TEMA 1.- INFLAMACIÓN PDF

TEMA 1 INFLAMACIÓN 1. Definición 1 2. Fases 1 2.1. Alteraciones hemodinámicas 1 2.2. Cambios en la permeabilidad cap...

TEMA 1 INFLAMACIÓN 1. Definición 1 2. Fases 1 2.1. Alteraciones hemodinámicas 1 2.2. Cambios en la permeabilidad capilar 1 2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) 2 3. Mediadores químicos de la inflamación. 2 4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 3 4.1. Factores que dependen del agente lesivo 3 4.2. Factores que dependen del huésped 3 5. Cuadros morfológicos de la inflamación 3 5.1. Según la rapidez en la presentación 3 5.1.1. Agudas 3  5.1.2. Crónicas 4 5.2. Según el carácter del extravasado 4 5.2.1. Serosa 4 5.2.2. Purulenta 4 5.2.3. Hemorrágica 5 5.2.4. Fibrinosa 5 5.3. Según la forma de presentación 5 5.3.1. Absceso 5 5.3.2. Úlceras 6 5.3.3. Pseudomembranas 6 5.3.4. Catarro 7 1. Definición Es la respuesta del organismo al daño tisular. La inflamación es una compleja reacción en la cual intervienen: 1. · Factores neurógenos. 2. · Factores vasculares. 3. · Factores celulares. Como se puede observar todos los procesos inflamatorios terminan en ITIS, por ejemplo: faringitis, apendicitis... La inflamación se manifiesta clínicamente por cuatro signos: calor, rubor, tumor, dolor. Conjuntivitis aguda en que son evidentes los 4 signos de la inflamación 2. Fases 2.1. Alteraciones hemodinámicas Se produce una vasodilatación arteriolar y apertura a nuevos capilares arteriales (En este paso no hay vasodilatación de las vénulas, con lo cual se produce una congestión y éstasis de sangre en el lecho capilar que condiciona un enrojecimiento y aumento de temperatura local, dando lugar a los signos de calor y rubor.) 2.2. Cambios en la permeabilidad capilar Esta congestión de sangre aumentará la presión hidrostática capilar produciéndose cambios en la permeabilidad. El aumento de la presión hace que a través de las uniones intercelulares salga líquido del espacio intravascular al espacio 1 intersticial (extravascular). Cuando el líquido que sale al espacio intersticial está formado por agua y electrolitos se denomina trasudado. Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular como por ejemplo proteínas, (albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se denomina exudado. Si el proceso inflamatorio continúa, es posible que las uniones celulares se hayan separado mucho posibilitando la salida de glóbulos rojos. Este segundo proceso da lugar a la tumefacción. Todo lo extravasado comprime terminaciones nerviosas produciendo el dolor. 2.3. Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) En condiciones normales la sangre circula con flujo laminar en que las células van en una columna central mientras que el plasma fluye por la periferia. Cuando se produce un aumento patológico del flujo sanguíneo, como en el caso de la inflamación, dicho flujo cambia de laminar a turbulento haciendo que las células reboten y se fijen en la pared de los capilares. Este fenómeno se conoce como marginación. Cuando la marginación es intensa prácticamente toda la pared endotelial está recubierta de células sanguíneas dando lugar al fenómeno denominado pavimentación. Una vez pavimentada la pared las células salen al exterior de los capilares hacia el espacio extravascular dando lugar al fenómeno de la migración, esto es, los glóbulos blancos, deformando su citoplasma, mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar saliendo por las uniones intercelulares. (La emisión de pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos glóbulos blancos: polimorfonucleares eosinófilos, basófilos y neutrófilos, linfocitos y monocitos). Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se produce un proceso por el que los leucocitos son atraídos al agente atacante. Este fenómeno se llama quimiotaxis. Los factores quimiotácticos más importantes son los factores C3 y C5 del sistema del complemento. Llegados a este punto el agente lesivo es rodeado de leucocitos dando lugar al fenómeno de la conglomeración. La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la fagocitosis la cual consta de las siguientes fases: 1) Aproximación de los leucocitos. 2) Rodeo a los agentes patógenos. 3) Formación de una vacuola intracitoplásmica. 4) Liberación de los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los cuales destruyen al agente atacante. Los primeros leucocitos que migran son los polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde son los linfocitos y monocitos. Los monocitos cambian de nombre al salir del capilar a los tejidos denominándose entonces macrófagos, siendo su función la de "comer" todos los restos que quedan después de la "batalla". Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las primeras fases de la inflamación mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en fases tardías. 3. Mediadores químicos de la inflamación. Los principales mediadores químicos de la inflamación son: 1. Histamina: se produce en las células cebadas de los tejidos y tiene una gran capacidad de vasodilatación. A esta sustancia se deben las alteraciones hemodinámicas. Es el principal mediador químico de la inflamación. 2. Serotonina. 3. Lisolecitina. 2  4. Factor C3 y C5 5. Bradiquinina: es el mediador químico responsable de la aparición del dolor durante el proceso de la inflamación. (Parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la compresión de las fibras nerviosas por el extravasado sino también por la acción de la bradiquinina). 