Patologia Retiniana - TEMA 10 PDF

TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA SINAIS CLÍNICOS DE PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIAS O sangrando é um sinal clínico muito frequente: geralmente reflete uma rutura capilar. distinguimos três tipos: 1. Retiniana a) Profundo. Arredondado, vermelho...

TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA SINAIS CLÍNICOS DE PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIAS O sangrando é um sinal clínico muito frequente: geralmente reflete uma rutura capilar. distinguimos três tipos: 1. Retiniana a) Profundo. Arredondado, vermelho escuro, originando-se de capilares profundos. Eles estão localizados no nível do plexiforme externo e são comuns em distúrbios capilares e das veias. b) Superficial. Em chamas, alongado, de cor avermelhada. Tem sua origem nos capilares superficiais e sua forma é determinada pela extensão na camada de fibras nervosas, aparecendo preferencialmente na retinopatia hipertensiva. Há um tipo de hemorragia superficial, de centro pálido, típicas de leucemias, disproteinemias, etc. 2. Pré-retiniana Eles estão localizados atrás do limite interno e se originam nos capilares superficiais ou peri papilares. Eles adquirem a forma de um semicírculo com uma borda superior horizontal, e sua cor depende do estado de reabsorção. 3. Intravítrea Eles são produzidos pela rutura do limite interno que permite a irrupção do sangue da retina. podem ser traumáticos, ou estar presentes em processos que determinam a fragilização desta membrana, ou nos casos com a formação de neovasos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR HEMORRAGIAS RETINIANA PROFUNDAS J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIA DE CHAMA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIA PRERRETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMAS 1. Celular É o resultado do inchaço da célula após uma anoxia aguda devido à parada circulatória. As células e fibras, privadas de oxigênio, incham, acumulam água, e há uma opacificação das camadas retinianas na área afetada - “a retina fica esbranquiçada” -. O edema será tanto mais extenso quanto maior for o calibre do vaso obstruído. O desaparecimento do edema permite que a retina volte ao seu aspeto de normalidade, mas sempre deixa uma área sem visão (escotoma) no local onde o edema se instalou. 2. Extracelular Uma embebição extracelular ocorre devido à quebra da barreira hemato-retiniana. Pode ser superficial e profundo:  Superficial. Aspeto turvo da retina, com desaparecimento do seu brilho normal. Quando reabsorvido, deixa o exsudato como uma sequela.  Profundo. Difícil de reconhecer. Aparecem finas dobras retinianas, geralmente ao nível do polo posterior. Situa-se ao nível do plexiforme externo. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMA MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMA MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EXUDADOS 1. Seco ou duro Eles são secundários ao edema intersticial e hemorragias retinianas. Apresentam cor amarelada, de forma e distribuição variáveis, em arranjo radial ou circinado. Esses são acúmulos de lipídios com macrófagos degenerados. 2. Brandos ou algo donosos Manchas esbranquiçadas ou branco-acinzentadas com bordas desfiadas, localizadas na frente dos vasos. Eles são de ciclo curto e são devidos à degeneração dos axônios das células ganglionares por anoxia. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EXUDADOS DUROS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EXSUDADOS BRANDOS, ALGO DONOSOS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA MODIFICAÇÕES VASCULARES: 1.- ARTERIAL a) Retração arterial É a alteração mais frequente, manifestando-se principalmente na hipertensão arterial, embora também possa ser observada após oclusões vasculares, degenerações, etc. A apreciação do sinal é difícil, o peso revela-se comparando o diâmetro arterial com o venoso, cuja relação é de 2/3. A retração se deve à transformação hialina da camada muscular e tem duas consequências: Diminuição do diâmetro arterial. Pode ser verificado por angiografia com fluoresceína. O espessamento da parede constitui uma tela entre o olho do observador e a coluna de sangue, modificando a aparência do vaso cuja reflexão parietal (faixa luminosa) assume a cor de fio de cobre ou fio de prata, dependendo do grau de espessura da parede. O sinal de cruzamento. A artéria e a veia compartilham uma adventícia comum nas junções arteriovenosas. Quando a veia cruza abaixo de uma artéria normal, a coluna venosa vermelho-escura é adivinhada através do fluxo arterial subjacente, que é mais claro. Conforme a parede arterial muda, a coluna venosa é mascarada por cruzes (sinal de Gunn). Mais tarde, a artéria pressiona a veia criando turbulência na corrente sanguínea e dilatando a veia (sinal de Salus), que é uma etapa importante na evolução de uma obstrução venosa. b) Tortuosidade e irregularidades de calibre Geralmente aparece em certos estados patológicos, angiomas, Coats, doença de Leber, etc. c) Rigidez exagerada As artérias tornam-se retilíneas, bifurcadas em ângulo reto ou agudo. É um sinal típico de hipertensão e arteriosclerose. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 2.- VENOSO PATOLOGIA RETINIANA a) Revestimento É devido a uma alteração parietal devido a um processo inflamatório ou estase prolongada. b) Dilatação e tortuosidade Sinal frequente, geralmente segmentar e localizado ou generalizado. Pode ser encontrada em processos obstrutivos, estados de hiperviscosidade sanguínea, angiomatose, etc. c) Trombose venosa distal Aspeto dilatado da veia anterior à área trombosada, reconhecível nas junções arteriovenosas. 3.- CAPILARES Importante em dois tipos de processos:  Na trombose de ramo venoso que se transforma em canais veio-venosos ou arteriovenosos que permitem o estabelecimento de uma circulação colateral.  Em torno das áreas de hipoxia retiniana, secundária ao fechamento de capilares, estão a origem dos neovasos, cuja importância destacaremos ao abordar o estudo da retinopatia diabética. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA ESCLERO-HIPERTENSIVA Em 1859, Liebrich descreveu em indivíduos hipertensos arteriais, a existência no fundo do olho de lesões relacionadas à doença geral. Quando há hipertensão, as lesões do fundo podem aparecer em duas circunstâncias:  Indivíduos jovens com paredes arteriais previamente saudáveis, nos quais um aumento repentino da pressão arterial causa mudanças rápidas e dramáticas: hipertensão arterial maligna  Sujeitos adultos e hipertensos nos quais, junto com as alterações parietais produzidas pela TH, coexistem outras decorrentes da esclerose evolucional (arteriosclerose). Dentro disso, podemos distinguir duas possibilidades:  Doença hipertensiva, com lesão vascular exclusiva.  