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TEMA 8 Trombosis venosas cerebrales Concepto, clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento Dr. José María Ramírez Moreno NOTA □ Ha subido una revisión/artículo de este tema al campus. Este es un breve recuerdo anatómico para situarn...

TEMA 8 Trombosis venosas cerebrales Concepto, clasificación, clínica, diagnóstico y tratamiento Dr. José María Ramírez Moreno NOTA □ Ha subido una revisión/artículo de este tema al campus. Este es un breve recuerdo anatómico para situarnos. Los vasos venosos cerebrales son principalmente senos que están enmarcados dentro del sistema de drenaje venoso de cabeza y cuello. Así, a partir de las venas del cerebro y meninges, se originan: Venas cerebrales: Profundas Superficiales Senos durales: son lagos venosos en los que van a drenar las ramas de las venas cerebrales. Finalmente drenan a las venas yugulares. El sistema venoso superficial está constituido por: Senos sagitales o longitudinales superior e inferior: recogen sangre del córtex y de la sustancia blanca y la llevan a la confluencia con el seno recto. Senos transversos o laterales: se unen en la tórcula. Seno recto: donde drena el seno venoso profundo. Seno sigmoide: drenan a la vena yugular interna. Venas corticales superficiales (drenan al seno sagital superior) de entre las cuales, cabe destacar: Vena de Labbé: drena al seno transverso y recoge la sangre de la zona temporal. Vena de Trolard: que drena al seno sagital superior, cerebral media y corticales frontales. Vena cerebral media superficial Corticales frontales Forma parte también de este sistema superficial el seno cavernoso, que drena a su vez a través del seno petroso superior e inferior –> seno transverso –> seno sigmoide –> vena yugular. Se relaciona íntimamente con los pares oculomotores, el V par y la ACI en su trayecto cavernoso. El sistema venoso profundo y superficial están unidos por el seno cavernoso El sistema venoso profundo es algo más complejo y está formado por dos venas cerebrales internas, que recogen el drenaje de las venas talamoestriadas y septales, y recogen la sangre de la profundidad del cerebro. No obstante, además de las dos venas cerebrales internas, también podemos encontrar otras venas: Vena cerebral interna (2) (Vena basal de Rosenthal (2) Vena pericallosa posterior 2)  Vena occipital (2) Vena mesencefálica (2) Vena precentral cerebelosa (1) Estas venas vierten a la vena de Galeno (o vena cerebral magna en la imagen de abajo) que vierte, junto a la vena del seno sagital inferior, al seno recto. Este iría a confluir a las tórculas y de las tórculas a los senos transversos laterales □ senos sigmoides que desemboca en las venas yugulares. También de las venas de Galeno salen las venas cerebrales internas Siempre hay dominancia de uno de los senos (derecho o izquierdo). Finalmente, es importante recordar que, aparte de esta función de drenaje de los senos y venas cerebrales, los senos venosos durales tienen otra función fundamental, la reabsorción del LCR, a través de las granulaciones aracnoideas de Pacchioni. El LCR es algo que se reabsorbe y se produce constantemente: cada día se producen 500 mL de LCR (20 ml/hora aproximadamente), que se reabsorbe a dicho nivel. Si se produce una trombosis extensa afectará a la reabsorción del LCR, pudiendo provocar hidrocefalia. De esta forma, la clínica del paciente va a depender de la alteración que se produzca a este nivel. Parte de esta clínica será debida a la interrupción en la reabsorción de LCR. No obstante, el sistema de drenaje venoso tiene mucha variabilidad, es muy heterogéneo (lo que provocará unos síndromes que no están tan bien establecidos como los arteriales). No es tan homogéneo como el sistema arterial. Podemos decir que en rojo vemos el drenaje de venas corticales al seno sagital superior superficial. En amarillo (zonas temporales y zonas parietales más altas) corresponde a la zona de drenaje hacia el seno cavernoso por venas esfeno parietales. Las zonas temporales más bajas también drenan a los senos esfenoparietales. En verde marca drenaje las venas de Labbé, que drenan al seno recto y al seno sagital superior superficial, que se unen en la tórcula y a su vez drenan al seno transverso. En azul corresponde a la zona de drenaje de las venas cerebrales internas, que drenan a la vena de Galeno.. Por último: o El seno sigmoide (SS) y el seno transverso (ST) drenan a la vena yugular interna. o