test.pdf

CHOROBY CZYNNOŚCIOWE PRZEWODU POKARMOWEGO – – – – – – brak zmian morfologicznych rozpoznanie wymaga wykluczenia choroby organicznej rozpoznaniu służą Kryteria Rzymskie III u chorego muszą występować w ciągu ostatnich 6. miesięcy trwające cn 3 miesiące dolegliwości szczyt zachorowań 40-50 rż najczęst...

CHOROBY CZYNNOŚCIOWE PRZEWODU POKARMOWEGO – – – – – – brak zmian morfologicznych rozpoznanie wymaga wykluczenia choroby organicznej rozpoznaniu służą Kryteria Rzymskie III u chorego muszą występować w ciągu ostatnich 6. miesięcy trwające cn 3 miesiące dolegliwości szczyt zachorowań 40-50 rż najczęstsze choroby czynnościowe dyspepsja czynnościowa (FD) zespół jelita drażliwego (IBS) inne: zespół dyskomfortu poposiłkowego (PDS) => wiąże się z zaburzeniami opróżniania żołądka zespół bólowy podbrzusza (EPS) = dyspepsja wrzodopodobna patomechanizm chorób czynnościowych 1) czynniki genetyczne (powodują zmniejszoną ilość cytokin przeciwzapalnych: TGFβ, Il-10, co powoduje wzrost sensytyzacji jelit) 2) czynniki psychosocjalne (stres) 3) wpływ flory bakteryjnej (zakażenie H.pylori, obecność flory niefizjologicznej) 4) rozwój miejscowej reakcji zapalnej => sensytyzacja, nadwrażliwość trzewna => wzrost ilości neurotensyny, CCK-A, gastryny => spadek ilości sekretyny, VIP 5) zaburzenia histopatologiczne ściany jelita, nacieki mastocytów i limfcytów w pobliżu splotów śródściennych 6) zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego => wzrost aktywności motorycznej => brak fizjologicznej poposiłkowej akomodacji cz.proksymalnej żołądka => zmieniona motoryka dwunastniczo-czcza powoduje to wczesne uczucie sytości, nudności, wymioty i spadek masy ciała 7) nadwrażliwość trzewna => zmieniona podatność ściany żołądka na rozciąganie => wzmożona odpowiedź po stymulacji chemoreceptorów jelita => rozwój zapalenia neurogennego 8) hipersekrecja HCl dyspepsja czynnościowa – choroba czynnościowa żołądka, charakteryzująca się poposiłkowym uczucie pełności, wczesnym uczuciem sytości, bólem i pieczeniem w nadbrzuszu – przyczynami mogą być hipersekrecja HCl, zaburzenia motoryki żołądna, nadmierna reakcja trzewna na objętość, konsystencję lub temperaturę pokarmu zespół jelita drażliwego (kolopatia spastyczna) – choroba czynnościowa jelita cienkiego, charakteryzująca się bólem lub dyskomfortem w lewym dolnym kwadrancie brzucha oraz co najmniej jednym z dodatkowych objawów: biegunka, zaparcie, wzdęcia, domieszka śluzu w kale, nudności, wymioty, zgaga, objawy ogólne (ból, zmęczenie), u kobiet zaburzenia miesiączkowania lub częstomocz – postaci: z biegunką / z zaparciem / mieszana / z dominującymi wzdęciami – wiąże się prawdopodobnie z zaburzeniami czucia trzewnego, motoryki i wydzielania jelitowego, przebyciem biegunki infekcyjnej i zaburzeniami osi regulacji mózg-jelito ZABURZENIA MOTORYKI PRZEŁYKU 1) pierwotne = achalazja, przełyk korkociągowaty, rozlany kurcz przełyku 2) wtórne = scleroderma, cukrzyca, alkoholizm, zaburzenia psychiczne, choroba Chagasa Achalazja – zwiększenie spoczynkowego ciśnienia i upośledzenie rozkurczu LES >45 mmHg – brak pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku – przyczyną jest najprawdopodobniej uszkodzenie / zmniejszenie liczby neuronów pozazwojowych splotu Auerbacha, które odpowiadają za rozkurcz LES (przyczyna infekcyjna, środowiskowa, autoimmunologiczna lub genetyczna) – w patogenezie rozważana jest też rola niedoboru VIP i NO – objawy: dysfagia, refluks, ból