Tema 11. Infecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo PDF

TEMA 11: INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SIBCUTÁNEO (TCS) Dr. FRANCISCO FÉLIX RODRÍGUEZ VIDIGAL 1. CONCEPTO DE INFECCIONES DE PIEL Y TCS 1.1. INTRODUCCIÓN En este tema nos centraremos en un grupo de infecciones muy variopin...

TEMA 11: INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SIBCUTÁNEO (TCS) Dr. FRANCISCO FÉLIX RODRÍGUEZ VIDIGAL 1. CONCEPTO DE INFECCIONES DE PIEL Y TCS 1.1. INTRODUCCIÓN En este tema nos centraremos en un grupo de infecciones muy variopintas que pueden afectar tanto a la piel como a las partes blandas. Van desde piodermas o simples foliculitis de la barba hasta graves fascitis necrotizantes o gangrenas caseosas.  Afectan a la piel (epidermis), anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo estriado.  Origen: endógena (S. aureus de la propia microbiota habitual de la piel o S. epidermidis) / exógena (bacteria multirresistente que infecta una herida quirúrgica en un paciente hospitalizado o bacteriemias).  Etiología: monomicrobianas (sobre todo en infecciones de aparición reciente) / polimicrobianas (sobre todo úlceras crónicas)  Clínica: purulenta (el dx microbiológico será más factibles porque podemos tomar una muestra)/ no purulenta (celulitis, erisipela; recibirán tto empírico).  Evolución: agudas/ crónicas.  Pronóstico: leves/ graves (con una mortalidad no desdeñable fascitis necrotizante). Siempre que nos encontremos con una infección localizada a cualquier nivel, tenemos que preguntarnos de dónde proceden las bacterias o los virus que causan la infección. Habrá ocasiones que sean infecciones provocadas por nuestra propia flora cutánea, saprofitas y en otro será producida por bacterias del exterior, como la mordedura de la boca del perro. 1.2. OBJETIVOS  Relacionar forma clínica y bacteria causal. ¿Qué bacterias causan las infecciones de la piel?  Diferenciar bacterias grampositivas (predominan las cutáneas, sobre todo S. aureus y estreptococos) y gramnegativas (predominan las urinarias por E.coli). Hay veces que, a partir del tipo de lesión, podemos descubrir qué hongo, bacteria, micobacteria… es el agente causal más frecuentes.  Conocer antibióticos anti-estafilocócicos (la mayoría de las infecciones cutáneas son producidas por Staphylococcus aureus). También hablaremos de antimicrobianos empleados frente a Streptococcus.  Saber detectar infecciones profundas graves para actuar con rapidez, ya que pueden ser potencialmente mortales. Hay datos de alarma: pacientes con signos inflamatorios hacer pruebas de imagen para ver si necesita un tratamiento quirúrgico del cual dependa la viabilidad del miembro. 1 En las infecciones cutáneas no siempre podremos disponer de una muestra para hacer estudio microbiológico, ya que no hay alteración de la piel o lesiones que se puedan pinchar para obtener una muestra, y el tratamiento en estos casos va a tener que ser empírico. 2. GENERALIDADES (NO) Ante una infección de piel y partes blandas, si es posible, debe encontrarse el agente etiológico. Debemos encontrar la bacteria que la causa, lo cual es fácil en caso de que exista un absceso (bolsa de pus subcutánea) que se pincha, se toma la muestra y se cultiva. Pero si lo que tiene el paciente es una celulitis (infección difusa del TCS sin colección ni exudado de donde tomar la muestra), probablemente nunca podremos saber la bacteria que la causa. Siempre que sea posible, hay que buscar la bacteria y para ello, se debe coger una muestra profunda, con pus abundante y no simplemente pasar una torunda La morfología de la lesión y la clínica orienten al agente más probable. El origen puede ser:  Microbiota de la piel.  Exógeno.  Bacteriemia (poco comunes). Personas que tienen una enfermedad de base local, sobre todo edema (ICC, síndrome nefrótico o insuficiencia venosa crónica), tendrán más riesgo de desarrollar una celulitis (producida por S. aureus). Se suele ver en MMII. 3. ETIOLOGÍA 3.1. MICROBIOTA HABITUAL DE LA PIEL  Staphylococcus aureus. Siempre debemos pensar en ella. Es la causa más frecuente (43-46%) Suele habitar en la piel. Pueden ser meticilin sensibles (en la comunidad) o resistentes (hospital) dependiendo del medio.  