TEMA 30 Y 31: TABAQUISMO (PDF)

TEMAS 30 Y 31: TABAQUISMO Prof. Lourdes Cañón Barroso 1. DEFINICIÓN Es una enfermedad crónica adictiva que suele iniciarse...

TEMAS 30 Y 31: TABAQUISMO Prof. Lourdes Cañón Barroso 1. DEFINICIÓN Es una enfermedad crónica adictiva que suele iniciarse antes de los 18 años de edad. Origina graves enfermedades respiratorias, cardiovasculares y neoplásicas. Tiene una alta prevalencia. Es la primera causa de muerte en los países desarrollados: 7 millones de muertes en fumadores activos y 1 millón en fumadores pasivos. El tabaco es una planta tropical solanácea (Nicotiana tabacum) originaria de América que crece a temperaturas entre los 12 y los 18ºC. Presenta gran adaptabilidad al medio en el que se cultiva. Muy extendido en todo el mundo. España es un importante productor de tabaco, sobre todo, Extremadura y Andalucía. La hoja de la planta del tabaco es sometida a un proceso de fermentación, curación y desecación. Los cigarrillos constituyen casi el 90% del tabaco que es consumido en los países desarrollados. EL CONSUMO DE TABACO EN CUALQUIERA DE SUS FORMAS ES PERJUDICIAL PARA LA SALUD. El cigarrillo tiene una zona de combustión, una zona de condensación y un filtro. Cuando el sujeto da una calada a un cigarrillo, se origina una corriente de humo, que va desde el extremo distal y atraviesa toda la columna del cigarrillo entrando en el sujeto a través del filtro. Esta es la corriente principal o primaria, responsable de las enfermedades del fumador activo. También hay otras corrientes que se originan alrededor del cigarrillo por la quema del papel del cigarrillo y la suma de todas ellas se denomina corriente secundaria, responsable de las enfermedades del fumador pasivo. Tanto en la corriente primaria como en la secundaria se han aislado hasta 4500 sustancias tóxicas. Las que más se asocian al desarrollo de enfermedades son la dimetilnitrosamina, la nicotina (adicción) y el CO. La nicotina es la droga más adictiva por encima de la heroína y la cocaína. 1 Podemos ver enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, aneurisma de aorta…) y respiratorias (EPOC, enfermedades pulmonares intersticiales difusas y asma). Hay tumores producidos directamente por el consumo del tabaco: pulmón, laringe, esófago, cavidad oral (personas que no se tragan el humo y lo mantienen en la boca), etc. Otros sólo se asocian al consumo del tabaco: cáncer de estómago, páncreas, vejiga, riñón, hígado, colorrectal, mama, cérvix, vulva, pene, ano, etc. 2. HISTORIA DEL TABAQUISMO Hay autores que piensan que el tabaco ya se conocía antes del descubrimiento de América. Piensan que ya lo conocían tanto los persas como los egipcios, pero realmente no hay datos escritos que avalen este hecho. Las primeras noticias del tabaco en el mundo occidental se recogen por escrito a partir 1492, cuando Colón llegó a América y fue recibido por los indios con una serie de plantas que parece que podrían tratarse de tabaco. Cada pueblo tenía un ritual para su consumo asociado a connotaciones medicinales, místicas o sociales. En el siglo XVI el tabaco se extendió a través de Portugal, los Balcanes, Persia, India, China, Japón, África, Turquía y Rusia. En el siglo XVII su cultivo ya sería universal. Aparecen tiendas especiales para este negocio y su consumo era un signo de alta distinción social. A principios del siglo XIX se aisló la nicotina. Durante este siglo se siguió usando el tabaco como medicamento. En el siglo XX hubo un gran auge con las grandes guerras mundiales. En la Primera Guerra Mundial se suministraba tabaco a las tropas para mantener alta la moral. En la Segunda Guerra Mundial era considerado como un bien de primera necesidad junto con los alimentos. La industria cinematográfica estadounidense se convierte en el mejor medio publicitario de las tabaqueras. Se asocia a glamour; todos los actores fuman. Muchos de ellos murieron por enfermedades asociadas al tabaco. La comunidad científica empieza ya a darse cuenta de que las personas que fuman tienen una menor esperanza de vida y un mayor desarrollo de enfermedades cardiovasculares y neoplasias. No sería hasta 1954 cuando en el British Medical Journal se publica la asociación entre el consumo de cigarrillos y la mortalidad por cáncer de pulmón en la población médica inglesa. 2 Un informe del Cirujano General de 1964 acerca de los daños a la salud atribuibles al consumo de tabaco (informe Terry), reconoce que es la primera causa de muerte evitable en los países desarrollados y también describe por primera vez el poder adictivo que tiene la nicotina. En 1989 las legislaciones se vuelven más restrictivas; sobre todo con respecto a la publicidad y la venta de cigarrillos a menores. En España sería la ley de 2005 la que regularía las medidas sanitarias frente al tabaquismo, la venta, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco. Se modifica en 2010 aumentando los espacios libres de humo. 3. EPIDEMIOLOGÍA DEL TABAQUISMO EN ESPAÑA A pesar de todas estas leyes sigue siendo un factor de riesgo muy prevalente en España. ❖ Encuesta Nacional de Salud 2006 → 29.5% de personas fuman. ❖ Encuesta Nacional de Salud 2017 → 24% de personas fuman La prevalencia ha ido cayendo a lo largo de los años, pero sigue siendo algo inasumible. Ocasiona más de 50000 muertes al año y representa el 13% del total de muertes anuales. Casi ¼ de los españoles dice fumar a diario, siendo alrededor de 250.000 las personas que lo han hecho en el último año. Preocupa que la mayor cantidad de fumadores nuevos se encuentra en el rango de edad más joven, entre 15 y 24 años. Según la Encuesta Nacional de Salud del año 2017, un 18% de mujeres y un 25% de hombres fuman a diario. El porcentaje más alto en los hombres corresponde al grupo de edad de 25 a 34 años y en las mujeres al grupo de 45 a 54 años. La población que fuma ocasionalmente se concentra en las edades de 35 a 44 años. Las mujeres parece que dejan de fumar a los 45 - 64 años mientras que los hombres lo dejan más tarde. Como vemos en el siguiente mapa de prevalencia de tabaquismo en España, Extremadura es una de las comunidades donde más se fuma. Esto podría ser debido a que es una de las principales comunidades autónomas productoras de tabaco. 3 4. EPIDEMIOLOGÍA DEL TABAQUISMO EN EL MUNDO En 2019, el número de muertes atribuibles al consumo de tabaco a nivel mundial fue de 8 millones (15.4% de las muertes ocurridas en ese año) debido a las siguientes enfermedades: - Cáncer de pulmón: 31% - Cardiopatía isquémica: 11.8% - EPOC: 18.6% - Enfermedad cerebrovascular: 8% En la mayoría de países de Europa la prevalencia del consumo de tabaco es mayor en hombres que en mujeres. Se calcula que cada día se fuman en el mundo unos 15.000 millones de cigarrillos. 