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Compendio de Cardiología PRIMER PARCIAL MATERIA: CARDIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Las enfermedades CV son la principal causa de muerte, no solamente de muerte, sino también de morbilidad a nivel mundial, incluso por encima de los cánceres. En Panamá, las enfermedades CV también s...

Compendio de Cardiología PRIMER PARCIAL MATERIA: CARDIOLOGÍA SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Las enfermedades CV son la principal causa de muerte, no solamente de muerte, sino también de morbilidad a nivel mundial, incluso por encima de los cánceres. En Panamá, las enfermedades CV también son la principal causa de muerte. E incluso con el covid, en el 2018 hubo más de 6000 muertes por enf cv, y hasta el momento las muertes por covid no han llegado a eso. Es decir, en un año las enf cv representan más muerte que el covid. Incluso muchos de esos pacientes que murieron por covid, también era porque tenían como factor de riesgo enf cv. Así que cuando nos vamos a presentar con pacientes que sugieran signos y síntomas de enf cv, como todas las partes de la medicina, es muy importante una buena historia clínica y un examen físico exhaustivo. Esto va a ayudar mucho, no solo a tener un diagnóstico o una idea acertada de lo que está pasando con el paciente, sino que les va a servir para pedir apropiadamente algunas pruebas que les servirán para confirmar el diagnóstico y para dar un tratamiento apropiado. Esto es incluso independiente de la situación clínica con la que se encuentren, porque hay enfermedades CV, como por ejemplo un Síndrome Coronario Agudo (SCA) o una crisis hipertensiva, que ameritan un tratamiento muy rápido. Incluso en estos escenarios, una historia clínica y un examen físico bien enfocados son bien importantes. HISTORIA CLÍNICA Escuchar al paciente y familiares. Establecer una relación → Si ustedes observan, aquí hablan de establecer una relación. La historia clínica es el momento apropiado para crear con el paciente una relación tal que cree confianza, y cuando usted necesite que el paciente se haga algún tipo de prueba, procedimiento o tratamiento, la respuesta del paciente sea positiva. Así que es muy importante examinar al paciente, tocarlo, que se sienta atendido. Y que esa atención o ese rapport sea muy importante, porque en enf cv algunos tratamientos como una cirugía de corazón abierto, necesitan que el paciente tenga mucha confianza, y eso sólo lo vamos a ganar si nosotros establecemos esa relación con el paciente. Antecedentes no cardíacos, medicamentos y factores de riesgo → Es importante que esta historia clínica tenga los antecedentes no cardiacos, medicamentos, factores de riesgos. Ciertas condiciones como enf. tiroidea, anemia, sangrado gastrointestinal, asma, bronquitis crónica, enf. viral o respiratoria reciente, prostatitis, artritis… son frecuentemente relacionada al síntoma principal y necesitan ser aclaradas → Es importante una evaluación también de situaciones que pueden añadir riesgo de enf cv. Por ejemplo, los pacientes con hipotiroidismo tienden a tener aumento o trastorno de los lípidos que puede llevar a enf cv. Así que la valoración de condiciones, por ejemplo, una enfermedad viral, ahora que estamos con el covid se han visto infartos en px sin placa ateromatosa… se han visto miocarditis, pericarditis, todo esto con antecedentes virales. Lista de medicamentos con sus dosis → Es importante tener una lista de los medicamentos con sus dosis; ponemos de ejemplo los AINES, que son fármacos que pueden producir retención de sodio y agua, y son fármacos que pueden bloquear el efecto de algunos antihipertensivos. Es importante conocer estos datos porque nos ayuda a descartar que el px sea un hipertenso resistente a los tx. Alergias → Las alergias son importantes conocerlas porque en cardio se hacen algunos procedimientos con medios de contrastes yodados. Factores de riesgo aterosclerosos. MATERIA: CARDIOLOGÍA EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS CV Los px con enf cv no tienen muchos síntomas que los llevan a la consulta. Los síntomas más frecuentes que llevan a los px a consulta son: Dolor precordial Otros como tos, palpitaciones, mareos Disnea Interrogar directamente sobre síntomas de dolor Síncope y disnea en ptes. con factores de riesgo y Edema asintomáticos Fatiga Síntomas del SNC DOLOR ANGINOSO TÍPICO El dolor anginoso típico debe de tener estos 3 componentes: 1. Dolor opresivo intenso retro-esternal o precordial irradiado a hombro, brazo izquierdo (puede ser también hacia el brazo derecho), mandíbula (maxilar inferior). 2. Provocado por el esfuerzo físico o estrés emocional. 3. Se alivia con el reposo o nitroglicerina.  Cuando el px cumple con estos 3 criterios, estamos hablando de un dolor anginoso típico.  Cuando un paciente solo cumple con 2 de estos criterios estamos hablando de un dolor anginoso atípico.  Cuando solo cumple con 1 o ninguno de los criterios estamos hablando de un dolor no anginoso. *Muy importante que lo tengan en cuenta cuando evalúen angina de pecho a los pacientes. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINA En cuanto a la angina de pecho, los canadienses hicieron esta clasificación funcional y es importante tenerlas porque muchos de los estudios clínicos con relación a la angina, usan estos criterios de inclusión. Como son situaciones subjetivas no marcan la gravedad de la enfermedad, pero es importante para entender lo que limita la enfermedad al paciente y como él valora los síntomas que él tiene. Saber que la disnea también tiene su clasificación, es la clasificación de la New York Hearth Association. La clase funcional de la NYHA que también es importante familiarizarse con ella porque nos indica la progresión de los síntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca. Y se pueden comparar las diferentes clasificaciones de IC (NYHA vs ACC/AHA). MATERIA: CARDIOLOGÍA EQUIVALENTES DE ANGINA También es importante reconocer que hay pacientes que no necesariamente que cuando se les evalúa y se hace el interrogatorio nos revelan un cuadro anginoso y a esto le hemos llamado los equivalentes de angina. Los equivalentes de dolor de pecho son signos y síntomas que nos hacen pensar en un síndrome coronario aun cuando el paciente no tiene dolor de pecho. Disnea: Hay pacientes que con la actividad física sienten más bien que les falta el aire. El paciente tiende a llevarse la mano a la región retroesternal o precordial diciendo que siente la falta de aire allí. Si esto se produce con actividad física y se alivia con el reposo o con la nitroglicerina estamos viendo un equivalente de angina. MATERIA: CARDIOLOGÍA Dolor maxilar inferior: El diagnóstico a veces se ha hecho en sillas de odontología porque el paciente asiste por un “dolor de muela”. Dolor en el epigastrio. Dolor en la región inter-escapular (dolor en la espalda). *Siempre tener en cuenta estos datitos. Causas improbables de angina: 1. Dolor que la persona puede localizar con un dedo, probablemente se asocie a un dolor de pared, piel y tejido celular subcutáneo, nervios intercostales, terminaciones nerviosas libres. 2. Algunas veces son dolores funcionales que ocurren en pacientes con ansiedad y que casi siempre se asocian a segundos o de mucha duración. 3. Pacientes con múltiples síntomas y en diversas partes. EVALUACIÓN DEL DOLOR El carácter y localización. Factores que lo exacerban y que lo alivian: La angina lo puede aliviar la nitro y el reposo. Hay pacientes que solo presentan el dolor después de algunas comidas copiosas o después de cepillarse los dientes. Esto es importante porque ayuda a orientar el tratamiento de los pacientes. Si un paciente con angina de pecho mantiene una forma muy especial de presentar la angina, uno puede prevenirla con tratamiento con nitratos. Lugares donde se presentan muy marcadamente las 4 estaciones, el invierno con la aparición del frio puede exacerbar esta. Algunos pacientes esto puede exacerbar la angina, se les presenta más fuerte, con mayor frecuencia y duración. Factores precipitantes: Arritmia puede desencadenar el dolor y también se tiene que tratar la arritmia para mejorar los síntomas del paciente. O alguna infección que aumenta el consumo de oxígeno… todo esto hay que tenerlo en cuenta cuando se evalúa el dolor precordial. Duración de la angina: segundos; si le refieren que dura horas, “doctor desde ayer no se me quita” es muy improbable que sea de origen cardiaco, el dolor cardiaco generalmente dura minutos, pero usualmente no pasa de 20 min. El dolor anginoso típico que dura > de 20 min lo más probable es que sea un IAM. OTROS SÍNTOMAS CV DISNEA Y TOS En la enfermedad CV la disnea es de esfuerzo, generalmente la disnea que nos importa es de moderada a mínimo esfuerzos. La mayoría de nosotros después de un tiempo sin actividad física regular nos vamos a sentir disneicos con algunos escalones y no necesariamente estamos en falla. Hay que valorar la disnea de mediano a mínimo esfuerzos. Hay otro tipo de patología sobre todo la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que también produce disnea de esfuerzo, asi que es importante evaluar bien estos datos y ver si el paciente asociado a su disnea tiene tos, expectoración y tiene al menos 3 episodios de descompensación al año, flema amarrilla con tos, para poder saber o diferenciar una disnea respiratoria de una disnea cardiaca. En estos pacientes respiratorios es importante saber que la tos lo puede despertar en la noche. En el paciente cardiaco generalmente lo despierta la disnea y después tiene la tos. En el paciente con enfermedad pulmonar lo despierta la tos y después se siente con disnea. La DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA que es uno de los síntomas más específicos de insuficiencia cardiaca izquierda, esta se presenta más de 30 min después que el paciente está dormido, esta falta de aire que obliga al paciente a no solamente sentarse sino a levantarse y tratar de buscar aire, algunos buscan abrir la ventana y no se alivia hasta 10-15 min después. Es diferente a lo que nosotros conocemos como ORTOPNEA que es el paciente que tiene la falta de aire al acostarse y se alivia rápidamente al sentarse. SINCOPE Es la pérdida de la consciencia por la disminución de la perfusión cerebral, y también puede ser un síntoma clave en enfermedades cardiovasculares. Cuando es de origen cardiaco usualmente no hay el aura, no hay el aviso, es decir, generalmente el paciente súbitamente tiene la perdida de la consciencia. Esto es muy diferente en el sincope vaso-vagal, donde generalmente hay un aviso, un aura, sensación de malestar, bostezos, etc. En los pacientes con sincope estamos obligados a buscar algún tipo de causa cardiaca, trastornos en la conducción, tumores como los mixomas, etc. Es muy importante investigar esto en pacientes con sincope. PALPITACIONES Es otra de las