Las venas de la fosa posterior superiores drenan a la vena de Galeno, mientras que las inferiores al seno recto. o Las venas orbitarias y de la región anterior frontal y del lóbulo temporal drenan al seno cavernoso. La afectación del sistema venoso es muy infrecuente, en torno al 1-2% de todos los ictus anuales. Es una entidad que, en principio, es rara. o Cada año ellos ingresan en torno a 470 ictus y, de esos, 10-15 suelen ser trombosis venosas cerebrales. En 2020 ha caído espectacularmente la incidencia de ictus por la pandemia. o Los infartos debidos a trombosis venosas (no siempre se da infarto) se englobarían dentro de aquellos de causa rara. Es más frecuente en neonatos y en adultos jóvenes. o 7/106 en niños.  o 5/106 en adultos/año. o 0.22/100.000 h/año. En nuestra comunidad autónoma tendremos 3 casos al año. Causa de infarto cerebral inhabitual (grupo misceláneo de ictus “de causas raras”). En adultos: más frecuentes en la 3ª década de la vida. Más frecuente en la mujer (3:1) (IMPORTANTE), a diferencia de lo que ocurría en el ictus arterial o isquémico. Hay que tener presente, que la incidencia de TVP en la mujer, es de un 65% en periodo de edad fértil. Además, se ha demostrado un aumento de la incidencia en el periodo fértil por el uso de anticonceptivos*, embarazo y puerperio, THS (terapia hormonal sustitutiva). o Los anticonceptivos no se deben poner en pacientes con migraña con aura, fumadora, >35 años, alto IMC… ¿Qué necesita el vaso para sufrir este proceso? *Para que no nos asustemos , las chicas que toman anticoceptivos, la incidencia de trombosis venosa cerebral en mujeres es muy baja. Generalmente es necesario la influencia de más factores para que se desarrolle no solo la toma de anticonceptivos.  La triada de Virchow consiste en: Alteración del flujo venoso: produce estasis venosa, obstrucción, aumento de la 𝗍viscosidad (ej. secundaria a policitemia vera). Daño de la pared vascular: flebitis, trauma, tumor (en la cercanía de un seno venoso □ ej. meningioma de la corteza, en la línea media que protruyen contra el seno hasta que producen una alteración estructural y favorecen la trombosis). Estados de hipercoagulabilidad: congénitos: alteraciones hereditarias como la del factor V de Leyden; adquiridos: deshidratación o infección aguda □ son estados protrombóticos. MECANISMOS PATOGÉNICOS Trombosis de venas cerebrales o senos durales Se produce estasis venosa, que lleva a un aumento de la 𝗍presión capilar y venular. Al aumentar la presión capilar y venular: Por delante disminuye la ↓presión de perfusión tisular: ese territorio NO se drena, de forma que disminuye la ↓perfusión cerebral: o Las arteriolas no pueden realizar su función de llevar nutrientes y oxígeno (porque no se puede drenar) □ aumenta la 𝗍presión de perfusión capilar. Disrupción de la barrera HE: o La BHE se rompe por el aumento de presión. Rotura capilar y venular, debido a la alta presión. En el TAC lo veríamos con aspecto radiológico de infarto pero que no va a tener una distribución clínicamente arterial. o Se produce la rotura de capilares y vénulas y la extravasación de sangre. Consecuentemente: Puede haber tanto un infarto venoso como una hemorragia venosa cerebral. También se pueden producir ambas cosas □ infarto venoso con transformación hemorragia secundaria. Puede haber edema citotóxico y vasogénico asociado. (Diferencia con la fisiopatología del ictus arterial) Compresión de estructuras vecinas: puede cursar con parálisis de pares craneales (seno cavernoso)  Trombosis de los senos venosos Si la trombosis se produce en un seno dural donde tenga bastante representabilidad la reabsorción del LCR (seno longitudinal superior o varios senos durales), se produce: Interrupción del flujo cerebroespinal. En consecuencia, se produce una disminución de la ↓ reabsorción de LCR, que conducirá a un aumento de la presión intracraneal □ hipertensión intracraneal. El LCR se produce y reabsorbe continuamente (unos 500 mL al día) □ es una producción bastante dinámica, por lo que una interrupción brusca de la reabsorción de éste provoca un aumento de la presión intracraneal espectacular en poco tiempo. CAUSAS ( las ha comentado todas) El embarazo y el puerperio son de las causas más frecuentes; la L-asparraginasa es un quimioterápico Causas hay muchísimas, con lo que nos tenemos que quedar9 es que hay una enorme variabilidad etiopatogénica y, hasta en un 25% de los casos, NO se identifica la causa. En ancianos es