PRODUCTES FINALS DEL METABOLISME PDF
Document Details
Uploaded by PhenomenalSnake4259
Escola Jesuïtes El Clot
Tags
Summary
This document provides a comprehensive overview of the final products of metabolism highlighting key components such as bilirubin, lactic acid, pyruvic acid, and ketone bodies. It also explores related topics including electrolyte and acid-base balance, and enzymes.
Full Transcript
B) PRODUCTES FINALS DEL METABOLISME METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes fi...
B) PRODUCTES FINALS DEL METABOLISME METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims Introducció - Productes finals del metabolisme: Compostos Àcid làctic i Cossos nitrogenats Bilirrubina àcid pirúvic cetònics no proteics - 15 substàncies - És producte del - Piruvat: - Producte del productes del catabolisme de producte catabolisme met. de les l’Hb dels terminal dels àcids proteïnes i àcids eritròcits. habitual del grassos. nucleics: met. de la - En absència de glucosa. glucosa, els 45% urea - Lactat: cossos cetònics 20% àcid úric producte en porten glucosa 5% creatinina condicions al cervell i al d’hipòxia. cor. Introducció - Productes finals del metabolisme: Compostos nitrogenats no proteics UREA i CREATININA permeten avaluar la funció renal. ACID ÚRIC prové del catabolisme de les puriines - 15 substàncies (bases nitrogenades) i és el causant de la gota. productes del met. de les AMONÍAC present a baixes concentracions al plasma i pot generar neurotoxicitat proteïnes i àcids nucleics: 45% urea 20% àcid úric 5% creatinina 1. COMPOSTOS NITROGENATS NO PROTEICS METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques Nitrogen Nitrogen Nitrogen no (plasma) (proteïnes) proteic 20% ÀCID 5% 45 % UREA ÚRIC CREATININA Síntesi Excreció Nivells de referència Alteracions 1. Característiques UREA 3. Síntesi Producte final metabolisme proteïnes. Grups amino. UREA En orina 20g/L. Es forma al Cicle de la Urea Síntesi: Fetge Producte final del metabolisme de les purines, Adenina i Guanina. XO Adenosina Hipoxantina Xantina ÀCID ÚRIC Guanina Xantina Âcid Úric Producte final del metabolisme d’ ATP i NADH Síntesi: Fetge Subproducte del metabolisme de la Creatina (producte energètic utilitzat pel muscle) CREATININA Creatina Fosfocreatina Creatinina Fetge m 2. Determinacions COLOR 510nm UREA *UV 340nm Mètode ÀCID ÚRIC enzimàtic 505nm Mètode CREATININA Jaffé Creatinina + picrat sòdic (medi alcalí) 🡪 complex colorejat —> reacció clorimètrica (520 nm) La absorción máxima de NADH ocurre alrededor de 340 nm y para NAD+ alrededor de 260 nm. 3. Alteracions - Urèmia = [urea] sang - Eliminada pel ronyó - Hiperurèmia 🡪 insuficiència renal UREA - Hipourèmia 🡪 dieta baixa en proteïnes, estats de síntesi de proteïnes (embaràs, infància). - Avalua la funció renal - Uricèmies = [àcid úric] sang - Hiperuricèmies: menys excreció pel ronyó o més síntesi. - Gota: resposta inflamatòra al dipòsit de cristalls d’urat ÀCID ÚRIC monosòdic en articulacions. - Càlculs renals: producció excessiva d’urat i hiperexcreció d’àcid úric 🡪 formació de càlculs renals d’àcid úric en orines àcides. - Hipouricèmia: no té símptomes i no requereix tractament. - Determinació de creatinina🡪 estimació del filtrat CREATININA glomerular 🡪 Aclariment de creatinina 🡪 insuficiència renal (5 estadis) 3. Alteracions - Avalua la funció renal - Augment de la [urea] : UREA Causa prerrenal: flux sanguini renal reduït, insuficiència cardíaca, hemorràgia. Causa renal: insuficiència renal.... Causa posrenal: obstrucció via urinària... - Uricèmies = [àcid úric] sang - Plasma: Urat monosòdic, bastant insoluble, pot formar ÀCID ÚRIC cristalls d’urat - Hiperuricèmies: menys excreció pel ronyó o més síntesi. Causa: hiperuricèmia secundària: insuf. Renal, diürètics... No causa : hiperuricèmia idiopàtica - Determinació de creatinina🡪 estimació del filtrat CREATININA glomerular 🡪 insuficiència renal (5 estadis) 3. Excreció - 90% filtració glomerular UREA - Reabsorbeix 40%-70% tub proximal - 10% pell o via digestiva -70% Via renal, reabsorció i excreció final del 10% en orina ÀCID ÚRIC -30% Via intestinal, convertit