causas por la cual el paciente busca ayuda en el cardiólogo, algunos refieren las palpitaciones como una sensación de que acaban de correr, de que sienten las pulsaciones rápidas, y otros las sienten más fuertes. Por lo tanto, es importante hacer algo de anamnesis de las palpitaciones. Es importante saber si estas se presentan súbitamente, porque: o Si son palpitaciones que se presentan y terminan súbitamente, generalmente estamos hablando de taquicardias supraventriculares. o Si estamos hablando de palpitaciones irregulares, que el paciente siente como que el corazón se para y después hubo un golpe, probablemente estemos hablando de Extrasístole. o De modo que, con la debida anamnesis de las palpitaciones podemos tener alguna idea de que es lo que está pasando con el paciente, así que, por favor, no se queden solo con palpitaciones, busquen un poquito más acerca de la situación sintomática del paciente. EDEMA El paciente con edema de origen cardiaco es un edema que se presenta durante el día, comienza a aumentar, y es mucho más importante en horas de la tarde. La anasarca es rara ya en pacientes con enfermedad cardiovascular, a menos que tenga una evolución muy larga y con poco tratamiento de su padecimiento de fondo. Es importante saber que el edema por enfermedad vascular periférica e insuficiencia venosa, se parece mucho al edema cardiaco, que también va apareciendo durante el día, por lo tanto, es importante hacer el diagnóstico diferencial y descartarlo con otras causas de edema. Por ejemplo: En el edema por enfermedad renal, el paciente sí amanece con edema, a veces asociado con edema palpebral, lo que antes se llamaba “cara papuja”. Hay edemas cíclicos, que, en pacientes, sobre todo jovencitas, presentan edemas con los ciclos menstruales. El hipotiroidismo se puede asociar también con un edema alrededor de la tibia. Hay medicamentos que son una causa no despreciable de edema, sobre todo hay que tener en mente los calcio-antagonistas, principalmente la Amlodipino puede producir edema. FATIGA Es un síntoma muy importante de insuficiencia cardiaca y muy poco investigada. Lo vemos también bastante en pacientes de la tercera edad. Por lo general el paciente tiene insuficiencia cardiaca, tiene fatiga, pero va a decir que se siente bien, por lo que es importante investigarlo. Por ejemplo, si el paciente antes iba a la tienda y ahora no va, pero dice que está bien, quizás no diga que es porque tiene fatiga, pero realmente no está haciendo la misma actividad física que hacía antes. Es una manifestación de cardiopatía en paciente con compromiso del volumen latido, con disminución de la perfusión. Hay que recordar que hay órganos con sistemas de autorregulación, por eso muchos pacientes con enfermedad cardiaca empieza a tener problemas con el volumen latido. CIANOSIS Tipos de cianosis: 1. Periférica: tiene que ver con vasoconstricción y sistemas de frío. 2. Central: compromete las mucosas, usualmente con desaturación de oxígeno. 3. Diferencial: se puede ver en recién nacidos que tengan cardiopatías complejas con cortos circuitos donde hay cianosis en algunas partes y otras no, eso es patognomónico de una cardiopatía compleja. AMAUROSIS: Pérdida súbita de la visión. DISMINUCIÓN DE LA FUERZA DE LAS EXTREMIDADES. EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN GENERAL Ver y pensar de cuántos años aparenta el paciente y después verificar. Ejemplo: ud ve a un px que parece de 80 años, le pregunta y le dice que tiene 65 años. MARCHA o Se puede reconocer una marcha hemipléjica o Se puede observar si el paciente tiene problemas para iniciar la marcha o cuando la inicia no puede parar y presenta temblor, son datos que nos indica que puede tratarse de un paciente con Parkinson. HABITUS CORPORAL o Paciente con una brazada mayor que su tamaño y con aracnodactilia nos puede indicar un síndrome de Marfan. Estos tienden a tener problemas en la capa media de los vasos sanguíneos y el riesgo de aneurismas es muy alto. o Paciente que no se mueve de un decúbito pensar en una efusión pleural. RESPIRACIÓN o Calcular la frecuencia respiratoria o Evaluar la respiración ya que hay respiraciones periódicas como la de Cheyne-Stokes que está asociada a insuficiencia cardiaca. OBSERVACIÓN DE LA PIEL o Por ejemplo, ictericia que si es de origen cardiaco puede ser por insuficiencia cardiaca con congestión pasiva crónica del hígado (cirrosis cardiaca). o Si hay lesión de Janeway que son manchas no dolorosas o si presenta nódulos dolorosos como los nódulos de Osler que pueden indicar endocarditis infecciosas. o Incluso viendo xantelasmas en la cara podemos pensar que el paciente tiene hipercolesterolemia familiar. FONDO DE OJO o Sobre todo en hipertensión ya que puede ayudar a tener una idea del tiempo de esta hipertensión y de su progresión. o Esta es una forma directa de ver vasos sanguíneos, en el hipertenso brinda una información muy importante, si vemos un papiledema sabemos que estamos frente a una emergencia hipertensiva y muy probablemente una encefalopatía hipertensiva. o Si vemos manchas de Roth pensar en endocarditis, pero también podría ser una leucemia. EXAMEN DEL PULSO Es importante utilizar los tres dedos del centro de la mano para la palpación del pulso. Se deberían palpar los pulsos carotideos, braquiales, radiales, poplíteos, femoral, pedal, buscar su llenado y su simetría. Todo esto es importante, incluso la consistencia de la arteria, por ejemplo: o Si la arteria radial se siente arrosariada se puede hacer un diagnóstico de una arterioesclerosis de Mönckeberg (es una enfermedad en la cual arterias de mediano y pequeño calibre sufren calcificación de la capa media generándose una reducción de la luz). Algunos pulsos que tradicionalmente se evalúan: PULSO ALTERNANS: Que es un pulso lleno seguido de un pulso más débil o Ocurre en paciente con ENFERMEDAD CARDÍACA AVANZADA. Paciente con grave compromiso de la función ventricular. PULSO ANACRÓTICO: Tiene un llenado inicial más débil y otro al final un poquito más ampliado o Se puede ver en pacientes con ESTENOSIS AÓRTICA o Estos pacientes pueden presentar el pulso tardus parvus en su evolución de estenosis aórtica. PULSO BISFERIANS: Que son un pulso con doble llenado, los dos ocurren a nivel de la sístole o Ve en pacientes con LESIÓN VALVULAR AÓRTICA. o En pacientes con ventrículo dilatado, pacientes con insuficiencia aortica, es un pulso con dos tipos que ocurren en la sístole. PULSO DICRÓTICO: También tiene dos elevaciones, pero la segunda elevación ocurre durante la diástole. o En pacientes con MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA. PULSO PARADÓJICO: Durante la inspiración una reducción de al menos 10 mmHg de la presión arterial sistólica. o Que observamos en pacientes con TAPONAMIENTO CARDÍACO. o Hay que recordar que se toma con el mango del esfigmomanómetro. o En caso de que usted esté sospechando de taponamiento cardíaco este puede ser un dato importante que buscar en estos pacientes. EXAMEN FÍSICO PULSO YUGULAR Nos va a hablar mucho de la hemodinámica, de la presión a nivel de la aurícula derecha y por ende del ventrículo derecho. Se usa muy poco, pero es interesante porque puede ayudar a saber la hemodinámica a nivel derecho de los pacientes. Se debe utilizar la vena yugular interna que es la que tiene una relación más directa con la aurícula derecha y medirla desde la subclavia hacia arriba. El paciente debería estar sentado en un ángulo de 45°, a veces es necesario un poquito de luz para verla bien.  Buscar algunas alteraciones, las más conocidas son las ONDAS DE CAÑÓN que se producen cuando la aurícula derecha se contrae contra la válvula tricúspide cerrada. o Ocurre en pacientes con BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES COMPLETOS. como hay una disociación entre el nodo sinusal y AV va a haber contracciones del atrio con la válvula tricúspide cerrada, vamos a ver una onda prominente, variable a diferencia cuando hay una taquicardia supraventricular donde puede haber esa onda (a) pero es más regular. o La insuficiencia tricuspídea también puede dar algunas alteraciones parecidas en el pulso yugular. o La medida de la vena yugular nos puede dar una idea de la presión venosa central. PALPACIÓN DEL PRECORDIO Es importante ya que todos los casos clínicos que vemos en exámenes de Estados Unidos ponen el punto de máximo impulso dentro de los datos clínicos que dan del paciente. Entre la palpación del precordio es importante la palpación del choque de la punta.  Un choque de la punta desplazado hacia abajo y hacia la izquierda nos está hablando de CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO (VI)  Un precordio con una elevación amplia nos habla también de CRECIMIENTO DEL VI  El ver el choque de la punta al lado del apéndice xifoides que se conoce como un CHOQUE DE LA PUNTA APARENTE generalmente está asociado con CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO. AUSCULTACIÓN Son llamados por diferentes nombres: focos de auscultación, regiones de auscultación, focos de la base, focos de la punta. Se puede hacer todo con la campana, usualmente se usa para aquellos ruidos más graves. Con relación a la auscultación es importante tener un orden. Si ustedes ven el Van WALL pide que se inicie en la punta y se vayan auscultando todos los focos hasta llegar a los de la base. A mí me enseñaron al revés, desde el foco aórtico y pulmonar, aórtico accesorio y finalmente los del ápex porque estos últimos tenían ruidos más intensos y si uno los auscultaba primero, después iba a tener problema. PERO independientemente de donde se empiece la auscultación, es importante tener un orden para que no se pase ninguno de los focos de auscultación. Primero discernir el R1 y R2 después buscar la intensidad, desdoblamiento…  PRIMER RUIDO (R1) Identifique el primer ruido y eso lo puede hacer palpando el pulso mientras está auscultando. Otra forma es medir el espacio que hay entre los ruidos. Entre el primero y el segundo ruido hay menos espacio que entre el segundo y el primer ruido. Eso te puede ayudar también a distinguir cuál es el primer ruido y ya después que has distinguido el primer ruido, allí vas a evaluar su intensidad, si está desdoblado o no. INTENSIDAD DEL PRIMER RUIDO Recuerden que el primer ruido está dado por el cierre de las válvulas auriculo-ventriculares (válvula mitral y tricúspidea). Cualquiera situación que: ▪ Aumente el flujo trans-valvular, ▪ Aumente la diferencia de presión ▪ Acortamiento del PR (que permite que las valvas estén bien separadas antes del cierre) SITUACIONES EN LAS QUE AUMENTA LA INTENSIDAD DEL R1: 1. Estenosis mitral o tricuspídea 2. Aumento del flujo trans atrioventricular 3. Aumento del dP/dT → La dP/dt del ventrículo izquierdo es un índice utilizado para evaluar la función ventricular y el pronóstico en la miocardiopatía dilatada, pero es dependiente de la precarga y la poscarga. 