5. DIAGNÓSTICO DE TABAQUISMO Siempre hay que preguntar a los pacientes si fuman. No encontramos con las siguientes etapas del abandono del tabaco: Precontemplación: no se plantean dejar de fumar. Contemplación: quieres dejar de fumar, pero no tienen una fecha. Preparación: establecen una fecha en el próximo mes. Acción: llevan menos de 6 meses intentando dejar de fumar. Mantenimiento: llevan sin fumar más de 6 meses. Las recaídas son parte del proceso de dejar de fumar, pero no pueden servir de excusa. Una vez que el paciente nos dice que fuma, hay que cuantificar el consumo: Cigarrillos al día. Calculamos el índice paquetes/año: (nº cigarrillos diarios x años fumando) /20. Conjunto mínimo de datos cuando viene un paciente a la unidad de deshabituación tabáquica: ○ Consumo. ○ Fase de abandono. ○ Motivación para dejar de fumar (test de Richmond). ○ Dependencia física a la nicotina (test de Fagerstrom). ○ Intentos previos. ○ Medición CO exhalado. ○ Grado de tabaquismo. ○ Analizar el grado de dependencia psicológica, social y gestual que posee frente al tabaco y el grado total de dependencia conductual (Test de Glover Nilsson). 4 TEST DE FAGERSTROM Sirve para evaluar el grado de dependencia física de la nicotina. Está formado por 6 ítems. 1 - 3 → dependencia baja 4 - 6 → dependencia media > 7 → dependencia alta La mayoría a la segunda pregunta contestan que no. TEST DE RICHMOND (IMPORTANTE) A mayor puntuación, mayor motivación para dejar de fumar. No está relacionado el hecho de sacar una alta puntuación en este test, para dejar de fumar definitivamente. COOXIMETRÍA Técnica para detectar la pérdida de capacidad de oxigenación de la hemoglobina, que consiste en determinar el nivel de CO en el aire espirado por un individuo. El modo de empleo es: coger aire, aguantarlo 20 segundos y soplar en la boquilla. Se les mide en la primera consulta y en el control se les sigue haciendo para que vean que está surgiendo efecto, además de monitorizar quién sigue fumando y quién no. Paquetes/año CO ppm Grado de tabaquismo 15 > 25 Grave 5 6. TRATAMIENTO TRATAMIENTO CONDUCTUAL + TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (EL MÁS EFECTIVO) CONDUCTUAL: trata los factores sociales, psicológicos, gestuales y de hábito. FARMACOLÓGICO: actúa principalmente sobre la dependencia física a la nicotina. Sumados ambos podemos conseguir entre un 30-50% de éxito. 6.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Terapia sustitutiva con nicotina (TSN). No está financiada. Liberadores “agudos” de nicotina: ○ Chicles de nicotina. ○ Comprimidos de nicotina. ○ Spray nasal. ○ Inhalador bucal. Liberación sostenida: ○ Parches de nicotina. Terapias no nicotínicas: Hidrocloruro de Bupropion. Vareniclina: ha sido retirado debido a que contiene altas cantidades de nitrosamina, que es cancerígeno. Citisina: es un nuevo medicamento que va a llegar a España ahora. Es un alcaloide vegetal (árbol Cytisus laburnum), fue descubierto en 1818 y se sintetizó por primera vez en Europa del Este y se empezó a usar con la finalidad de dejar de fumar, pero en España fue más tarde. Es un agonista parcial de los receptores nicotínicos, a los que estimula ayudando a superar el síndrome de abstinencia física. El mecanismo de acción es muy parecido a los anteriores. Tiene afinidad por los receptores alfa4-beta2. Además, es capaz de bloquearlos y hace que si hay una recaída el paciente no sienta satisfacción al fumar (mecanismo similar al de la vareniclina). Solamente se permite un intento al año, financiado por la sanidad pública. Si no, les cuesta dinero. ○ Indicaciones: personas que quieran realizar un intento serio, personas entre 18 y 65 años (se indica esto porque no hay estudios en personas mayores de esta edad), personas que lleven entre 2 y 3 meses sin tomar otros fármacos para dejar de fumar. ○ Contraindicaciones: que el paciente esté tomando fármacos para la tuberculosis, tener cuidado si ha habido eventos cardiovasculares recientes e insuficiencia renal. ○ Posología: en pauta descendente durante 25 días: Días 1-3 → 1 comprimido cada 2h. Días 4-12 → 1 comprimido cada 2.5h. Días 13-16 → 1 comprimido cada 3h. Días 17-20 → 1 comprimido cada 5h. Días 21-25 → 1 o 2 comprimidos al día. Día D es el día 5 de ese mes. Los primeros 4 días se les permite fumar. ○ Problema: Solamente se permite un intento al año, financiado por la sanidad pública. Si no, les cuesta dinero. 6 7. TABAQUISMO PASIVO Se considera fumador pasivo a la persona que, no estando implicada activamente en el tabaquismo, inhala el aire contaminado por el humo del tabaco ambiental. Una persona no fumadora expuesta al humo del tabaco puede reproducir en su organismo las mismas condiciones que un fumador activo de 3-4 cigarrillos/día. Hasta un 70% de la población general puede estar expuesta al humo del tabaco, elevado porcentaje de fumadores pasivos. En los años 70 fue cuando se descubrió el daño del tabaquismo pasivo. 8. NUEVAS FORMAS DE TABAQUISMO 8.1. TABACO DE LIAR No es nuevo, pero está asociado a épocas de crisis porque es más barato. Conlleva un menor control sanitario porque hay mucho contrabando. El nivel de monóxido de carbono, es un 30% más elevado en el cigarrillo de liar que en el tradicional dado que necesita más papel y este contiene ese componente nocivo. Los niveles de cotinina, un metabolito de la nicotina que queda en sangre después de haber fumado, son exactamente iguales para ambos. A pesar de esto, los pacientes que fuman tabaco de liar suelen tener mayor dependencia y les cuesta más dejarlo. Por tanto, no solo no es más saludable, sino que es más perjudicial para la salud. 8.2. IQOS Calentar en seco una preparación sólida de tabaco previamente tratada con propilenglicol. La temperatura, próxima a 350ºC, no produce combustión sino una degradación térmica del tabaco que no llega a producir llama, no arde. 7 El proceso es conocido por sus siglas en inglés EHTP (Electrically Heated Tobacco Product). Se generan una serie de productos volátiles que se consumen por inhalación. Tampoco es bueno. 8.3. CIGARRILLO ELECTRÓNICO Originario de China. Consta de un recipiente en forma de cigarrillo o similar, una batería interior para generar calor y una carga con una solución líquida que al calentarse produce un vapor que vehiculiza diferentes sustancias para ser inhaladas (vapear). Se han descrito casos de muerte asociadas al cigarrillo electrónico, así como de enfermedades pulmonares con el nombre de Evali. El fumador dual es aquel que fuma tanto cigarro normal como cigarro electrónico. 