Patología Celular PDF

ESTÍMULO Y RESPUESTA - Mecanismo: aumentan facto de crecimiento y actúan en cel maduras y Una celula normal sufre una injuria o sufrir un madre...

ESTÍMULO Y RESPUESTA - Mecanismo: aumentan facto de crecimiento y actúan en cel maduras y Una celula normal sufre una injuria o sufrir un madre estés en donde tiene la posibilidad de ATROFIA: reducción de tamaño celular por adaptarse, si no lo hace y la injuria se menor actividad metabólica (ej. atrofia por mantiene en el tiempo se vuelve irreversible y desuso, maxilares) desencadena la apoptosis o la necrosis. Mecanismo: menos act metabolica MUERTE CELULAR y aumenta degradación proteica lo que lleva a una autofagia, la cel - Necrosis: muerte celular no programada por cmienza a comerse a si misma para daño severo compensar falta de nutrientes. - Apoptosis: muerte celular programada para METAPLASIA: un tej es reemplazado por eliminar células no deseadas otro tej de la misma hoja embronaria, es menos difereciado puede indicuir TIPOS DE CÉLULAS Y CAPACIDAD transformacion cancerosa del epi PROLIFERATIVA metaplasico. (ej. Metaplasia escamosa en Células lábiles: se mueren/proliferan epitelio respiratorio o esofago por reflujo) continuamente (ej. epitelios de la piel) Mecanismo: citoquinas, FDC, Comp Células estables quiescentes: se dividen de matriz extracel, actuan en cel en respuesta a lesión. indeferenciadas y se va a una vía de Parenquimatosas(hepaticas, renales) diferenciacion especif. mesenquimatosas (fibroblastos, LESIÓN CELULAR: condrocits, osteoci. Mus liso) endotelidales vasculares (leucocitos) Lesión reversible: cambios celulares Células permanentes: no se dividen (ej. temporales que pueden revertirse (Edema Neuronas, cel mus cardiacas esqueleticas) y cambio graso lipidos) Ultraestructuralmente: alteracion MECANISMOS DE ADAPTACIÓN memb, cambios mitocon (necro). HIPERTROFIA: aumento tamaño de Dilatación RE y alt nuclares (apop) celulas Lesión irreversible: daño severo que - fisioló: aumento por demanda funcional conduce a la muerte celular u hormonal (ej. musculatura Causas: privación de oxígeno, agentes aumentada por ejercicio) físicos y químicos, agentes infecciosos, - patoló: aumento por estímulos reacciones inmunológicas, alteraciones anormales (ej. hipertrofia cardíaca por genéticas, desequilibrios nutricionales hipertensión) CONDICIONES QUE AFECTAN LA mecanismo: estiramiento, ADAPTACIÓN CELULAR agonista, factor crecimiento) HIPERPLASIA (depende adn, division cel): - Tipo celular (lábil, estable, permanente), el tej crece por la multiplicacion de cel. momento del desarrollo, condiciones del - fisioló: respuesta a estímulos medio, cambios hormonales, exposición a hormonales o daño (ej. proliferación de cél otros agentes hepáticas tras hepatectomía) EJEMPLO CLÍNICO - patoló: estímulo excesivo de hormonas o factores de crecimiento (ej. hiperplasia - IAM (Infarto Agudo de Miocardio): isquemia prostática, tumores) prolongada que causa necrosis del tejido cardíaco LESIÓN CELULAR: ESTÍMULO Y Daño por ROS: Los radicales libres dañan RESPUESTA las membranas celulares. (perioxidación lip) DEPLECIÓN ATP (Hipoxia-Isquemia/- Disminución de fosfolípidos: La biosíntesis Reperfusión) de fosfolípidos se reduce. 1. Fosforilación oxidativa afectada: La Degradación de fosfolípidos: Aumenta la producción de ATP se ve reducida ya q degradación de fosfolípidos. depende del oxígeno. Anormalidades citoesqueletales: Afecta la 2. Falla bomba Na+: La falta de ATP impide estructura interna de la cél. que funcione, acumulación Na+ en la cél. Sitios importantes de daño de membrana: M mitocondrial, plasmática, lisosomales. 