Retinopatia hipertensiva, quando o tecido retiniano é afetado. EPIDEMIOLOGIA A forma maligna aparece abruptamente na terceira década A forma benigna apresenta sintomas em 85-90% dos pacientes hipertensos e aproximadamente 10-15 anos após o início da hipertensão sistêmica. Acomete preferencialmente mulheres (2/1). A pressão arterial diastólica é de fundamental importância. LESÕES A esclerose vascular altera o curso, calibre e reflexo dos vasos. Causas de TH: estreitamento e espasmo focal, retinopatia, papiledema. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA CLÍNICA a) Doença hipertensiva: Com sinais exclusivamente vasculares: - Estreitamento generalizado: as alterações são devidas ao aumento da pressão arterial diastólica. A proporção de calibre entre artéria e veia é de 2/3 em condições normais. Sua alteração pode ter quatro etapas dependendo da evolução deste parâmetro:  Grau 1: relação art/ ven = 3 / 4-1I2  Grau II: relação art/ ven = 112-113  Grau III: relação art/ ven = 1 / 3-1 / 4  Grau IV: artérias comprimidas - Esclerose generalizada: como manifestação de arteriosclerose. É avaliada por meio do estudo dos reflexos parietais. Existem também quatro graus evolutivos:  Grau 1: reflexos exaltados.  Grau II: reflexos parietais em "fio de cobre".  Grau III: reflexos parietais em "fio prateado".  Grau IV: fibrose vascular - Constrição focal: em resposta à hipertensão arterial mantida permanentemente. É medido comparando o calibre arterial de uma área constrita com o calibre arterial dos vasos próximos à papila. Quatro graus são possíveis:  Grau I: proporção = 2/3  Grau II: proporção = 1/2  Grau III: proporção maior que 1/2  Grau IV: artéria invisível - Alteração nos cruzamentos arteriovenosos: em resposta à hipertensão diastólica crônica. Também com quatro graus evolutivos:  Grau I: Deflexão venosa.  Grau II: Sinal de Gunn  Grau III: Sinal de Salus  Grau IV: Trombose venosa. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA CRUCE A/V NORMAL OCULTAMENTO VEIA CRUCE A/V GUNN CRUCE A/V SALUS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA ESTREITO ARTERIAL FOCAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EXUDADOS ALGODONOSOS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA CRUCES A/V E EXUDADOS ALGODONOSOS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIAS EN LLAMA Y EXUDADOS DUROS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA b) Retinopatia hipertensiva RETINIANA  Microaneurismas  Tortuosidade arteriolar  Hemorragias redondas (em qualquer parte da retina) ou "chamas" (perto da papila).  Exsudatos cerosos ou duros: devido ao acúmulo de elementos catabólicos de áreas anóxicas; são amarelos, perimaculares, de densidade variável e localizados nas camadas retinianas profundas.  Exsudatos algodoados brancos, expressão de isquemia arteriolar e degeneração secundária dos axônios. Apresentam-se na forma de placas brancas com bordas irregulares, no polo posterior e situação retiniana superficial.  Papiledema: devido à oclusão das arteríolas que irrigam o nervo ótico. c) Hipertensão maligna Como já apontamos, ela aparece em jovens que sofrem um ataque súbito de hipertensão arterial ou em processos de hipertensão arterial crônica. A razão é que nesses casos falha a proteção proporcionada, paradoxalmente, pela existência de uma esclerose vascular prévia. Clinicamente vamos presenciar uma exacerbação dos sintomas correspondentes à doença e retinopatia hipertensiva. O estudo angiográfico (AGF) mostra alterações apenas nos casos avançados:  Áreas com perfusão diminuída ou abolida.  Capilares dilatados, tortuosos e aneurismáticos  A tinta sai dos capilares dilatados.  Nos casos de papiledema, ocorre difusão peripapilar do corante. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA HEMORRAGIAS EM CHAMA E EXSUDADOS DUROS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OBSTRUÇÃO ARTERIAL RETINIANA Uma condição obstrutiva pode ocorrer em qualquer ponto ao longo do trajeto da artéria retiniana central, desde sua origem até as arteríolas terminais. A alteração fundamental será sempre a isquemia do parênquima retiniano, que se traduzirá no aparecimento de edema intracelular seguido de necrose e tecido glial. Se a obstrução ocorrer no nível da artéria central (macro-obstrução), ela causará uma grave repercussão na retina, mas se a obstrução estiver no nível das arteríolas (micro-obstrução), não afetará muito a visão central. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 1.- MACROOBSTRUÇÃO: Existe uma obstrução na artéria central da retina por três mecanismos patológicos:  Embolia: de ateromas do sistema carotídeo e valvulopatia e sua cirurgia.  Trombose secundária a alterações locais: ocorrem alterações degenerativas na parede arterial, além de hiperatividade plaquetária que causa trombose.  Angioespasmo: não há evidência clínica de que o espasmo vascular cause defeito isquémico duradouro com repercussão funcional. Sintomas:  Diminuição dramática da visão  Midríase mediana com reflexo foto motor afetado  Cor branca leitosa da retina  Mancha foveolar vermelho cereja  Artéria filiforme  Coluna de sangue fragmentada A imagem desaparece em duas ou três semanas com atrofia ótica. Pode haver hemorragia por chama e o glaucoma neovascular aparece em 1-5% dos casos. Em 20% dos casos, a mácula permanece irrigada pela artéria ciliorretiniana. O exame com angiofluresceingrafía pode apresentar uma parada na passagem do corante ou um enchimento normal. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA Tratamento: A recuperação funcional ou cegueira depende da rapidez com que começa. Será sempre tratado como se a causa fosse embólica para causar um deslocamento do êmbolo para regiões periféricas. Podemos usar dois mecanismos: Aumentar o calibre do vaso e / ou diminuir a pressão intraocular que atua nas paredes dos vasos.  Obstrução clínica e angiográfica: Injeção retro bulbar de acetilcolina com novocaína. Injeção intravenosa de papaverina. Inalação de C02 (20%) + 02 (80%). Pressão intraocular diminuída (manitol, acetazolamida, massagem ocular, paracentese).  Obstrução clínica, mas não angiográfica: - Inalação de C02 (5%) + 02 (95%).  Após 24 horas, ou talvez muito antes se a obstrução for completa, o dano é irreversível e o tratamento ineficaz.  No caso de suspeita de trombose, adicione fibrinolíticos (uroquinase) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE ARTÉRIA RETINAL CENTRAL (OACR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE ARTÉRIA RETINAL CENTRAL (OACR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE ARTÉRIA RETINAL CENTRAL (OACR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 2.