aún más frecuente y este porcentaje se puede elevar hasta el 30-40% de los casos. ▪ En muy pocas ocasiones la causa es única, normalmente tienen que concurrir varios factores. d e Además, es multifactorial en más del 40% de los casos. Ej. Mujer obesa de >35 años que toma anticonceptivos y que además fuma 10-15 cigarrillos al día, se va a jugar al pádel en verano con la fresca, situación que la deshidrata. ▪ Ej. Traumatismo craneal en un accidente en verano, tras haber estado en carretera durante varias horas sin asistencia: se produce deshidratación. Además, la noche anterior se tomó varias copas (aumenta la deshidratación). También tiene una alteración genética de la coagulación de bajo riesgo (en condiciones normales no te pasa nada, pero aquí concurren una serie de factores).  A diferencia del ictus isquémico arterial, la clínica aquí será también muy variable, puediendo ser: Aguda (< 48 horas): 35%, “presentación ictal”. o Al contrario que la enfermedad isquémica (el 99% ocurre abruptamente). El diagnóstico, por lo tanto, suele ser más tardío y complejo. Subaguda (de 48 horas a 30 días): 55%. Esto es lo más frecuente. Crónico (> 30 días): 10%. Estos pacientes pueden ir a consulta por una cefalea resistente al tratamiento. o Cefalea “tontorrona” que aparece de novo por aumento de la PIC. Se les diagnostica muy tardíamente, ya que tardan en consultar porque no hay más manifestaciones. La trombosis venosa cerebral se caracteriza porque hay una gran variabilidad clínica: Retraso desde el inicio de los síntomas a la llegada al hospital: 4-5 días. Desde el inicio de síntomas al diagnóstico, el tiempo medio transcurrido es de 4-10 días; mientras que en la enfermedad cerebral arterial isquémica, el manejo diagnóstico se puede llevar a cabo en cuestión de minutos (es mucho más rápido). Asimismo, las manifestaciones clínicas dependen del mecanismo patogénico (3 factores): Por aumento de presión intracraneal. Si se produce estasis venoso que conduce a un infarto venoso, edema citotóxico o hemorragia venosa, tendremos una lesión cerebral focal cuya semiología dependerá de la zona. Clínica por compresión, que dependerá igualmente de la localización anatómica. La clínica también dependerá de la extensión de la lesión cerebral focal: del infarto, hemorragia o edema. o Más que de la extensión depende de la presencia o ausencia de lesión intracerebral (infarto o hemorragia venosa). Localización anatómica del trombo según frecuencia: o Seno sagital superior: 62%. Es el lugar más frecuente donde se forman trombos. o Seno trasverso y sigmoide: 41-45%. o Seno recto: 18%. Puede afectar a varios senos si o Venas corticales: 17%. es difuso. o Yugular interna: 12%. o Sistema venoso profundo: 11% (lo + infrecuente) SIGNOS Y SÍNTOMAS CEFALEA Se trata de la manifestación más habitual y precoz (90%) y en el 15% de casos es el único síntoma Guía (en este caso, si es única, tendríamos que tener un alto grado de sospecha ya que la cefalea no es un síntoma patognomónico). Se produce por la hipertensión intracraneal fundamentalmente. Se caracteriza por ser holocraneal (global), persistente a los tratamientos habituales (difícil control con analgésicos) y empeora con maniobras de Valsalva (esta maniobra aumenta la presión intracraneal): claros síntomas de alarma. Además, es una cefalea de reciente comienzo que impide al paciente dormir por la noche o incluso lo despierta. CRISIS EPILÉPTICAS Son más frecuentes que en el ictus isquémico arterial (40%), porque el daño en estos casos es casi siempre cortical. Por ello suele haber más irritación y más posibilidad de crisis. Son parciales (porque se generan en la lesión focal del paciente), o bien, con generalización secundaria. En un 12% debutan con status epiléptico. Algunos factores de riesgo para que se produzcan crisis epilépticas como debut son: déficits focales, presencia de hemorragia venosa cortical o trombosis del seno sagital superior (TVC SS). DÉFICITS FOCALES (50%) Va a depender de la localización de la lesión. Así distinguimos: Hemiparesia (si la lesión se localiza a nivel frontal □ déficits motores hemicorporales). Afasia (si la lesión se localiza a nivel temporal □ alteración del lenguaje). Hemianopsia (si la lesión se localiza a nivel occipital □ alteraciones campimétricas). Otros síntomas corticales. ALTERACIONES VISUALES (EXAMEN) 2024: No ha dicho nada de examen. Fundamentalmente se debe a la hipertensión intracraneal que afecta a ambos nervios ópticos