8.4. PIPAS DE AGUA/SHISHA/CACHIMBA En una cazoleta se pone carbón, madera o combustible. Se coloca el tabaco sobre estos para que se queme y el humo que se genera es aspirado a través de una boquilla que atraviesa el agua. Quienes fuman con pipa de agua pueden absorber aún más de los ingredientes nocivos encontrados en el humo del cigarro porque las sesiones son más prolongadas. Una sesión típica de una hora fumando con narguile implica inhalar 100 a 200 veces el volumen de humo de un solo cigarro (1 cachimba = 1 paquete de tabaco). 8.5. JUUL Vapeador con apariencia de pendrive. El cuerpo del cigarrillo electrónico contiene una batería; un regulador de temperatura de circuito cerrado para calentar el material al nivel óptimo para la vaporización y un conjunto de sensores para mostrar el nivel de carga e identificar cuándo se está usando. El líquido se calienta empleando un sistema de mecha y de bobinas. De este modo, el Juul crea vapor de agua a partir de sales de nicotina, glicerol, propilenglicol, aceites naturales, ácido benzoico, extractos y sabores. Vapear una cápsula entera (los JuulPods) equivale a fumarse unos 20 cigarrillos. Ni el juul ni el cigarrillo electrónico sirven para dejar de fumar porque estamos cambiando una cosa por otra. Algunos expertos dicen que si existe una dependencia muy grande podrían utilizarse porque es un poco mejor esto que el tabaco pero lo mejor es dejar TODO lo relacionado con fumar. 8  TEMA 33: CIRUGÍA DEL DIAFRAGMA. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DIAFRAGMÁTICAS. TRAUMATISMOS. Este tema va dedicado a los que tuvieron clase en el pasillo, un saludo. Este 2023 también pasó. Prof. Santiago Sanjuan 1. INTRODUCCIÓN El diafragma es un músculo que se encuentra separando la cavidad abdominal (presión positiva) de la cavidad torácica (presión negativa). Es el principal músculo de la respiración y se contrae y se relaja para introducir el aire en los pulmones (1 cm de diafragma introduce dentro de las vías respiratorias 400 cm3 del aire inspirado). Además, interviene en el retorno venoso y está inervado por el nervio frénico. El diafragma tiene una forma cóncava, por lo que protege al hígado y al bazo. Además, está formado por una parte muscular lateral y otra tendinosa. Presenta varios orificios para el paso de diversas estructuras como el esófago o la vena cava. Cuando se produce un fallo en él, la separación tóraco-abdominal se pierde y el contenido del abdomen se desplaza hacia arriba (pasa desde la cavidad abdominal a la torácica- desde un lugar de mayor presión a uno de menor presión). Este paso de las asas intestinales a la cavidad torácica puede provocar tanto complicaciones respiratorias como digestivas. Los dos orificios por donde se van a introducir las asas del intestino van a ser: ❖ Por detrás del esternón hernia de Morgagni. ❖ En la parte posterior y lateral hernia de Bochdalek. En función del calibre de los orificios entrarán más o menos asas. Así, si es muy grande puede entrar hasta el hígado. La patología diafragmática que vamos a ver es sobre todo congénita, por lo que cobra mucha importancia el diagnóstico prenatal. 2. HERNIA DE MORGAGNI Definición: También llamada hernia de Larrey, se produce por el paso de las asas intestinales a través del orificio situado generalmente detrás del esternón, también denominado hiato de Larrey, hacia el espacio paraesternal o retroesternal, y ocurre por un aumento de la presión intraabdominal. PATOGENIA: Defecto de muscularización (el paso de las asas puede ser permanente o transitoria). Factor desencadenante: Hiperpresión abdominal. Es muy poco frecuente, pero es más frecuente en el lado derecho, y se asocia típicamente a Síndrome de Down. 1  A pesar de que es un defecto congénito (orificio), no lo vamos a ver hasta que los niños tienen 4-5 años, lo que quiere decir que tienen que darse una serie de factores que induzcan estas hernias (la hiperpresión abdominal no se da en neonatos). Normalmente siempre va a aparecer un saco herniario formado por la pleura y el peritoneo, que puede contener: al colon, epiplón, estómago, ID o hígado. Puede darse en ancianos o niños muy pequeños. 2.1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (solo ha mencionado la negrita) Siempre tenemos que mirar la Rx de tórax. Así, como las hernias de Morgagni son más frecuentes en el lado derecho, veremos que el hemidiafragma derecho está más elevado que el izquierdo. En la radiografía se observan unos espacios aéreos al lado del corazón, lo que da lugar a la existencia de una imagen aérea, que corresponden al intestino. Por otro lado, si lo que se hubiera herniado es el hígado, se observaría una imagen sólida o quística. Para saber si son asas del intestino se puede hacer estudio de tránsito digestivo con contraste. Los ángulos entre el corazón y el diafragma se verán completamente normales. 2.2. CLÍNICA La clínica será variable según el contenido del saco herniario (colon, epiplón, estómago, hígado, ID), que está cubierto por peritoneo. Si son asas intestinales habrá clínica digestiva. Si llegan a oprimir el pulmón habrá también sintomatología respiratoria. En caso de que las asas que han entrado no puedan salir, pueden llegar a necrosarse. La imagen de la derecha es un tránsito con contraste baritado. Concluimos, pues, que la clínica puede ser: Asintomática. Compresión vísceras abdominales (mayor después de comer por el aumento de la peristalsis): ○ Náuseas, vómitos, dolor. ○ Pesadez postprandial. ○ Oclusión o suboclusión intestinal. Compresión pulmonar: disnea, hipoplasia pulmonar, neumonía, atelectasia. 2 Luego, en conclusión, ante una sintomatología digestiva en un niño de entre 4-5 años, podríamos sospechar de esta hernia (aunque no fuera lo más frecuente). Cuanta mayor cantidad de intestino esté involucrado, mayores serán las complicaciones digestivas y respiratorias. 2.3. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de una hernia de Morgagni se hace en base a: Clínica y Exploración: Es fundamental una buena exploración. Por ej. Auscultar ruidos hidroaéreos (peristalsis intestinal) en tórax, lugar donde hay que escuchar murmullo vesicular). Radiografía de tórax: ○ Imagen paracardíaca: Imagen que está alrededor del corazón ○ Densidad radiológica tipo agua, aire o sólida, dependiendo del componente que se haya herniado. Tránsito GI (gastrointestinal), porque lo más frecuente es que esté el estómago y el ID. Enema opaco en caso de duda. TAC en caso de duda. 2.