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TEMA 7. BRONQUIECTASIAS 1. CONCEPTO No es una patología con entidad propia, sino que es una condición causada por otras patologías. Son bronquios dilatados, con paredes irregulares, donde se acumula moco que se infecta y causa infecciones de repetición. Dilataciones anormales e irreve...

TEMA 7. BRONQUIECTASIAS 1. CONCEPTO No es una patología con entidad propia, sino que es una condición causada por otras patologías. Son bronquios dilatados, con paredes irregulares, donde se acumula moco que se infecta y causa infecciones de repetición. Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano. Destrucción de los componentes musculares (músculo liso) y elásticos de la pared bronquial. Se acumula el moco y la clínica es la de infecciones bronquiales de repetición. Infección bronquial crónica. Predisponen a la infección y alteración ventilatoria de predominio obstructivo (FEV1 disminuido en la espirometría). 2. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia y prevalencia desconocida. No hay estudios claros. Dependiendo de los países son muy variables. Una de las causas más frecuentes son las infecciones respiratorias, sobre todo en la infancia, pero afortunadamente la incidencia postinfección ha disminuido en países desarrollados en las últimas décadas por el uso de antibióticos (programas de vacunación infantil, eficacia tratamiento antituberculoso, nuevos antibióticos...). Cuando vemos gente mayor con bronquiectasias, al hacer la historia clínica vemos que se debe a un episodio de tuberculosis que tuvieron cuando eran niños. Aun así, la incidencia no es despreciable en países ricos (EEUU 53 casos/100.000 adultos). Su coste son unos 13 mil dólares por paciente al año. 3. ANATOMÍA PATOLÓGICA Son lesiones estructurales en la pared de los bronquios de calibre mediano, afectándose el cartílago, músculo y tejido elástico. Delimitan la pared bronquial que se dilata con facilidad quedándose así. 1  Macroscópicamente, las dilataciones pueden ser: Cilíndricas: en raíl de tren, ya que el bronquio no se va haciendo más pequeño de forma progresiva. Varicosas: por su semejanza con varices. Saculares o quísticas: quistes que se suelen llenar de moco, cuando se infectan y producen imágenes que se conocen como en nido de golondrina. Los pacientes pueden tener los distintos tipos a la vez.. La flecha de la imagen de arriba da un aspecto de imagen en raíz. Vemos un bronquio que no pierde calibre distalmente, manteniéndose dicho calibre hasta la región subpleural. Esto no es normal, pues los bronquios normalmente a medida que van progresando distalmente van perdiendo calibre. De hecho cuando hacemos una broncoscopia a un paciente sano, llegamos hasta donde se nos permite (broncoscopio tiene un diámetro fijo), mientras que cuando existen bronquiectasias entras mucho más con el broncoscopio. En la siguiente imagen vemos dilataciones varicosas (como un racimo de bronquiectasias), similares a varices, de ahí su nombre, que afectan al lóbulo medio del pulmón derecho. Las bronquiectasias son saculares / quísticas, en “nido de golondrina”. Lo blanco es moco que está ocupando la luz bronquial y va hacia abajo por la gravedad. A nivel subpleural estamos viendo luz bronquial, que es un signo de que el paciente tiene bronquiectasias. Vemos un aumento de densidad en la parte basal. 2 Microscópicamente, vemos: Una inflamación crónica con una obstrucción distal por moco, en la que toda la zona distal produce una atelectasia. Hay una neumonitis, se sobreinfecta y se deteriora. Se sustituye el epitelio ciliar (cuyo objetivo es expulsar el moco hacia el exterior) por epitelio escamoso. Hay ulceración y fibrosis bronquial y peribronquial e hiperplasia de las glándulas mucosas (por si ya fuese poco el moco acumulado), tienen broncorrea. Son pacientes que expectoran muchísimo. En cuanto al parénquima pulmonar dependiente de los bronquios patológicos, presenta una combinación de fibrosis y enfisema, bronconeumonía (infecciones de repetición) y atelectasia. Si hacemos una espirometría puede tener un patrón restrictivo, por la atelectasia. En cuanto a los vasos, las arterias bronquiales se vuelven tortuosas, hipertróficas. El paciente tiende a sangrar fácilmente ante infección, esto es lo que se conoce como hemoptisis (los esputos tienen sangre) y es el síntoma más frecuente de una bronquiectasia y puede ser una amenaza para la vida del paciente (se ahoga con su propia sangre). Tienen a establecer anastomosis precapilares con las arterias pulmonares (cortocircuito izq-dcha), lo cual puede suponer entre un 3-12% del flujo pulmonar. 