provocando un edema de papila. Son causadas por: Edema de papila secundaria a HTIC (una de las complicaciones más graves): o De ahí, que sea muy importante explorar siempre el fondo de ojo cuando un paciente venga con cefalea □ papiledema. o Puede llevar a pérdida de la agudeza visual e incluso llegar a ceguera por atrofia óptica en las formas crónicas -por la HTIC-. Alteraciones campimétricas por lesión secundaria a la trombosis en las vías ópticas (infarto o hemorragia cerebral). o Radiaciones o localización occipital o cuerpo geniculado. o Ej. Hemianopsia. PARESIA AISLADA O MÚLTIPLE DE PARES CRANEALES (DEL III AL XI) Diplopía (paresia del VI par, en caso de HTIC) Síndromes específicos PARES CRANEALES Si aparece afectación del par XI □ tortícolis muy dolorosa y dolor en región mastoidea, debido a una trombosis de la vena yugular interna o seno sigmoides. o Hay una relación muy estrecha en el agujero rasgado posterior o foramen yugular interno entre la vena yugular y los pares que pasan a ese nivel (vago, gloso y espinal) □ el primero Mirad la imagen para ver las relaciones anatómicas. en contacto es el espinal (XI). Afectación de IX, X y XI: síndrome del foramen yugular (Síndrome del agujero rasgado posterior o de Vernet). Si se produce gran inflamación, afectará a los 3 pares craneales, dando lugar a: o Disartria o Disfagia o Neuralgia del nervio glosofaríngeo Cuando se produce la oclusión del seno cavernoso, se produce afectación de los pares III, IV, VI, y ramas del trigémino (V2 y V1 )- pasan por la pared del seno cavernoso- con congestión ocular (dolor ocular □ oftalmoplejia dolorosa, proptosis ocular, dolor de la rama V1, quemosis conjuntival, edema palpebral). Puede haber +/- afectación facial o Este cuadro se denomina síndrome del seno cavernoso. Hay más riesgo El paciente vendrá con el ojo hacia afuera, , de que ocurra si la trombosis del seno cerrado, edema palpebral, no hará ningún es séptica. movimiento ocular Vamos hacer el D/D principalmente si el cuadro es agudo con la fístula carótida cavernosa ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Se producen si el infarto venoso o la hemorragia son importantes, o si la extensión es grande. Depende del aumento de la presión intracraneal y del volumen de la lesión secundaria: Pérdida de conciencia. Es más frecuente en la trombosis de senos venosos profundos o en caso de grandes infartos venosos y hemorragias hemisféricas de gran tamaño. Coma en caso de lesiones compresivas diencefálicas o troncoencéfalo, talámicas. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Delirio Típico si hay afectación del sistema venoso profundo. Psicosis Apatía Es bastante típico que debuten con un cuadro o brote psicótico. Esto es frecuente cuando hay afectación del seno longitudinal superior, que afecte a los lóbulos frontales y haya lesiones diencefálicas por afectación del sistema venoso profundo. Ej. Ocurrió con una chica joven que en el 2º o 3er día de puerperio tuvo un brote psicótico que pensaban que era por rechazo al bebé, pero tenía cuadros alternos de hemiplejia derecha e izquierda y era porque tenía afectación diencefálica bilateral secundaria a una trombosis venosa profunda. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES SEGÚN EL NIVEL DE OCLUSIÓN Ha dicho que lo repasemos en casa El diagnóstico se basa en: sospecha clínica + neuroimagen. Hay que sospecharlo clínicamente, aunque a veces no es fácil por la gran variabilidad clínica y de presentación de la enfermedad. EXAMEN SEGÚN AÑO 2021: Debemos pensar en esta entidad ante un paciente joven (mujer) con factores predisponentes que presenta una clínica progresiva de cefalea, crisis comiciales, deterioro del nivel de conciencia o déficit focal. TC CEREBRAL CON O SIN CONTRASTE ES LA PRIMERA PRUEBA QUE HACEMOS, pues es lo más accesible. El TC sin contraste tiene una BAJA sensibilidad en ausencia de infarto o hemorragia (30%) -es decir, aporta poco si no tiene lesión del parénquima-, por lo que nos tendremos que valer de signos indirectos más que directos. Algunos signos identificables en un TAC sin contraste son: Signo cortical de la cuerda densa (25%): Se corresponde con trombosis de venas corticales. Se ve como una imagen lineal hiperdensa en la zona teórica de una vena. Va a tener una localización subaracnoidea (la hiperdensidad) pero es difícil saber si es una hemorragia subaracnoidea del surco o por una trombosis venosa. Es decir, que no va a ser patognomónico. o También