6. Ácido araquidónico y sus metabolitos (Prostaglandinas y Tromboxanos) por acción de la Ciclooxigenasa 7. Citocinas: son proteínas que actúan como mensajeros intercelulares, se sintetizan en los macrófagos. El TNF-alfa y la IL-1 inician la elaboración y liberación de otras más y estimulan la reacción de fase aguda, tienen función quimiotáctica y activadora de neutrófilos. Hay otras interleucinas que son antiinflamatorias (4 y 10). 4. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 4.1. Factores que dependen del agente lesivo Cantidad, Extensión y Duración son factores que intervienen en la intensidad de la inflamación. 4.2. Factores que dependen del huésped Edad; los procesos inflamatorios, en general, son más graves en niños y ancianos. Nutrición; la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis de colágeno el cual intervienen en las reparaciones de heridas y cicatrización. Trastornos hematológicos; como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de glóbulos blancos). Factores inmunitarios; las inflamaciones son más severas en personas inmunodeprimidas. Alteraciones hormonales: por ejemplo las personas que toman corticoides como tratamiento de múltiples enfermedades pueden, como efecto secundario, padecer déficit inmunitario y presentar procesos inflamatorios de curso tórpido. Diabetes; las personas diabéticas son más propensas a las infecciones. 5. Cuadros morfológicos de la inflamación 5.1. Según la rapidez en la presentación 5.1.1. Agudas Se producen fenómenos vasculares y exudativos. Se produce sobre todo vasodilatación y las células que intervienen en la inflamación son, sobre todo, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Clínicamente la mayoría de las inflamaciones de este tipo presentan los cuatro signos inflamatorios. La imagen corresponde a una neumonía lobar :proceso inflamatorio agudo provocado generalmente por el neumococo, en el que se produce una solidificación de un lóbulo pulmonar debida a la extravasación masiva de fibrina, líquido y polimorfonucleares neutrófilos. Los capilares alveolares aparecen congestionados de sangre, y los espacios alveolares están invadidos principalmente por neutrófilos, y algún hematíe. En algunos alvéolos podemos apreciar edema. 5.1.2. Crónicas Se producen fenómenos proliferativos y fibroblásticos. Son de carácter más lento, existiendo menos alteraciones hemodinámicas. Las células inflamatorias predominantes son linfocitos y macrófagos. No se suelen dar los cuatro signos de la inflamación. 3 La mayoría de veces cursa con cicatrización y pérdida de función del órgano donde se produce. 5.2. Según el carácter del extravasado 5.2.1. Serosa Predomina agua y electrolitos. Suele haber poca cantidad de proteínas. Por ejemplo los derrames articulares. 5.2.2. Purulenta También conocida como inflamación supurada. Aquí predominan células inflamatorias. El extravasado es rico en proteínas y es característica la presencia de pus. Ejemplo de inflamación purulenta (apendicitis aguda). Pieza de apendicectomía 5.2.3. Hemorrágica Cuando en el exudado existe sangre. 4 5.2.4. Fibrinosa Un ejemplo de este tipo de inflamación es la pericarditis reumática. Aquí hay gran proliferación de fibroblastos y formación de fibrina que pueden evolucionar de dos maneras diferentes. Una de ellas consiste en que se formen depósitos de fibrina y colágeno alrededor del corazón, creándose una corteza que impide el movimiento normal del músculo cardíaco. En este caso se dice que el exudado se ha organizado (pericarditis constrictiva). La otra evolución del exudado es que desaparezca hablándose entonces de resolución del exudado. Este tipo de exudado se le conoce como “en pan y mantequilla”. 5.3. Según la forma de presentación 5.3.1. Absceso Se denomina absceso a una colección de pus en el interior de un tejido. Es característico de infecciones bacterianas. Para que se forme un absceso tienen que ocurrir proliferación y lucha de leucocitos polimorfonucleares entorno a las bacterias. De la "lucha" hay células vivas y muertas, bacterias vivas y muertas. Todo esto forma el pus. Pocas veces un absceso se soluciona espontáneamente. El tratamiento habitual es la apertura y drenaje del mismo. 5 5.3.2. Úlceras Se conoce como úlcera a una pérdida de sustancia de un tejido. Los lugares más frecuentes son el aparato digestivo, intestino, boca, cuello del útero o derivadas de una mala circulación en miembros inferiores. Histológicamente, tienen los bordes elevados (con forma excavada) En el tejido sano alrededor de la úlcera próximo al fondo del cráter se encuentran abundantes células inflamatorias. En primer lugar y más cerca al cráter se encuentran los leucocitos polimorfonucleares, sobre todo los neutrófilos. Conforme nos alejamos aumentan las células macrofágicas y los linfocitos. En el fondo del cráter se crea tejido de granulación, que es rico en colágeno con proliferación de fibroblastos. Estos crecen del fondo hacia la superficie intentando rellenar el cráter. 5.3.3. Pseudomembranas En este tipo de inflamación se forman membranas ricas en fibrina. Ejemplos de este tipo de inflamación es la difteria producida por Corynebacterium difteriae o la colitis pseudomembranosa producida por Clostridium difficile. Imágenes de una colitis pseudomembranosa. 6 5.3.4. Catarro Inflamación de tejidos que poseen células mucosas productoras de moco como es el caso del tracto respiratorio superior e intestino. 7