3. Acumulación de Na+, agua y Ca+2. PROTEÍNAS MAL PLEGADAS – ESTRÉS DE 4. Efectos celulares: Tumefacción celular, RE pérdida de microvellosidades, depósitos de mielina y vacuolización. - proteínas mal plegadas no caben en la cél y puede entrar en muerte lo que puede generar 5. Glicólisis anaeróbica: La célula intenta enf degenerativas. obtener energía sin oxígeno, lleva a la acidificación. MUERTE CELULAR 6. Alteración ribosomas: dificultad para - La lesión irreversible lleva a la muerte celular. movilizar lípidos y su acumulación. FENÓMENOS DAÑO IRREVERSIBLE: 7. Liberación de enzimas lisosomales: liberan 1. Disfunción mitocondrial: La falta de enzimas que dañan la célula, degradan producción de ATP y fosforilación oxidativa. proteinzx intracelulares 2. Pérdida de membranas: Se pierde la DAÑO MITOCONDRIAL / ESTRÉS función y estructura de la memb. OXIDATIVO 3. Pérdida de DNA: Daño DNA y estruc de Lleva a perioxidacion lipidica , daño en la cromatina. membrana lipidica, daño por ROS, las proteínas comienzan a procesarse mal La lesión continuada lleva a la muerte prelgadas o rotas (no son funcionales) por celular irreversible. lo tanto se acumulan en la cel. Tipos de muerte celular: PÉRDIDA DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO - Necrosis: Daño patológico con inflamación. 1. Aumento de Ca+2: La lesión incrementa el - Apoptosis: Muerte programada y regulada. calcio en citosol. APOPTOSIS 2. El Ca+2 aumenta la permeabilidad mitocondrial, afectando la producción de ATP. involucra la activación de enzimas para (desencadena apoptosis) degradar ADN y proteínas. Mecanismos de Apoptosis: 3. enzimas nocivas: El Ca+2 activa enzimas Activación moléculas: Pro- que dañan la cel (fosfolipasas y proteasas.) apoptóticas y anti-apoptóticas. 4. Inducción de muerte celular Fases de Apoptosis: Iniciación, ejecución y eliminación. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE Vías de Apoptosis: MEMBRANAS 1. Vía Intrínseca (Mitocondrial): Aumento de CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN permeabilidad mitocondrial, Liberación de NECROSIS: factores proapoptóticos al citoplasma, Implica Hinchazón celular, Cambios nucleares proteínas BCL2: (picnosis: nucleo condensado, cariorrexis: CASPASAS 9 INICIAN LA VÍA INTRINSECA se fragmenta núcleo, cariolisis:núcleo disuelve), Disrupción de la membrana antiapoptóticas (BCL2, BCLX, plasmática, Digestión enzimática, MCL1): mantiene permeabilidad, Inflamación asociada. evita que algo se salga, apaf 1 proapoptóticas (BAX, BAK): sale EJEMPLOS DE NECROSIS: contenido de mitocon, empieza Coagulativa: Estructura del órgano se apop. Libera citoc c, forma poros, mantiene temporalmente, carct de infartos, tumefaccion en corazón. Aumento volumen, palida y Sensoras: regula equilibrio de firme, acidosis, estres y daño cel. BAD, BIM, NOXA. Necrosis Caseosa: Aspecto de queso, 2. Vía Extrínseca (Receptores de Muerte): rodeada por cel inflamatorias granuloma, Activación de receptores en membranas en TBC. Cel de langhans plasmáticas (TNFR1, FAS). Necrosis Licuefactiva: Tejido se convierte FASL que se expresan en linfocitos T en una masa líquida(pus), ocurre en citotóxicos. cerebro y abscesos, infeccion bacteriana FADD y caspasas (8/10) desencadenan la fungicas, estimul cel inflamatorias y fase de ejecución. enzimas