Stecher Innere Medizin Protokoll PDF
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LMU München
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This document appears to be notes from a medical examination or lecture at the LMU Munich. The notes feature specific parts of the anatomy and physiology.
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Protokoll Fachschaft 16. Oktober 2024 1 98 94 18 ,1 er fn He 1 Prüfungsprotokolle 2. bzw. 3. Abschnitt der ärztlichen Prüfung (ab 2003) 1...
Protokoll Fachschaft 16. Oktober 2024 1 98 94 18 ,1 er fn He 1 Prüfungsprotokolle 2. bzw. 3. Abschnitt der ärztlichen Prüfung (ab 2003) 1 98 Stecher, Stephanie-Susanne in 94 Innere 18 an der LMU München ,1 er fn He © Breite Liste Gesundheit, Fachschaft Medizin an der LMU München Prüfungsprotokoll 3. Staatsexamen 28./29.11.2018 Prof. Dr. Zausinger, Stefan ((Neuro-)Chirurgie) Dr. Stecher, Stephanie-Susanne (Innere Medizin) PD. Dr. Röschinger, Wulf (Pädiatrie) Wahlfach Prof. Dr. May, Florian (Urologie) Losfach Allgemeines: Wir haben Dr. Stecher angeschrieben und nach einem Treffen gefragt. Sie hat super schnell geantwortet und schon zwei Tage später haben wir uns mit ihr in Großhadern getroffen. Da es Ihre erste Prüfung als Prüferin war und es noch gar keine Protokolle gab, haben wir darauf gehofft, dass sie die Themen etwas einschränkt oder Schwerpunkte angibt. Sie sagte uns, dass sie die gesamte Innere Medizin ohne Einschränkung prüfen werden, aber keine sehr speziellen Fragen zB zu molekularen Einteilungen oÄ stellen würde. Außerdem könnte es sich lohnen, EKGs, Röntgenbilder, BGAs und Säure-Basen-Haushalt nochmal anzuschauen. Sie war wirklich sehr lieb, 1 hat versucht uns zu beruhigen und gesagt, dass wir ja schon bis zu dieser Prüfung gekommen seien und das doch mit Sicherheit einen Grund hätte. Sie sei ganz entspannt und deshalb sollten 98 wir es auch ruhig sein. Tag 1: Mein Patient hatte eine Spinalkanalstenose, die 5 Tage zuvor über eine interlaminäre Fensterung dekomprimiert wurde. Die wesentlichen Nebendiagnosen waren verschiedene kardiale 94 Vorerkrankungen (arterielle Hypertonie, KHK, Z.n. Myokardinfarkt), Diabetes mellitus Typ 2, chronische Niereninsuffizienz und eine benignes Prostatasyndrom. Ihr Patient hat multiple kardiale Vorerkrankungen. Wie untersuchen Sie denn das Herz? 18 Habe dann den Herzspitzenstoß palpiert und das Herz auskultiert. Im 2. ICR parasternal rechts hört man die Aorten-, im 2. ICR parasternal links die Pulmonal-, im 4. ICR parasternal rechts die Trikuspidal- und im 5. ICR MCL links die Mitralklappe ab. Außerdem gibt es noch den Erbschen Punkt im 3. ICR links parasternal, wo alle Klappen abgehört werden können. Außerdem kann man noch die Karotiden auskultieren. Richtig. Und was hören Sie da so am Herzen? Den ersten und ,1 zweiten Herzton. Der erste Ton ist ein Anspannungston der Ventrikel kurz vor Auswurf, der 2. Herzton ist ein Klappenschlusston der Taschenklappen. Und was wäre dabei pathologisch? Wenn man ein Herzgeräusch, also etwas anderes als 1. und 2. Herzton hört. Zwischen 1. und 2. Herzton ist es ein Systolikum, zwischen 2. und 1. Herzton ein Diastolikum. Genau. Was erwarten Sie denn bei der Aortenklappenstenose für einen Befund? Ein Systolikum mit p.m. im 2. ICR er rechts parasternal. Genau. Und wo hören Sie die Aortenklappe noch ab? Da habe ich dann irgendwie ewig gebraucht, um auf die Fortleitung in die Karotiden zu kommen. Ja genau. Wie erheben sie denn einen Pulsstatus? Wichtig ist ein geordnetes Vorgehen zB von zentral nach peripher oder oben nach unten. Bei der oberen Extremität angefangen können wir mit der A. fn carotis am Hals beginnen. Wichtig ist hier nicht gleichzeitig beide Seiten zu palpieren wegen Hypotonie oder