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TPS Olho TP3 Ossos Fígado Mulher morta. Possibilidades: morte acidental- Retinopatia-diabética- proliferativa neovascularização- Hematoxilina e eosina- nucleos e componentes cell overdose, escorregou, formaçãod e novos vasos Coloração de Golgi-cox- Técnicas de coloração- trauma, queda, mas anormais, promove a fotorecetores identificar na retina e intoxicação, overdose, nao doença Coloração de Nissl- patologias deixa marca visivel no descolamento da retina marcação neuronal THEMA P2 TOXILINA E EOSINA corpo proteína biomarcador Filipa morte natural- ataque VEGF promove a TP1 Tipos de microscopia cardíaco, historico clínico, neovascularização e o Dor abdominal leve- HEMATOXILINA E Campo claro- mais inflamação/ inchaço no EOSINA- estrutura geral condições médicas descolamentod a retina, Investigar lesão ocular e Funções do sistema Patologias: utilizado, 1000x, amostras subjacentes por isso é necessário o hemorragia subdural: musculo-esquelético: Osteoartrose- existe mais, fixas e vivas, baixa fígado do fígado, inflamação, DMRI- dano na macula( elevadas enzimas fibrose, alterações cell 
 homicidio- análise de retinogen-pro, para, degeneração da retina H&E- hemorragia intensa, -locomoção espera-se que hajam 35% resolucao, comprimento evidencias externas de através de anti- descolamento da retina, -suporte pop no mundo com isto de luz hepaticas (AST e ALT)- (aparecem vasos ME de varrimento (SEM)- danos às cell hepáticas IMUNOFLUORESCENCIA- esmurramento inflamatório VEGF, sanguíneos) rotura das camadas de -proteção de orgãos em 2030 por causa da topografia, semelhante a aumentar a angiogénese? cell ganglionares e dos -armazenamento de obesidade e Elevado nivel de depositos de Filipa Glaucoma- perda de cell 3d e não serem necessários fotorecetores- trauma por nutrientes envelhecimento, cadad eletronica de transmissao- billirrubina- ictericia, imunoglobulinas ganglionares e rpoblemas de capacidade tantas injeções e evitar degeneração do nervo impacto direto. Nervo vez mais velhos, afeta grande ampliação, pormenor, organelos e do fígado oricessar ME- info detalhada sobre ótico ótico mostra degeneração Existem: mais as mulheres, maior Filipa axonal e edema membranas, estrutura bilirrubina estrutura de cell hepatica Primeiro: historia clinica, Atrofia do córtex visual: Cartilagem- mt no joelho, depois mais e interna de cell perineural- lesão por especializado, pouca cell, depois anca. Excesso de Ecografia com figado exame do corpo, análise trauma, hipoxia, morte imunofluorescencia- tração súbita- mivimento mt água e é produzido por peso, carga mecânica, utiliza vários corantes, aumentado do olho. Análise neural Fadiga persistente- histológica é necessária Olhos vermelhos- brusco da cabeça/golpe. condrócitos fatores genéticos, componentes celualres, hemorragia subconjuntival Filipa Imunohistoquímica cápsula da articulação, ambientais, anticorpos, DNA, RNA, mt problemas hepáticos para verificar e dar um sensivel, photobleaching MICROSCOPIA diagnóstico mais Trauma ocular interno- Análise de sangue, fluido recobre a articulação envelhecimento imunohistoquímica impacto interno sem cerebral articulações- JUNÇÃO Artrite reumatoide- afeta Golden-padron- biópsia CONFOCAL DE aprofundado microscopia de marcas visiveis Microscopia eletrónica ENTRE 2 OSSOS permitem mais as mãos, mais a fluorescencia confocal- do fígado- analisa o tecido FLUORESCENCIA- Recorre-se ao relatório hepático e a causa da MARCADORES- análise macroscópio para ver o descolamento da retina- Principais causas de a mobiliadde mulheres, trata-se da 3D, mais pormenor