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Quistes broncogénicos pulmonares. Quistes pleuro pericárdicos. Tumores mediastínicos anterior: lipomas. 2.5. TRATAMIENTO SIEMPRE ES QUIRÚRGICO: Incluso en asintomáticos, ya que, si no se lleva a cabo una cirugía, todo esto puede derivar en que se produzca una obstrucción y perforación, así como un estrangulamiento, que podría derivar en peritonitis o incluso hemotórax y empiema. La vía de abordaje depende del diagnóstico. Así: ➔ Si tenemos un diagnóstico EXACTO: ◆ Laparotomía. ◆ Laparoscopia. ➔ Si tenemos un diagnóstico DUDOSO y sospechamos de tumor: ◆ Toracotomía. 3. HERNIA DE BOCHDALEK (examen) Es un defecto congénito que se origina en la parte posterior y lateral del diafragma, más frecuentemente en la parte izquierda. Este orificio en el diafragma se produce por la falta de cierre de unas membranas entre la 4ª y la 10ª semana de gestación, de forma que penetra el intestino grueso, delgado, estómago, bazo y riñón. 3 Esto provoca que se comprima el pulmón que se está desarrollando (10º semana de gestación), dando lugar a una hipoplasia de ambos pulmones y afectación de arterias y venas, ya que se produce una hipertrofia de su capa muscular por lo que se van a comprimir los vasos haciendo que no se dilaten y ello va a impedir que llegue la sangre a los alvéolos. ¡¡¡ LA HERNIA DE MORGAGNI TAMBIÉN ES DE TIPO CONGÉNITO!!! Pero a diferencia de la hernia de Bochdalek, las vísceras NO SE VAN A INTRODUCIR DENTRO DEL TÓRAX ANTES DE NACER, es decir, no vamos a ver la hernia de Morgagni hasta que el niño tiene 4-5 años, ya que necesita ser inducida por una serie de factores. El diagnóstico es normalmente, prenatal, ya que ya hay métodos para diagnosticarlos en torno a la semana 20 (Ecografía). Estos pacientes son frecuentes en consulta y aunque nosotros solucionemos el problema en el período neonatal, son pacientes crónicos, por lo que hay que tratarlos y vigilarlos de por vida. Incidencia: de 1 por cada 2.000 recién nacidos. Etiología: Desconocida. En ratas de laboratorio es inducida por falta de vitamina A o secundario a la ingesta de talidomida. SOLO en 10-15% de los casos existe saco herniario, que puede ser de pleura o de peritoneo. Hay que quitarlo. Entre el 85-90% afectan al lado izquierdo (posterior y lateral), pero puede aparecer en el lado derecho. También pueden ser derechas o incluso bilaterales. Tamaño variable: De 2-3cm a todo el diafragma, es decir, puede que sea un defecto pequeño o puede que sea una agenesia total de un hemidiafragma. El 99% se diagnostican de forma prenatal, a diferencia de la hernia de Morgagni que se diagnóstica cuando se desarrolla (cuando el niño tiene 4-5 años). 3.1 ANOMALÍAS CONGÉNITAS ASOCIADAS Casi todos tienen un porcentaje muy elevado de malformaciones congénitas, muchas de las cuales se saben ya antes de nacer. Además, muchos se acompañan de cromosomopatías. Aparecen en un 50-95% de los casos. SIEMPRE van a tener malrotación intestinal. Hipoplasia pulmonar bilateral, aunque la afectación sea unilateral. Cardiovasculares: ductus, CIA, CIV, etc. SNC: encefalocele, mielomeningocele. Onfalocele, atresia de esófago. Trisomías 13 (Patau) y 18 (Edwards): por regla general, siempre que una patología tiene múltiplesanomalías asociadas hay que hacer un cariotipo, como en este caso. 3.2 CLÍNICA Neonatal (99%): Distrés respiratorio. ○ Hay que hacer un diagnóstico prenatal. Si no nos damos cuenta cuando nazca, tendrá una hipoplasia pulmonar originándose una insuficiencia respiratoria (IR) no solo porque los pulmones estén mal, sino por la compresión extrínseca de esas asas que se llenan de aire. 4  Presentación tardía: si el orificio es pequeño, puede aparecer meses o años después del nacimiento: ○ Aguda: Distrés respiratorio agudo. Obstrucción intestinal aguda. ○ Crónica: Síntomas respiratorios (catarros, neumonías, derrames, atelectasias) Síntomas digestivos, que aumentan después de la ingesta. IMPORTANTE: ES DIFERENTE QUE EL DEFECTO SEA EN EL LADO DERECHO QUE EN EL IZQUIERDO 3.3 DIAGNÓSTICO Es muy importante el diagnóstico prenatal. Eco-prenatal y ver si tiene, además, otras anomalías asociadas. En caso de duda del ginecólogo, se hace una RM fetal. Cariotipo. Radiografía de tórax con sonda naso-gástrica (SNG), una vez que ha nacido el paciente. ○ La SNG se coloca para vaciar de aire el estómago y que la compresión no sea mayor. También habrá que llevar a cabo un vaciado del meconio (primeras deposiciones). Al introducir la sonda hasta el estómago, podemos ver si este se encuentra alojado en tórax. ○ Deben nacer en un hospital de tercer nivel, especializado, mediante cesárea programada. Radiografía de abdomen, también una vez que ha nacido el paciente. Ecocardio fetal y neonatal, para ver si tienen patologías asociadas. ○ Estos niños son malformados y tienen policardiopatías, por lo que hay que tenerlo en cuenta antes de operarlo. Eco-abdominal. HERNIA DIAFRAGMÁTICA IZQUIERDA. Vemos asas de intestino delgado en el hemitórax izquierdo. En el paciente con el fonendo debo escuchar el peristaltismo intestinal en dicho hemitórax izquierdo y si todas las asas están dentro del tórax, o incluso el bazo, el estómago…, se produce un abdomen excavado. En este caso debemos evitar que las asas se llenen de aire, porque si el paciente tiene una hipoplasia pulmonar bilateral y estas asas se llenan de aire, agravan el problema al comprimir el pulmón. Con la introducción de una sonda nasogástrica podemos ver la localización del estómago, que vemos que se encuentra en el hemitórax izquierdo, la cual no es su localización correcta. En el otro hemitórax presenta un neumotórax. El corazón está en la parte derecha porque está desplazado. El paciente tendrá hipertensión pulmonar, hipoplasia de bronquiolos y alveolos. La capa muscular de arterias y venas está hipertrofiada. 