4. ETIOPATOGENIA Se acepta la hipótesis del círculo vicioso: Hay un episodio inicial (infección, aspiración de contenido gástrico, alteración de la motilidad ciliar por trastorno genético, etc) que compromete el aclaramiento mucociliar, lo cual impide la adecuada eliminación del moco por alteración del movimiento ciliar. La acumulación de moco promueve el contacto prolongado de bacterias con el epitelio bronquial que desencadena una respuesta inflamatoria local (llegan neutrófilos y otras células para proteger de la infección) con liberación de proteasas que produce un mayor daño epitelial con mayor alteración del aclaramiento mucociliar. La respuesta inflamatoria del huésped pasa de ser protectora a ser dañina, es una respuesta hiperinmune dañina para el propio organismo. A nivel local las secreciones respiratorias aumentan las sustancias inflamatorias, de neutrófilos, los cuales van a secretar una serie de enzimas: elastasas, de mieloperoxidasas, TNF alfa, interleucinas (6, 8, 1 alfa, 1 beta), y 3  factor estimulante de colonias de granulocitos (para que lleguen más neutrófilos). No solo hay aumento de neutrófilos sino también de linfocitos CD4+ y macrófagos. Debido a esta gran respuesta inflamatoria, muchas veces se produce más daño a nivel de la pared bronquial que sobre las bacterias y se perpetúa de forma crónica. En general, las bacterias que colonizan la mucosa respiratoria son menos virulentas, pero desarrollan mecanismos de defensa para perpetuarse allí, como, por ejemplo, la Pseudomonas de las vías respiratorias que generan biopelículas (también desarrollan hipermutabilidad, cápsula, etc.), que las protegen de los mecanismos de defensa del organismo y de los antibióticos. La claritromicina (y azitromicina) rompe la película, no mata a la bacteria, pero sí permite que otros antibióticos específicos eliminen la bacteria. Biopelículas o biofilm: Consiste en que la bacteria (en este caso Pseudomonas o S. aureus resistente a metilcilina) produce una sustancia mucoide (gelatinosa), se cubren por ese moco y ello le sirve como mecanismo de defensa frente a los Ab, pues estos no llegan bien. Llega un momento en el que la población bacteriana dentro de la biopelícula es muy grande. De forma que se rompe el biofilm, las bacterias salen de nuevo hacia la mucosa respiratoria (que se traduce en una exacerbación de la clínica) y posteriormente vuelven a formar biopelículas. Esto da lugar a que existan periodos de estabilidad de la enfermedad (bacterias dentro de biofilms) y periodos de exacerbación (sale la carga bacteriana al exterior y se activan los sistemas inmunitarios), tras los cuales comienza ya la clínica. 4 5. CAUSAS Existen múltiples causas, por lo que la historia clínica es fundamental para averiguar la etiología y poder tratar esta causa y, por tanto, la bronquiectasia. No obstante, es complicado y algunas veces no llegamos a averiguarlo del todo. 1. Las más frecuentes son las post-infecciosas Tuberculosis, sobre todo en pacientes mayores con TBC residual. Micobacterias atípicas (como M. avium). Neumonía necrotizante por Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa (germen más frecuente y el que más problemas nos da, ya que no se suele erradicar y es muy resistente) y Bordetella pertussis. Tos ferina, sobre todo en niños. Afortunadamente ya se ve poco. Síndrome de Swyer-James o síndrome de Mcleod: Se produce una hiperclaridad pulmonar unilateral, hipovascularización y atrapamiento aéreo, secundario a bronquiolitis obliterante por infección en los primeros 8 años de vida. Suele estar causado por el VRS (virus respiratorio sincitial). Infecciones víricas: adenovirus, sarampión... 2. Por obstrucción bronquial por: a. Cuerpo extraño. Ej: acúmulo de moco, un hueso de pollo, un tornillo de dentista, etc. A veces pasa desapercibido y se produce el proceso contínuo de infecciones del que hemos hablado antes. Por eso, hay que detectar esta posibilidad antes de que desarrolle la bronquiectasia (irreversible). b. Tumor endobronquial (cáncer de pulmón obstruyendo bronquio, toda la zona distal no es aclarada, se acumula el moco y se infecta. c. Compresión extrínseca: adenopatías, aneurismas o tumor. En vez de ocluir la luz, como en los dos casos anteriores, se comprime el bronquio hasta que se tapona desde fuera. 