se veía en la trombosis de la ACM. Signo del triángulo denso (20%): Es una hiperdensidad triangular en el seno sagital superior (hiperdensidad en la tórcula que no debería estar). El TAC con contraste sí puede aportar más al diagnóstico: Signo del delta vacío (70%): es el más frecuente. Signo típico □ tras administrar contraste se objetiva un realce de las venas colaterales de la pared del seno que delimitan el trombo triangular que no se realza. o Es típico de la oclusión del seno longitudinal superior □ las venas durales periféricas que drenan a su vez al seno se ensalzan con el contraste y a su vez hay una falta de relleno del seno longitudinal superior bastante característica. Se puede encontrar las alteraciones parenquimatosas secundarias: Edema. Infarto venoso: Se caracteriza por no seguir territorios arteriales y si afecta el seno recto puede producir infarto talámico bilateral. Lesiones hemorrágicas. En la imagen A (TAC cerebral sin contraste) □ Lesión hipodensa muy cortical (no es exactamente donde apunta la flecha azul, sino más a la derecha) con edema citotóxico (no tiene una clara distribución cortical, ayuda a diferenciarlo del ictus isquémico). No tiene una clara localización arterial (DD con ictus arterial), ya que no hay arteria exacta que llegue ahí - nos orienta a que hay responsable venoso-. En la B = TC con contraste. Vemos una trombosis del seno sigmoideo derecho (aumento de densidad) Seno sigmoide contrastado por el contraste Infarto venoso: Ausencia de contraste, signo de La lesión respeta parte de la corteza cerebral (si fuera arterial no delta vacío ocurriría), tiene aspecto triangular. Es un infarto atípico para considerarlo que sea arterial por esto tenemos que sospechar que sea venoso.  1 2 3 Imágenes de TC 1 y 2 sin contraste : en la izquierda vemos un aumento de densidad del seno transverso por trombosis. En la del medio vemos relleno del seno longitudinal superior Signo de la cuerda. Imagen lineal hiperdensa. Seno sagital superior mucho más Comparad con el lado contralateral. denso Aparece delta vacío En la imagen 3 (sí tiene contraste), se aprecia el signo del delta vacío (falta de relleno del seno longitudinal superior) y relleno de venas perivenosas alrededor del mismo. VENOGRAFÍA-TC Tiene un rendimiento diagnóstico comparable a la RM. RM CEREBRAL TÉCNICA DE ELECCIÓN para diagnóstico y pronóstico. Es más sensible que el TAC para caracterizar el edema y el infarto. Permite hacer el D/D con el infarto arterial, pues el infarto cerebral venoso: Tienen una localización típicamente subcortical, en la proximidad del seno o vena ocluidos. Sin distribución arterial. Es frecuente que sufra transformación hemorrágica (petequias). Forma pseudotumoral del edema citotóxico (puede confundir con tumoración) Bilateralidad típica en infartos talámicos paramedianos o en afectación sistema venoso profundo. La sensibilidad es variable según la cronología de la TVC, depende del metabolismo de la hemoglobina (suena IMP): el patrón cambia según el momento evolutivo en el que hagamos la RMN y según la secuencia que empleemos (T1, T2 o flare). El diagnóstico es difícil si es muy precoz o tardío. Por tanto, varía según el estadio de la trombosis en el que estemos:  Entre 0-5 días (agudo)mel trombo está cargado de deoxihemoglobina por lo que se verá isointenso en T1 e hipointenso (subagudo) en T2. Si no se oscurece mucho en T2 en fase hiperaguda puedes no ver la oclusión del seno; aunque si la lesión es parenquimatosa lo vas a ver con facilidad. Entre los 6-15 días (crónico) el trombo estará cargado de metahemoglobina y se verá, por lo tanto, hiperintenso en T1 y T2, e hiperintenso en TOF (secuencia para hacer en 3D de la angiografia). Cuando han pasado >15 días va a ser más difícil de diagnosticar y se verá isointenso en T1, hipo- o isointenso en T2. A veces es muy parecido al parénquima y puede pasar desapercibido. Las secuencias RM posibles son: 2D-TOF MR Venografía: sin administración de gadolinio. A día de hoy, es la técnica de elección para demostrar la localización de la trombosis venosa. y lo que vemos es la ausencia de relleno del trombo ocluido. El resto no las ha mencionado, las quité. Imagen izquierda: - A: el proceso lleva 6-15 días, hiperintenso en T1 □ trombosis del seno, característica. - B: T1. La trombosis será tardía (isointensa = trombo crónico, tiene la misma intensidad que el parénquima). El ha dicho que es T2 pero en la imagen pone T1 y no estoy segura  