- MICROOBSTRUÇÃO: Há obstrução arteriolar com isquemia localizada nessa área. Cronicamente, pode aparecer em pacientes hipertensos ou diabéticos e de forma aguda, com a presença de nódulos algodonos, em pacientes com doenças do endotélio vascular, em embolações, em casos de vasculite ou em pacientes com discrasias sanguíneas. - Sintomas Pode ser assintomático para o paciente se for muito distal, sendo o nódulo algodonoso o sinal retiniano mais típico de micro-obstrução aguda. O nódulo algodoado parece hipofluorescente no início da angiografia e, posteriormente, torna-se hiperfluorescente. - Tratamento O da doença causal. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO ARTERIAL DA RETINA (ORE) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO ARTERIAL DA RETINA (ORE) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO ARTERIAL DA RETINA (ORE) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO ARTERIAL DA RETINA (ORE) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OBSTRUÇÃO VENOSA RETINIANA Afeta pacientes com idade média de 59 anos e é a doença vascular mais comum após a retinopatia diabética (5 / 10.000). Hoje é aceito que o quadro oftalmoscópico da obstrução venosa não é consequência de um único fator, mas sim que existem vários mecanismos que, em conjunto, contribuem para o seu aparecimento. Podemos considerar: 1. Fatores hemodinâmicos  Hiperviscosidade do sangue (alteração na composição do sangue, estreitamento do lúmen vascular)  Fluxo sanguíneo arterial diminuído (arteriosclerose generalizada ou focal, oclusões carotídeas). 2. Fatores físicos  Estreitamento localizado (espessamento da adventícia comum ao nível dos cruzamentos, envelhecimento do colagénio, rigidez da lâmina cribriforme, compressão da veia pela artéria esclerosada). Uma interação entre os dois pode causar oclusão funcional aguda sem obstrução venosa completa. Embora seja importante diferenciar a oclusão da veia central da oclusão da veia do ramo, não podemos esquecer que é fundamental conhecer os dados fornecidos pela A. F. G. uma vez que terão uma importância prognóstica e terapêutica decisiva. Oclusões da veia central (OVC) têm pior AV, melhoram menos casos e têm uma taxa de complicações mais alta do que as oclusões de ramos (OVR). 75% dos pacientes com OVR apresentam sinais de alguma doença sistêmica associada, dentre as quais podemos citar como as mais frequentes a arteriosclerose, a hipertensão arterial e o diabetes. Topograficamente, podemos classificar as oclusões venosas em OVC e OVR e estas, por sua vez, em conclusão do ramo hemisférico, oclusão do ramo temporal principal, oclusão do ramo temporal secundário, oclusão do ramo macular, oclusão do ramo nasal. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 3. Sintomas  Diminuição da acuidade visual mais pronunciada no V.C. que no O.V.R. (exceto aqueles que afetam a mácula).  A campimetria pode mostrar escotomas centrais, setoriais, etc.  Exame oftalmoscópico  Sangrando  Edema da retina  Dilatação venosa  Nódulos felpudos (às vezes)  Alteração papilar (apenas em casos de O.V.C.) Em sua evolução natural, a imagem do fundo muda com o desaparecimento dos nódulos algodonoso e hemorragia com o desenvolvimento de fibrose pré-macular em alguns casos. Exsudatos duros podem aparecer no território ocluído, às vezes de forma circinada ao redor da mácula, e os neovasos às vezes se desenvolvem se a superfície isquémica da retina for grande. 4. Angiofluresceingrafía O AFG mostrou que não há parada circulatória completa, embora o corante passe lentamente pelo ponto de obstrução e também tenha permitido a separação de duas formas principais de CVO.  Forma isquémica, com áreas de não perfusão.  Forma edemaciada, com boa perfusão arterial e dilatação venosa  Formas mistas, misturariam áreas de não perfusão com áreas de dilatação. 5. Tratamento O tratamento médico não é muito eficaz, embora tenham sido usados ​anticoagulantes, fibrinolíticos, antiagregantes e anti-inflamatórios. A hemodiluição está atualmente em estudo. O objetivo da fotocoagulação é prevenir o aparecimento de neovasos e deve ser aplicada em todas as áreas isquémicas (não nos neovasos). PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DA VEIA RETINAL CENTRAL (OVCR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DA VEIA RETINAL CENTRAL (OVCR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DA VEIA RETINAL CENTRAL (OVCR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DA VEIA RETINAL CENTRAL (OVCR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSION DE RAMA VENOSA RETINIANA (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO VENOSO RETINIANO (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO VENOSO RETINIANO (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO VENOSO RETINIANO (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO VENOSO RETINIANO (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA OCLUSÃO DE RAMO VENOSO RETINIANO (ORVR) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 MACULA PATOLOGIA RETINIANA Clinicamente, é observada como uma área reflexa à luz alterada, localizada 3,5 mm fora e 1 mm abaixo da borda temporal da papila. Tem uma aparência mais escura do que a retina circundante, em parte devido à presença de pigmento xantofílo na retina neural e em parte porque as células epiteliais do pigmento nesta área são mais pigmentadas. O conceito de anatômico e clínico difere. Os primeiros definem os limites como aquela área da retina, centrada pela fóvea, onde as células ganglionares têm mais de uma camada; enquanto os últimos insistem no critério de reflexão da luz. Do ponto de vista anatômico, podemos considerar a mácula com 5,5 mm de diâmetro e, em seu centro, a fóvea de 1,9 mm, cujo fundo está a fovéola de 0,35 mm. A maior densidade de cones é observada na fovéola (15.000 / mm2) descendo em direção à periferia (4.000-5.000). Os polos, ao contrário, atingem sua densidade máxima a 20º do ponto de fixação. Na fóvea a espessura é de 90 µm e 350 µm na zona periférica. Essa diferença de espessura se deve ao fato de que os neurônios da retina, juntamente com as células ganglionares, são deslocados radialmente para permitir que a luz incidente alcance os cones foveolares altamente especializados. Para que os cones possam se conectar com os neurônios deslocados, suas fibras internas se alongam e formam a camada de fibras de Henle, onde poderia residir o pigmento xantofílo, cuja missão pode ser a absorção da luz azul do espectro potencialmente perigoso para o fotorreceptores. A contribuição nutricional é feita através dos coriocapilares, enquanto o sistema vascular retiniano forma os arcos perifoveais, delimitando uma zona avascular nesta área. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 a) Exame funcional PATOLOGÍA RETINIANA Exame detalhado da acuidade visual para perto e para longe. O teste de visão em cores pode ser interessante, mas certamente é um teste demorado e experiente, e está um pouco fora dos exames clínicos comuns. O mesmo pode ser dito do exame do sentido luminoso, obtendo a curva de adaptação à escuridão. Os testes eletrodiagnósticos (E. R. G., E. O. G. e P. E. V.) são caros em termos de equipamento e tempo e são indicados apenas para o diagnóstico e documentação de doenças hereditárias da retina. O teste de brilho consiste em medir o tempo de recuperação da acuidade visual após iluminar o olho a ser explorado com um flash. Entre os métodos objetivos está em primeiro lugar a oftalmoscopia, direta e indireta, que pode nos fornecer dados importantes sobre a patologia. Mais interessante é a biomicroscopia com lente de Ruby ou Goldman, que nos permite obter uma visão estereoscópica da região macular, constituindo um elemento essencial no estudo da mácula. AGF e retinografia são de grande interesse no diagnóstico e fornecem documentação da evolução do quadro clínico. b) Sinais subjetivos  Escotoma positivo: o paciente percebe os objetos, ou teste, como através de um véu mais ou menos denso, dependendo do grau de envolvimento e do tempo de evolução. É típico de lesões retinianas e maculares.  Escotoma negativo: é uma perda limitada do campo visual e é um sinal de lesões nos nervos e nas vias óticas.  Metamorfopsia: alteração da forma das imagens percebidas. Os objetos parecem distorcidos ou incompletos.  Micropsia: perceção de imagens menores que o objeto correspondente.  Visão em cores: nas lesões maculares há alteração do eixo azul-amarelo, enquanto nas do nervo ótico o eixo vermelho- verde é alterado.  Brilho: nas condições maculares a recuperação da acuidade visual é muito lenta, enquanto nas do nervo ótico é muito rápida e completa. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGÍA RETINIANA c) Patologia macular É extraordinariamente variado e nele se entrelaçam as patologias da retina e da coróide. Como alguns sinais, como hemorragias e exsudatos, foram estudados em outras seções, vamos nos referir apenas às imagens mais significativas: EDEMAS MACULARES É um aumento no líquido intersticial que, na mácula, pode se estabelecer em dois níveis:  Edema intra-retiniano ou microquistico Aumento do líquido intersticial na camada de fibras de Renle, que se dissociam formando cavidades ou pseudoquistos. Pode evoluir para a formação de orifícios ou, em casos de reabsorção, para a de exsudatos. Clínica Acuidade visual dependendo da evolução, podendo ser normal nas formas recentes, ou muito alterada nas antigas. A visão de perto está gravemente prejudicada na degeneração microquística. Micropsia, discromatopsia e positividade para o teste de brilho. Oftalmoscopicamente oferece dados de pouco valor definidor, sendo mais importante a biomicroscopia com a qual pode ser observada uma alteração na linha anterior do perfil e nas formações pseudomísticas. AGF: Preenchendo as cavidades em tempos tardios, adotando a forma de uma estrela, pétalas de flores, favos de mel, etc. Etiologia Desconhecido ou inespecífico. Ele aparece nas vasculopatías; pós-cirurgia; processos tóxicos, degenerativos, etc. A evolução e o prognóstico dependem dos fatores etiológicos, podendo curar sem sequelas, mas mais frequentemente evolui para degeneração microquística ou formação de buraco macular. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMA MACULAR EM FLOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMA MACULAR MICROQUISTICO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA EDEMA MACULAR EN FLOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA  Edema sub-retiniano a) Secundário: descolamento seroso do neuroepitélio A acuidade visual depende do grau de envolvimento e do tempo de evolução, podendo encontrar desde escotoma positivo ou relativo (A.V. = 10/10) a escotoma negativo ou absoluto (A.V. = 1/10). A visão das cores está prejudicada. Oftalmoscopicamente, aprecia-se o desaparecimento ou alteração do reflexo foveal; retina acinzentada e um tanto elevada na porção central. Na biomicroscopia observamos o abaulamento da linha anterior do perfil, sendo a posterior rejeitada para trás por um líquido opalescente ou transparente. AGF: mascaramento de corante por interposição de uma coleção líquida. A etiologia também é variada, geralmente secundária a descolamento de retina, tumores, doenças vasculares, etc. O quadro pode progredir para cura ou degeneração macular. b) Idiopática: retinopatia serosa central (corio-retinopatia) É uma síndrome bem definida, com repercussões funcionais, que aparece com maior frequência em homens (8: 1) entre 20 e 40 anos. Etiologia desconhecida e envolvimento unilateral, embora casos bilaterais tenham sido descritos. Subjetivamente apresenta micropsia, visão turva e positividade ao brilho. Oftalmoscopicamente, observa-se uma bolha macular, de tamanho variável entre 1/3 a 8 diâmetros papilares, de formato redondo ou oval. Pela biomicroscopia, pode-se ver que o aparecimento é devido a um aumento do neuroepitélio que é rejeitado para a frente por um acúmulo de líquido subretiniano. O AGF fornece os dados mais significativos, vendo um escape do corante por meio de uma solução de continuidade no epitélio pigmentar. O extravasamento assume aspetos variáveis: ponta, pincel, caneta, etc., dependendo do estágio evolutivo. É uma condição autolimitada, mas recorrente, de modo que a função se deteriora a cada surto. Tratamento Fotocoagulação na zona de escape para encurtar o processo e melhorar o prognóstico das formas recorrentes. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DESPRENDIMIENTO DEL EPR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DESPRENDIMIENTO DEL EPR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA SOROSA CENTRAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATÍA CENTRAL SEROSA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA SOROSA CENTRAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA SOROSA CENTRAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA SOROSA CENTRAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA SOROSA CENTRAL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACOS MACULARES Devido à sua finura e avascularidade, a mácula é uma região suscetível à formação de buracos. Oftalmoscopicamente, na região central, observa-se perda de substância, de formato redondo ou oval, como se talhado por punção, com bordas acinzentadas e um tanto salientes. A biomicroscopia confirma estes dados e permite apreciar as variações nas linhas do perfil. O AGF mostra hiperfluorescência por defeito na janela do epitélio pigmentar. - Etiologia Idiopática: pacientes idosos, geralmente mulheres. A visão é moderadamente afetada e não evolui para o Departamento de Retina. Miópico: pode evoluir ao Departamento de Retina. Foto trauma: é produzido um pequeno orifício circunscrito que aparece após duas semanas de exposição ao sol. - Diagnóstico diferencial: Biomicroscopia de fundo e AGF: Lamelar: secundário ao edema microquistico, não dando efeito de janela no AGF. Verdadeiro: efeito de janela. Pseudo-buracos: defeito em uma membrana epi-retiniana que cobre a fóvea. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO MACULAR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERAÇÃO MACULAR ASSOCIADA A IDADE Afeção bilateral relativamente frequente, cuja lesão primária parece situar-se ao nível da membrana de Bruch (MB) e do epitélio pigmentar da retina (EPR), com espessamento progressivo do primeiro com o avançar da idade. Isso está associado à deposição de material hialino na própria membrana e nas células do EPR, que se manifesta clinicamente pela formação de drusas ou corpos coloides. Ocorre disfunção metabólica que afeta os fotorreceptores e os coriocapilares subjacentes. Drusas geralmente aparecem na meia-idade de vida e aumentam progressivamente em tamanho e número. A visão central diminui ou se perde, sendo a extensão e gravidade do processo muito irregular. O quadro é bilateral, porém assimétrico, e nos casos mais graves a visão se reduz a contar os dedos, com escotoma que se estende até 20º, preservando a visão periférica. Uma vez estabelecido, ele evolui de duas maneiras:  ATRÓFICA (SECA): As drusas são encontradas em três formas: Pequenas manchas arredondadas amareladas na área macular, com poucas evidências de atrofia do EPR, preservando a acuidade visual. Manchas amareladas e confluentes ao redor da mácula. Drusas coradas aparecem no AGF e há um efeito de janela no EPR, sem evidência de neovascularização. Manchas brilhantes e calcificadas em casos de longa data. Atrofia EPR e visão oftalmoscópica dos vasos da coroides. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERAÇÃO MACULAR ASSOCIADA A IDADE  DISCIFORME (HUMIDA): Seu nome deriva da massa fibrosa e exsudativa que substitui a mácula no estágio final do quadro. O principal ponto patológico é a ruptura do MB, penetrando uma fina membrana neovascular derivada dos coriocapilares. Esta membrana invade o pólo posterior ao nível da mácula ou região peri- macular. Os neovasos podem sangrar produzindo um exsudato sub-retiniano e fibrose com destruição da estrutura macular e a conseqüente perda da visão central. Embora essa resposta disciforme esteja geralmente associada à degeneração macular senil, ela pode aparecer em outras circunstâncias patológicas que afetam o pólo posterior do globo ocular: forma justapapilar; míope; histoplasmose; estrias angióides, etc. Tratamento: Antiangiogenicos (inibidores da proliferação fibrovascular) Pegaptanib (MACUGEN®), Bevacizumab (AVASTIN®), Ranibizumab (LUCENTIS®). Fotocoagulação com laser de argônio ou criptônio, mas sempre deixando como sequela uma deterioração significativa da visão central. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DRUSAS DURAS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DRUSAS DURAS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DRUSAS MOLES PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR DRUSAS MOLES J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE ATRÓFICA (SECA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE ATRÓFICA (SECA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE ATRÓFICA (SECA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE DISCIFORME (HUMIDA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE DISCIFORME (HUMEDA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE DISCIFORME (HÚMIDA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE DISCIFORME (HÚMIDA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DMAE DISCIFORME (HÚMEDA) PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA Dentre as lesões oculares do diabetes, destaca-se a afetação retiniana Retinopatia ou Microangiopatia. É uma das principais causas de cegueira, estimada em 10% dos cegos ao ano devido a essa patologia. A prevalência é função do tempo de evolução, conforme verificamos estatisticamente: Uma vez desenvolvido, é impossível recuar, embora sua resolução possa ser retardada. O controle glicêmico rigoroso previne, ou retarda, o aparecimento de complicações vasculares, como foi demonstrado clínica e experimentalmente A causa primária capaz de causar o aparecimento de microangiopatia é desconhecida, e uma série de fatores são invocados que levarão a esse quadro patológico. Como não existem lesões patognomónicas e específicas, nem cronologia no seu aspeto, as tentativas de classificação têm sido muito numerosas, segundo grupos de trabalho, de modo que podem induzir a alguma confusão. A descrição que desenvolvemos tem um propósito mais educacional do que pragmático. Consideramos três estágios da retinopatia diabética:  R. D. de fundo  R. D. pré-proliferativa  R. D. proliferativa PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA Anos de evolução Diabetes Tipo I < 5 anos 0% 5 - 10 26% > 10 70% > 30 90% Anos de evolução Diabetes Tipo II 11 – 13 anos 23% > 16 60% PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 1. Clínica PATOLOGIA RETINIANA  R. D. DE FUNDO: Nesta fase, as lesões são intra-retinianas:  Microaneurismas: são o primeiro sinal oftalmoscópico. Eles aparecem no lado venoso, embora mais tarde também possam se estabelecer no lado arterial. Eles começam como dilatações em áreas da parede capilar onde faltam os pereci-tos. Apesar do aumento da espessura da membrana basal, essas formações são permeáveis ​ao H20 e a moléculas grandes, preenchidas com corante na angiografia por fluoresceína (A.G.F.), de modo que são mais aparentes com essa técnica do que com a oftalmoscopia. Difícil de diferenciar de hemorragias pontuais arredondadas, mesmo por biomicroscopia de fundo. O tamanho médio varia entre 50-70 mícrones, e sua meia- vida de cerca de 6 meses (hialinização) aparecendo outras que garantem um ciclo permanente.  Hemorragias: originam-se de uma rutura da parede capilar enfraquecida ou de um microaneurisma. Geralmente são arredondados, de tamanho pequeno e localizados na camada nuclear interna ou no plexiforme externo. Se hemorragias de chama aparecem na camada de fibra nervosa em grande número, a possível coexistência com hipertensão arterial sistêmica deve ser investigada.  Edema macular: não é constante, mas é um sinal importante nesta fase porque justifica a diminuição da visão nestes pacientes. A origem está nos microaneurismas ou no aumento da permeabilidade dos capilares perimaculares. É melhor observada por biomicroscopia de lente de contato, mostrando um espessamento da área macular, alterações nos reflexos de luz, etc. O AGF pode confirmar sua existência.  