5  Es el caso de una hernia diafragmática izquierda. Si observamos el contenido herniado observamos que no hay niveles hidroaéreos, por lo que las vísceras herniadas serán hígado, bazo, riñones, … Además, observamos un neumotórax derecho. Vemos cómo la pleura se ha roto. Esto ha podido ocurrir debido a insuflar aire con un AMBÚ. La saturación de oxígeno estará disminuida, por tanto. HERNIA DIAFRAGMÁTICA DCHA Menos frecuente y en este caso el defecto del diafragma está tapado por el hígado y la manifestación clínica no será fetal. El hemitórax izquierdo presenta un diafragma plano o convexo. Vemos el hemitórax izquierdo distendido en un intento de compensación de la hernia derecha. CASO CLÍNICO DE UN BEBÉ: Una vez que sale el feto, antes de cortar el cordón umbilical, se le coloca una sonda nasogástrica y una rectal. Debemos intentar que no pase aire por la cavidad intestinal en el momento del nacimiento, así las asas no se llenan de aire y no se producirá la insuficiencia respiratoria y la atelectasia. Con la sonda rectal evacuamos el meconio. A la exploración de este paciente encontraríamos un hemitórax prominente. NUNCA REALIZAR REANIMACIÓN CON AMBÚ, ya que podemos introducir aire en el tubo digestivo. Se hace intubación endotraqueal (EXAMEN) (Ambú: También conocido como resucitador-manual o bolsa-autoinflable, es un dispositivo manual para proporcionar ventilación con presión positiva para aquellos pacientes que no respiran o que no lo hacen adecuadamente). En condiciones normales, nuestra sangre viene por la AD, pasa al VD y de ahí se va a los pulmones para oxigenarse. Pues bien, en este caso como hay una hiperplasia de las capas musculares arteriales y venosas que aumenta la resistencia y ello hace que, la sangre no pueda entrar en los pulmones, es decir, el conducto arterio-venoso se abre y la sangre va directamente de la arteria pulmonar a la aorta, sin pasar por los pulmones. Tenemos, por tanto, sangre no oxigenada que va del ventrículo derecho directamente a la aorta vía ductus. Habrá hipoxia y acidosis. 6 3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Hernia de Morgagni. - Neumotórax. - Quistes pulmonares congénitos. - MPCVA + frecuente. - Neumonía. - Enfisema lobar congénito. - Agenesia o hipoplasia pulmonar. 3.5 TRATAMIENTO Prenatal: ○ Descartar malformaciones asociadas ○ Intraútero: COLOCACIÓN TUBO (TAPÓN) ENDOTRAQUEAL en la 25-27 semana y se quita a la 37 semana (mediante un trocar de 3 mm) para que no pase nada de aire en el ID. ○ Cariotipo por amniocentesis. Hospitalario: ○ Parto: centro hospitalario terciario con unidad de cirugía pediátrica y UCI pediátrica. ○ Siempre hacer una cesárea programada y antes de cortar el cordón umbilical se le hace una intubación endotraqueal (exit) Preoperatorio: ○ Colocación SNG y rectal. ○ Ventilación mecánica tubo endotraqueal. El tratamiento es QUIRÚRGICO: (laparoscopia o laparotomía) ○ Primero solucionar HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP) (que se da en casi todos los pacientes con esta patología) y luego IQ (intervención quirúrgica) para colocar las asas. NO CIRUGÍA HASTA QUE DESAPAREZCA LA HTP ya que, si no, la cirugía no sirve de nada. ○ La intervención consiste en recolocar las vísceras en la cavidad abdominal y cerrar el orificio. Siempre hacer sutura primaria. Si el orificio es muy grande/agenesia y no se puede la primaria placa (goretex)/injerto. Si se sueltan puede volver a reproducirse la patología. Se debe quitar el apéndice porque no vamos a saber en qué lugar se va a encontrar más tarde, debido a que las asas se introducen en la cavidad abdominal sin colocar. Hernia diafragmática reproducida: el parche se suelta (por infección o rechazo) y vuelve a reproducirse la patología. Fijaros la cantidad de intestino que tiene metido en ese hemitórax. 7  TAPÓN ENDOTRAQUEAL: Dentro de la tráquea colocamos un tapón y se impide que el líquido de los pulmones salga. En las 20 semanas de gestación se le hace una amniocentesis. Por mucho que se comprima, está fuerte (lleno de líquido) y no se producirá una hipoplasia pulmonar. Dos semanas antes del parto se quitará el tapón. Hay que hacer una cesárea programada y antes de cortar el cordón umbilical se le coloca un tubo traqueal para darle respiración. Antes se operaba lo más pronto posible para que las asas no se llenaran de aire, pero ahora se opera más tarde (cuando se resuelva la HTP), normalmente dos o tres días después del nacimiento, pero puede ser más tarde aún o nunca llegar a operarse (nunca se controla la HTP). Hernia diafragmática de aparición tardía Las hernias casi todas son de diagnóstico prenatal, pero cuando aparecen en el lado derecho no se ven y se manifiestan de forma tardía con problemas respiratorios y digestivos. (imagen): Niño con sintomatología respiratoria de repetición que presenta una hernia. Todo el colon llega hasta el vértice del pulmón. Normalmente se da en el lado derecho, de tal manera que tendrá todo el marco cólico en el hemitórax derecho. 3.6 COMPLICACIONES Son muy importantes y muy graves puesto que pueden ser de por vida. Pulmonares: Recurrencia hipertensión pulmonar. Para la hipertensión pulmonar se utiliza la viagra. Recurrencia hernia No pulmonares: Infección crónica de la placa RGE Fallo de crecimiento Obstrucción intestinal Neurológica. 4. PARÁLISIS DEL NERVIO FRÉNICO. PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA (EXAMEN) La inervación del diafragma corre a cuenta del nervio frénico el cual se divide al llegar al músculo, en 5 ramas. Desde el cuello hasta el diafragma el nervio se puede lesionar por múltiples causas. Si se daña, se dañará el hemidiafragma inervado. Puede tener lesiones primarias o secundarias. Se produce una parálisis diafragmática producida por una pérdida de contractilidad que origina una atrofia muscular. 8 4.1 ETIOLOGÍA Partos con tracción del hombro. Secundaria a cirugía cardiaca, atresia de esófago. Venotomía. Colocación del tubo de toracotomía. Trastornos neuromusculares (por ejemplo: Miastenia gravis). 4.2 CLÍNICA (es lo más importante) Está directamente ligada a la cantidad de la hernia. Asintomática Infecciones respiratorias: debido a que una parte del diafragma está paralizado, y las secreciones no pueden expulsarse adecuadamente, quedando retenidas en el hemitórax afecto. Síntomas gastrointestinales (recuerda que el nervio frénico se encargaba de recoger la sensibilidad del peritoneo parietal superior y visceral hepático). Insuficiencia respiratoria al comer. 4.3 DIAGNÓSTICO Inspección y auscultación. Rx elevación hemidiafragma afecto. Si hacemos una inspiración profunda la parte sana se desplaza hacia abajo y la patológica no, por lo que se ve elevado. Escopia: movimientos paradójicos. (Los hemidiafragmas se mueven al contrario de lo que deberían hacer). Confirmar el diagnóstico. Eco-diafragma. TC Ecocardiografía RM 4.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tumores intratorácicos Tumores de diafragma Hernia diafragmática 4.5 TRATAMIENTO El tratamiento solo es quirúrgico en los casos sintomáticos puesto que muchas veces es transitoria (se resuelve sola). Consiste en plegar el diafragma sobre sí mismo (plicatura del diafragma). Aún así, primero se intubaría al paciente y, si durara mucho tiempo, debido a las complicaciones que podría generar, se opera. 