en Al·lantoina (uricasa) CREATININA - filtració glomerular: riñón Reabsorció: mantenir l’equilibri d'electròlits del cos. Raons: -Conservació d’H2O -equilibri d’electrolits Homeòstasi del cos -Ajust d’osmolaritat 2. Determinacions UREA 4. Equació estimativa del filtrat glomerular H a)Valors normals: H: 80-120 ml/min D: 75-115 ml/min : 80-120 ml/min D: 75-115 ml/min 4. Equació estimativa del filtrat glomerular Nefrona del ronyó (recordatori) 2. LA BILIRRUBINA METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 0. Introducció ES SÓN TOT S! RT E CE https://www.youtube.com/watch?v=rngxogc0CPo 1. Característiques - Bilirubina: pigment groc-ataronjat que es troba a la bilis. Prové del catabolisme de la Hb present a l’interior dels eritròcits. - Bilirrubina no conjugada: bilirrubina que prové directament de HEM. És insoluble i necessita l’albúmina per ser transportada al fetge. Vida < 5 min. - Bilirrubina conjugada: bilirrubina conjugada amb àcid glucurònic. És hidrosoluble. Es forma al fetge. S’excreta per la bilis. 1. Característiques HEMOGLOBINA GLOBINA GRUP HEM Fe HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA(No conjugada) 2. Característiques 2. Determinació - Mostra: sèrica en dejuni BD 🡪 Conjugada (soluble) BI 🡪 NO conjugada (insoluble) - Mètodes espectrofotomètrics: BT = BD + BI 570 nm (PÚRPURA) 570 nm * + (Bilirrubina Conjugada) *R-OH 🡪 Agent solubilitzant (desuneix l’albúmina de la bilirrubina no conjugada amb àcid glucurònic, que és insoluble) 3. Alteracions Hiperbilirubinèmia origina Icterícia que és Coloració groguenca de la pell i l’escleròtica. S’esdevé quan [bilirubina] > 2-3 mg/dl 3. ÀCID LÀCTIC I ÀCID PIRÚVIC METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques Fermantació aeròbica Glucosa - Si [O2] és baixa 🡪 [NADH] puja. - Llavors, [NAD+] baixa perquè no es Glucòlisi ADP regenera a la cadena respiratòria. NAD+ - Ja no es pot fer la glucòlisi. - Cal regenerar NAD+ amb fermentació làctica o anaeròbica. ATP NADH NADH NAD+ Piruvat Lactat LDH 2 ATP Fermentació làctica o anaeròbica Acetil-CoA 38 ATP 2. Determinació 2. Determinació +2ATP+2NADH 2 ATP 38 ATP 2. Determinació 2. Determinació 340 nm -En particular, la absorción máxima de NADH ocurre alrededor de 340 nm y para NAD+ alrededor de 260 nm. -Sang o líquid cefalorraquidi 3. Alteracions - [Lactat]sang és alta 🡪 indicatiu de HIPÒXIA TISSULAR - Acidosi làctica: es produeix per un augment de l’àcid làctic causat per un excés en la seva producció o a un defecte en el seu metabolisme. -Taquicardia, confusió….coma. - Millor sang arterial (gasometria) 4. COSSOS CETÒNICS METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques - 3 tipus: Acetoacetat Acetil_CoA Acetona β-hidroxibutirat hepatòcits capten acetil-CoA i el [glucosa] 🡪 [acetil-CoA] 🡪 pH 🡪 transformen en cossos cetònics (ruta cetogènesi) Nivells en sang: Cetonèmia Nivells en orina: Cetonuria 1. Característiques Cossos cetònics principals Cos cetònic Com es forma? On es fa servir? Acetoacetat Forma inicial del cos cetònic Convertit en acetil-CoA en músculs i cervell β-hidroxibuti Derivat de l'acetoacetat (enzim β-hidroxibutirat Cervell i músculs (oxidació) rat deshidrogenasa) Acetona Descarboxilació espontània de l'acetoacetat No té ús energètic, s'expulsa per l'alè 2. Alteracions Els cossos cetònics produïts pel fetge són transportats a través de la sang i utilitzats com a font d'energia pels teixits perifèrics, especialment: Cervell (en situacions de dejuni prolongat) Múscul esquelètic Cor Ronyons - Cetosi: estat fisiològic en què els CC són el substrat energètic majoritari. - Cetoacidosi: estat patològic en què el pH de la sang és molt baix. Es pot donar en diabetis (la cèl·lula no té glucosa per manca d’insulina i obté energia dels CC). 2. Alteracions - Cetosi: estat fisiològic en què els CC són el substrat energètic majoritari. - Cetoacidosi: estat patològic en què el pH de la sang és molt baix. Es pot donar en diabetis (la cèl·lula no té glucosa per manca d’insulina i obté energia dels CC).Es molt greu. 3. Síntesi METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims GRÀCIES GRÀCIES