Imagen derecha: RM en secuencia TOF (sin administración de gadolinio), con elevada rentabilidad diagnóstica□ flecha roja: falta relleno del seno transverso-sigmoide y probablemente la yugular también esté trombosada  T2. Brilla. Es fase aguda tardía Imágenes de abajo: hay lesión del parénquima por afectación del sistema venoso profundo. - Imagen A: Vemos una lesión talámica bilateral muy expansiva con bastante edema citotóxico. Si viéramos esto solo podríamos pensar incluso en un tumor (forma pseudotumoral) A diferencia del ictus arterial, ésta restringe un poco la difusión. Si fuera un ictus arterial en fase aguda restringiría la difusión de una manera clara, es decir, la totalidad del volumen de la lesión restringiría la difusión. - Imagen B: Vemos la lesión isquémica en difusión. - Imagen C: susceptibilidad magnética = defecto de vacío de flujo (sería el sistema venoso profundo que está ocluido). Hipointensidad de la Lesión muy voluminosa. microvascularización Difusión. Lesión que se Todo el territorio talámico compone con mucho infartado. edema vasogénico. Venografía □ infarto venoso. Falta el drenaje profundo del cerebro (falta el seno recto, vena de Galeno, vena basal de Rosenthal, incluso principio del seno sagital superior). Trombosis parcial de los 2/3 anteriores. ANGIOGRAFÍA CEREBRAL (en fase venosa) Desde el desarrollo de nuevas técnicas de RM cerebral, y pese a ser el gold standard, la angiografía cerebral se reserva para casos de difícil diagnóstico, cuando hay muchas dudas diagnósticas con el angio-TAC o la venografía por RMN; o bien, en pacientes en los que vamos a planificar un tratamiento endovascular diferente al habitual. Es invasiva, no está exenta de riesgo, motivo por el que en la actualidad prácticamente no se utiliza, como ya hemos dicho anteriormente, solo en determinados casos. La variabilidad anatómica que existe también nos sugiere un problema para utilizarla. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DÍMERO D Es un marcador de trombosis venosa profunda. Si está elevado apoya el diagnóstico; pero, si sus niveles son normales, NO lo descarta pues en cerebro tiene menor VPN (ojo, no descarta la trombosis venosa cerebral, pero sí lo hace en caso de trombosis de miembros inferiores -TVP- o TEP). Es una prueba que no nos ayuda demasiado. PUNCIÓN LUMBAR (importante para un caso clínico del campus) En la punción lumbar se objetiva: Pleocitosis con linfocitosis, hematíes, proteinorraquia (datos de inflamación, inespecíficos). Es útil si sospechamos aumento de la PIC SIEMPRE QUE NO HAYA LESIÓN PARENQUIMATOSA IMPORTANTE (IMP), podemos provocar una herniación cerebral al hacer una descompresión brusca del LCR. Útil para descartar trombosis sépticas, meningitis asociada, lo que es frecuente. TOCHO: ¡¡Recuerda!! Si hay datos de HT craneal: fondo de ojo y TAC previo. 2023: La duda no es de este año pero está bien como aclaración. // LOE: lesión ocupante de espacio. ESTUDIO ETIOLÓGICO EXHAUSTIVO Haciendo especial hincapié en los factores protrombóticos ➔ estudio de trombofilia. Si es mayor de 40 años y el estudio es negativo, podría estar indicado el estudio de un cáncer. Medidas generales del tratamiento en fase aguda: Revertir/tratar la posible causa. Por ejemplo si es un fármaco, se retira. Tratamiento anticoagulante en la fase aguda. IMPORTANTE. o Diferencia con el ictus arterial, donde en todos los casos está contraindicada la anticoagulación de inicio. o En este caso es el tratamiento de elección, INCLUSO CON TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA DEL INFARTO VENOSO HAY QUE ANTICOAGULAR AL PACIENTE. Tratamiento sintomático: de las cefaleas, crisis epilépticas, etc. Tratamiento de las posibles complicaciones. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO TERAPIA ANTICOAGULANTE IMPORTANTE Vimos en el infarto arterial que los anticoagulantes no generaban ningún beneficio. Aquí ocurre todo lo contrario, pues el tratamiento de elección es la terapia con ACO. Los objetivos del tratamiento anticoagulante son: 1) Recanalización de la ocusión. 2) Prevenir la propagación del trombo □ evitar que progrese a otros senos durales que agravan la clínica. 