9 5. EVENTRACIÓN O RELAJACIÓN DIAFRAGMÁTICA El diafragma, debido a un proceso congénito o adquirido, está constituido por una lámina de tejido fibroso, con escasas células musculares, lo que indica que no va a tener una dinámica correcta teniendo los mismos tipos de problemas que se presentan en una parálisis. La lesión puede afectar a todo o a parte del diafragma y generalmente se localiza en el lado derecho. Lo que ocurrirá será que las asas empujan hacia arriba y no encontrarán resistencia, ya que está poco desarrollado el plano muscular. 5.1 ETIOLOGÍA ❖ Congénita: ausencia de desarrollo muscular o del nervio frénico. Es más frecuente. ❖ Adquirida: Secundaria a parálisis del nervio frénico o por causa iatrogénica. 5.2 CLÍNICA Depende del grado de afectación: Asintomática. Infecciones respiratorias de repetición. Disnea de esfuerzo. Síntomas gastrointestinales. ¿Cómo sé si es secundario a una parálisis o a una relajación del diafragma? Depende de si el hemidiafragma se mueve o no durante la respiración. Para ello, le hacemos una escopia durante la respiración Si vemos una hipoplasia diafragmática SÍ vamos a ver que se moviliza, pero en el caso de que tenga una parálisis, el diafragma NO se va a mover y queda elevado. Asimetría de los dos hemitórax en imágenes. EVENTRACIÓN Y PARÁLISIS DEL NERVIO FRÉNICO SON DOS ENTIDADES DIFERENTES Las técnicas, métodos de estudio y tratamiento son muy similares a las anteriores. 6. HERNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA Paso de órganos abdominales al tórax, a través de una solución de continuidad. No es una hernia, sino una evisceración, ya que es un paso de asas que se introducen dentro del tórax, sin una lámina de tejido que las separe de las vísceras torácicas (esa es la diferencia entre EVENTRACIÓN y EVISCERACIÓN). 10 Es una patología muy poco frecuente y suele ser secundaria a pacientes con politraumatismos por lo que no son únicas. La rotura del diafragma se produce por compresión fuerte del abdomen o secundaria a un arma de fuego. Antes de nada, tenemos que saber de dónde parte el paciente, por lo que hay que hacerle todo tipo de pruebas. Hay que hacerle una Rx de tórax, ya que las hernias diafragmáticas traumáticas pueden aparecer al cabo de las horas, días o años. 6.1 ETIOPATOGENIA Mecanismo directo: Herida diafragmática. ○ Arma blanca. ○ Arma de fuego. ○ Fragmentos costales (la propia costilla te lo origina) Mecanismo indirecto: Rotura diafragmática secundaria a: ○ Traumatismos toraco-abdominales. ○ Contracción violenta del diafragma. ○ Maniobra de Heimlich. (se rompe el diagrama por la propia presión ejercida). 6.2 ANATOMÍA Localización: Lado izquierdo, parte posterior y lateral. Lesiones: ○ Radiales. ○ Forma circunferencia. ○ Perforación. Tamaño. De esto depende la clínica. Lesiones asociadas. Vísceras herniadas. Dependiendo de esto la clínica va a aparecer antes o después. 6.3 FISIOPATOLOGÍA ➔ Fenómenos hemorrágicos: Se dan si hay una rotura aguda del diafragma: ◆ Hemotórax. ◆ Hemoperitoneo. ➔ Paso de vísceras abdominales al tórax, si es en lado izquierdo intentarán pasar las asas de intestino delgado o grueso y si el derecho será hígado. ➔ Problemas digestivos y respiratorios, ya sean tempranos o tardíos. ➔ Rotura pericárdica. ➔ Aparición aguda por politraumatismo (mayor parte de los casos) o tardía en el caso de que sea en el lado derecho porque está cubierto por el hígado. 6.4 CLÍNICA 1. Fase traumática aguda (en concepto de politraumatismo). 2. Fase de latencia o intervalo 3. Fase de complicaciones (puede volver a dar problemas). 11 6.5 DIAGNÓSTICO Radiografía de tórax. Es la primera prueba que se hace. Sirve para comparar con rx posteriores y comprobar la evolución del paciente. Radioscopia de tórax. Ecografía, TAC. Tránsito digestivo, enema: solo si han pasado años y está bien (obviamente en fase aguda esto no se puede hacer). 6.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ❖ Eventración diafragmática. ❖ Neumotórax. ❖ Hemotórax. ❖ Atelectasias. ❖ Neumonías. ❖ Derrame pleural. 6.7. TRATAMIENTO ➔ Fase aguda: Lo característico de esta fase es que no solo está afectado el diafragma, sino que también puede tener una rotura de hígado y/o bazo. ◆ Laparotomía: Nos sirve cuando a parte de una rotura del diafragma, también hay rotura del hígado o bazo. ◆ Toracotomía: Solo afectación del diafragma. ➔ Fase tardía: ◆ Toracotomía: El intestino se ha pegado al pulmón porque lleva mucho tiempo en esa posición. Se lleva a cabo para separar las asas e introducirla en la cavidad abdominal. Ejemplo: Niño con un politraumatismo: Tiene una fractura en el húmero derecho. Leemos la placa: ¿por qué existe una sobreelevación tan grande del hemidiafragma derecho? Para ello, podemos ver si tiene placas anteriores. Hay que pedir un TC, rayos, una escopia, etc, para saber si esa elevación es por una parálisis o porque el diafragma derecho se ha roto y entonces, el hígado ha subido. Vemos que estamos ante una rotura del hemidiafragma derecho, por lo que el hígado está arriba. En la radiografía observamos un derrame. ¿Cómo puedo saber la cantidad de sangre o de líquido que ocupa el hemidiafragma? ¿Es seroso o purulento? Con una ECOGRAFÍA sabes cómo es el líquido y qué cantidad sale, y luego, ya si quieres, lo pinchas guiado por TC (drenaje pleural). 12  Rx tórax post-intervención. Observamos: ○ Los dos hemidiafragmas están a la misma altura. ○ Tubo endotorácico: drena el líquido pleural, pudiendo así controlar un sangrado (sabemos si se detiene o no): ○ Grapas en la piel. 13  Tema 35: Tromboembolismo pulmonar (TEP). Aspectos clínicos y diagnósticos Profesora: Dra. Castañar Jover 1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El TEP es la oclusión de una o más ramas de las arterias pulmonares causada por la migración de uno o de varios trombos que proceden de cualquier parte del sistema venoso profundo. ✔ ETEV: Enfermedad Trombo Embólica Venosa. ✔ TEP: Trombo Embolismo Pulmonar. ✔ TVP: Trombosis venosa profunda. Por tanto, tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP) realmente son dos manifestaciones clínicas diferentes, uno causa y otro, consecuencia, de una entidad común que es la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). En la inmensa mayoría de los casos el origen de los émbolos está en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, y eso ocurre en casi el 95% de los pacientes. También, aunque de forma excepcional, es posible encontrar TVP en MMSS o cavidades cardiacas derechas, venas