Streptococcus spp. Especialmente Streptococcus pyogenes, también llamado grupo A o Beta Hemolítico. Es universalmente sensible a la penicilina y es el que origina la faringitis estreptocócica (también ocasiona fascitis necrotizante tipo II).  Enterobacteriaceae. Suelen producirse sobre heridas quirúrgicas por problemas de higiene (ma- nos), sobre todo por Proteus o E.Coli. 2  Pseudomonas spp (debería incluirse en asociada a cuidados de salud).  Enterococcus spp.  Corynebacterium spp. Habitante habitual de la piel.  Anaerobios, sobre todo Propionibacterium acnes. 3.2. ORIGEN EXÓGENO  Mordeduras/pincho, por inoculación, por mordeduras o por picaduras de insectos. o Pasteurella multocida: Muy típica de la mordedura del perro y de gato. o Capnocytophaga canimorsus: mordeduras de perro. o Pseudomonas spp. En el campo. o Bartonella henselae: Enfermedad por arañazo de gato (sobre todo pequeños); puede provocar desde una lesión cutánea pequeña (rasguño) hasta adenopatías, fiebre e incluso una endocarditis. o Eikenella corrodens: Mordedura humana (es poco común, pero puede pasar). o Mycobacterias no tuberculosas (M. marinum es el más frecuente en nuestro medio): Pacientes con peceras y que manipulan, metiendo la mano. Sobretodo en pacientes inmunodeprimidos. o Hongos: Pinchazos con sales o material vegetal; el hongo que da más lesiones cutáneas es Sporothrix schenckii, causante de la esporotricosis.También ocurre al pincharse con una chumbera o al coger espárragos. o Leishmania (protozoo): leishmaniosis cutánea por picadura de una mosca. Asociado a cuidados de la salud: personas con heridas quirúrgicas, con úlceras crónicas, que llevan mucho tiempo hospitalizadas o que reciben múltiples antibióticos. Muchas veces están en la superficie. o Bacterias multirresistentes  Staphylococcus aureus Meticilin-Resistente (MRSA). Un porcentaje de la población es portadora y pueden infectarse las heridas a partir de los microorganismos de su propia piel o de las manos o nariz del personal sanitario.  Gramnegativos que producen betalactamasas de espectro extendido como la Pseudomona Aeruginosa, Acinetobacter baumanii,…  Enterobacterias: E.Coli, Serratia…  3.3. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS Hay una enorme complejidad de microorganismos. En la patología infecciosa partimos del enfermo y queremos diagnosticar la bacteria que causa la infección, por lo que no es tan importante esta clasificación. Dentro de cada grupo, encontraremos aerobios y anaerobios.  COCOS GRAMPOSITIVOS o Staphylococcus  S. aureus. o Streptococcus  S. pyogenes. o Enterococcus  Infecciones hospitalarias. o Anaerobios  Peptostreptococcus.  BACILOS GRAMPOSITIVOS o Clostridium  anaerobio, al igual que Propionibacterium. o Nocardia, Corynebacterium.  BACILOS GRAMNEGATIVOS o Enterobacterias (Enterobacteriaceae): en pacientes con cuidados sanitarios. o Pseudomonas y otros BGN no fermentadores (Acinetobacter): en pacientes con cuidados sanitarios. o Bartonella henselae. Es gramnegativo, pero no sale en los cultivos por lo que debemos observarlo por PCR sobre el material de biopsia de la adenopatía o por serología (diagnóstico indirecto). Producida por el arañazo de un gato. o Vibrio. o Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella. Sobretodo en lesiones cutánesas crónicas.  COCOS GRAMNEGATIVOS o Neisseria, Moraxella, Haemophilus, Bordetella, HACEK… 4. ANATOMÍA Y NOMENCLATURA Las infecciones superficiales suelen tener un curso más leve que las infecciones profundas. Generalmente, las infecciones que están en la epidermis y en los folículos pilosos son las piodermias primarias (forúnculos, foliculitis, etc.). Cuando llegaa un plano más profundo tenemos la erisipela (dermis) y la celulitis (dermis y tejido celular subcutáneo). La separación entre superficiales y profundas no está muy clara, aunque en teoría la celulitis anaeróbica, fascitis necrotizante estarían en la fascia y, sobre todo, en casos de gangrena gaseosa o pionecrosis por clostridium habría afectación del tejido muscular. Los abscesos pueden estar en cualquier localización (subcutáneo o zona muscular dependiendo del origen). 