3. Por alteraciones de la respuesta inmunitaria: Inmunodeficiencias con déficit de producción de anticuerpos (agamma inmunoglobulinemia, inmunodeficiencia común variable, síndrome hiper IgM, déficit de IgG2 causa de infecciones de repetición, timoma, déficit de producción de anticuerpos específicos, timomas, etc.). Es importante detectar estas enfermedades porque se puede poner tratamiento con gammaglobulinas y evitar la bronquiectasia. Alteraciones de la función fagocitaria. No controlan bien la infección porque el paciente tiene una alteración en la fagocitosis. 5  Inmunodeficiencias secundarias, como VIH (provoca infecciones respiratorias de repetición), neoplasias hematológicas (linfomas, leucemias...), tratamientos inmunosupresores (corticoides, azatioprina). Otras... 4. Alteraciones primarias del sistema mucociliar: Fibrosis quística. Es la más importante. Se dará en una clase aparte. Discinesia ciliar primaria o síndrome de Kartagener: se caracteriza por asociarse a un situs inverso, donde los órganos se encuentran cambiados de lado, como por ejemplo el corazón desplazado a la derecha (dextrocardia). Síndrome de Young. Azoospermia obstructiva con una obstrucción por secreciones muy espesas en el epidídimo, además de la bronquiectasia. 5. Neumonitis inflamatorias: aspiración del contenido gástrico (como pacientes con acalasia) e inhalación de tóxicos de manera constante puede ser causa de bronquiectasia. 6. Por enfermedades congénitas: Secuestro pulmonar intralobar. Cuando hay una parte del pulmón irrigada por circulación sistémica que no sirve para el intercambio gaseoso y acumula secreciones e infecciones. Déficit de 1 alfa antitripsina (alfa1-AT), aparte de ser causa de enfisema. Traqueobroncomegalia congénita, pacientes con una gran dilatación traqueal y bronquial, por una deficiencia de cartílago, por ello las paredes son muy finas y distensibles. Síndrome de Williams Campbell, déficit del cartílago bronquial. Síndrome de Ehlers Danlos, hiperlaxitud en articulaciones por alteración en la formación de colágeno, pudiendo producir alteraciones sistémicas. Síndrome de Marfan: Enfermedad del tejido conectivo que afecta a la piel, huesos, corazón, aorta (frecuente los aneurismas). 7. Por respuesta hiperinmune: Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) las defensas del paciente están tan exacerbadas que causan daño en el propio paciente. 8. Por otras enfermedades: Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, Sjögren, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. Es menos frecuente la bronquiectasia, pero puede aparecer. Síndrome de las uñas amarillas: pacientes que cursan con edemas en MMII importantes, linfedemas... EPOC, asma, panbronquiolitis difusa (cursa con rinosinusitis, infecciones de repetición, obstrucción progresiva, asociada a bronquiectasias difusas). Un gran porcentaje de EPOCs grave tienen bronquiectasias. 9. Causa no conocida: Mal llamadas idiopáticas, representan del 20-50% de los casos. 6 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Infecciones respiratorias de repetición. Expectoración crónica de carácter mucoso, mucopurulento o purulento, de manera que están prácticamente todo el día escupiendo, y muy abundante, siendo hasta 30-40 ml al día. Expectoración hemoptoica, hemoptisis recidivante (y en algunos casos puede amenazar la vida del paciente por una hemoptisis recidivante haciendo que éstos se ahoguen con su propia sangre), hiperreactividad bronquial, disnea variable, astenia y pérdida de peso. En agudizaciones, aumento en la producción de esputo que se hace más viscoso y purulento y cambia de color (suele ser verde e indicación para poner antibióticos), aumento de disnea (varía según la gravedad y según si está infectada la bronquiectasia o no), sibilancias, fiebre, astenia (puede llegar a un verdadero síndrome constitucional), dolor pleurítico y hemoptisis. La rinosinusitis suele acompañar a las bronquiectasias difusas y esto debe hacer sospechar de enfermedad sistémica. En pacientes con rinosinusitis crónica, hay que pensar en bronquiectasias