TEMA 33.2 Esclerosis múltiple. Diagnóstico y tratamiento PDF

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NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 33.2 Esclerosis múltiple. Diagnóstico y tratamiento. José María Ramírez Romero 1. Diagnóstico 2. Criterios diagnósticos. 3. Diagnóstico diferencial 4. Tratamiento 5. Balance beneficio – riesgo 6. Cuestiones prácticas en EM 7. Casos clínicos RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR RM CEREBRAL1 Es la clave del diagnóstico de la RM. Cuando sospechamos de esclerosis múltiple vamos a realizar una RM cerebral y de columna cervical (con contraste radiológico), con independencia de que los síntomas se limiten solo al encéfalo. Lo que vamos buscando son las lesiones hiperintensas (manchas blanquitas) que son plazas de desmielinización. Vamos a encontrar hiperintensidades en la sustancia blanca en las secuencias, T2, FLAIR Y DP (Densidad Protónica), muchas de ellas se encuentran perpendicular al sistema ventricular. También podemos encontrar otro tipo de lesiones hipointensas en secuencias T1, y son agujeros negros-grises bastante característicos que suponen un daño lesional importante y son típicos de la fase crónica de la enfermedad. Principales lugares de afectación encefálica en T2 o FLAIR por la esclerosis múltiple: 1. Implicación/afectación del lóbulo temporal (flecha roja). 2. Lesiones yuxtacorticales, es decir, se localizan en la SB, pero tocando/alcanzando la corteza cerebral (flecha verde). 1 Dijo que lo más importante de esta parte del tema 33 es como llegamos al diagnóstico de la esclerosis múltiple y los tratamiento modificadores de la enfermedad. Página 1 de 22 TEMA 33.2: Esclerosis múltiple  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro 3. Implicación/afectación del cuerpo calloso (flecha azul). 4. Lesiones periventriculares tocando/alcanzando los ventrículos. 5. Lesiones múltiples adyacentes/cercanas a los ventrículos (flecha roja). 6. Lesiones ovoidales perpendiculares a los ventrículos (flechaamarilla, segunda imagen), llamados DEDOS DE DAWSON. No es patognomónico de la EM pero sí característico 7. Lesiones en el tronco del encéfalo y cerebelo. IMPORTANTE: En T1 veremos lesiones hipotensas, que muestran lesiones axonales permanentes (foto A). Cuando usamos el contraste es típico encontrar lesiones activas (se ven brillantes) que son lesiones agudas que captan gadolinio de una forma activa (3-4 semanas) (foto B), ya que son lesiones inflamatorias que no son estables. Generalmente si se ha empelado tratamiento con corticoides en semanas previas puede haber ausencia de captación de gadolinio. Sin embargo, si no tratamos con corticoides se producirá una atrofia progresiva, que es característica de los pacientes avanzados que va acompañada de deterioro cognitivo. RM MEDULAR Siempre hay que completar el estudio con una RM cervical, aunque no tenga síntomas que sugieran un daño medular porque podemos encontrarnos en la RM lesiones desmielinizantes a nivel de la médula. Las lesiones a nivel de la médula brillan en secuencia T2 (hiperintensas) y no son más grande que dos cuerpos vertebrales, es decir, son lesiones pequeñas, así lo diferenciamos de una mielitis transversa o neuromielitis óptica. Si la lesión ocupa más de dos cuerpos vertebrales no es una esclerosis múltiple. Página 2 de 22 TEMA 33.2: Esclerosis múltiple  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PACIENTE CON DEBUT DE UN TRASTORNO HEMISENSITIVO: Aquí a la derecha tenemos una RM típica, con secuencias T2 y FLAIR con planos axiales y sagitales. En el corte sagital vemos las lesiones hiperintensas con la distribución típica a nivel periventricular, con lesiones perpendiculares. En la imagen C se aprecia afectación en torno al cuerpo calloso. En la imagen D vemos una secuencia T1 con lesiones hipointensas en la SB y en la imagen E vemos las lesiones tras inyectar gadolinio, que nos hace saber que de todas las lesiones que hay, dos son activas. Aquí tenemos otro caso con más actividad radiológica. En la secuencia FLAIR (IMAGEN A arriba), las imágenes son parecidas a la anterior, pero en T1 con gadolinio hay una enorme carga lesional en estos pacientes, necesitaríamos un tratamiento más agresivo en este caso. Se observa afectacióndel cuerpo calloso. En la imagen solitaria de la derecha se aprecia atrofia de ambos hemisferios frontales. Secuencia con galodinio Página 3 de 22 TEMA 33.2: Esclerosis múltiple  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PUNCIÓN LUMBAR Y ESTUDIO DEL LCR (IMPORTANTE) A todos los pacientes los sometemos a una punción lumbar y vamos buscando la presencia de bandas oligoclonales IgG e IgM en el LCR, pero que NO estén presenten en el suero (muy importante). Si están en ambos, lo normal es que sea una enfermedad autoinmune de tipo sistémica, pero si aparece solo en el LCR es un marcador diagnóstico de la EM. Las bandas IgG e IgM tienen valor diagnostico para la EM y las bandas IgM lipidoespecíficas tiene un valor pronóstico para esta enfermedad. Además estas bandas tiene un VPN muy alto, esto significa que si son negativas en LCR estaremos ante un diagnostico alternativo. Por otra parte los que tienen IgM pueden tender más a hacer una forma secundaria progresiva. El LCR es acelular (