5. INFECCIONES SUPERFICIALES: PIODERMIAS PRIMARIAS En España, a lesión cutánea por Bacillus antracis se llama carbunco; pero en EEUU se llama antrax. Y cuando se acumulan varios forúnculos, en español se llama antrax y en inglés carbunco. El ectima se trata con corticoides o antibióticos. Es un paciente que venía con una enfermedad de Crohn. La infección fue causada por S. aureus. Página 5 de 17 5.1. DIFERENCIAS ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS  La erisipela es una infección de piel, epidermis y tejido celular subcutáneo; por lo general está causada por Streptococcus spp originando lesiones bien delimitadas, los bordes son nítidos. Puede aparecer la piel de naranja y hay poca afectación sistémica.  La celulitis, por su parte, es una lesión más profunda. Es por Staphylococcus (casi siempre S. Aureus) o Streptococcus. Los bordes están mal definidos y puede haber afectación linfática y sistémica (cuando una infección cutánea va a acompañada de fiebre tenemos que hacer hemocultivo porque puede ser que encontremos la bacteria causante). No hay cultivo posible porque no suele existir absceso, por eso se trata empíricamente el S. Aureus. Se pone tratamiento empírico. En algunos casos podemos encontrarnos también con un caso de erisipeloide causado por bacterias, y es importante establecer el diagnóstico diferencial con las anteriores.  5.2. INFECCIÓN DE UNA LESIÓN CUTÁNEA PREVIA  Úlcera. Una de las formas más frecuentes de infección cutánea es sobre una úlcera previa. Es típico del pie diabético o en personas que tienen lesiones crónicas. Los agentes son Staphylococcus y, sobre todo, cuando son infecciones crónicas son pacientes mayores que están institucionalizados o sometidos a ingresos hospitales y en estos casos pensamos no solo en Staphylococcus sino también en enterobacterias, pseudomonas, anaerobios. Está infectada si tiene pus.  Herida.  Quemaduras.  Dermatosis.  Pie diabético. Debemos cubrir Gram +, gram - y pseudomonas. Dentro de los agentes etiológicos tenemos S. aureus, Streptococous, enterobacterias, pseudomona aeruginosa, anaerobios y hongos. 5.3. TRATAMIENTO EMPÍRICO y antibiótico 6. AISLAMIENTO BACTERIANO EN CIRUGÍA VASCULAR Son datos de muestras de piel y partes blandas en pacientes hospitalizados en el Servicio de ANgiología y Cirugia Vascular del HUB. - Las especies predominantes son S. aureus (32% de los aislamientos) y P. aeruginosa (30%). - Se aíslan más bacilos gram - que cocos gram + con una relación aprox 2:1. - La mitad de las cepas de S.aureus son MRSA. - El 25% de P. aeruginosa son resistentes al menos a un antibiótico anti-psudomónico. - Globalmente, el porcentaje aproximado de bacterias multirresistentes es 30%. 7. CASOS CLÍNICOS La ndocarditis infecciosa puede estar causada por Bartonella. Generalmente está causada por gram positivos, pero a veces tienen un cultivo negativo y la causa puede ser la Bartonella, aunque es poco frecuente. 8. ABSCESOS CUTÁNEOS Hay veces que lo que empieza siendo una celulitis acaba convirtiéndose en un absceso, ya que la forma de manifestarse es similar. Suele haber fiebre con signos inflamatorios como rubefacción, tumefacción, aumento de temperatura local, induración… Los diagnosticaremos palpando (examen físico), porque notaremos que fluctúa debajo y además, estará sobreelevada, enrojecida, caliente y con signos inflamatorios. Tras esto pediremos una ecografía (prueba de imagen) para ver la colección y cuantificarla. La etiología es casi siempre por S. aureus (75%), Streptococcus (2%) o por otras bacterias (20%). El tratamiento generalmente es el drenaje (en abscesos mayores a 2cm), ya que donde hay pus siempre es preciso evacuar.  