4. Acortamiento del PR → Cuando hay disminución del tiempo entre la estimulación sinusal y ventricular permite a que las valvas estén más separadas y que el cierre sea más vigoroso, por lo cual ↑ la intensidad del R1. SITUACIONES EN LAS QUE DISMINUYE EL R1: En la ESTENOSIS MITRAL, acuérdense que uno 1. Restricción del movimiento de la válvula mitral de los datos del ritmo de Duroziez es primer 2. Falta de aposición de las valvas mitrales ruido brillante, pero eso ocurre cuando es una estenosis mitral inicial (que no está calcificada) porque cuando ya es una válvula calcificada (que hay retricción del movimiento de la valva o falta de aposición de las valvas) se pierde la intensidad y sobre todo cuando es doble lesión, insuficiencia más estenosis. 3. Semi cierre pre sistólico (aumento de presión diastólica VI) → En pacientes que tienen aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, que hay un semi cierre pre sistólico donde las valvas están mucho más cerca del cierre (no están tan separadas), por consiguiente, el ruido va a estar disminuido 4. Trastornos de la conducción (prolongación del PR, BRIHH) DESDOBLAMIENTO DEL PRIMER RUIDO: 1. Trastornos de conducción 2. Anomalía de Ebstein 3. Mecánica (estenosis tricúspideas, CIA) En relación con el desdoblamiento, acordarse de que el cierre de la válvula tricúspidea tiene una demora en relación con el de la válvula mitral y esto puede producir un desdoblamiento fisiológico, pero trastornos de la conducción y la anomalía de Ebstein (que es una enfermedad congénita donde hay una mal posición de las valvas de la tricúspide, sobre todo con una mala inserción de la valva septal y de la valva posterior) pueden tener estos desdoblamientos del primer ruido. SEGUNDO RUIDO (R2) El segundo ruido que está en relación con las válvulas semilunares, aortica y pulmonar. Acordarse de que el segundo ruido aórtico es de mayor intensidad que el segundo ruido pulmonar. Es decir, que ese componente aórtico es más fuerte y todavía aumenta más en pacientes con hipertensión arterial sistémica. El componente pulmonar que es un poquito más retardado y que pudiera tener aumento en pacientes que tienen hipertensión pulmonar. - Usualmente si se ausculta desdoblado porque tiene el componente aórtico y pulmonar que no ocurren al mismo tiempo, las diferencias entre las presiones de los ventrículos son diferentes, usualmente el componente aórtico es primero y el pulmonar después (aórtico cierra primero que el pulmonar en INSPIRACIÓN). Durante la inspiración, el tiempo de llenado de las cavidades derechas aumenta, lo que incrementa el volumen sistólico del VD y prolonga la duración de la eyección del VD en comparación con el VI. Esto retrasa el cierre de la válvula pulmonar (P2), desdoblando R2 en dos componentes audibles. Durante la espiración, estos componentes se fusionan en un único ruido. - Se hacen más evidentes con algunas maniobras. - En pacientes con un R2 único pensar en cardiopatías donde solo hay 1 ventrículo. S2 ÚNICO En pacientes con atresia de alguna de las válvulas, por ejemplo, la TETRALOGÍA DE FALLOT que generalmente esta con una estenosis pulmonar severa con atresia. Generalmente uno ausculta un R2 único. DESDOBLAMIENTO DE S2 POR DEMORA DE P2 El desdoblamiento generalmente ocurre cuando hay mayor demora del segundo ruido pulmonar en paciente con BLOQUEO DE RAMA DERECHA. DESDOBLAMIENTO FIJO En paciente con aumento de flujo a nivel de las aurículas, por ejemplo, con la comunicación interauricular se produce un desdoblamiento fijo y fíjense que es una pregunta que he visto en muchos exámenes norteamericanos donde hablan de un SOPLO SISTÓLICO EN FOCO PULMONAR CON DESDOBLAMIENTO FIJO DEL SEGUNDO RUIDO y estamos hablando de una COMUNICACIÓN INTERAURICULAR. AUMENTO P2 Ya hablábamos del aumento de P2 (segundo ruido pulmonar) en relación con HIPERTENSIÓN PULMONAR. DESDOBLAMIENTO PARADÓJICO En pacientes con BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA donde la válvula aortica entonces se atrasa por condiciones eléctricas, entonces el cierre o el ruido aórtico es precedido por el segundo ruido pulmonar. Y entonces hablamos de un desdoblamiento paradójico. TERCER RUIDO (S3): Es un ruido diastólico, se presenta generalmente después del segundo ruido y que tiene que ver con el aumento del flujo en un ventrículo generalmente en un ventrículo no complaciente. Puede ser normal en jóvenes, pero generalmente en pacientes con patologías pues significa un dato de INSUFICIENCIA CARDIACA. CUARTO RUIDO (S4): Es un ruido pre-sistólico, precede al primer ruido cardiaco y que se debe a la contracción de la aurícula sobre un ventrículo no distensible, que es lo que llamamos el galope auricular. Es muy visto en PACIENTES HIPERTENSOS, SOBRE TODO CON HIPERTROFIA VENTRICULAR, con aumento de las presiones de llenado donde el kick auricular tiene que ser muy fuerte para terminar el llenado ventricular y aparece entonces el 4to ruido cardiaco. FROTE PERICÁRDICO: El frote pericárdico es un ruido grueso que encontramos en pacientes con pericarditis. SOPLOS CARDIACOS La producción del soplo se debe a 3 factores principales: Gran flujo sanguíneo a través de un orificio normal o anormal. Flujo retrogrado a través de un orificio estrecho o irregular, hacia un vaso o cámara dilatada. Flujo retrogrado o regurgitante a través de una válvula incompetente. Aquí vemos los factores principales, pero en resumen es un flujo que está atravesando a través de un orificio normal/anormal o a través de válvulas estrechas o que aparecen en un vaso o una cámara dilatada, generalmente estas son las causas de un soplo cardiaco. Ese ruido es producido por turbulencia, ya sea nivel valvular, cavitaria o vascular. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA Podemos hablar de que hay soplos inocentes o funcionales y soplos patológicos. 1. SOPLOS INOCENTES: Los soplos inocentes o funcionales los podemos encontrar sobre todo en niños con paredes delgadas; también en situaciones de aumento de flujo, por ejemplo: el embarazo. Pero el soplo inocente tiene algunas características: SIEMPRE son SISTÓLICOS, si usted ausculta un soplo diastólico, eso es patológico. Usualmente los soplos sistólicos no pasan de 2/6. Es importante que cuando tratamos de graduar los soplos sistólicos, nos vamos de 1 hasta 6; y cuando tratamos de graduar los soplos diastólicos, vamos de 1 hasta 4. Generalmente los soplos inocentes se auscultan en el borde izquierdo del esternón. Generalmente no están asociados a otros ruidos anormales, no hay evidencias de trastornos estructurales del corazón y no son irradiados. Las maniobras que generalmente utilizamos, casi nunca los varían. Así que si usted tiene un px que por la HC y lo demás parece una persona sana y usted le oye soplo en el borde izquierdo del esternón de grado 1/6 o 2/6, que no se irradia y que por otros lados no tiene alteraciones en el EKG, tiene una placa de tórax normal…, es muy probable que tengamos un soplo inocente y no tenemos que asustar al px. Etiología y etiopatogenia de los soplos normales: Niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad Turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales Características de los soplos inocentes que no tienen significado funcional en adultos asintomáticos: o Intensidad grado 1 o 2 en el borde esternal izquierdo o Patrón de eyección sistólica o Intensidad normal y desdoblamiento del segundo ruido o Sin otros soplos o ruidos anormales o Sin evidencia de hipertrofia del VI o dilatación o No hay aumento en la intensidad del soplo con la maniobra de Valsalva o al ponerse de pie desde la posición en cuclillas 2. SOPLOS PATOLÓGICOS: Los soplos diastólicos siempre son patológicos y los soplos sistólicos que son holosistólicos, también generalmente describen algún tipo de patología. - Los soplos patológicos generalmente se irradian y esa irradiación la buscaremos hacia la axila, espalda o cuello, que son los lugares a los que pueden irradiarse dependiendo de la patología que tenga el px y no necesariamente son valvulares. El px con comunicación interventricular puede tener un soplo que se irradia en forma de barra. Estos datos son importantes para diferenciar entre un soplo sistólico y uno diastólico. Etiología y etiopatogenia de los soplos patológicos: - Valvulopatías - Hiperflujo sin valvulopatía - Orificios o conductos anormales con gradientes presóricos significativos (cardiopatías congénitas) - Estenosis arteriales Un dato importante que le servirá mucho es que, cuando Localización Tipo Significado hablamos de los soplos sistólicos en la base (foco aórtico y Base Sistólico Estenosis pulmonar), los soplos sistólicos siempre son por estenosis. Los A-P Diastólico Insuficiencia soplos diastólicos en los focos de la base son soplos de Ápex Sistólico Insuficiencia insuficiencia. A diferencia de la punta del ápex (foco mitral) Mitral Diastólico Estenosis donde los soplos sistólicos son de insuficiencia y los diastólicos son de estenosis. Eso les puede ayudar cuando estén examinando a un paciente con soplo para tener una idea de cuál es la afección valvular. Los SOPLOS CONTINUOS los escuchamos generalmente en los dos tiempos, tanto en sístole como diástole. Cuando estén en sala y tengan algún paciente que se le haya hecho una fístula arteriovenosa para hemodiálisis pongan el estetoscopio sobre la fístula y allí va a auscultar lo que es un soplo continuo y eso les va ayudar por si en algún momento tienen un paciente con persistencia del conducto arterioso. Esto les ayuda a pensar en esta patología cuando piensen en un soplo continuo. CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS Aquí está como los clasificamos dependiendo del momento en que aparezcan en la sístole: - Holosistólicos (pansistólicos) → se presentan en toda la sístole. Generalmente son patológicos. - Mesosistólicos (de eyección sistólica) → aparecen en la mitad de la sístole. - Protosistólicos (sistólicos tempranos) → al inicio de la sístole. - Meso a telesistólicos → son desde la mitad de la sístole hasta el final. SOPLOS DIASTÓLICOS: - Protodiastólicos: tempranos. - Mesodiastólicos: en la mitad. Y los CONTINUOS donde hablamos de la persistencia del conducto arterioso como la principal patología. MANIOBRAS PARA ALTERAR LA INTENSIDAD DE LOS SOPLOS CARDIACOS Tenemos maniobras que nos van ayudar a diferenciar los soplos cardiacos: - La respiración - La maniobra de Valsalva - El ejercicio - Los cambios de posición - Post extrasístole ventricular o pacientes que tengan un espacio entre latido y latido en una fibrilación atrial (tienen un espacio grande) - La oclusión arterial que casi no se usa - Y las intervenciones farmacológicas que prácticamente no las están usando. Muchos de estos datos han sido reemplazados por la facilidad con la que hacemos una ecocardiografía con doppler. RESPIRACION → Pero en relación con la respiración, los soplos del lado derecho aumentan con la inspiración. Y los