inflamação, fibrose, etc molecular olho e depois para ver o causa hemorragia doença ocular: H&E- é menos especifica ligamentos- ligam ossos degradação da cartilagem Hemorragia subdural no acidentes domesticos e precisa de colorações água- 65-80% Condrocalcinose- excesso Eletronica: nao podem Análise de sangue- corante fluorescente- cerebro estar vivas, 1000x maior à investiga a função marca cell morta, liga lobo occipital, sem no trabalho adicionais, colora gerak e de calcio nos condrócitos visivel, mt detalhado, fraturas visiveis do cranio transito avalia lesões Articulações- conseguimos avaliar em 6 preto e branco e custo hepática mais ao dna e ve se as nao Filipa violencia sinoviais- mais mobilidade estágios elevado detalhadamente- viavei Filipa proteínas séricas RSK (p90 Ribossomal exposições químicas Coloração de NIssl no e flexibilidade 0- nada Filipa cortex- necrose neural- fibrosas- pouca 0.5- coloração (capacidade do figado S6 kinase)- sinalização Filipa sintetizar estas proteinas); cell, fatores de trauma severo e perda mobildiade e flexibildiade 1- um pouco de fibrilações neuronal, identifica cartaliginosas- pouca 2- fissuras até camada tempo de protrombina crescimento e stres (TP)- avalia a cabacidade Glial fibrillary acidic neurónios e doenças mobilidade mas dão antes da camada neurológicas. Nao suporte superficial do figado produzir fatores protein- cell gliais- de coagulação; marcadore astrócitos do SNC diferencia para alem de 3- menos de 25% de neuronios, nao da Filipa virais- existencia de cartilagem articular Filipa informações sobre 4- 25-50% hepatite A, B ou C; anticorpos- doenças axónios e dendrites 5- 50-75% 6- mais de 75% autoimunes que afetam o figado Coloração azul da prússia Filipa de Perls- deteta ferro, Filipa diagnostica hemacromatose, mas nao deteta ferro para além da sua forma bivalente 2+, dificil sem contexto clínico Filipa Cérebro Retinopatia Diabética proliferativa Cérebro TP4 Córtex entorrinal- giro dentado- Ca3-ca2-ca1 Perda de memória- Entre doença de TP5 Atrofia no Ca1- alzheimer esquecer compromissos e Alzheimer ou doença a degeneração do repetir histórias vascular hipocampo provoca Desorientação- nao saber Sintomas: manchas na Aumento de VEGF- perda de memóri lugares Exame histologicos visao; visão embaceada; provoca RDP, pois diminuição da perda de visão súvida, promove a atividade sináptic Um exame histologico ao Crescil violeta- reducao distorçãod a visão, neovascularização e Retinogen-pro- Técnicas histologicas Perfuntas: TP6 redução da hipocampo permite da densidade de glaucoma neovascular, vazamento de vasos combinação terapeutica H&E (de rotina)- Qual seria a estratégia mielinização diagnosticar a causa do neurónios nas camadas edema macular diabético sanguineos de acao prolongada: visualiza a arquitetura ideal para Alteração em SCA2 Método de Golgi Imunohistoquímica e Doença de alzheimer- declinio cognitivo de CA1 e CA3- perda PDGF- proliefração de cell Inibidores de VEGF, geral e identifica o acompanhamento de visualiza neuronios imunocitoquímica: placas amieloides beta e neuronal Alterações típicas: nos vasos sanguineos e agentes anti-inflamatórios alterações estruturais- pacientes tratados com a Coloração de nissl usa individuais e as suas antigénio para anticorpo emaranhados Doença de Alzheimer- Neovascularização forma tecido fibroso- IL-6 TNF-alfa e molecula edema- presença de nova terapia? examames violeta de cresilo projeçõe que se liga a enzima neurofribilares de proteína forma mais comum de Coloração de Edema- acumulação de tração e descolamento da antioxidante cell inflamatorias e de imagem (OCT e Corante básico / cora alguns neuronios fosfatase alcalina de tau hiperfosforilada nas demência- perda Bielschowsky- placas liquido- vazamento de retina 