Hay una regla de que cuando el absceso es menor de 2 cm no hace falta drenarlo, esto vale para la piel y para órganos sólidos (hígado, cerebro o absceso paravertebral asociado a espondilodiscitis). Simplemente con calor y antibióticos orales bastaría.  Si el absceso es mayor de 2 cm se realiza un drenaje y después ponemos antibiótico antiestafilocócico por vía oral. Probablemente si el absceso es pequeño baste únicamente con el tratamiento antibiótico y algunas veces basta con el drenaje (si es grande, hay que drenar), pero por lo general, terminamos haciendo una combinación de drenaje + antibiótico (mejor opción). A la hora de establecer el tratamiento antiestafilocócico SIEMPRE hay que plantearse si S. Aureus es meticilin- sensible o meticilin-resistente. Por lo general, en el medio sanitario (hospitalizados, residencias de ancianos o viene de otro país que no es España…) son resistentes (30% de los S.Aureus en hospitales) y en el medio comunitario, la inmensa mayoría suelen ser sensibles. En EEUU por el contrario, más de la mitad en la comunidad suelen ser resistentes por tanto, la filosofía del tratamiento será distinta. Por ello, en tratamientos empíricos de infecciones pacientes ingresados emplearemos antibióticos para MRSA y en nuestro medio, nos basta con emplear fármacos anti-MSSA. La prevención en colonizados por MRSA (la colonización suele ser nasal) se hace con un tratamiento tópico con mupirocina nasal y lavados con clorhexidina-gel durante 5 días. En recurrentes o infección que no podemos erradicar usamos doxiciclina o cotrimoxazol oral (TMP-SMX) 10 días y mupirocina nasal. 9. FÁRMACOS ANTIESTAFILOCÓCICOS Con frecuencia estudiamos las enfermedades infecciosas por localizaciones. El S. aureus aparece como invitado en todos los temas debido a su importancia, aquí tenemos una relación de todos los antibióticos que podemos utilizar. En nuestro medio, como menos del 5% de los S. aureus causantes de enfermedad son meticilin- resistente podemos utilizar tratamientos menos agresivos.  Origen comunitario: generalmente Staphylococcus aureus meticilin-sensible o no meticilin- resistente. Son pacientes sin contacto con el medio hospitalario. o Cloxacilina (IV si es grave u oral cada 6h). o Cefazolina (solo IV) es una cefalosporina de primera generación (primeras generaciones cubren gram+ y conforme subimos de generación cubren más gram-). Es muy usado en profilaxis quirúrgica (neurocirugía, cardiaca y traumatología) y en infecciones graves como endocarditis o meningitis postquirúrgicas que requieren tratamiento intravenoso (aunque estén ocasionadas por MRSA). o Cefalexina (oral) o Amoxicilina-clavulánico (IV, oral). Se puede utilizar también en España, pero en los países anglosajones, apenas se usan. o Todos los antibióticos que se pueden usar para el meticilin-resistente.  Origen nosocomial: asociado a cuidados de salud o colonización por MRSA: o Vancomicina (IV). Si son sensibles tienen un CMI < 2, si es intermedia entre 4-8 y si es resistente > 16. Esto es genético. o Teicoplanina (IV, IM). o Los principales efectos adversos son la IR teniendo que ajustar la dosis en función al peso y a la función renal. o Dalvabanchina (monodosis IV): es de reciente aparición y se usa una vez cada 7 días, lo que permite acortar la estancia hospitalaria. o Oritavancina: de reciente aparición. o Daptomicina (IV): se utiliza sobre todo en endocarditis y bacteriemias, pero también en infecciones graves de partes blandas. o Linezolid (IV, oral) también se usan en piel y partes blandas y en osteoarticulares, pero provoca plaquetopenia (sobre todo si se usa más de dos semanas) y además puede interactuar con algunos fármacos antidepresivos (ISRS) provocando un síndrome serotoninérgico con mareos, vómitos, etc. Es más útil de manera aguda. Para infecciones pulmonares o del SNC.No se puede usar para las endocarditis. o Tedizolid (IV, oral): provoca menos efectos serotoninérgicos. o Cotrimoxazol (IV, oral) o Doxiciclina (IV, oral) o Clindamicina (IV, oral): es bueno como antiestafilocócico, pero en nuestro medio hay muchas resistencias. o Ceftarolina (IV) es una cefalosporina de 4º generación, pero es antiestafilocócica (es la excepción a la regla que hemos dicho antes).  