soplos del lado izquierdo aumentan durante la espiración. Así que, si usted tiene un paciente con soplo, una maniobra tan sencilla como poner a inspirar o espirar, nos ayuda a valorar de qué lado es. LA MANIOBRA DE VALSALVA → Es muy importante, es tratar de espirar el aire inspirado contra la glotis cerrada (en situaciones de experimentación, incluso ya hay aparatos en los cuales uno se los coloca y hace la espiración forzada). Esto nos ayuda porque casi todos los soplos disminuyen de intensidad con la maniobra de Valsalva excepto el soplo de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) y el soplo del prolapso valvular mitral (PVM). EJERCICIO → Aumenta todos los soplos. Entonces si usted tiene un soplito que tiene la duda de si es o no patológico, le dices que haga un poco del ejercicio y podemos valorar o determinar mejor el soplo. Los soplos causados por el flujo a través de válvulas normales u obstruidas (p. ej. estenosis pulmonar y estenosis mitral) se hacen más intensos tanto con los ejercicios isotónicos e isométricos (handgrip). Los soplos de IM, CIV e IAo, también aumentan con el ejercicio de handgrip. CAMBIOS DE POSICIÓN En la posición de pie la mayoría de los soplos disminuyen. Hay dos (2) excepciones, el soplo sistólico de la MCH, que usualmente se hace más intenso y el soplo del PVM que se alarga y a veces se intensifica. Con el acuclillamiento (squatting) rápido la mayoría de los soplos se intensifican. Pero el soplo de la MCH y el PVM generalmente disminuyen y pueden desaparecer. La elevación pasiva de las piernas produce el mismo efecto que el acuclillamiento rápido. Casi TODOS los soplos disminuyen cuando usted se pone de pie, excepto: - El soplo de la Micardiopatía hipertrófica - Prolapso de la válvula mitral A diferencia del acuclillamiento donde TODOS los soplos se intensifican a excepción de: - El soplo de la Miocardiopatía hipertrófica - Prolapso de la válvula mitral Estas son maniobras que se pueden hacer en el consultorio y ustedes valorar mejor el asunto de los soplos. POST EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR O FIBRILACIÓN ATRIAL Los soplos que se originan en una válvula semilunar normal o estenótica, aumentan de intensidad durante el ciclo cardiaco que sigue a una EV (extrasístole ventricular) o en el latido que sigue a una larga pausa en la FA (fibrilación atrial). En contraste, los soplos por insuficiencia atrioventricular no cambian, disminuyen (disfunción de músculo papilar) o se acortan (PVM). Después de una extrasístole hay una pausa compensatoria o una pausa en la fibrilación atrial donde los soplos que se originan a nivel de la válvula aortica o pulmonar van a AUMENTAR de intensidad, esto es una forma de ayudarnos. Los soplos por insuficiencia generalmente no cambian. OCLUSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA La compresión externa de ambos brazos con el manguito de presión a 20 mmHg por encima de la PAS, aumenta el soplo de la IM, CIV y de la IAo., pero no los soplos de otras causas. Esto prácticamente no lo utilizamos, pero soplos de Insuficiencia Mitral, Comunicación Interauricular, Insuficiencia Aortica AUMENTAN con la oclusión arterial transitoria. INTERVENCIONES FARMACOLOGICAS (NO SE HACEN) Durante la hipotensión relativa inicial, luego de inhalar nitrito de amilo, los soplos de la IM, CIV e IAo disminuyen, mientras que el soplo de la EAo aumenta, por el aumento en el volumen de expulsión. Durante la fase de taquicardia posterior, los soplos de la IM y por lesiones de cavidades derechas, aumentan. Esta intervención puede diferenciar el soplo del fenómeno de Austin – Flint del soplo de la EM. La respuesta del PVM suele ser bifásica (suave luego intenso, respecto al control). Recuerdo de estudiante que alguna iniciativa de este tipo de usar nitrito de amilo, también se usaba agua con hielo para meter la cara y valorar alguno de los soplos, pero son intervenciones que prácticamente han sido renegadas por la utilización del Eco-Doppler. ESTRATEGIA PARA EVALUAR LOS SOPLOS CARDIACOS Si un ECG o rayos X de tórax realizado es anormal, el ecocardiograma está indicado. Aquí vemos un algoritmo en valoración de soplos: - Si un soplo sistólico es de un grado menor y con todas las características que se mencionaron al inicio probablemente sea un → soplo inocente. - Si el soplo es sintomático → debe llevarse a eco. - Si tiene más de 2/6, holosistólicos → ecocardiografía. - Los soplos diastólicos siempre pensar que son patológicos y deben ir a ecocardiografía. Los soplos continuos también. PREGUNTAS Pulso paradójico: se toma el esfigmomanómetro y lo subes 20 mm de Hg por arriba de la Ps y lo vas bajando, pones a inspirar al paciente, cuando este inspira debe haber una caída de mas de 10mmg de Hg de la Ps, si esto ocurre está presente el pulso paradójico y debemos sospechar que estamos ante un taponamiento cardiaco. Si la diferencia es mayor a 15 mm de Hg incluso podríamos palparlo, pero lo recomendable es que se use el esfigmomanómetro. Materia: Cardiología Pandita Continuo Cardiovascular → Concepto que se conoce desde hace mucho, pero que fue rotulado en 1991. HISTORIA NATURAL DE LA ATEROESCLEROSIS La aterosclerosis es una enfermedad que progresa a lo largo del tiempo. Desde que ocurren las primeras lesiones del endotelio en edades muy tempranas empieza a acumularse colesterol en el músculo liso, hay hipertrofia de la capa media. Comienzan a acumularse los macrófagos, comienza a llegar el colesterol oxidado produciendo células espumosas, y eso va a ir generando una progresión que a lo largo del tiempo se manifiesta como una obstrucción parcial de la luz del vaso hasta el punto donde va a aparecer un evento vascular, por lo general, mediado por un elemento de trombosis. Entonces la historia natural de la enfermedad la dividimos en: La prevención primaria (antes de que ocurra el evento) La prevención secundaria (después del evento). Normalmente el ECV ocurre entre los 50 y 60 años, pero se tiene la idea de que cuando a un paciente le da un ECV debe tratarse como prevención secundaria porque “ya está enfermo”, estamos hablando de una enfermedad que ocurre a muy temprana edad (en la infancia) con lesiones en el endotelio, acumulación de placa y colesterol en el endotelio. Realmente lo que ocurre entre la prevención 1 y 2 es únicamente un evento trombótico que se da sobre una placa ya existente. Eso se traduce en que nosotros NO podemos considerar que haya cambiado completamente la enfermedad sencillamente porque hubo un solo evento en uno de los millones de placas que tiene uno en el cuerpo, desde que empiezan acumularse hasta que aparece el infarto, el ACV, o cualquier otro tipo de evento vascular. Entonces ahí hay un elemento conceptual de la diferencia entre la prevención primaria y secundaria que no es del todo cierta si lo analizamos bien. Materia: Cardiología Pandita Esto es una placa de Ateroesclerosis en la autopsia de un niño de 8 años que murió atropellado por un carro. Tiene 8 años y ya tiene una placa de ateroesclerosis en su aorta. Esa placa no ha provocado obstrucción y no ha generado ningún tipo de síntomas y el niño ni siquiera se enteró de que la tenía. Sin embargo, histológicamente, esa placa es idéntica a la que se puede tener posteriormente cuando haya avanzado mucho más la enfermedad. Entonces tenemos una enfermedad que comienza muy temprano en la vida, de ahí viene el concepto de “continuo CV”. CONTINUO CARDIOVASCULAR El término se describe en 1991 y se ven la serie de eventos que van a ocurrir a lo largo del tiempo. Desde que hay factores de riesgo (DM, HTA, tabaquismo, dislipidemia) van ocurriendo eventos a nivel vascular, del miocardio, a nivel funcional, daño de órganos blancos, hasta que finalmente el paciente en la historia natural de la enfermedad va a morir de un ECV. Sin embargo, a lo largo del tiempo se ha visto que es más complejo de lo que se pensaba y hoy en día tenemos el concepto de Continuo Cardio – Reno Metabólico (2010). Esto significa que paralelamente van ocurriendo eventos simultáneamente y muchas veces intercalados, de tal forma que lo estamos viendo en el mismo paciente, que tiene manifestaciones en 3 sistemas diferentes: CV, renales y metabólicas (particularmente manifestado en la glicemia y DM), que están conectadas entre ellas y se van a dar a lo largo del tiempo, conforme aumente la edad del paciente, y dependiendo de una o de otra tendremos diferentes probabilidades de que el paciente se complique y eventualmente muera de esa complicación. ANGIOGRAFÍA Estudio con medio de contraste inyectado en una arteria. En este caso vemos una obstrucción (flecha roja) en la arteria coronaria descendente anterior. Se llena la luz del vaso y esta área donde se adelgaza la luz significa que hay una obstrucción e interpretamos que es una placa aterosclerótica. Gold estándar por + de 50 años para el Dx de la ECV. Esto es una LUMINOGRAFÍA, una angiografía por RM de cuerpo entero, en la cual podemos ver una lesión en una carótida, otra lesión en una renal, dos lesiones en una arteria femoral, y una lesión en una arteria poplítea. Es un px que tiene una Enfermedad Vascular Sistémica a todos los niveles. El problema con esta prueba es que nosotros estamos viendo el lumen del vaso y no lo que ocurre en la pared. Entonces lo que tenemos que entender es que, la ateroesclerosis es una ENFERMEDAD DE LA PARED, no de la luz, son fenómenos que ocurren en la pared y que tienen como manifestación posterior la obstrucción o la reducción de la luz del vaso. Materia: Cardiología Pandita Fisiológicamente, ¿esto qué significa según la teoría convencional vs actual? Lo que vemos en la teoría convencional es que hay una placa que va creciendo hacia la luz y va generando una obstrucción progresiva de la luz del vaso; esto es lo que normalmente se ha considerado por muchos años, sin embargo, hoy sabemos que lo que ocurre realmente es que comienza un crecimiento excéntrico (hacia afuera) y posteriormente se da la obstrucción hacia la luz del vaso, esto es la teoría contemporánea. Yo puedo tener dos placas que tienen exactamente la misma característica o tamaño, pero una es obstructiva y la otra no. El grado de enfermedad es el mismo, pero el grado de obstrucción es diferente. La placa está conformada primordialmente por dos partes: PARTE FIBROSA (CAP o cápsula de la placa): separa la luz del vaso y el contenido lipídico de la placa. o Placa estable: tiene un cap muy grueso con poca probabilidad de romperse (normalmente las placas se rompen en el hombro, es decir, en la unión entre la pared del vaso y el inicio de la cápsula). o Placa inestable: el cap es muchísimo más delgado y en el hombro se rompió. Al romperse la placa, el contenido lipídico entra en contacto con la sangre y activa el sistema de coagulación, provocando un trombo. CONTENIDO LIPÍDICO Hombro Hombro Elementos importantes para definir cuál puede ser el pronóstico o el riesgo