de leucocitos licuan el tej. Depende del citocromo para promover Gangrena: Evolución de necrosis proteínas proapop c8-10 isquémica, puede ser seca o húmeda. Necrosis Grasa: Destrucción de grasa por FASE DE EJECUCIÓN: lipasas pancreáticas. Caspasas iniciadoras y ejecutoras (3 y 6) COMPARACIÓN NECROSIS Y APOPTOSIS: degradan componentes cel, formando cuerpos apoptóticos. Necrosis: Tamaño celular aumentado, membrana rota, inflamación frecuente. FASE DE ELIMINACIÓN: Apoptosis: Tamaño celular reducido, Cuerpos apoptósicos son fagocitados por membrana intacta, sin inflamación. células especializadas. OTRAS FORMAS DE MUERTE CELULAR: FOSFATIDILSERINA: mira hacia citoplasma pero si cambia direccion - Anoikis: Muerte programada por pérdida de promueve que lleguen fagocitos a comerse anclaje. los cuerpos. - Necroptosis, piroptosis, ferroptosis: Otros NECROSIS tipos de muerte celular programada. Muerte celular patológica con daño en la Trastornos asociados: -Apoptosis defectuosa: membrana celular. Cáncer, enfermedades autoinmunes.- Siempre es patológica Aumento de apoptosis: Enfermedades neurodegenerativas, daño isquémico. Destaca porque hay digestion enziḿática y desnaturación de proteínas, adema SIEMPRE hay alteracion de membrana INFLAMACIÓN Cambios estructurales de los microvasos, Emigración y activación de los leucocitos Respuesta protectora, compleja e inespecífica, diseñada para liberar al REACCIÓN DE LOS VASOS EN LA organismo de la lesión inicial. INFLAMACIÓN AGUDA: Reacción tisular compleja que consiste en Vasodilatación: aumenta flujo sanguineo respuesta de los vasos, los leucocitos y las Aumento de la permeabilidad (exudado): proteínas plasmáticas (se extrabasan). plasma comienza a salir del lecho vascular Etiología de la inflamación: Físicos (radiacion, hacia tej, el edema es aumulación de liq en trauma) Químicos (veneno) Biológicos (virus) cavidades corporales rico en proteínas Vasoconstricción: dura seg par aevitar cualquier agente agresor que cause daño hemorragia en los tejidos vascularizados. - Congestión vascular y éstasis (sangre - Itis → inflamación: calor, eritema(rubor), estancada) tumefaccion(edema), dolor y perdida funcion. PRESIÓN HIDROSTÁTICA TIPOS DE INFLAMACIÓN: Trasudado: Aumento de la presión Inflamación aguda: la 1ras cél que hidrostática (obstrucción del flujo de salida aparecen son los neutrófagos, puede venoso, p. ej., en la insuficiencia cardíaca volverse crónica, es muy rápida y brusca. congestiva) - Inflamación crónica: 1ra cel que aparece son Exudado: Salida de líquido rico en protein. los neutrofagos INFLAMACIÓN: FUNCIONES DE LA INFLAMACIÓN: - Aumento de los espacios interendoteliales Localizar, Destruir, si no puede entonces Inflamación Aguda - Reacción de los va a aislar y favorecer la reparación por Leucocitos: macrófagos o neutrófagos. REACCIÓN DE LEUCOCITOS: Participación SITUACIONES EN QUE LA INFLAMACIÓN de los leucocitos en la inflamación aguda RESULTA LESIVA: incluye: -Capacidad Intrínseca, Autoinmunidad (casua Reclutamiento de la sangre a los tejidos, daño al detectar algo q no deberia), Alergias Reconocimiento de microorganismos y (libera citoquinas), Enfermedades donde la tejidos necróticos, Eliminación del agente respuesta es normal lesivo. INFLAMACIÓN AGUDA: RECLUTAMIENTO: 1. Marginación: se va al borde del Respuesta rápida del anfitrión frente a vaso, contacta con cel endotelial. estímulos nocivos, para llevar leucocitos y 2. Rodamiento: recep de glupoprotei, proteínas