difusas y una fibrosis quística en niños o una discinesia ciliar primaria. La amiloidosis secundaria a las infecciones de respiración es una complicación rara. 7. EXPLORACIÓN FÍSICA Crepitantes de predominio inspiratorio en las zonas afectadas (pueden ser difusas o localizadas, es decir, pueden afectar a una zona, a uno o a los dos pulmones). Roncus y sibilancias cuando hay obstrucción asociada al flujo aéreo. Exacerbación. Acropaquias (dedos en palillos de tambor) en bronquiectasias difusas. Indican un trastorno importante en la relación V/Q (ventilación/perfusión, remember), pero no son exclusivas de esta patología. Paciente con bronquiectasias+acropaquias= enfermedad avanzada. Signos de insuficiencia respiratoria en fases avanzadas, cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha) y malnutrición en fases avanzadas de la enfermedad. 7 7.1. Función respiratoria Hay un grado variable de obstrucción al flujo aéreo (patrón bronquiectasia). Hiperreactividad bronquial en algunos casos con test de broncoprovocación con metacolina positivo. Es raro porque se suele hacer espirometría de broncodilatación. Alteración ventilatoria mixta. El paciente tiene una obstrucción por la atelectasia, y se añade una restricción después por la misma causa. En fases avanzadas podemos encontrar hipoxemia, hipercapnia y alteraciones en ladifusión de CO. Encontramos pCO2 alta y a pO2 bajo. Puede aparecer cualquier patrón espirométrico, no obstante, suele ser un patrón obstructivo. Aunque en algunos pacientes puede ser mixto (obstructivo + restrivtivo). 8. DIAGNÓSTICO Se sospecha en pacientes con tos y expectoración crónica, infecciones respiratorias de repetición, hemoptisis recidivante, infiltrados pulmonares crónicos o radiografía de tórax sugestiva. Se confirma con TACAR (TC de alta resolución) de tórax. Hay signos en radiografía de tórax que pueden hacer sospechar de bronquiectasias, pero en más de 50% es normal, por tanto, es inespecífica y puede pasar desapercibida. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS RADIOLÓGICOS 8.1. Signos directos Dilatación bronquial con relación bronco-arterial mayor de 1-1,5 (es el signo del anillo de sello, recordad que la arteria y bronquio suelen tener el mismo calibre). Si el bronquio es mayor que la arteria, pensar siempre en una bronquiectasia por dilatación bronquial. Falta de afilamiento de los bronquios (que no se van haciendo más pequeños). Visualización de bronquios a 1cm de la pleura, lo cual no es normal. El bronquio está dilatado. 8.2. Signos indirectos Engrosamiento de la pared bronquial (llena de moco). Pérdida de volumen lobular. Patrón en mosaico (zonas en vidrio deslustrado que se alterna con zonas normales). Árbol en brote (micronódulos que simulan un árbol en brote; patrón de broncolitis) Tapones mucosos en un TC de tórax. 8  9. INVESTIGACIÓN DE LA CAUSA Este hombre ha ido comentando la tabla por encima. Lo que él ha mencionado está en negrita. Inmunodeficiente Infecciones repetición Estudio inmunológico: Ig, subclases IgG, producción Ac específicos, función neutrófilos, subpoblaciones y función linfocitaria, VIH. Valorar el tratamiento con inmunoglobulinas. FQ Historia familiar, sinusitis, Prueba del sudor, estudio genético, infertilidad, DM, pancreatitis, diferencia potencial nasal, colonización bronquial por S. espermiograma. Aureus ABPA Asma, bronquiectasias centrales IgE total, prick test aspergillus, precipitinas frente aspergillus Déficit alfa-1 AT Enfisema, hepatopatía. En Determinación de alfa-1 AT pacientes jóvenes. séricoy fenotipo Discinesia ciliarprimaria Otitis, rhinosinusitis, infertilidad, Aclaramiento mucociliar (test dextrocardia sacarina), batido ciliar, ultraestructura ciliar, óxido nítriconasal, espermiograma Reflujo gastroesofágico Pirosis pHmetría, manometría. TB o micobacterias no - Cultivo de micobacterias, PPD. tuberculosas Obstrucciónbronquial - Broncoscopia. Panbronquiolitisdifusa Sinusitis, obstrucción al flujo TACAR torácica, biopsia aéreoprogresiva, pulmonar, PFR. hiperinsuflaciónpulmonar, árbol el brote 10. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Depende de la enfermedad subyacente (como, por ejemplo, en un déficit de Ig, es beneficioso dar Ig para evitar que el paciente se infecte con tanta frecuencia y evita la progresión de la enfermedad), extensión de las lesiones (no es lo mismo una bronquiectasia de un lóbulo que de ambos pulmones; se puede plantear una cirugía torácica si son bronquiectasias localizadas), y repercusión en la función respiratoria. Independientemente de la causa, todas las bronquiectasias son susceptibles de colonización y desarrollo de gran respuesta inflamatoria que se asocia a progresión del daño pulmonar. Sobre todo P. aeruginosa. 9  Insuficiencia respiratoria aguda, hipertensión pulmonar, y cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha) son factores de mal pronóstico. El tratamiento puede retrasar la progresión y mejorar la supervivencia. La idea es administrar antibióticos o suplir Ig si faltan con un tratamiento sustitutivo. 10.1. Escala E- FACED Nos orienta sobre la gravedad del paciente. Sirve para diferenciar entre leves, moderadas y graves. Existen 6 variables: Ha leído esta tabla - E: Exacerbación - F: FEV1 - A: Edad - C: Colonización crónica - L: Lóbulos comprometidos - D: Disnea Podemos tener como máximo 9 puntos. - Leve: 0-3 puntos. - Moderada: 4-6 puntos. - Grave: 7-9 puntos. 11. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es mejorar las manifestaciones clínicas y prevenir la progresión, para lo que hay que controlar la infección, la hiperreactividad y las complicaciones (hemoptisis). Importante la fisioterapia respiratoria para facilitar la eliminación de las secreciones y tratar la causa o enfermedad subyacente siempre que sea posible. 10  11.1 Definiciones 11.2 Tratamiento antibiótico según el tipo de infección y el microorganismo causante No va a preguntar dosis de tratamiento, solo los nombres. He quitado las tablas de otros años porque lo que tenemos que saber según este profesor, es lo que él ha ido diciendo durante la clase. PRIMOINFECCIÓN (IMPORTANTE)  P. aeuruginosa: es uno de los gérmenes más frecuente.  De entrada, debemos dar ciprofloxacino por vía oral durante 3 semanas.  Pero si las bronquiectasias son graves o el paciente es inmunodeprimido debemos añadir un Ab inhalado. Los que usamos normalmente son: colistina (o colistimetato), tobramicina o aztreonam. Cuando ponemos la tobramicina, se pauta 28 días de tratamiento y luego 28 de descanso, alternados durante 3 meses.  En el caso de que la primoinfección se detecte en periodo de agudización, es decir, el paciente tiene más espectoración, más tos, el color del esputo ha cambiado... debemos empezar de entrada con Ab IV con actividad antipseudomona.  Por lo tanto, que quede claro que son tratamiento muy largos, tanto por vía oral (3 semanas) o por vía inhalada (3 meses).  S. aureus resistente a meticilina (SARM): debemos tratarlo con cotrimoxazol por VO, linezolid VO ovancomizina inhalada. Son también tratamientos largos, de mínimo 2-3 semanas. En el caso del linezolid, solo hace falta ponerlo durante 7 días.  Si hay otros microorganismo potencialmente patógenos (MPP): según antibiograma. Si no los tenemos claro, se utilizan los Ab contra Pseudomonas.   INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA En este caso, el tratamiento antibiótico de elección es la vía inhalada. Además, son tratamiento que usamosdurante mucho tiempo, durante meses. Son aquellos casos de 3 cultivos positivos en un periodo de 6 meses. 11   P. Aeruginosa: usamos la colistina (colistimetato) y tobramicina por vía inhalada. La colistina se da de forma continua, mientras que la tobramicina se da en periodos “on-off”. Se trata de 28 días de tratamiento y 28 días de descanso. Si el tratamiento no va bien, alternamos ambos Ab sin periodos de descanso. Y si aun así el paciente no mejora, se pone tto IV con fármacos antipseudomonas.  SARM (stafilococos aureus resistente a la metrizilina): vancomicina por vía inhalada. Si el paciente es alérgico a ésta o las cosas no van bien, se puede sustituir por cotrimoxazol por VO.  Stenotrophomas maltophilia: hasta hace unos años se clasificaba como Pseudomona, pero hace unos años ya pasó a ser un gérmen con entidad propia. Se trata con colistina inhalada. Si la respuesta no es adecuada, se puede añadir cotrimoxazol. Si el paciente no tolera la colistina, se puede sustituir completamente por cotrimoxazol.  