o Fosfamicina (IV, oral) o Quinolonas (no solas). o Rifampicina (no sola): para evitar biofilms. En amarillo os he puesto los más utilizados. Estas dos últimas se usan mucho, pero no solas, porque acaban haciendo resistencias, se usan en tratamientos de osteomielitis cuando requieren varias semanas, sumados a otros antiestafilocócicos. Debemos tener en cuenta que en nuestro medio el 95% de los Staphylococcus que se aíslan son sensibles a trimetropín sulfametoxazol, luego es un fármaco muy antiguo, pero de primera opción para el tratamiento de infecciones estafilocócicas (incluso para MRSA). Lo mismo ocurre con doxiciclina y menos con clindamicina (buen antiestafilocócico, pero en nuestro medio hay bastantes resistencias). Como ya hemos dicho antes todos estos fármacos pueden usarse en casos de Staphylococcus meticilin- sensibles, por ejemplo, si tenemos un paciente con celulitis y no queremos dar cloxacilina oral cada 6 horas podemos dar cotrimoxazol oral que se da cada 12h. 10. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA Más de la mitad de las infecciones de partes blandas que se ven son por infecciones de herida quirúrgica. Por definición es intrahospitalaria, por ello suelen estar causadas por S. Aureus o por enterococos como principales grampositivos y dentro de los gramnegativos tendremos enterobacterias y gramnegativos no fermentadores (sobre todo pseudomona, acinetobacter). Después de esto, la herida todavía no estaba cerrada y se mantuvo ciprofloxacino (que junto con levofloxacino son los únicos antipseudomónicos que se pueden usar por vía oral). La paciente mejoró pero volvió a la consulta de cirugía cardíaca y encontramos una herida abierta, fea, con signos inflamatorios y exudación purulenta, entonces, se cogió una muestra y por los antimicrobianos había desarrollado otras bacterias entre los que apareció E. Coli con betalactamasas de espectro extendido (BLEE) resistente a cefalosporinas y quinolonas, entonces hubo que tratarla con carbapenems a los que evolucionó bien y dos semanas más tarde la herida estaba bien y cerró por segunda intención sin ningún tipo de problema. 9.2. TRATAMIENTO EMPÍRICO Deben emplearse lo antes posible para reducir el tiempo de enfermedad lo máximo posible; pero cuando la herida ya lleva tiempo y hemos usado varios antibióticos, corremos el riesgo de que se desarrollen multirresistencias.  Anti-cocos grampositivos.  Anti-bacilos gramnegativos (incluida la cobertura de P. aeruginosa). Si se pone cefalosporina antipseudomónica (tercera o cuarta), deberemos asociar metronidazol.  Piperacilina-tazobactam  Meropenem  Cefalosporina 3º-4º generación  Ciprofloxacino + clindamicina  Otra opción es cubrir tanto Pseudomona como anaerobios con piperaciclina-tazobactam o meropenem.  Ciprofloxacino con clindamicina para alérgicos a penicilina. Aunque, como ya dijimos, incluso en alérgicos a la penicilina se pueden usar bajo supervisión ertapenem o meropenem. 11. INFECCIONES NECROTIZANTES PROFUNDAS DE TEJIDOS BLANDOS Afectan a tejidos blandos profundos (llegan fascia ymúsculo) y son graves, muchas veces acabando con amputación o cirugías agresivas en abdomen, glúteos o periné. Las infecciones profundas del TCS pueden aparecer después de un traumatismo (no tiene por qué ser trauma mayor) o tras una intervención quirúrgica previa (cirugía abdominal: obstrucción intestinal o cáncer de colon, por Clostridium). Suelen ser muy dolorosas y es muy típico que produzcan secreción o exudado maloliente, que crepiten porque pueden tener burbujas aéreas en el interior (importantes las pruebas de imagen que identificarán el aire dentro) y que haya infección sistémica importante. La mortalidad es muy elevada, del 30-70%, porque son pacientes que se han sometido a una cirugía y que suelen ser de edades avanzadas (incluso en jóvenes puede haber un cuadro grave). Todas ellas necesitarán de tratamiento médico y quirúrgico. Lo importante es que todas son infecciones necrotizantes profundas que aparecen después de un traumatismo o cirugía, pero podemos clasificarlas según su profundidad (de menos a más) en:  Celulitis anaeróbica: Se da en el TCS con producción de gas. Son producidas por anaerobios acompañados o no deenterobacterias.  