w klatce piersiowej, przewlekły kaszel, krztuszenie się – konsekwencją może być ubytek masy ciała lub zachłystowe zapalenie płuc – w RTG: obraz "ptasiego dzioba" – może wystąpić wtórnie w chorobach nowotworowych lub chorobie Chagasa Przełyk korkociągowaty – prawidłowa propagacja skurczów – wzrost ich amplitudy (>180 mmHg) i czasu trwania (>6sek) – prawidłowy rozkurcz LES – w RTG: obraz korkociągu – objawy: ból za mostkiem podczas połykania Rozlany kurcz przełyku – okresy prawidłowej perystaltyki na przemian z równoległymi skurczami fazowymi trwającymi >6sek o amplitudzie >180 mmHg – zaburzenia rozluźńiania LES – charakterystyczny obraz w RTG – objawy: dysfagia, bóle w klatce dysfagia = zaburzenia połykania => ustno-gardłowa = pokarm nie przechodzi do przełyku (krztuszenie, kaszel, ślinotok) => przełykowa = zaburzenia propagacji pokarmu w przełyku (uczucie zatrzymania pokarmu, gniecenie) po 40rż najczęstszą przyczyną jest rak przełyku!!! CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU (GERD) = patologiczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku, powodujące objawy i powikłania przyczyny: – przełamanie bariery antyrefluksowej – szkodliwy wpływ zarzuconej treści (refluks alkaliczny jest gorszy niż kwaśny!) – upośledzenie klirensu przełykowego (np. w zaburzeniach perystaltyki) GERD występuje przy zaburzeniach opróżniania żołądka, w ciąży, u osób otyłych, chorych na twardzinę, polineuropatię alkoholową, przepuklinę rozworu przełykowego itp. refluks spontaniczny => epizody relaksacji LES (najczęstszy!) refluks wolny => stałe obniżenie spoczynkowego napięcia LES refluks wysiłkowy => osłabienie odnóg przepony (refluks przy kichaniu, kaszlu, defekacji) objawy typowe (przełykowe) – zgaga – puste odbijanie się, cofanie treści żołądkowej do przełyku – nudności, posmak soli, mydła lub goryczy w ustach – objawy nasilają się w pozycji na wznak, przy pochylaniu się i podczas parcia – może przebiegać bezobjawowo objawy nietypowe (pozaprzełykowe) – chrypka (zwłaszcza poranna) => efekt podrażnienia strun głosowych przez zarzuconą treść – suchy kaszel, świszczący oddech => wywołane aspiracją treści lub skurczem oskrzeli – problemy z zębami – ból w klatce piersiowej objawy alarmowe (wymagające pilne diagnostyki endoskopowej) – dysfagia – odynofagia – zmniejszenie masy ciała powikłania GERD – przełyk Barretta (metaplazja nabłonka przełyku w nabłonek jelitowy) – 30-40x wzrost ryzyka raka – zwężenie przełyku (w wyniku zbliznowacenia tkanek) => dysfagia – krwawienie z przewodu pokarmowego – rak gruczołowy przełyku UCHYŁKI PRZEŁYKU rzekome = uwypuklenie błony śluzowej przez mięśniową prawdziwe = uwypuklenie całej ściany przełyku – – – w górnej części przełyku => uchyłek Zenckera (zaburzenie czynności m.pierścienno-gardłowego) w środkowej części przełyku => powstają wskutek równoległych skurczów mm okrężnych w dolnej części przełyku => związane z zaburzeniami motoryki (achalazja, rozlany kurcz) objawy – małe uchyłki są bezobjawowe – duże => dysfagia, uczucie bulgotania podczas połykania, regurgitacje, nieprzyjemny zapach z ust (pokarm zalega w uchyłkach i fermentuje) powikłania: – zachłystowe zapalenie płuc – perforacja uchyłku => zapalenie śródpiersia rozpoznawanie: RTG z kontrastem PRZEPUKLINY ROZWORU PRZEŁYKOWEGO przyczyny powstawania: – wzrost ciśnienia śródbrzusznego – osłabienie odnóg przepony i więzadła przeponowo-przełykowego – – przepuklina wślizgowa do klatki piersiowej przesunięty