OTROS MPP: según antibiograma, pero se podría empezar con gentamizina por vía inhalada. O cualquiera de los que se utilizan en la pseudomona. AGUDIZACIÓN: Es el paciente que está más o menos estable, y de buenas a primeras empieza con un cuadro de tos,expectoración, aumento en la cantidad y cambio en la coloración del esputo... - Si la agudización es leve (pacientes sin insuficiencia respiratoria, sin mucho malestar general...):  H. influenzae: se recomienda empezar con amoxicilina-clavulánico.  S. Aureus sensible a meticilina: cloxacilina.  SARM: linezolid.  P. Aeurignosa: ciprofloxacino. Todos ellos se darán por vía oral. - Si la agudización es grave:  H. influenzae: se recomienda empezar con amoxicilina-clavulánico IV  S. Aureus sensible a meticilina: cloxacilina IV.  SARM: linezolid IV.  P. Aeurignosa: debemos usar como mínimo 2 ab combinados. Ceftazidima + tobramicina de elección, es decir, una cefalosporina + aminoglucósido. O bien, podemos usar imipenem o piperacilina/tazobactam o aztreonam o cefepima o meropenem o ciprofloxacilo + amikacina o gentamicina o ceftrozolano/tazobactam (eficaz ante pseudomonas ultrarresistentes). Siempre asociar a otros como gentamizina, cobramizina, amitazina. Otros tratamientos: Rehabilitación respiratoria, hacer fisioterapia respiratoria para facilitar la eliminación de las secreciones y mejorar la calidad de vida. 12  Mucolíticos: hidratación adecuada y suero salino hipertónico para que el antibiótico llegue mejor a su objetivo. Broncodilatadores: en hiperreactividad bronquial (disnea, sibilancias). Antiinflamatorios: ○ Macrólidos. A pesar de ser antibióticos se usan como antiinflamatorios, porque tienen una acción moduladora de la respuesta inflamatoria e interferencia del biofilm de Pseudomonas. Es decir, no actúa sobre la bacteria en sí como si fuera un Ab, sino sobre la película para que el otro antibiótico pueda actuar. Azitromicina oral tres días por semana. Tto puede durar un año entero. ○ Corticoides inhalados, sólo si hay hiperreactividad bronquial. Vacunas antiviral y anti neumocócica, como todo paciente neumológico. También la vacuna del covid. Cirugía en casos muy concretos: ○ Bronquiectasias localizadas con infecciones de repetición que no responden a tratamiento. Sobre todo, en pacientes con bronquiectasias localizadas en el lóbulo medio, porque tienen muy mala calidad de vida, están siempre infectados... Si hay hemoptisis o infecciones de repetición, estaría indicada la cirugía. ○ Hemoptisis graves, se intenta hacer un cateterismo, para ver si se está fugando alguna, y se intenta embolizar para controlar el sangrado. Plantear cirugía. ○ Zonas de bronquiectasias sospechosas de albergar gérmenes con micobacterias atípicas multirresistentes (M. avium o tuberculosis). En el caso de que tengamos las zonas localizadas, podemos plantear cirugía. Tratamiento de las complicaciones: Insuficiencia respiratoria crónica: oxigenoterapia domiciliaria o ventilación mecánica no invasiva. Trasplante pulmonar bilateral (examen). Si es unilateral y el otro está enfermo, la infección pasará del enfermo al sano) en FEV menor el 30% por pérdida rápida de función pulmonar en pacientes con afectación grave. Hemoptisis: medidas habituales, antibióticos IV evitando inhalados y evitar fisioterapia, porque provocamos más irritación y la hemoptisis sería mayor y se podría morir. Embolización de arterias bronquiales (ya que no son necesarias realmente, se pueden embolizar sin problemas) y valorar cirugía en casos graves. Malnutrición: se establece la normalidad en IMC 22 para la mujer y 23 para el hombre. Si es menor a 18.5 o hay pérdidas superiores a un 5% en 2 meses o 10% en 6 meses, t e n e m o s q u e valorar al paciente en la unidad de 13  nutrición y dietética. Amiloidosis secundaria: depende del órgano afectado, tratar la infección y la inflamación crónica para que no se desarrolle la amiloidosis. Os dejo estas preguntas de examen aquí porque venían en el tocho y seguramente son de otros años. Pregunta de examen: ¿cuál de los siguientes no estaría indicado para una bronquiectasia crónica por pseudomona? A. Doxiciclina B. Tobramicina C. Colistimetato de sodio D. Todos están indicados Doxiciclina solo estaría indicado para Burkholderia cepacia y Stenorophomonas spp. EJEMPLO EXAMEN:  Paciente con infección bronquial crónica por Pseudomonas. ¿Qué Ab NO utilizarías en este caso? Amoxicilina- clavulánico.  SARM: no lo tratamos con cloxacilina porque habría que tratarlo con linezolid o vancomicina inhalada. 14