de un px: El grosor de la cápsula La relación entre el tamaño del núcleo lipídico y el grosor del cap. Entonces ¿cómo se diagnostica esto si nuestro gold standard sigue siendo la angiografía que solo nos permite ver la luz y no la pared del vaso?, ¿cómo vemos la pared? se utiliza el USG, la prueba más específica para esto se llama IVUS o USG intravascular que consiste en un alambre que en la punta tiene un cristal giratorio de alta velocidad y nos produce una imagen de un corte del vaso. En la capa media tenemos el borde de la íntima, borde de la media y el borde de la adventicia. Entonces, ¿qué es lo que nosotros podemos ver con el USG? El área del ateroma. El ateroma está ubicado en la media del vaso. El vaso podemos verlo muy liso en una angiografía, pero tiene una gran placa en la media (que aún no obstruye la luz). Por eso el gold standard no necesariamente es el estudio que nos indica las probabilidades de desarrollar un evento o no. Materia: Cardiología Pandita Angiografía no demuestra la extensión de la enfermedad: vemos en la angiografía que el vaso está completamente liso, no tiene alguna obstrucción evidente, sin embargo, cuando se analizan separadas mediante IVUS, tenemos que las dos luces son idénticas, las dos son de 3.1mm, pero la diferencia es que la de arriba tiene una gran placa que está ocupando un importante espacio en la pared del vaso, mientras que en la de abajo tenemos mínima placa en la media. O sea que, en una angiografía que pudiéramos calificar como normal, tenemos una enfermedad significativa que debería ser tratada. El IVUS es un procedimiento bastante invasivo que requiere que se pase un catéter hasta la coronaria que es donde se puede hacer esta visión con un catéter Intravascular; por ende, la otra forma que tenemos de verla a pesar de que no es la más precisa, es viendo las paredes de las arterias, entendiendo que la aterosclerosis es una enfermedad sistémica. No solamente se tiene enfermedad en las coronarias, sino también en las cerebrales, carótidas, aorta y miembros inferiores. Una de las que tenemos más accesibles es la carótida y nosotros con USG podemos ver el grosor de la íntima y la media (grosor íntima-media) que es indicativo de qué tanta placa tiene las arterias. Estamos viendo la arteria carótida, pero se sabe que tanto la carótida como las arterias periféricas tienen una correlación muy aceptable con las coronarias. La arteria donde mejor se ve y esto es muy importante que lo tengan presente porque puede ser pregunta de examen: La arteria donde más correlación se tiene con la enfermedad coronaria es en la bifurcación Aorto-iliaca, sin embargo, desde el punto de vista técnico, es difícil ver con ultrasonido esta bifurcación porque hay que ver a través del intestino prácticamente, por lo que hace mucho más difícil obtener una imagen. La mejor manera de obtener una buena imagen es utilizando técnicas de resonancia magnética que tienen el efecto de que son mucho más caras. VISUALIZACIÓN DE LA PARED GROSOR INTIMA-MEDIA (IMT) Los mismos sistemas de ultrasonido hacen una medición, uno le define los bordes y él calcula el grosor de la íntima-media. Esto no solamente tiene una utilidad diagnóstica, sino también para dar seguimiento. Ejemplo, si hago una determinación de grosor íntima-media, doy tratamiento con estatinas y posteriormente repito el estudio y veo reducción del tamaño, que ha disminuido la cantidad de lípidos en esa placa; indirectamente lo que estoy haciendo (porque la capa fibrosa no cambia porque es una estructura fibrosa) es estabilizando la placa, aumentando la relación entre el grosor del campo y la cantidad de lípidos. VISUALIZACIÓN DE LA PARED – RESONANCIA MAGNÉTICA Esto es un estudio que ya tiene bastantes años, lo que demuestra que visto por RM es lo mismo, esto es una placa en una carótida que tiene aquí el contenido lipídico (pre-tratamiento). Al paciente se le da el tratamiento con simvastatina con 80 mg, 2 años y en el mismo corte de la misma arteria ahora la cantidad de lípidos es mucho menor, la placa es muy parecida, pero la cantidad de lípidos es menor, lo que implica que la placa es mucho más estable. Materia: Cardiología Pandita ENFERMEDAD CORONARIA Seguimos considerando la enfermedad coronaria como una enfermedad que se trata y es la emisión que se tiene normalmente, que se trata con stent, angioplastia o cirugía. Si hay una obstrucción yo tengo que poner algún tipo de procedimiento que reduzca esa obstrucción para reducir los síntomas y hacer que el paciente tenga menos eventos, pero que no me escuche ni un cardiólogo intervencionista decirlo, esto es plomería, es destapar tuberías que están tapadas, poner un stent no está generando ningún tipo de cambio en la enfermedad propiamente porque no estamos actuando sobre el mecanismo que produce la enfermedad que es la aterosclerosis. COLESTEROL TOTAL Y ENFERMEDAD CORONARIA Estos son estudios clásicos, donde en el ESTUDIO DE FRAMINGHAM haciéndole un seguimiento de 26 años, a toda esta población que es una ciudad cerca de la universidad de Harvard en las afueras de Boston, se encuentran que el 35% de los eventos coronarios ocurren en pacientes con Colesterol por debajo de 200 mg/dl, son pacientes que pudieran ser considerados que no tienen dislipidemia, pero están teniendo eventos coronarios y se mueren de eventos coronarios. Esto implica que hay un porcentaje importante de pacientes donde hay otros elementos, además de la cantidad o nivel de colesterol y de ahí todos los otros factores de riesgo. INFARTOS DE MIOCARDIO: SEVERIDAD DE LESIÓN CULPABLE Del mismo modo cuando se analizan en autopsia, los pacientes que han muerto de un infarto de miocardio se encuentran que casi el 70% de lesiones que se infartan, entiéndase por lesiones cuando se rompe el CAP y se forma un trombo, tienen menos del 50% de obstrucción, cuando lo que nosotros consideramos tradicionalmente significativo es que tengas más de 70%. Entonces las arterias que se están infartando son arterias que probablemente no tendrían ni siquiera una lesión que nosotros consideraríamos que amerita algún tipo de tratamiento cuando la vemos en una angiografía que sigue viendo la luz del vaso. Lo que vemos en la angiografía es el grado de obstrucción que se tiene como consecuencia de la obstrucción por la placa. ¿ARTERIA ABIERTA MEJOR QUE ARTERIA CERRADA? Parece lógico que una arteria abierta es mejor que una cerrada, pero en estas son lesiones a las que les pones Stents, ya sea de metal solamente o de los que tienen drogas. ¿Qué encontramos? Los pacientes con Stents con droga (PES y SES) tienen menos re-estenosis. Eso significa que el stent está recubierto por un quimioterápico que reduce la hiperreproducción celular y la hipertrofia de las células en el área donde está puesto para evitar que se re-estenose (vuelva a haber una estenosis). Materia: Cardiología Pandita Los pacientes que tienen el Bare Metal Stent (BMS) tienen más re-estenosis que los que tienen droga, pero la mortalidad cardiovascular y el infarto al miocardio es idéntico en los tres. Entonces, no necesariamente tener la arteria abierta significa que se va a tener menos eventos coronarios a largo plazo. Estamos claros que en el síndrome coronario agudo el tratamiento es abrir la arteria, porque hay un evento trombótico que está obstruyendo la arteria de forma aguda. Sin embargo, en circunstancias crónicas estamos hablando de una cosa diferente. EVENTOS QUE OCURREN EN ARTERIAS “NO TRATADAS” En estudios donde a los pacientes se les hacen dos angiografías, es decir, se le hace una angiografía, se le trata una lesión, se le pone un Stent y posteriormente el paciente tiene un nuevo evento y se le hace otra angiografía, se encuentra que el segundo evento ocurrió en arterias que no fueron tratadas inicialmente (que no tenían lesión severa). Esto es una enfermedad de la pared del vaso que requiere manejo médico del fenómeno en el vaso y no de lo que pasa en la luz de este que es sencillamente una obstrucción. ESTUDIO AVERT: DISEÑO Y CRITERIOS DE INCLUSION Este fue un estudio que abrió los ojos a muchísima gente, es un estudio de antes de la época de los stents. Lo que se hizo fue agarrar pacientes que tenían enfermedad coronaria estable (no tenían infarto en evolución); es decir, pacientes con angina de pecho estable. Se randomizaron para recibir una angioplastia el tratamiento estándar que se daba en ese momento en uno de los brazos, y en el otro brazo se le dio Atorvastatina a dosis altas (80 mg/d); el resto del tratamiento médico. Se les dio un seguimiento de solamente 18 meses para ver qué pasaba con estos pacientes y se encontró algo muy interesante. Obviamente, los pacientes que recibieron los 80 mg/d de Atorvastatina tuvieron lípidos más bajos que los que recibían el tratamiento estándar de 1999, sin embargo, los eventos isquémicos eran menos frecuentes en los pacientes que recibían el tratamiento médico con Atorvastatina que los que recibían la angioplastia. Como esto fue antes de la época de los Stents, lo que se pensó fue “esto se va a corregir con los stents”. ESTUDIO COURAGE: ANGINA ESTABLE: LECCIONES DEL COURAGE Este estudio de Angina Estable (Estudio COURAGE); se randomizó pacientes a terapia médica o a hacerle una angioplastia, ya en la época de los stents; y no hubo diferencia en cuanto a la sobrevida. Entonces: Tratamiento médico vs Angioplastia solo, era mejor el tratamiento médico. De otra manera: Tratamiento médico vs Angioplastia ya con STENT no hay diferencia. Materia: Cardiología Pandita ESTUDIO ORBITA trial El estudio ORBITA es un poco diferente y es más nuevo porque no mide mortalidad, es un estudio más corto y con una curva más pequeña, pero lo que se hace es ver qué le pasa a los pacientes a posterior, con respecto a cuanta isquemia tienen determinada por la prueba de esfuerzo. Lo que se encuentra es que a los pacientes que se les hace angioplastia a pesar de que tienen más tiempo de esfuerzo que el que recibe solamente tratamiento médico, no hay una diferencia significativa. Evidentemente algo está pasando ahí, que hay un evento mediado por lo que se hace sobre el resto del tratamiento para los pacientes. ESTUDIO ISCHEMIA El estudio que podemos pensar que es definitivo en este sentido, que se hace presente hace un par de años es el Estudio ISCHEMIA. Es un estudio que “tomó todos los peros a los estudios anteriores” que comparaban tratamiento invasivo versus tratamiento médico, todos los peros que ellos habían puesto se fueron corrigiendo; con eso nos referimos a que se pusieron stent medicados, se hizo tratamiento completo a los dos grupos de pacientes. ¿Qué se encuentra? tienen una población de 5000 pacientes y se aleatoriza a tratamiento conservador y tratamiento invasivo, recordando que el invasivo significaba que 1. el paciente iba directamente a ponerse un procedimiento o un cateterismo o hacer un procedimiento percutáneo para abrir la arteria, 2. al otro