jest wpust i część proksymalna żołądka w 90% bezobjawowa, 10% GERD – przepuklina okołoprzełykowa do klatki piersiowej przesunięte dno żołądka, bez zmian położenia wpustu 1. okres bezobjawowy 2. objawy bez powikłań = odbijanie, ucisk w okolicy serca 3. powikłania = zaburzenia pasażu treści pokarmowej, uwięźnięcie, ubytki, wrzody, anemia GASTROPAREZA = zwolnienie opróżniania żołądkowego przejściowa => operacje, stany zapalne przewlekła => neuropatia cukrzycowa, twardzina układowa, amyloidoza, wagotomia, pyloroplastyka bezoary – struktury powstające w żołądku z resztek roślinnych lub włosów – ich powstawanie wiąże się z zaburzeniami motoryki żołądka (brak III fazy MMC) – najczęściej spowodowane cukrzycową neuropatią trzewną ZAPALENIA ŻOŁĄDKA = stany, w których dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez różne czynniki (niezależnie od tego, czy znaleziono zmiany w obrazie histologicznym!) – przewlekłe zapalenie każdej części pp zwiększa ryzyko nowotworów tej okolicy! zapalenia ostre – krwotoczne – H.pylori – ropowicze zapalenia przewlekłe - niezanikowe H.pylori - autoimmunologiczne zanikowe - inne zapalenia zanikowe inne - chemiczne - eozynofilowe - popromienne, infekcyjne itp autoimmunologiczne zapalenie żołądka = zapalenie żołądka typu A – we krwi krążą autoprzeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym i przeciwko czynnikowi wewnętrznemu Castle'a – dochodzi do zaniku błony śluzowej żołądka => bezkwaśność – u niektórych rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna z niedoboru B12 (Addisona-Biermera) zapalenie żołądka wywołane przez H.pylori = zapalenie żołądka typu B – zakażone ponad 50% populacji światowej, H.pylori jest przyczyną >90% zapaleń żołądka – reakcja zapalna, stymulacja komórek G => hipergastrynemia, nadkwaśność CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY = cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych w żołądku i dwunastnicy wrzód trawienny = ograniczony ubytek, sięgający wgłąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej nadżerka = ubytek nie obejmujący błony miśęniowej czynniki obrone śluzówki żołądka 1) bariera śluzowa => gradient pH (produkcję śluzu stymulują PG) 2) bariera śluzówkowa => ścisłe złącza między komórkami (za regenerację odp. PG, EGF, TGFa) 3) śluzówkowy przepływ krwi => zwiększany przez PG prostaglandyny biorą najważniejszy udział w regulacji mechanizmów obronnych śluzówki żołądka!!! przyczyny choroby wrzodowej - H.pylori - NLPZ - rzadziej: stres w warunkach OIT, zespół Zollingera-Ellisona, choroba Crohna, rakowiak, GKS, inne objawy: – ból, dyskomfort w nadbrzuszu – nudności, wymioty – często przebiega bezobjawowo wrzód żołądka (GU) - głównie u osób starszych, z niedokwaśnością - lokalizacja: krzywizna mniejsza w okolicy kąta - ból nasila się po posiłku wrzód dwunastnicy (DU) - głównie u osób młodszych, z nadkwaśnością - lokalizacja: ściana przednia opuszki - ból nasila się na czczo powikłania – krwotok – perforacja wrzodu – zwężenie odźwiernika wrzód Curlinga – przyczyny: uraz, posocznica, operacja – wskutek spadku efektywnej objętości krwi lub centralizacji krążenia spada przepływ śluzówkowy – produkcja HCl i pepsyny jest zachowana – prowadzi to do uszkodzenia śluzówki i powstania wrzodu wrzód Cushinga – przyczyny: uraz czaszkowy, obrzęk mózgu – wzrost ciśnienia śródczaszkowego => wzmożone napięcie n.błędnego => wzrost wydzielania żołądkowego => uszkodzenie śluzówki => powstanie wrzodu