 formacao de tec angiografia) para acidófilo mas outros nao- rabano, ou fluoroforo na regiões CA1 e giro progressiva de neuronios amiloides e emaranhados vasos sanguineos- afeta Serve para bloquear a cicatricia monitorar a retina, Cora ácidos nucleicos aleatoriament imuno deteção dentado no hipocampo- diagnistico na CA1- alzheimer mas visao central Aumento de ICAM-1 e angiogénese patologica- IHC (VEGF (se medições de de roxo/ azul: RNA no sais de prata procedimento geral de perda sináptica, atrofia histologico revela: placas nao é suficiente Exudato- acumulação de VCAM-1- inflamação reduzir a inflamação e Retinogen-pro reduz biomarcadores vítreos, RE e nos ribossomas precipitados- coram imunomarcação: substrato hipocampal beta amieloides e lipidos- mancha amarela vascular e recrutamento proteger contra o dano os niveis de VEGF controle da glicemia e (substancia/granulos/ cell de castanho/ rpeto para produto; substrato Demencia vascular- emaranhados Imuno-histoquimica para pequena na retina de cell inflamatorias- oxidativo 
 indicando efeito pressão corpos de nissl/ Método: atraves da luz para lesões isquémicas e neurofibrilares tau e beta amieloide- Microaneurisma maior lesao de vasos antiangiogénico), IL-6, Qual a importância do granulos)- DNA no 1. Incubação com produto; luz atua no micro-hemorragias no placas amieloides Hemorragia intrarretina sanguineos Atua em 3 niveis TNF-alfa (se ha controle glicémico e da nucleo dicromato de potássio   anticorpo cerebro- graças a Doença de parkinson- extensivas nas CA1 e (retina) e peritiniana (entre antiangiogénico redução na expressao pressão arterial em 2. Secagem   Filipa doenças vasculares de pode causar perda de CA3- reforça alzheimer; retina e vítreo) Cell gliais reativas (GFAP)- seletivo- reduz de citocinas conjunto com os 3. Incubação com nitrato demencia vascular memoria mas nao é emaranhados tecido fibroso e formação aumento desta- ativação neovascularização inflamatórias), ICAM-1 tratamentos para a de prata   sintoma inicial- neurofibrilares no giro de membranas glial- resposta patologica e nao afeta (adesao e RDP? reduz a progressao 4. Formação de diagnostico revela corpos dentado e CA1- alzheimer complexos de cromato de IHC visivel: Demencia mista- epirretinianas inflamatoria- remodelacao os vasos normai recrutamento de cell da RDP. Altos niveis de Filipa de Lewy prata   ampliação para ver todo combinação do alzheimer perda de pericitos-cell tecidual na retina anti-inflamatorio inflamatórias, podem glicose e pressao Luxol- perda de mielina- 5. Desidratação com 5X e das lesões vasculares na que suportam à volta dos direcionado- reduz a diminuir com a terapia) aumentam o risco de dano Demencia vascular- danos envelhecimento- álcool   apliação para ver bem 63 demencia vascular. capilares- fragilidade dos Apoptose de cell inflamação crónica e caspase 3)- utiliza vascular da retina, nos vasos sanguíneos do desmielinização, perda 6. Montagem das análise da distribuição vasos e formam se retinianas- caspases e modulando apenas anticorpos para promovendo a inflamação Violeta cresilo expressao de uma Colorações para o cérebro- perda de neuronal- demencia mista microaneurismas TUNEL- marcadores de vias de IL-6 e TNF-alf detetar proteinas que e angiogenese preparações com lâminas calculo da area da fatia proteina especific hipocampo: memoria e desorientação. com componente vascular apoptose- dano cell Proteção antioxidante- afetem a RD e lamelas  e volume do cerebel determinar a crescil