mesentéricas, renales o esplénicas. estas localizaciones más atípicas es común en pacientes oncológicos También sucede que la mitad de los pacientes que tienen TVP sintomáticos que consultan porque se les ha hinchado una pierna, si se busca, tienen un TEP que a veces es asintomático, sin manifestaciones clínicas a nivel respiratorio. Es una enfermedad muy frecuente, que conlleva una alta morbimortalidad, y que es muy difícil de diagnosticar, es decir, es una enfermedad que presenta un alto índice de infradiagnóstico (por lo tanto, para diagnosticar un TEP tendremos que pensar en él y pedir pruebas específicas). Se puede presentar de mil maneras: Hay casos que son asintomáticos y el paciente se muere, y no sabemos que era por un TEP. A veces los síntomas son totalmente inespecíficos y anodinos, desde un paciente que siente un ligero mareo, a un paciente que entra en shock directamente. Las manifestaciones clínicas se pueden confundir con las de cualquier enfermedad respiratoria. 1 2. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual global 100-200/100.000 habitantes. Tercera causa de enfermedad cardiovascular (tras CI y ACVA). Epidemiología difícil de determinar: puede ser asintomática o debutar con muerte súbita. La incidencia aumenta con la edad. la incidencia ajustada por edad es superior en los hombres Igual frecuencia en ambos sexos; en caso de tener en cuenta la edad, es mayor en varones. Principal causa de muerte hospitalaria de los países desarrollados (aproximadamente 15% de mortalidad hospitalaria). Incidencia en aumento en los últimos años. (El aumento de la supervivencia de los pacientes oncológicos, ya que el cáncer es un factor de riesgo para el TEP y mejores pruebas diagnósticas que aumentan el número de casos). En España en 2010 se diagnosticaron 22250 casos de TEP, con una mortalidad en el ingreso del 8.9%. 3. PATOGÉNESIS-FACTORES DE RIESGO La patogénesis del TEP se explica por la TRÍADA DE VIRCHOW, que define tres alteraciones de la homeostasia que de forma conjunta o individual pueden llevar al desarrollo de trombosis. Esta triada la componen: 1. Estasis venosa. 2. Alteraciones de la pared vascular. 3. Hipercoagulabilidad o trombofilia. Estos factores de riesgo son situaciones que predisponen a un sujeto para que desarrolle una TVP, que a su vez va a ser la causa de la embolia de pulmón. En el diagnóstico va a ser fundamental el grado de sospecha clínica. ➔ Lista de factores de riesgo: Leída. Saber que en el 90% de los casos podemos reconocer al menos uno de estos factores de riesgo y que solo una mínima parte (20%) no presentan ningún factor de riesgo. ✔ Cuando la ETEV se asocia a factores de riesgo desencadenantes se clasifica como provocada o secundaria. ✔ Cuando no concurren factores desencadenantes se denomina no provocada, espontánea o primaria. ✔ Los factores de riesgo pueden ser temporales o persistentes ✔ La presencia de factores de riesgo persistentes puede afectar a la decisión sobre la duración del tratamiento. 2  ✔ En el 90% de los pacientes con TEP es posible identificar en la historia clínica algún factor de riesgo, pero hay un grupo de pacientes, que puede llegar a ser hasta un 20%, que tiene lo que llamamos TEP idiopático, en el que no es posible identificar factores de riesgo aparente. De todos estos factores de riesgo, los más importantes y que por sí mismos son factores de riesgo independientes que requieren una profilaxis primaria son: IMPORTANTE ❖ CIRUGÍA. - Principal factor de riesgo identificable. - El riesgo es mayor en las 2 primeras semanas postoperatorias, pero sigue siendo alto 2-3 meses después. - Mayor riesgo trombótico: Cirugía oncológica, sobre todo si se acompaña de tratamiento hormonal o radioterapia. Cirugía ortopédica (artroplastia de cadera y rodilla, cirugía de fractura de cadera). ❖ INMOVILIZACIÓN AGUDA. - Ocasiona estasis del flujo venoso y favorece el desarrollo local de trombos. - El reposo en cama durante la hospitalización es uno de los factores de riesgo más conocidos para ETEV. - Viajes de más de 10 horas en avión en las últimas 4 semanas cuadriplica el riesgo de ETEV (“Sd de la clase turista”). ❖ ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO). - En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el principal factor que predispone ETEV. - La incidencia de ETEV se estima en 36 casos / 100.000 mujeres y año. - Alteraciones hereditarias en el sistema de la coagulación (trombofilia), incrementan notablemente el riesgo. ❖ EDAD. a mayor edad aumenta el riesgo, hay mayor incidencia ❖ OBESIDAD: existe relación lineal entre el IMC y el riesgo de ETEV. una obesidad grave definida como imc mayor a 35 predispone 6 veces más a padecer etv ❖ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: HTA, ACV… Comparten aspectos fisiopatológicos. ❖ PROCESOS ONCOLÓGICOS o NEOPLASIAS - Principal factor de riesgo en caso de ETEV. - Las células neoplásicas producen factores procoagulantes. - También influyenotras circunstancias: reposo, compresión vascular, catéteres centrales, determinados fármacos antineoplásicos. - 8-17% de ETEV idiopática son diagnosticados de alguna neoplasia en los 2 años siguientes, sobre todo en caso de síndrome paraneoplásico. - mayor riesgo ) y en las neoplasias de pulmón, próstata y Más frecuente en adenocarcinomas (IMPORTANTE gastrointestinales, más frecuentes: hemáticas, páncreas. - Mayor riesgo si está en tratamiento con quimioterapia, y es el primer año. - No indicada búsqueda exhaustiva de neoplasia oculta. - El cáncer es un factor de riesgo de muerte por cualquier causa después de un episodio de TEP. 3  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY hemáticas, páncreas. - Mayor riesgo si está en tratamiento con quimioterapia. - No indicada búsqueda exhaustiva de neoplasia oculta. - El cáncer es un factor de riesgo de muerte por cualquier causa después de un episodio de TEP. 3.1. TROMBOFILIA (FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE) Es un estado de hipercoagubilidad que puede estar presente de forma congénita o de forma adquirida y que condiciona un mayor riesgo de trombosis. Las más frecuentes son: HIPERCOAGULACIÓN CONGÉNITA ➔ Resistencia a la proteína C: Factor V de Leiden. Causa más frecuente de trombofilia congénita. Consecuencia de una mutación en el gen del factor V: sustitución del aminoácido arginina por glutamina, lo que se conoce como factor V de Leiden. Los portadores de factor V de Leiden suelen presentar ETEV a partir de la 3ª-4ª década. ➔ Déficit de proteína C. Proteína plasmática dependiente de la Vitamina K. Actúa como anticoagulante. Más de 160 mutaciones. ETEV ocurre en asociación con otros factores de riesgo. ➔ Déficit de proteína S. Proteína plasmática dependiente de la vit k. Se han identificado más de 130 mutaciones. Puede causar trombosis venosa o arterial, o accidentes vasculares cerebrales en sujetos jóvenes. ➔ Déficit de antitrombina III. Clínicamente relevante si está por debajo del 60-70% de forma repetida. La combinación con el factor V de Leiden aumenta el riesgo de trombosis. ➔ Mutación 20210 A del gen de la protrombina. Incrementa los niveles plasmáticos de protrombina. Aumenta hasta 3 veces el riesgo de ETEV. Los episodios trombóticos ocurren por encima de la 3ª década Es importante el efecto potenciador de otros factores adquiridos. ➔ Hiperhomocisteinemia. Puede tener origen hereditario o adquirido. Un 30% tiene este defecto genético heterocigoto sin incremento del riesgo trombótico. 