se le daba únicamente el tratamiento médico y, de ser necesario, posteriormente pasaba al grupo invasivo en el cual tenía que hacerse un procedimiento percutáneo para abrirse la arteria. Los factores de riesgo eran más o menos similares en los dos grupos y el tipo de tratamiento que recibieron. Una de las diferencias fue que los pacientes del grupo conservador recibieron una dosis más alta de estatinas. Pese a que el 95% de los dos grupos recibieron estatinas, el 66% del grupo conservador vs el 41% del grupo invasivo tuvieron la diferencia en la intensidad del tratamiento que recibieron. Cardiac Catheterization and Revascularization El porcentaje de pacientes que fueron a cateterismo y revascularización por el diseño del estudio fue mucho mayor en el grupo invasivo porque estaba definido que tenían que ir a eso desde el primer momento. El porcentaje de tratamiento que recibieron los dos grupos fue muy similar, excepto que los pacientes en grupo conservador recibieron más tratamiento anti anginoso. Materia: Cardiología Pandita Ya se había visto en el estudio ORBITA que tienen menos angina cuando se les hace una angioplastía y tratamiento antiplaquetario doble se les dio a los pacientes del grupo invasivo porque es parte del protocolo de manejo del procedimiento percutáneo que se les realizó. El punto final primario fue similar sin diferencias significativas. Este punto final primario era un combinado de muerte cardiovascular, infarto, angina inestable, insuficiencia o paro cardiacos resucitado, esto es seguido a 4 años y no hubo una diferencia significativa en años entre los dos grupos, la muerte cardiovascular fue similar en los dos grupos también y hasta el IAM fue similar en los dos grupos. Estos estudios nos demuestran de que es una enfermedad médica que se debe manejar desde el punto de vista médico, o sea que no es una enfermedad que se va a tratar solo con procedimientos invasivos, es una combinación, pero realmente desde el punto de vista pronóstico es lo mismo dar a un paciente que no tenga un síndrome coronario agudo, un paciente estable, un tratamiento conservador o invasivo (no hay diferencia). RIESGO CARDIOVASCULAR El concepto de riesgo cardiovascular también hay que entenderlo. Está claro que la principal causa de muerte en el mundo son las enfermedades cardiovasculares y si unimos enfermedad cardiaca como eventos vasculares cerebrales estamos hablando de la principal causa de muerte por delante de muchas otras causas de muerte. Entonces hay que entender este concepto cuando se habla de la importancia epidemiológica de la enfermedad cardiovascular. Esto es muy importante, es un estudio únicamente observacional epidemiológico y es uno de esos estudios que cambia la forma de practicar la medicina. Es un estudio de 1998 en el cual se compara pacientes con infarto al miocardio y diabetes Mellitus, esto es llamado una gráfica de sobrevida, o sea que cuanto más baja es la línea peor le va al paciente y hay que entender que es una curva de Kapler Meier, de sobrevida y no de mortalidad, una cosa esta relacionada con la otra, pero hay que entender que va bajando porque es sobrevida. El primer grupo son los pacientes que no son diabéticos y que no han tenido infarto en el grupo de estudio (línea morada). Son 1300 pacientes. Básicamente lo que parece, según esto, es que a 8 años estos pacientes son inmortales, no muere nadie. Los pacientes que son diabéticos y tuvieron un infarto (línea roja) son los que más se mueren, en 8 años un 50%. Lo verdaderamente importante en este estudio es que los pacientes con diabetes sin infarto y con infartos sin diabetes tienen la misma mortalidad a 8 años. A partir de este estudio surge el concepto de que un paciente diabético desde el punto de vista de riesgo cardiovascular debe ser visto y manejado como un paciente que ya tuvo un infarto, o sea que epidemiológicamente es un paciente de prevención secundaria. Tenemos que entender esto para ver lo que sigue en el manejo de los pacientes.  Materia: Cardiología Pandita Otro elemento que sabemos hace muchísimo tiempo es que los pacientes diabéticos no se mueren de diabetes, se mueren de enfermedad cardiovascular u otras enfermedades cardiacas y eventos vasculares- cerebrales, eso es lo que vemos en esta gráfica. Realmente la diabetes es la 3ª causa de muerte en los diabéticos, entonces la diabetes al final no es necesariamente tenemos que verla como una enfermedad metabólica, sino como una enfermedad vascular porque esto lo vemos frecuentemente al manejar los pacientes. Desde el punto de vista de la epidemia, esto lo hemos visto muchísimo; la cantidad de diabéticos es inmensa, cada vez es más y esto va de la mano con la vida sedentaria, los hábitos dietéticos y muchos otros elementos que no discutiremos hoy. ¿Qué pasa con la historia natural de la DM y con todos los elementos metabólicos relacionados? En la práctica, cuando uno es lo suficientemente viejo para ver pacientes por mucho tiempo, cuando casi invariablemente uno recibe un paciente de 30-40 años con un IAM que no es diabético y llega con una edad tan joven y un infarto que es manejado, al paciente le va bien y después uno lo sigue viendo por 20 o 30 años más; lo que uno encuentra es que esos pacientes que tuvieron un infarto a los treinta y tanto años cuando llegan a los 45-50 años desarrollan diabetes mellitus (DM), basado en el concepto tradicional del diagnóstico de la diabetes que es la elevación de la glucosa. Estamos hablando de pacientes que desde el punto de vista cardiovascular (CV) se comportan como diabéticos mucho antes de aumentar la glucosa. Entonces, el criterio diagnóstico es tardío cuando lo hacemos únicamente basado en el concepto de hiperglicemia y eso tenemos que entenderlo. De allí que hay quienes decimos que la diabetes es una enfermedad vascular con manifestaciones metabólicas tardías. Entonces, cuando aparece la diabetes clínica que es el diagnóstico de hiperglicemia (la línea roja vertical), enese momento se comienzan a ver, marcar y a registrar las complicaciones micro y macrovasculares del diabético. Sin embargo, nosotros tenemos que poco a poco ha ido aumentando la glicemia posprandial y la glicemia en ayunas hasta superar los niveles base a los cuales nosotros hacemos el diagnóstico de DM. Mientras tanto, nosotros tenemos que la insulina aumenta primero, después disminuye y simultáneamente se va desarrollando un aumento de la producción hepática de glucosa para compensar a caída de la insulina y eso se manifiesta como resistencia a la insulina. Todo esto puede ocurrir desde 5-10 años antes de que se eleve la glucosa; entonces cuando estamos con los pacientes en esa fase de síndrome metabólico en el cual tenemos la obesidad, HDL bajo, presión ligeramente elevada, triglicéridos elevados, LDL pequeñas y densas que son más propensas a depositarse en las arterias; nosotros ya tenemos manifestaciones vasculares de la diabetes a pesar de que no haya subido la glucosa todavía. Eventos CR y reducción del LDL Los estudios del cole que se han hecho para evaluar la relación entre el colesterol y eventos cardiovasculares lo que nos han demostrado en el tiempo es que reducir el colesterol reduce eventos coronarios. Los que vemos en la línea anaranjada son estudios de prevención secundaria en pacientes que ya tuvieron eventos. En la línea verde los de prevención primaria en pacientes que aún no han tenido eventos. Materia: Cardiología Estos son los diferentes estudios (cuadritos anaranjados), esto es la cantidad de eventos cardiovasculares (plano de la y) en función del nivel de LDL (plano de la x) y lo que se encuentra es que hay una correlación entre el nivel de LDL y el número de eventos CV llegando al concepto tradicional de que cuando másbajo el LDL, menos eventos cardiovasculares vamos a tener en el paciente. Pero, ¿qué pasa si yo agarro estos mismos estudios, los separo y me quedo con los estudios de prevención secundaria solamente?; es la relación que acabamos de decir. Nosotros estamos hablando que cuanto más bajo el colesterol, menos eventos coronarios nosotros vamos a tener y esto es lo que nos muestran los estudios consistentemente una y otra vez. Sin embargo, al separar los estudios yo encuentro que hay una diferencia importante. La pendiente de esa línea es diferente y cuanto mayor es la pendiente, más beneficio obtengo con el tratamiento con estatinas. El estudio 4S fue un estudio de los años 90 donde había pacientes que habían tenido un infarto, que tenían el LDL muy alto y que se les daba estatinas, se beneficiaban mucho más que los pacientes del estudio TNT donde comenzaban con niveles de LDL mucho más bajos y también se les daba estatinas. ¿Esto qué nos indica? Nos hace ver que realmente no es solo el hecho de la estatina o el nivel del colesterol que se obtiene, uno de los determinantes más importantes para saber qué tanto beneficio vamos a obtener del tratamiento es, el nivel de riesgo del paciente al comenzar el tratamiento. Estamos hablando de pacientes que comenzaron el estudio aquí (señaló al final y luego al principio de S4) y tuvieron una reducción importante con la máxima reducción de eventos porque estos pacientes eran los que tenían mayor riesgo CV. Los estudios de las estatinas nos indican que el beneficio depende del riesgo inicial y nos hace pensar que este concepto tradicional de la meta que siempre se utilizó, donde yo tengo que tratar de llevar al paciente lo más cercano posible a 70. Es un valor no necesariamente cierto porque ninguno de los estudios se diseñó para definir cuál era la meta. La meta es un valor extrapolado de todos los otros estudios cuando se pusieron en la gráfica que vieron hace un rato y del mismo modo existe la posibilidad de que el beneficio que obtenemos no es solo por el nivel de LDL; sino porque las estatinas tienen una serie de efectos benéficos como medicamentos que reducen el riesgo cardiovascular además de la reducción de los lípidos, que van bastante de la mano. El tratamiento con estatinas en la enfermedad cardiovascular, su pilar para definirlo son los estudios que se publicaron en la década de los 90. Fueron una serie de estudios diferentes, aquí están los 5 principales que fueron haciendo pacientes con y sin eventos cardiovasculares previos, o sea que estamos hablando de pacientes de prevención primaria y secundaria, con diferentes niveles de colesterol al inicio del estudio que oscilaban entre 188 y 139 y con diferentes estatinas (simvastatina, pravastatina, lovastatina). Estos son los estudios tradicionales, clásicos. Y lo que se encontró es que consistentemente reducir los niveles de colesterol y LDL con estatinas va de la mano con una reducción de eventos cardiovasculares desde el punto de vista clínico. Entonces esta es la base a partir de la cual el tratamiento con estatinas en los pacientes con enfermedad cardiovascular es un estándar actualmente. Materia: Cardiología Pandita