3) Tratar el estado procoagulante y evitar otras complicaciones tromboembólicas. RECUERDA: - El tratamiento de elección, aunque el paciente tenga hemorragia venosa acompañante es la anticoagulación. En el infarto arterial en la fase aguda NUNCA se anticoagula porque no mejora. Sin embargo en una trombosis venosa profunda hay que hacerlo de manera precoz. Los fármacos anticoagulantes utilizados: - Heparina sódica (fase aguda). - HBPM (fase aguda) a dosis anticoagulantes. - Acenocumarol (Sintrom®) → en las fases crónicas, mantenimiento. - No existe indicación con los nuevos anticoagulantes (salvo un pequeño ensayo con dabigatrán). En caso de que exista contraindicación para la anticoagulación se puede usar el tratamiento antiagregante, pero no existe evidencia respecto a su efectividad. Hay que mantener el tratamiento anticoagulante durante (IMPORTANTE): 3-6 meses Si hemos identificado la causa que provocó la TVC y es reversible. 6-12 meses En estados de trombofilia moderado: o Factor V Leiden heterocigoto o Elevación de factor VIII En idiopáticos. De por vida En estados de trombofilia grave: o Factor V Leiden homocigoto (no heterocigoto). o Síndrome antifosfolípido o Deficiencia de proteína C y proteína S o Déficit de antitrombina Si el paciente ha sufrido 2 episodios de trombosis venosa cerebral. o Varias recurrencias  No solo cerebrales, también si ha tenido episodios en la pierna de TVP □ indicación de por vida; aunque no lleguemos a saber la causa. En gestación El tratamiento de elección es la HBPM, pues los anticoagulantes orales están contraindicados debido a su efecto teratogénico.  TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Tratamiento HT intracraneal sin lesiones cerebrales asociadas (EXAMEN) 2024: no ha dicho nada de examen El tratamiento consiste en disminuir la presión intracraneal: Cabecero incorporado 30-45º. Cierta restricción hídrica. No mucha porque la deshidratación puede empeorar la situación. Tiene que haber un equilibrio. Diuréticos: Acetazolamida que es un inhibidor de la anhidrasa carbónica (hasta 1000 mg/día). Punciones lumbares repetidas, para aliviar la presión intracraneal. Si con lo anterior no conseguimos controlarlo: Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal. En caso de afectación visual persistente/grave ➔ fenestración del nervio óptico (intervención quirúrgica), que consiste en abrir la vaina de mielina del nervio óptico, para aliviarlo de la presión a la que está sometido y evitar que el paciente se quede ciego. Alteración del nivel de consciencia o herniación cerebral El tratamiento busca disminuir el edema y la posibilidad de herniación y consiste en: Terapia osmótica□ manitol. IOT+VM (Intubación orotraqueal con ventilación mecánica) ➔ Sedación e hiperventilación. En muchos casos tendremos que recurrir a la craniectomía descompresiva: se abre la tapa craneal en la zona de estas lesiones para evitar una herniación cerebral grave. o Mejora el pronóstico funcional y disminuye la morbimortalidad. Tratamiento de las crisis epilépticas Recordemos que las crisis epilépticas son una de las complicaciones más frecuentes. El tratamiento de las mismas ha demostrado mejorar el pronóstico y disminuir la mortalidad: HAY QUE TRATARLAS con fármacos antiepilépticos Hay que iniciar el tratamiento desde el inicio de la primera crisis y se mantiene como mínimo un año. En estos casos podría estar indicado el tratamiento profiláctico (incluso si no ha tenido ninguna crisis) de las crisis epilépticas, concretamente en caso de: Déficits focales. Lesión parenquimatosa cortical □ mucho riesgo de provocar CE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O ENDOVASCULAR Indicaciones: Ø Contraindicación para anticoagulación Ø TVC profunda Ø Deterioro clínico progresivo Ø HIC refractaria Ø Herniación cerebral □ coma.  Tenemos varias opciones: Trombólisis directa (fibrinólisis local, NO sistémica): consiste en la introducción de un catéter con una microguía por el seno no trombosado hasta llegar al seno trombosado, y a través del mismo se administra urokinasa o rtPA para lisar el trombo. La urokinasa no se puede utilizar en el ictus arterial. Trombectomía mecánica: utilizando dispositivos cuyo objetivo es la disrupción o aspiración del coágulo. Craniectomía descompresiva: si la lesión estructural es muy grande (hemorragia venosa bilateral, con desplazamiento de la línea media…). Quitamos la tapa cerebral para que el cerebro se hernie hacia fuera y no hacia dentro. ALGORITMO TRATAMIENTO No lo ha leído. En caso de sospecha clínica de trombosis venosa cerebral, aplicamos técnicas de neuroimagen, en concreto, la RM que es la técnica de elección. Si no hay evidencia, habrá que valorar otras posibles etiologías, tales como hipertensión/hipotensión intracraneal