violeta- corpos cell Exame revela sinais de irreversivel (deteta preserva a integridade Coloração de PAS- Quais são os espessura da camada distribuição subcelular e camada neuronal- danos vasculares no Vermelho do congo em Biomarcadores. fragmentação de DNA, das cell da retina (evidencia a membrana possíveis desafios e granular e molecula hipocampo vasos- depoisitos de uma protein violeta VEGF(endotelial vascular) morte de cell ganglionares contra o stress basal dos vasos limitações da nova integridade da camada observar/ quantificar amieloides em vasos PDGF (plaquetas) e fotorecetores) oxidativo, diminui o sanguineos)- terapia proposta? Desafi granular do cerebelo acumulação de uma Bielschowsky- sanguíneos- angiopatia Proteinas de adesao cell (retinogen-pro para ver se ritmo da deteoriração espessamento da os: reações adversas, Filipa proteina especific emaranhados amiloide cerebral- (ICAM-1 e VCAM-1) a terapia tem efeito da retina parede dos capilares resposta limitada em Filipa demencia vascular Filipa observar uma neurofibrilares e placas Citocinas e marcadores neuroprotetor) (retinogen +pro- doentes com RDP Filipa população específica amiloides- amarelo/ inflamatorios: IL-6; IL-1 reduzir avançada, resistencia ou Diagnostico: Angiopatia de cell dourado e preto Perda de volume- beta; TNF- alfa- resposta microaneurisma adaptação, por isso é Quantificação automática Amieloide Cerebral (AAC) IHC fluorescenci demencia inflamatoria crónica- Filipa Tricómio de masson- preciso monitorar e analisa a distribuição pelo software Fiji/imageJ- Filipa Luxol- integridade da atrofia na Ca1 agrava lesao retiniana destaca fibras de ajustar na formulação adjust treshold combinação de alzheimer, da expressao de uma mielina nos axónios- azul Descoloração- suspeita Marcadores de stress colagéneo- tec fibroso alterações vasculares- proteina especific dos gráficos podemos de alterações mielinicas oxidativo- acumulo de Aplica-se: e cicatricia Qual é o impacto Treshold- transforma demencia mista, em determina a tirar Imunohistoquímica- para AGEs degenera vasos e como injeção intravítrea TEM (eletronica de esperado da nova terapia imagem em binária- particular- angiopatia distribuicao cell da comparar 2 grupos WT tau e beta amieloide- provoca apoptose cell de libertação controlada transmissao)- analisar na qualidade de vida dos expressao verdadeira para amiloide cerebral protein eT marca proteinas do Fibrina e fibronectina- Vasos anormais e que dura 8 a 12 semanas capilares retinianos e pacientes com retinopatia observa/ quantifica a uma proteína específica alzheimer e demencia- Filipa zdeposicao na matriz bloqueados/ danificados- celulas neuronais diabética proliferativa?  (ex. calbindina)- tem de comparar diferentes Pois ha emaranhados, acumulação de uma timepoint vermelho/verde/ branco e extracell- espessamento corpo liberta VEGF que *Podemos usar 2 Reduzir a frequencia de ser ajustado o mais à placas amiloides e proteína específic realizar estatistica para amarelo dos vasos- aumento da cria novos vasos mas modelos Imunofluorescencia serve injeções e procedimentos realidade possivel para alterações vasculares observa uma saber se as diferenças permeabilidade- edema e anormais diabetes induzida para visualizar proteinas a laser, preservando a nao daar (falsos positivos população específica sao realmente Vermelho do congo- acumulo de fluido (neovascularização)- 4 farmacologicament como VEGF, PDGF e visão com menos efeitos de cel e negativos marca proteínas Ácido hialuronico e estágio modelo transgénico fatores de stress oxidativo adversos e melhorando a significatovas--- quantificar a co- (p