Fascitis necrotizantes: llegan hasta la fascia del músculo, tienen una afectación sistémica y vendrá acompañada de fiebre. Podemos encontrarnos dos tipos: o TIPO I: POLIMICROBIANA (anaerobios como Clostridum y Bacteroides; y aerobios como enterobacterias). Suele producirse tras cirugía abdominal (se abre el colon) o cirugía urológica. Es común que haya enfermedad de base: personas mayores con comorbilidad, sometidas a cirugía. Dentro de los diferentes subtipos:  Gangrena de Fournier (en periné, escroto). Es el más conocido.  Angina de Ludwig (afecta a la zona submandibular).  Síndrome de Lemierre (tromboflebitis yugular).  Celulitis anaeróbica. También se podría incluir aquí.  Celulitis necrotizante sinérgica (aerobias y anaerobias). Requieren tratamiento quirúrgico y antimicrobiano IV. o TIPO II: MONOMICRBIANAS (Streptococcus spp). En este caso, el paciente no tiene factores de riesgo ni enfermedad de base, es decir, suele producirse en un paciente sano en el cual, tras un traumatismo o golpe, sufre la infección y puede afectar al músculo. Puede haber alguna predisposición inmunológica. Suelen ser generalmente monomicrobianas, por S. pyogenes.  Se usa penicilina G (bactericida, siendo de elección para S. pyogenes) y en algunos estudios se recomienda asociar clindamicina (bacteriostática, actúa inhibiendo la síntesis proteica del ribosoma y por tanto, nube la producción de toxinas que provocan la afectación del estado general).  Se provoca hipotensión, fiebre, afectación del EG por las toxinas. También hay un factor patogénico.  Gangrena gaseosa: es una mionecrosis por Clostridium. Infecciones necrotizantes por clostridios. o Traumatismos, cirugía. o Cirugía ginecológica, después de procedimiento obstétrico… Normalmente por Clostridium sordelli (anaerobios, tenerlos en cuenta ante infecciones de tejidos profundos). Por ejemplo: un chico joven que, tras un golpe en el muslo, desarrollo una fascitis necrotizante por S. Pyogenes que le condujo a la muerte (“bacteria asesina”).Otro ejemplo es Ignacio Sánchez Mejías, que fue un torero que murió por una gangrena gaseosa y al que Lorca le escribió un poema “La muerte puso huevos en la herida”. 12. DIAGNÓSTICO 12.1. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA Es difícil hablar de recomendaciones, ya que no es lo mismo un forúnculo que una fascitis necrotizante.  Anamnesis y exploración. Como hemos visto a lo largo del tema el contacto con determinados medios puede ser una buena forma de llegar a la etiología. Por eso siempre debemos preguntar por antecedentes, pues pueden ser una pieza clave en el diagnóstico.  Tomar la muestra. Antes de iniciar el tratamiento microbiano hay que recoger todo lo posible (pus, abscesos, exudado de las heridas…).  Es preferible una muestra de biopsia por aspiración que una torunda. Mejor coger el líquido o biopsia (diferencia pioderma gangrenoso de infección), antes que pasar una simple torunda.  Hemocultivos si el paciente viene con fiebre o escalofríos.  Si crepita, hay necrosis, dolor importante (exagerado para lo que parece, sin lesión grande) o afectación sistémica hay que hacer pruebas de imagen (generalmente TAC o ECO) para descartar afectación profunda y exploración quirúrgica urgente para desbridar y controlar el foco.  Vigilar constantes vitales. El paciente puede requerir un shock vasopresor (o aporte mayor de fluidos, por ejemplo) para evitar la hipotensión y el shock. 12.2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS  Cultivo local siempre que se pueda (NO DE RUTINA, si no existe exudación no se hace), aunque la rentabilidad no es del 100% (es