idiopática, meningitis, abscesos cerebrales, neoplasias cerebrales, infarto cerebral arterial… Por el contrario, si en las pruebas de imagen se evidencia la trombosis venosa cerebral, iniciamos tratamiento anticoagulante con heparina intravenosa (siempre que no haya contraindicaciones). Si: Se objetiva una mejoría, se mantiene el tratamiento anticoagulación durante 3-12 meses, variándola duración en función de la etiología de la trombosis. El paciente sufre deterioro neurológico o coma, a pesar del tratamiento médico, entonces hay que repetir pruebas de imagen, para comprobar si se ha producido una hemorragia intracraneal que provoque un efecto masa severo.  o Si NO hay hemorragia, se plantea la posibilidad de aplicar terapia endovascular (rescate mediante fibrinólisis local). o Hay hemorragia □ craniectomía descompresiva. COMPLICACIONES Las complicaciones de la trombosis venosa cerebral son: Recurrencia de trombosis: o Sistémica o cerebral: 7% en el primer año o Cerebral: 2-4% o Sistémica (pulmonar, MMII, retinianas, pélvicas): 3,7- 5,8% Epilepsia tardía: en el primer año del diagnóstico la probabilidad de desarrollarla es de un 4,6%. Si no la ha desarrollado en la fase aguda, puede desarrollarla en la fase tardía como una complicación. Fístulas arteriovenosas durales: es una complicación tardía en el caso de afectación de senos más grandes: TSV (trombosis seno venoso), SLS (seno longitudinal superior), SL (senos laterales), SC (seno cavernoso), SS (seno sigmoides). Déficit visual permanente (por atrofia del nervio óptico, en caso de hipertensión intracraneal). MORTALIDAD La mortalidad es mucho más baja en comparación con la arterial. La mortalidad en fase aguda es de aproximadamente un 5%; mientras que a largo plazo, la mortalidad es de un 10%. Las causas más frecuentes son: Herniación cerebral, por la presencia de grandes complicaciones isquémicas o hemorrágicas. Debut con status epiléptico refractario al tratamiento. Trombosis a otros niveles, fundamentalmente TEP Algunos factores predictivos de mal pronóstico son: Déficit focal. Bajo nivel de conciencia. GCS < 9. Hemorragia hemisférica derecha. Trombosis de sistema venoso profundo. Lesiones de fosa posterior. Crisis epilépticas recurrentes. Edad superior a 35 años. Sexo masculino PRONÓSTICO FUNCIONAL La supervivencia es de un 92% (alta), mejor que en el ictus isquémico arterial, pues: Un 79-85% de los pacientes serán independientes, por lo que van a poder continuar con su vida con total normalidad. Un 5% de los pacientes quedará con incapacidad moderada o grave, frente al 40-45% del ictus arterial. Por último, las secuelas neuropsicológicas más frecuentes son: Cognitivas: memoria, lenguaje, orientación visuoespacial, tareas ejecutivas. Conductuales: alteración del estado de ánimo, abulia, agresividad. No las leyó, pero son los puntos más importantes del tema, dijo que lo revisáramos: La trombosis venosa cerebral es una entidad que supone un gran reto diagnóstico debido a que se puede presentar con una amplia variedad de manifestaciones clínicas. El drenaje venoso cerebral es con frecuencia asimétrico y variable. Tiene una incidencia de 3 a 7 casos por millón de habitantes, pero supone el 1-2% de los ictus en jóvenes adultos, y tiene una considerable morbimortalidad (5-30%). La existencia de una alteración de la coagulación en el contexto de un estado protrombótico (embarazo, puerperio, inmovilización, cáncer, anticonceptivos, etc) es el factor predisponente más común en las trombosis venosa cerebral. El cuadro clínico es variable y su gravedad depende de la localización, extensión y causa de la trombosis. o La trombosis del sistema venoso profundo y la etiología infecciosa son las más graves. En un estudio rutinario de RM o TC debemos pensar en trombosis venosa cerebral en los siguientes casos: o 1) Signos directos de trombosis. o 2) Infarto en un área de distribución no arterial, especialmente si es hemorrágico y bilateral. o 3) Hemorragia o edema cortical. La terapia endovascular puede considerarse en pacientes con deterioro clínico a pesar de la anticoagulación, o con déficit neurológicos graves o coma. o Se desconoce la duración de la terapia anticoagulante antes de declararla como un "fracaso" y proceder con la terapia endovascular. Os dejo el resumen del tema del manual MIR Asturias: 2024: Las últimas diapositivas son más imágenes comentadas que no dio en clase, por si a alguien le interesan. Os lo adjuntáré como un anexo.