Bradykardie. Dann geht es weiter mit der A. subclavia am Schlüsselbein. Dann die A. axillaris unter dem Bauch des M. Biceps brachii und distal noch die A. ulnaris und die A. radialis. Was kennen Sie denn da für einen funktionellen Test? Den Allen Test. Und wofür ist der da? He Um die Kollateralversorgung der Hand aus der jeweils anderen Arterie zu prüfen, zB vor Shuntanalge bei Dialyse. Genau und machen Sie den doch bitte mal vor. Das hat gefühlt wieder ewig gedauert, weil ich es nicht mehr genau im Kopf hatte und Stress ja ein großer Störfaktor ist. Frau Dr. Stecher hat mich aber mit gezielten Fragen gut hingeleitet, sodass ich es am Ende doch noch richtig zusammenbekommen habe. Vielen Dank, das war’s von mir. Tag 2: Stellen Sie sich vor, wir sind ein paar Monate weiter und Sie sind Assistenzärztin in der Notaufnahme. Es kommt eine 19-jährige schläfrige, tief-atmende, nicht mehr ansprechbare Patientin in Begleitung ihrer Freunde zu ihnen. Was machen sie? Gezielte Anamnese zB seit wann Patientin schon eingetrübt, Überprüfung der Vitalparameter, körperliche Untersuchung. Was machen Sie noch vor der körperlichen Untersuchung bei einem schläfrigen, fast komatösen Patienten? Pupillomotorik untersuchen. Auch, aber das meine ich nicht. Sie sind ja schon auf die Vitalparameter eingegangen. Sauerstoff geben, wenn die Sättigung schlecht ist. Ja auch, aber was machen Sie noch, damit das überhaupt funktionieren kann? Achso, Atemwege offenhalten. Gut, was machen Sie weiter? Da die Patientin kardiorespiratorisch instabil ist würde ich eine BGA machen. Ganz genau, die habe ich Ihnen hier mitgebracht. Habe dann in Ruhe die BGA beschrieben und bin alle Werte durchgegangen, war letztlich eine metabolische Azidose respiratorisch teilkompensiert mit stark erhöhtem Blutzucker. Was sagen Sie denn zu dem Laktat? Das ist nur mäßig erhöht. Glauben Sie, das ist verantwortlich für die Azidose? Nein dafür ist es nicht hoch genug. Genau. Was ist Ihre Verdachtsdiagnose? Diabetische Ketoazidose. Und was hat die Patientin? Ein ketoazidotisches Koma. Richtig. Warum führt das zu einer Azidose? Weil durch die Lipolyse Ketonkörper entstehen und die sauer sind. Was macht denn noch alles eine metabolische Azidose? Laktatazidose, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie. (da wollte sie darauf hinaus, dass eine Hyperkaliämie eigentlich keine Azidose macht sondern es andersherum ist und die Azidose eine Hyperkaliämie macht). Was machen Sie denn jetzt mit der Patietnin? Ich gebe Flüssigkeit aufgrund des massiven Wasserverlustes zB NaCl und Insulin i.v. Ganz genau. Was erwarten Sie von einem 60 jährigen Patienten mit ähnlicher Symptomatik in der BGA? Da gehe ich von einem hyperosmolaren Koma bei Diabetes mellitus Typ 2 vor. Es 1 entsteht langsamer, der Blutzucker ist klassischerweise höher, dafür kommt es aber nicht zur Azidose. Warum hat der keine Azidose? Weil das verbliebende Insulin ausreicht, um die Lipolyse 98 zu unterdrücken. Genau. Und wie behandeln Sie den? Hier steht der Flüssigkeitsersatz an erster Stelle, weil beim hyperosmolaren der Wasserverlust oft noch größer ist als beim ketoazidotischen Koma. Richtig. Geben Sie dem Patienten auch Insulin? Ja, das bekommt er auch. Und wie lange geben Sie das Insulin? Da wusste ich erstmal nicht, was sie genau hören wollte. Also 94 sagen wir mal, der Blutzucker ist fast schon wieder normal, stoppen sie dann das Insulin? Nein das Insulin gebe ich erstmal trotzdem weiter, damit sich die Situation nicht wieder umkehrt und es wieder zur Hyperglykämie kommt. Sehr gut. Themenwechsel, wie teilt man die pAVK ein? Es gibt die Stadien nach Ratschor. I ist keinne Beschwerden, II ist Beschwerden bei Belastung, dabei IIa mit einer schmerzfreien Gehstrecke >200m und IIb