Estas son las gráficas que ya vimos, la reducción subsecuente de eventos cardiovasculares va de la mano con la reducción del colesterol, dependiendo también de cuál era el punto inicial del estudio cuando los pacientes fueron reclutados; o sea dependiendo del nivel de riesgo que tuviera el paciente al inicio del estudio mayor iba a ser el beneficio que se iba a obtener con el tratamiento a base de estatinas. Entonces cuando yo trato con estatinas existe la regla de los 6 que no se si la conocen. La duplicación de la dosis de una estatina reduce 6% más el nivel de LDL. ¿Qué significa? Si yo obtengo una reducción con 10 miligramos de simvastatina, ponerle 20 miligramos me va a reducir 6% más; de 20 a 40 6% más, y de 40 a 80, 6% más. Entonces no es que al duplicar la dosis yo obtengo el doble de reducción, eso no funciona así. Entonces normalmente cuando uno consume colesterol, el colesterol que llega a la luz del intestino; bien sea porque nos lo comimos o porque llega por cualquiera de las otras vías; el colesterol es captado en el enterocito y es reabsorbido. Esta imagen es una fotografía maravillosa donde se le da un análogo de colesterol fluorescente. Obviamente esto es en animales y se hace este estudio donde se ve cómo el colesterol lo capta el enterocito para que sea reabsorbido. Hay una cantidad de colesterol que viene por la dieta que es aproximadamente el 25% y el resto se produce a nivel de hígado. Y van a llegar ambos a la luz de los vasos que es donde van a ejercer su efecto para producir los eventos cardiovasculares. El colesterol intestinal en su mayoría proviene de la bilis (75%), y el 25% vienen de la dieta; por eso es que se dice que una dieta completamente vegetariana es poco probable que produzca una reducción mayor de un 25% de los niveles de colesterol. Ahora, del total de este colesterol que está en la luz intestinal, el 50% va a ser reabsorbido al plasma, llevado al hígado y la reducción final que vamos a tener a nivel vascular del colesterol va a depender en parte de qué tanto LDL se ha depurado por los receptores hepáticos de LDL, los cuales se van a expresar en función de la cantidad de colesterol que haya dentro del hígado. ¿Eso que representa? Si el colesterol llega al intestino bien sea por la bilis o por la dieta, se reabsorbe, llega al hígado y según la cantidad de colesterol que hay en el hígado se van a expresar más o menos los receptores de LDL. Hay dos fenómenos que se pueden hacer: 1. Intervenir a nivel intestinal bloqueando la absorción de colesterol. 2. Actuar con una estatina a nivel de la síntesis de colesterol hepática, para reducir el colesterol hepático y así haya una mayor expresión de receptores de LDL y una mayor depuración del colesterol, reduciéndose el LDL en sangre. Materia: Cardiología Pandita Esto se traduce en que cuando yo doy una estatina, la cantidad de colesterol en el hígado disminuye, la síntesis de colesterol disminuye y aumenta el número de receptores, produciendo una reducción del LDL. TERAPIA COMBINADA- BASES TEÓRICAS Cuando solo se bloquea la absorción, la cantidad de colesterol en el hígado disminuye, pero al disminuir esa cantidad de colesterol del hígado, la tendencia del hígado será producir más colesterol para compensar. Esto va aumentar también el número de receptores, y va a ver una reducción del LDL. Pero cuando yo combino las dos, yo tengo que el número de receptores aumenta mucho más porque la síntesis de colesterol, que se había hecho más importante, comienza a reducirse, está bloqueada la absorción, la cantidad de colesterol en el hígado disminuye más y la expresión de receptores se hace mayor, logrando niveles más bajos de LDL. Esto significa que, si yo combino una droga que bloquea la reabsorción de colesterol como el ezetimibe, co-administrado con cualquier estatina (este estudio es con atorvastatina) se obtiene una mayor reducción de los niveles de colesterol que puede llegar a ser hasta de un 60%. Todo suena muy bien, pero cuando se quiso probar, se hizo un estudio que fue muy polémico de simvastatina + ezetimibe en hipercolesterolemia familiar, que es un subgrupo muy particular de px. Hubo 2 grupos, uno recibía solamente simvastatina y el otro la combinación. Se midieron los niveles de colesterol y obviamente los que recibieron la combinación tuvieron los niveles más bajos (un 16% de mayor reducción). Pero este estudio, en lugar de medir mortalidad (por el hecho de que se requería un estudio rápido basado en que el grosor íntima-media tiene una buena correlación con las lesiones de las arterias coronarias), lo que se hizo fue medir el grosor íntima-media y se encontró que no había diferencia entre uno y otro. Esta reducción aumentada del colesterol, lograda a través del ezetimibe no se reflejaba con una reducción del grosor intima-media, lo que ponía en duda que este incremento en la reducción tuviera algún tipo de repercusión en la severidad de la enfermedad que había en la pared el vaso, que es lo que realmente nos interesa. A raíz de este estudio, se hizo un nuevo estudio que fue el estudio IMPROVE-IT, donde se hizo la misma división en grupos, pero se le dieron puntos finales clínicos y se encontró que efectivamente el grupo con la combinación tenía una mayor reducción de colesterol y eso se registraba con una reducción en el número de eventos. Con una p=0.01, o sea que sí era significativo el beneficio. Materia: Cardiología Pandita Entonces, sí hay claramente una justificación para la utilización de la combinación para obtener una mayor reducción de eventos que la utilización solo de la estatina. ¿CÓMO SE TRATAN ESTOS PX? Ya vimos que normalmente se tratan en función de los niveles de colesterol estableciendo metas. Esto comienza en 1970, con los estudios epidemiológicos hasta que llegamos a los estudios que ya mencionamos con estatinas, y de allí va saliendo lo que se conoce como ATP-I, ATP-II y ATP-III, que eran las guías de manejo del programa de control de colesterol del NIH de los EU. Posteriormente, en el año 2013 basados en que se había generado una especie de esclavitud de las guías, de las metas, donde el punto era solamente llegar a la meta y esto también generaba un incremento muy grande en costo por la cantidad de px que tenía que recibir estatinas para poder llegar a la meta, se hizo este otro análisis basado en el riesgo CV. El RCV era el verdadero determinante inicial de cuál iba a ser el beneficio real de dar o no estatinas. Entonces, estas guías (2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk) son específicas de RCV y no necesariamente de dislipidemias. Lo que ellos hacen es un análisis de RCV a 10 años (riesgo absoluto) y lo comparan con un px de las mismas características fenotípicas (raza, edad, sexo), pero con los FR completamente normales, y se compara cuál es la condición de riesgo del px VS la condición de un px similar sin los FRCV. Estamos hablando de un px de: - La misma edad, sexo y raza - Colesterol total en 170 o menos - HDL >50 - PA 110 mmHg sin tx - No diabético - No fumador Se diseñaron unas calculadoras de riesgo que se pueden instalar en la computadora o en los celulares, uno solo introduce los datos y esto nos da 2 valores: 1. El riesgo de que el paciente tenga un evento en los próximos 10 años 2. La probabilidad de un evento en un paciente de la misma edad, sexo, raza, pero sin factores de riesgo Versus lo que sería el riesgo de por vida. Se llenan los datos y automáticamente el sistema hace el cálculo, entonces basado en esto. Materia: Cardiología Pandita ESTATINAS SEGÚN EL GRUPO DE RIESGO Se diseñaron cuatro grupos de riesgo: 1. Los pacientes que ya habían tenido problemas cardiovasculares reciben una estatina de alta intensidad. 2. Los pacientes que no habían tenido eventos cardiovasculares, tenían más de 21 años y tenían una LDL> 190 también tienen que recibir estatinas de alta intensidad. 3. El otro es un paciente de prevención primaria que no ha tenido eventos, pero es diabético, tiene entre 40-75 años, tiene un LDL entre 70–189 y tiene un riesgo mayor de 7.5% a 10 años este paciente tiene que recibir estatinas de alta intensidad. 4. El último grupo es el que no ha tenido eventos, tiene el colesterol entre 70-189, pero no es diabético este paciente recibe estatinas de intensidad moderada. INTENSIDAD DE LAS ESTATINAS Del mismo modo se clasifican las diferentes estatinas en función de sus dosis y qué tanta reducción va a producir. Con esta tabla se tiene un tipo de idea del tratamiento que le tengo que dar al paciente, para definir a dónde lo tengo que llevar a su tratamiento con estatinas para reducirle el riesgo cardiovascular. Esto es lo que hacen en Estados Unidos. En Europa hacen algo muy parecido. Ya desde antes venían manejando el concepto de riesgo, pero en lugar de manejarlo desde un concepto de una calculadora en el teléfono, ellos lo que hacen es que tienen una serie de tablas. En las cuales dependiendo del riesgo del paciente van a definir qué le tienen que dar, ya sean tratamientos con dietas y cambios del estilo de vida o con medicamentos y qué tipo de potencia de estatina tienen que recibir y si llegan o no a la meta se le irán agregando otros agentes para que el paciente llegue a donde queremos llevarlo. Materia: Cardiología Pandita Ellos definen a los pacientes de muy alto riesgo que es un grupo nuevo que ellos agregan que son los que ya tuvieron eventos, diabéticos, los que tienen enfermedad renal con TFG menor de 60 y que tienen una clasificación de SCORE > al 10%. Los de alto riesgo que tienen dislipidemia familiar, hipertensión severa y un SCORE entre 5-10%. Los de moderado riesgo están entre 1-5% de SCORE y tienen historia familiar, obesidad, patrón de actividad física de riesgo, HDL bajo, TG altos, hemoglobina C reactiva y clase social que lo predisponga. Los de bajo riesgo que tienen menos de 1% de SCORE. Y lo que ellos hacen es que el SCORE lo calculan en función de estas tablas. En Europa hay un elemento importante, hay que diferenciar los países de bajo riesgo con los países de alto riesgo. HIGH RISK COUNTRIES Materia: Cardiología Pandita LOW RISK COUNTRIES Los países de alto riesgo son los países del norte de Europa, los países escandinavos, los países bajos e Inglaterra. Los países mediterráneos: España, Francia, Grecia e Italia tienen menos incidencia de eventos cardiovasculares. Ellos con niveles similares del resto de los factores. Entonces ellos definen hombre, mujer, la edad, si fuma o no fuma, el nivel de presión sistólica y en base a eso lo califican y definen qué tanto riesgo tiene. Además, tienen su código de colores de bajo, intermedio, alto y muy alto riesgo para definir qué tipo de tratamiento deben recibir. Materia: Cardiología Pandita Ellos dependiendo del SCORE y de los niveles de lípidos deciden qué tipo de tratamiento va a recibir el paciente en cuanto a la estatina. Entonces ¿Qué pasa con las estatinas? son el típico ejemplo de éxito