Exsudatos secos ou duros: se o escape de fluidos, devido ao aumento da permeabilidade, for importante, há um depósito de lipídios ao nível do plexiforme externo, que dá uma cor amarelada, podendo assumir diferentes formas circinadas, em placas, etc.. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA DE FONDO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA DE FONDO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA DE FONDO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA DE FONDO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA  R.D. PRÉ-PROLIFERATIVA: As lesões permanecem intra-retinianas, com sinais secundários aparecendo para aumento da hipóxia.  Exsudatos algodoados macios: têm o aspecto de placas esbranquiçadas e desgastadas, localizadas na frente dos vasos retinianos. Eles traduzem uma oclusão capilar ao nível da camada de fibra nervosa, com o resultado da degeneração axonal. A FAG mostra a ausência de perfusão capilar e revela os microaneurismas que circundam a área.  Alterações venosas: aparecimento de modificações setoriais no território venoso: tortuosidades, dilatações segmentares, alças, etc., que constituem um importante sinal de desaceleração circulatória. Eles estão localizados próximos às áreas de fechamento capilar.  Anormalidades microvasculares intra-retinais (IRMA): são capilares dilatados que parecem funcionar como canais colaterais, embora difiram dos neovasos porque não difundem a fluoresceína. Em torno dessas alterações, sempre há áreas de não perfusão.  Anomalias arteriolares: estreitamento e obliteração da luz do capilar arteriolar, podendo levar à oclusão completa do vaso, deixando uma linha branca opaca na retina como sequela. A associação desses sinais indica risco aumentado, já que 50% dos pacientes que apresentam 3 dos sintomas citados desenvolverão a forma proliferativa em 2 anos. É necessário maximizar os controles periódicos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RDF, BUCLE VENOSO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RDF, DILATACION VENOSA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA PREPROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA PREPROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA  R. D. PROLIFERATIVA: Nesta fase como lesões ultrapassam à retina. Vem como o aparecimento de Neovasos, cuja origem é geralmente venosa. Pode ser instalado ao nível da papila, ou em outras áreas retinianas e, quando o estímulo da formação de vasos está presente, seguimos os caminhos de menor resistência, ou que explicariam a maior frequência da papila pela ausência de uma limitação interna. Membrana neste nível ou sua maior expansão nos casos de descamação do vítreo posterior. Os novos vasos, de estrutura fetal, são acompanhados por uma proliferação de tecido conjuntivo que, à medida que progride, vai se tornando mais proeminente: o vítreo é invadido por aqueles feixes que arrastam nossos novos vasos. As características histológicas de dois novos vasos explicam a transudação do plasma e a produção de hemorragias: pré-retiniana, sub-hialóides, intravítrea, de maior ou menor intensidade. Contrações repentinas do vítreo, acredita-se amplamente que quebramos novos vasos e causamos hemorragias; No entanto, foi clinicamente demonstrado que 65-75% deles ocorrem durante ou ao som, provavelmente devido a um aumento da pressão arterial (a hipoglicemia não inicia de manhã) ou um movimento durante dois anos durante o som. Uma reabsorção mais rápida e completa das hemorragias não é sangramento ou penetração na cavidade vítrea. O vítreo e degradado descama a transudação de dois novos vasos, descama a reabsorção de hemorragias e descama a proliferação, de tal forma que tudo isso levará a uma decolação retiniana que é sempre intratável. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 2. Patogénese Apesar de dois avanços nos últimos dois anos: AGF (Novotny e Alvis), fotometria do flúor vítreo (Cunha- Vaz) etc, o complexo problema da retinopatia diabética ou microangiopatia é evidente, e temos muito tempo para explicar essa sequência patogênica. doença. Atualmente, como indicamos, temos procedimentos clínicos e experimentos dolorosos que ajudam a explicar os fenômenos mais relevantes que desencadeiam a alteração microvascular que condiciona ou surge a retinopatia. É universalmente oleoso que a lesão inicial é uma alteração estrutural do capilar retiniano: desaparecimento dos pereci-tos e espessamento da membrana basal, ou que causará áreas de capilares não funcionantes, cujas manifestações clínicas e o aparecimento de áreas não perfusão. Com este conceito partimos de uma alteração estrutural cuja origem é necessário explicar. Como primeiras alterações detetadas no fluxo sanguíneo, para as quais contribuiremos principalmente com informações sobre FGA e fluoro fotometria, que permitem detetar anormalidades de fluxo durante a fase do diabetes químico, antes que apareçam os sintomas clínicos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA Ou o aumento do fluxo é devido à dilatação microvascular causada por um acúmulo de catabólitos ácidos produzidos por hipoxia relativa no início do metabolismo de carboidratos prejudicado. Na ausência de inervação sintética de dois vasos retinianos, o que parece ter um mecanismo de autorregulação metabólica, explica a influência da hipoxia e do aumento de CO2. Ao aumentar ou fluxo, ocorre uma quebra da barreira hemato-retiniana após ou início das alterações bioquímicas desencadeadas pelo diabetes. Foi demonstrado que um aumento no fluxo produz uma alteração na estrutura capilar da retina, com proliferação endotelial e perda da peri-tosse. Ao mesmo tempo, ocorre aumento da permeabilidade de dois capilares devido ao aumento do sorbitol nas células endoteliais, quando ocorre falha na via metabólica insulinodependente. Isso faz com que as células inchem, com passagem de material plasmático para a parede, e consequente espessamento da membrana basal. Dois pais parecem estar envolvidos neste espessamento: Aumente para sentar no material basal. Reduzido à degradação deste material. Parece que o hormônio somatotópico (STH) desempenha um papel importante (comportamento da fadiga: o referido hormônio induz uma grande produção de proteínas plasmáticas que suavizam o processo de glicosilação nas membranas básicas graças à glicosiltransferase que é potencializada em altos níveis de glicemia e quando Diminuição da concentração de insulina, mas também colapso da elastase, responsável pela degradação do material basal, ela é inibida. À medida que o progresso ou fluxo sanguíneo diminui, com a consequente desaceleração do sistema circulatório, todos os fatores Hemo-reológicos que ocorrem ou ao nível da microcirculação