4  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY ➔ Disfibrinogenemia. Sólo en el 15% de los casos se asocian con trombosis venosas o arteriales. HIPERCOAGULACIÓN ADQUIRIDA ➔ Anticoagulante lúpico y Anticuerpos anticardiolipina. Descrito entre un 4-20% de pacientes con ETV. El diagnóstico de sd antifosfolípido se establece con criterios clínicos y de laboratorio. ➔ Hipermomocisteinemia. Se relaciona con la ingesta deficiente de vitaminas (Vit B6, B12, ác fólico). Debe investigarse la trombofilia si: - TEP recurrentes. - TEP en ausencia de factores de riesgo. - Historia familiar de episodios tromboembólicos. - Edad 70 mmHg y morbilidad del 2%), y su uso queda restringido a situaciones en las que no hemos conseguido llegar al diagnóstico con otras pruebas. Cuando hay TEP en la arteriografía vemos: - Falta de llenado del vaso - Interrupción brusca del contraste. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: Hay dos algoritmos: 1. Basándonos en la gammagrafía como principal prueba diagnóstica, que hoy tiene menos sentido. Hoy en día, la gammagrafía es solo la opción principal cuando el angioTAC no se puede hacer. Esto es lo único que ha dicho, ni se ha parado a leer el esquema. 2. Basándonos en el AngioTAC: esta es la que se usa más actualmente. Este si lo ha leído. La prueba de elección es el ANGIOTAC. Una alternativa si hay contraindicaciones es la gammagrafía. 9. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Oxigenoterapia. En pacientes con insuficiencia respiratoria. Soporte hemodinámico: si está hipotenso. MEDIDAS ESPECÍFICAS Anticoagulación: el 90% de los pacientes se trata con esto. Disminuye las recurrencias y embolismos mortales. Se hace una prevención secundaria evitando que se sigan produciendo émbolos. Trombolisis. Filtros. Embolectomía. Las tres últimas solo en indicaciones específicas. 14 9.1. ANTICOAGULACIÓN En la gran mayoría de casos de ETEV el principal tratamiento es la heparina seguida de anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes de acción directa): - Disminuye la incidencia de recurrencias y embolismo mortal, por lo que es una profilaxis secundaria. - En pacientes con alta sospecha clínica se podría comenzar el tratamiento antes de la confirmación diagnóstica. ❖ HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Administración IV en perfusión continúa. - Su principal ventaja es que tiene una vida media corta, usándose solamente en situaciones complejas: alto riesgo de sangrado (como tiene vida media corta, simplemente cortando la perfusión revertimos la anticoagulación). - Respuesta variable en cada paciente, por lo que se dosifica y monitoriza mediante TTPA (2-3 veces el límite superior de su valor de referencia → 1,5 - 2,5). - Su principal desventaja es la dificultad para mantener el TTPa en rango adecuado (por la corta vida media), por lo que su dosificación es muy difícil (ritmo de perfusión). solamente se usa en pacientes con obesidad extrema, insuficiencia renal, o con alto riesgo de sangrado. en las demás ocasiones se recomienda la heparina de bajo peso molecular ❖ HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Las HBPM proceden del fraccionamiento de la heparina por métodos químicos o enzimáticos. Tienen actividad anti XA. Se considera de elección la heparina de bajo peso molecular (HBPM), frente a la heparina no fraccionada (HNF). Ventajas: precaución en pacientes con obesidad y - Mayor biodisponibilidad (>90%). con insuficiencia renal - Más comodidad: administración subcutánea, 1-2 veces/día. - Respuesta anticoagulante predecible y duradera. - Dosis ajustadas al peso → CUIDADO CON LA OBESIDAD: HBPM no se distribuye bien por la grasa corporal, por lo que el ajuste de la dosis debe ser distinto. - Situaciones especiales (como la obesidad): determinación niveles antifactor Xa para el control. - Insuficiencia renal → ajustar dosis al aclaramiento de creatinina. ❖ DICUMARÍNICOS: ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (ACENOCUMAROL, WARFARINA) Para evaluar su efecto usamos el tiempo de protrombina (INR entre 2 y 3) y en función de este decidiremos la dosis. La dosificación se individualiza en cada paciente, ya que mas del 50% de la variabilidad de la dosis de dicumarínicos esta causada por diversos factores clinicos como la edad, sexo, IMC, medicación concomitante (interacciones farmacológicas) y comorbilidades. ❖ NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA (NACOD) Actúan de forma diferente a los fármacos anti-vitamina K. Son: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán. - Permiten una posología fija, 1 -2 veces al día. - Son igual de eficaces que los dicumarínicos pero son más seguros ante eventos hemorrágicos. - Rivaroxabán y apixabán pueden ser utilizados desde el primer día sin heparina previa. - Evitar uso en Insuficiencia renal severa, hepatopatía severa, embarazo y síndrome antifosfolípido. - Experiencia clínica limitada. No están financiados en España. 15 CONCLUSIONES: - El tratamiento con heparina se mantendrá un mínimo de 5-7 días. - Desde el 1º-2º día de heparina pueden introducirse dicumarínicos (antagonistas vitamina K). - No reducir ni retirar la dosis de heparina hasta alcanzar INR 2-3 en dos determinaciones consecutivas. - Rivaroxabán y apixabán pueden ser utilizados desde el primer día sin heparina previa. 9.2. TROMBOLISIS Es el tratamiento en el que se potencia la fibrinólisis endógena mediante la activación del plasminógeno → acelera la lisis del coágulo y produce mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con heparina. La única indicación absoluta para el empleo en TEP es la inestabilidad hemodinámica (hipotenso