en una terapia farmacológica, son medicamentos que reducen mortalidad, eventos y mejoran la condición de vida del paciente porque actúan sobre la principal causa de mortalidad en los países en vías de desarrollo que es la enfermedad cardiovascular, sin embargo, tienen sus problemas y uno de ellos es que existe todo un movimiento para satanizarlas. "Las Estatinas son malas, producen problemas ytienen efectos secundarios". La Cleveland Clinic hizo un análisis, realmente las Estatinas han tenido este impacto, hablamos de que en el año 1987 que se introduce este medicamento en el manejo al año 2014 se ha visto una reducción de muerte cardiovascular por 100 mil habitantes de 357 a 167 muertes. En cambio, el número de pacientes con colesterol elevado fue del 59 al 28%, pero por otro lado cuando uno busca en internet se encuentra con que hay más información de lo malo que de lo bueno de las Estatinas. Sigue habiendo una serie de dudas y de mitos que se han generado alrededor de los riesgos que representan entonces encontramos imágenes cómo está: El profesor comenta que no creamos en imágenes en donde el autor se llama el "farmacéutico renegado" La imagen dice cosas como: Las Estatinas disminuyen el colesterol, pero el colesterol es necesario para vivir. Disminuyen la enzima q-10 que es un antioxidante muy poderoso. Y tienen un montón de efectos secundarios entre ellos: la pérdida de memoria y la disfunción eréctil. A largo plazo depresión, Alzheimer, demencia y daño cognitivo. Sigue mostrando titulares como "el desastre de las Estatinas". Comenta que existen libros sobre cómo las Estatinas matan gente, la verdad sobre las Estatinas, por qué las Estatinas no se deben usar, el gran fraudede la medicina, etc. Cómo en esta imagen que vemos una lista de todo lo malo que pueden hacer las Estatinas, pero que el colesterol no lo produce. Al final nos intentan hasta convencer que tener el colesterol alto es bueno como aquí "Wellness Mama" eso no suena a un método muy serio de dar referencias médicas, pero hay gente que lo ve y hay gente que lo cree. Así como hubo gente que cree que Trump ganó las elecciones, muchos creen que las Estatinas no funcionan a pesar de toda la evidencia científica que hay. Y escucharemos en la clínica a muchos pacientes que dicen, pero Dr. "Eso es malo para el hígado". Si, pero el colesterol es malísimo para el corazón y esto no es malo para el hígado, el Dr. Dice que él nunca ha visto una hepatitis por Estatinas y él tiene a muchos pacientes que lo toman y jamás ha visto una Hepatitis por Estatinas. Y los demás efectos secundarios de estos medicamentos se corrigen al quitarlo. EFECTOS SECUNDARIOS Los principales efectos secundarios son: Toxicidad muscular: se ve con frecuencia pacientes que tienen mialgias, en su gran mayoría son tolerables, pero estamos hablando de 190/100 mil pacientes-años de tratamiento para tener eventos de mialgias. Estos son síntomas musculares sin elevación de la Cpk. Luego empiezan las mialgias más difíciles de tolerar. Miopatía: se acompaña de una elevación de la Cpk, se considera una Cpk peligrosa cuando se encuentra elevada por encima de 10 veces el valor normal. Miopatía severa: 0.11% de los pacientes que estén tomando estatinas podrían presentarlos. Rabdomiólisis: en sus 30 años de cardiología solo ha visto 1. La paciente llegó a tener Cpk de 94 mil (normal 140) desarrolló insuficiencia renal y una serie de complicaciones. Miositis Necrotizante Autoinmune: en casos muy pero muy raros donde hay determinación de ciertos anticuerpos. DAÑO HEPÁTICO El efecto es dosis dependiente Por lo general cuando se elevan las enzimas hepáticas va a ser durante las primeras 12 semanas No hay cambios en la biopsia hepática Es reversible al suspender las Estatinas La Hepatotoxicidad severa es muy rara La recomendación es que, si se triplica el valor de la ALT, entonces se suspenda la Estatinas a ese paciente. Eventualmente el paciente que desarrolla una toxicidad o una elevación de las transaminasas con una Estatina lo va a presentar con TODAS. DIABETES Efectivamente hay estudios que han demostrado que las Estatinas más potentes pueden aumentar el riesgo de desarrollar DM2. La pregunta es ¿qué tanto? cuando uno trata a 255 pacientes durante 4 años uno puede tener 1 caso nuevo de DM, pero con esos mismos 255 pacientes durante esos 4 años prevenimos 5.4 infartos o muertes, entonces desde el punto de vista del balance es muchísimo a favor de la reducción de lípidos por medio de Estatinas que el riesgo que pueda representar un incremento en el número de casos de DM. RESUMEN Estatinas reducen lípidos y reducen riesgo cardiovascular, no son solamente hipolipemiantes. Es correcto establecer metas para guiar la intensidad del tratamiento, pero la otra manera de tratarlo es utilizar las estatinas en base a la intensidad. Por ejemplo, si sabemos que un paciente necesita Estatinas de alta intensidad a ese paciente no tengo que hacerle pruebas de lípidos todos los meses ya ese paciente recibe el tratamiento que le corresponde. Las Estatinas + Ezetimibe ayuda a que el LDL llegue a las metas. Si vamos a usar el riesgo, en el tratamiento de riesgo no se incluye Ezetimibe salvo que se requieran unas reducciones muy importantes de colesterol que no podamos obtener con una Estatina sola a dosis máximas. Existen muchos mitos sobres las Estatinas que debemos ir descartando e ir educando al paciente sobre cómo son mayores los beneficios que el "riesgo" que implica su utilización. CARDIOLOGÍA La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología todavía no muy bien entendida, a menos que sea hipertensión secundaria, que afecta a ciertos órganos conocidos como “órganos diana” como el cerebro, los ojos, los vasos sanguíneos, corazón y el riñón y que el tratamiento es básicamente de por vida, todavía no hay un medicamento que cure la hipertensión arterial. Se caracteriza por presión arterial usualmente por arriba de 140/90 en personas mayores de 18 años. Si bien es cierto que este es un corte que se ha tomado arbitrariamente, es debido a que, en los estudios iniciales de los tratamientos de hipertensión, aquellos pacientes que lograban disminuciones por debajo de 140/90 tenían menos morbilidad y menos eventos, así que se tomó este punto de corte arbitrario. Ha sido de mucha ayuda y las guías en general, lo mantienen hasta el día de hoy como punto de corte. Si nosotros nos vamos a la clasificación podemos clasificarla como esencial/primaria/idiopática y la hipertensión secundaria. En la hipertensión secundaria son menos los pacientes que la presentan, hablamos de un 10%, mientras que la hipertensión primaria está arriba del 90% y en algunos estudios arriba del 95%. Estas son algunas causas de hipertensión secundaria ➔ TASAS MUNDIALES DE HIPERTENSION En relación a la Hipertensión esencial, fíjense las tasas de prevalencia, tanto en hombres como en mujeres es altamente importante. En Panamá la prevalencia en mayores de 18 años está alrededor del 29% casi 30%, o sea que la prevalencia en Panamá de hipertensión es comparable con la de algunos de estos países. Recientemente el ministerio de salud estuvo haciendo encuestas de hipertensión, pero en personas mayores de 40 años en Panamá, y la cifra iba alrededor de 40% de prevalencia, o sea que independientemente de la parte de la medicina que usted le interese, va a tener que enfrentarse con pacientes hipertensos, así que es bueno que se conozca cómo abordar a estos pacientes. CARDIOLOGÍA Fíjense que este es un estudio también hecho por la misma organización mundial de la salud, a final del siglo pasado y al inicio de este siglo, donde ellos buscaban cuáles eran las causas de mortalidad, cuáles eran los factores más importantes que tenían que ver con mortalidad a nivel mundial. Y observen que ellos incluyeron en el estudio a países subdesarrollados, en vías de desarrollo y desarrollados. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en relación con mortalidad a nivel mundial independientemente del estado económico del país. Debido a su alta prevalencia, es un factor muy importante en lo que es mortalidad a nivel mundial. Si observamos los otros 6 factores de riesgo que en este estudio aparecen como factores líderes en mortalidad podemos entender por qué la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte a nivel mundial, pero verán que la hipertensión no es solamente importante en mortalidad. Esta gráfica fue tomada de uno de los estudios epidemiológicos más importantes, el estudio Framingham. Podemos ver cómo hipertensión significa también morbilidad, y podemos observar en las barras celestes cómo tanto en hombres como mujeres, hipertensión arterial significa más enfermedad coronaria (o sea más infartos), más enfermedad vascular cerebral, más enfermedad arterial periférica, más enfermedad a nivel carotídeo, aneurismas de la aorta, disección de aorta. Y fíjense cómo dobla el paciente hipertenso el riesgo de llegar a tener insuficiencia cardiaca. En esta dispositiva no está incluida la enfermedad renal, pero cuando roten por los hospitales y vayan a las salas de hemodiálisis, observarán cómo alrededor del 50%, la mitad de los pacientes que están en diálisis van a ser hipertensos. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION En la hipertensión esencial, hablábamos que la causa no es bien entendida porque incluso cuando hablamos que tiene causas genéticas y nos vamos a ver qué gen es el que está implicado, nos encontramos con que no es un gen, sino que son múltiples genes. Hay polimorfismo genético, sobre todo a nivel del SRAA que está implicado en la etiología de la hipertensión. Es interesante que algunos de estos genes no tienen una penetrancia igual de padres a hijos y que incluso su expresión a veces depende de contactos con ciertos factores ambientales. Y por eso comentaba que el entenderlo o encontrar una causa específica que uno pueda señalar de hipertensión primaria, es bastante complicado. En esta grafica vemos cómo la susceptibilidad genética, por ejemplo, cuando se le agrega un factor ambiental (obesidad), va desplazando la curva hacia la derecha. CARDIOLOGÍA Así que, es una combinación de factores genéticos con factores ambientales que contribuyen a los diferentes fenotipos de pacientes que vemos con hipertensión, algunos con expresión de ciertos factores que pueden llevar al aumento de la contractilidad cardiaca, aumento del volumen cardiaco o cambios que van a llevar al aumento de la RVP. Al final estos factores contribuyen a la HTA en los pacientes, tener en mente la etiología y la fisiopatología. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION ARTERIAL Es importante evaluar el diagnóstico. Tenemos que confirmar que es HTA (Repasar la propedéutica para confirmar el diagnóstico de HTA). En todas las guías clínicas se ha incluido para el diagnóstico de HTA, tanto la PA ambulatoria y la PA en casa, tienen algunas ventajas y