devem ser levados em consideração. Ou ele sangra uma suspensão de várias partículas e é assim confrontado com atrito, correntes laminares, etc. durante sua movimentação, resultando em uma resistência à passagem do sangue pelas arteríolas e capilares, ou que é entendida como viscosidade do sangue, e que é função de: fatores celulares e plasmáticos PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA No diabetes, e mais especificamente em pacientes com retinopatia, é observada uma série de distúrbios do sangue que podem explicar, em grande parte, a falha da microcirculação. Essas alterações são as seguintes:  Em elementos celulares: Glóbulos vermelhos: - Maior tendência para formar agregados ou acumulações. - Menor elasticidade e deformabilidade Essas alterações contribuem para o aumento da dificuldade circulatória nos capilares. Plaquetas: Anormalidades da função plaquetária foram encontradas em diabéticos, o que pode contribuir para o desenvolvimento de retinopatia. Não é possível entrar em detalhes sobre o mecanismo pelo qual as plaquetas em diabéticos aumentam seu poder de adesão às células endoteliais e sua capacidade de agregação. Essa capacidade anormal de aderência e agregação produz oclusão capilar focal e áreas de isquemia na retina.  No plasma: Aumento do fibrinogênio e alfa-2-globulinas que aumentam a viscosidade do sangue e produzem um estado de hipercoagulabilidade. Hemoglobina glicoxilada Hb-AI: É formado pela ligação de resíduos de glicose à valina da cadeia beta da globina. O valor de Hb-AIC é de 6% da Hb circulante no indivíduo normal, enquanto no diabético chega a 20%. Essa hemoglobina é muito resistente à liberação de O2, ajudando a manter e aumentar a hipoxia PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 3. RESUMO A sequência patológica que leva a R.D. pode ser o seguinte: Espessamento basal e desaparecimento dos pereci-tos intramuros que, associados à atonia dos capilares, levam ao enfraquecimento da parede e ao aparecimento de microaneurismas. Os capilares tornam-se tubos rígidos, através dos quais a circulação é lenta ou cessa. Os fenômenos trombóticos oclusivos aparecem produzidos pelo aumento da viscosidade do sangue e pela formação de plaquetas eritrocitárias. A FAG revela, nesta fase, inúmeros microaneurismas e áreas de oclusão. A fluoro fotometria vítrea demonstra hiperpermeabilidade das células endoteliais (primeira barreira hemato-retiniana) e permeabilidade exagerada, epitélio pigmentar. Posteriormente, aparecem hemorragias e exsudatos duros. O sangramento se origina de microaneurismas ou rompimento de capilares enfraquecidos. Os exsudatos são consequência da transudação do plasma e das oclusões capilares. Todos esses fenômenos levam a uma isquemia retiniana generalizada que, se acometer áreas muito grandes, estabelecerá uma RD proliferativa, rubeose da íris e glaucoma neovascular. Em resposta à isquemia, a retina parece sintetizar um fator que estimula a vaso génese, que desencadeia o surgimento dos neovasos responsáveis ​pela retinopatia diabética proliferativa. Este fator vaso genético parece ser PG- E1. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 4. Tratamento PATOLOGIA RETINIANA É função do endocrinologista ou internista limitar o oftalmologista a acompanhar a evolução das lesões, atuando sobre elas com métodos específicos. Embora haja alguma controvérsia, o controle metabólico perfeito retarda o início da retinopatia e retarda sua evolução. A revisão do estado atual da patogénese pode ser um indicativo de certas drogas que são usadas com maior ou menor sucesso: Protetores de cabelo Normalizadores de fluxo Agentes antiplaquetários Oxigeno terapia, etc. - Antes do aparecimento de R. D. O controle angiográfico anual é necessário para detetar os primeiros sinais de doença retiniana (obstruções capilares, microaneurismas, etc.). - Em fase pré-proliferativa A fotocoagulação a laser de argónio protegerá a mácula quando ela for ameaçada por edema, exsudação de plasma ou hemorragia. Atua sobre os capilares alterados, destruindo os vasos anormais para evitar, na medida do possível, a formação de neovasos. Certamente todas as dilatações capilares não se tornarão neovasos, mas a presença de dilatações é sempre suspeita e sua destruição é aconselhável. Quando as lesões se renovam muito rapidamente, impondo repetidas sessões de fotocoagulação, utiliza-se a panretinofotocoagulação, que consiste no tratamento de uma ampla área da retina, com 1.500 a 2.000 impactos. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA - Em estágio proliferativo O prognóstico é muito sério. Os neovasos serão controlados por fotocoagulação prudente e progressiva, começando por circundar a base dos vasos com uma coroa de fotocoagulação. No caso de neovasos papilares, deve-se realizar uma pan-retino-fotocoagulação, respeitando a área central. Quando o vítreo fica opacificado por hemorragia, ou bandas de proliferação ou membranas pré-retinianas se formam, a vitrectomia e a membranectomia são utilizadas com resultados incertos em termos de recuperação visual. Os objetivos da fotocoagulação são vários: Destruir áreas de isquemia. Quebre o epitélio do pigmento para permitir maior suprimento de 02. Aumentar a aderência da retina neural à retina pigmentada. Reduza as necessidades metabólicas do tecido. Cancelar ou reduzir a influência do fator vasogenético? PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR Panrretino-fotocoagulação J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DESCOLAMENTO DE RETINA O descolamento primário da retina é uma patologia ocular complexa em que a separação entre a retina neural e o epitélio pigmentar está associada à existência, (em 100% dos casos), de uma solução de continuidade na retina neural. O espaço criado entre as duas estruturas é ocupado pelo que chamamos clinicamente de fluido subretiniano. Com incidência de 1 / 10.000 habitantes, costuma ser mais frequente entre 50-60 anos, coincidindo com alterações senis e arterioscleróticas. Geralmente unilateral, pode afetar ambos os olhos, de forma inconsistente, em 15% dos casos. 1.- PATOGÊNESE As diferentes formas clínicas de descolamento de retina decorrem das complicadas interações entre vítreo, retina neurosensorial, epitélio pigmentar e coriocapilares, e embora seja verdade que fatores de desenvolvimento (miopia, S. de Marfam, etc.) influenciam, em alguns casos, a aparência de um descolamento de retina, a realidade é que a causa primária depende da degeneração das estruturas citadas. O deficit circulatório causa lesões degenerativas em duas áreas: uma, a junção vítrea-retina interna (R. neurosensorial) e a outra, a junção coriocapilar - epitélio pigmentar - cones e bastonetes. Os movimentos do olho produzem um movimento inercial no vítreo que é transmitido às junções vítreo-retinianas nas áreas degeneradas, o que leva, se a tração for muito forte, à produção de uma lágrima (perda de continuidade na retina). A partir desse momento, duas forças antagônicas atuam na retina sensorial: de um lado, a tração vítrea e, de outro, a "força de sucção" do epitélio pigmentar. Nos casos em que a tração do vítreo é mais forte, um descolamento de retina é acionado. Em outras ocasiões, a solução de continuidade pode ter origem trófica (sem tração) e o aparecimento do descolamento depende apenas da união do epitélio-cones e dos bastonetes pigmentares. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 2.- TIPOS DE SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE Buracos: são redondos ou ovais e geralmente se instalam em áreas degenerativas devido à destruição do tecido retiniano. Eles estão localizados preferencialmente no nível equatorial pré-equatorial e às vezes se estabelecem na mácula. Desgarros: originadas pela tração do vítreo, na maioria das vezes assumem a forma de ferradura ou ponta de flecha. Sempre existe um opérculo e eles estão mais frequentemente localizados na borda posterior da base do vítreo. Diálise: localizam-se na ora serrata, devido ao descolamento da retina nesse nível. Eles são extensos (90 °) ou mais, e a retina pode frequentemente dobrar. Às vezes, eles aparecem em retinas saudáveis ​após deformidades oculares causadas por trauma. 3.- LESÕES PREDISPONENTES 75% das ruturas da retina se desenvolvem em áreas da retina com lesões predisponentes. Estes são os seguintes: Degeneração em paliçada: localiza-se entre o equador e a borda posterior da base vítrea e está presente em 40% dos descolamentos de retina. O típico é o reticular de linhas brancas que continuam com os vasos sanguíneos e sua localização mais frequente é na metade superior da retina. Ruturas de tração podem aparecer em suas bordas e orifícios tróficos no meio da lesão. Degeneração por congelamento: É considerada uma forma de degeneração vítrea retiniana severa. Retinosquise adquirida: afeta a retina periférica como resultado da degeneração microquística. Branco com ou sem pressão: são áreas de degeneração cistoide. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO RETINIANO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DESGARRO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERACION EN EMPALIZADA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERACION EN EMPALIZADA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERACION EN BABA DE CARACOL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DEGENERACION EN BABA DE CARACOL PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA RETINOSQUISIS PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA AGUJERO FOTOCOAGULADO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA BURACO FOTOCOAGULADO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DR AMPULOSO SUPERIOR PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA DR. PREGUE RETINIANO E BURACO PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR DR EN FUNIL J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 4.- CLÍNICA Subjetiva: é característica a existência de pródromos, na forma de fosfenos, gerados por tração vitreorretiniana e miodesopsias por opacidades vítreas. A diminuição em A.V. depende do grau de envolvimento macular, mas nem sempre é alterado. O sintoma subjetivo mais notável é a presença de um escotoma no campo visual, que aparece abruptamente e corresponde à superfície da retina ocupada pelo descolamento. Além dos mencionados, devemos considerar também a importância de todas as alterações do vítreo como fatores predisponentes que aparecem em olhos com alta miopia, em olhos afáquico e após hemorragias e uveítes. Objetiva: o exame do fundo (na midríase máxima) por oftalmoscopia binocular indireta é essencial para poder explorar todas as áreas retinianas. A retina descolada apresenta uma coloração mais ou menos acinzentada e é de vital importância, para realizar um tratamento correto, localizar exatamente todas as ruturas e diálise que podem estar presentes em um descolamento. O exame da lâmpada de fenda e as lentes de três espelhos Goldman também são muito úteis para estudar áreas em detalhes. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 5.- TRATAMENTO O tratamento é cirúrgico e o objetivo de qualquer técnica será sempre bloquear a laceração e fixar a retina à coroide (retinopexia). Bloqueio de rasgo Cirurgia externa-abdominal: essas técnicas buscam através de indentações esclerais (implantes de silicone suprascleral e intraescleral, cerclagens com bandas de silicone, implantes reabsorvíveis) para alcançar o contato coroide-retina. Cirurgia Ab-interna: visa eliminar os fatores vítreos que causam o descolamento (vitrectomia) ou alcançar o contato retina-coróide por deslocamento da retina por injeção de gases expansivos, silicones líquidos (eles devem ser removidos com o tempo devido à sua toxicidade) ou perfluorocarbono líquidos (muito tóxicos). Retinopexia A adesão retina-coróide pode ser alcançada, causando coriorretinite nas áreas onde estão localizadas as soluções de continuidade da retina, através do uso de fototerapia, diatermia ou crioterapia. O tratamento, com algumas dessas técnicas, pode ser profilático no caso de lesões predisponentes ou mesmo lacerações sem revelação. Dentre as causas do insucesso, podemos citar a omissão de uma rutura durante o exame, o deslocamento de um implante ou o desenvolvimento de uma membrana vitreorretiniana proliferativa a partir das células do epitélio pigmentar que, devido à tração, pode causar um novo descolamento. , muitas vezes incurável. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA 6.- PREVISÃO É sempre grave e em geral, embora haja muitas exceções, podemos considerar que o prognóstico, mais ou menos grave, de um descolamento de retina está relacionado à sua idade, sua extensão e também ao número, superfície e localização das soluções. continuidade. 7.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Embora a aparência clínica de um descolamento de retina seja bastante típica, existem outras condições oftalmoscópicas que causam elevação da retina e que podem ser confundidas com:  Tumores (melanomas coroidais, retinoblastomas, metástases).  Retinosquise  Desp. De coroide Em outros casos, pode haver descolamentos reais (descolamentos secundários) causados ​por outra patologia ocular, mas nesses casos nem sempre há uma rutura ou solução de continuidade (facomatose, doenças vasculares, retinopatia diabética proliferativa, fibroplasia retrolental, uveíte, trauma, etc..). O prognóstico para esses deslizamentos de terra é muito mais sombrio. PATOLOGIA OCULAR J.A.  TEMA 10 PATOLOGIA RETINIANA PATOLOGIA OCULAR J.A.