plasmáticas al sitio afectado. primeros en expresarse. ESTÍMULOS QUE PRODUCEN 3. Adherencia al endotelio: INFLAMACIÓN AGUDA: Infecciones, Agentes quimiocinas activan integrinas que físicos y químicos, Necrosis tisular, Cuerpos se ligan a sus ligandos extraños, Reacciones inmunitarias 4. Migración a través del endotelio: PECAM mediante piliotapsis CAMBIOS ESENCIALES DE LA 5. Migración en el tejido INFLAMACIÓN: Alteración calibre vascular, 6. Cinética del edema y los infiltrados celulares: primero hay edema,  luego neutrófilos y 48 hrs Enfermedades inflamatorias de macrofagos mecanismos inmunitarios. Reacción autoinmunitaria que induce NEUTRÓFAGOS: lesión tisular crónica e inflamación (Ej. Reconocimiento de la señal: Receptores Artritis reumatoide). para productos microbianos, Receptores Exposición prolongada a agentes con acoplados a proteína G, Receptores para capacidad tóxica exógena o endógena (Ej. las opsoninas, Receptores para citoquinas Silicosis, aterosclerosis). Activación para destruir y amplificar la CÉLULAS INVOLUCRADAS: Macrófagos, respuesta inflamatoria Linfocitos, Células plasmáticas ELIMINACIÓN A. LESIVO: CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: Fagocitosis: Reconocimiento y unión, Cel mononucleares: macrófagos, Englobamiento, Destrucción material linfocitos, plasmaticas ingerido Destrucción tisular: agente lesivo PATRONES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA: persistente, cel inflamatorias Inflamación serosa: Líquido poco espeso intento reparación: angiogenesis, prolif de derivado del plasma tej conjutivo - Ubicado en cavidades → derrame Macrofagos: Monocitos, Histiocitos, - Piel y mucosas → ampollas Células de Kupffer, Macrófagos alveolares, Inflamación Fibrinosa: Permeabilidad Microglía vascular permite paso de fibrinógeno - ACCIÓN DE SUSTANCIAS: Característico de revestimiento de cavidades Inflamación y fiebre: Pirógeno IL-1 Inflamación Purulenta: Necrosis de Mediadores: Prostaglandinas licuefacción, neutrófilos, edema, Activación de linfocitos: IL-1 abscesos. Reorganización de tejidos: Colagenasa, Úlcera: Defecto local por descamación del elastasa, factor estimulador de tejido, Consecuente a procesos de fibroblastos, factor de angiogénesis necrosis Daño en el tejido: H2O2, C3a Actividad microbicida: H2O2, O2, lisosima INFLAMACIÓN CRÓNICA Actividad tumoricida: Factores de necrosis Respuesta persistente del tejido, tumoral, citotoxicidad destructora, principalmente celular. INTERACCIÓN MACRÓF Y LINFOCITOS: Objetivo: eliminar el agente causal y dar paso al proceso reparativo. Linfocitos Células plasmáticas: Liberación Características: Larga duración. Inicio de citocinas, interacción bidireccional con insidioso o posterior a inflamación aguda, macrófagos Sintomatología apagada, Componente Linfocitos B: Productoras de anticuerpos importante de un gran número de GRANULOMA: enfermedades. Cel epiteliodes, cel gigantes CAUSAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA: multinucleadas de tipo langhans a cuerpo Infecciones persistentes por gérmenes extraño. difíciles de erradicar (bacterias, hongos, virus; Ej. Bacilo de Koch).  Granulomas antiguos: ribete periférico de fibroblastos. Ej: Tuberculosis, sarcoidosis, enfermedad por arañazo de gato, sífilis TIPOS DE GRANULOMA: cuerpos extraños: inertes en el centro del granuloma, sin provocar respuesta inflamatoria o inmunológica (TIPO TOUTTON). Inmunitario: granuloma tuberculoso (TUBÉRCULO DE KÖSTER). CONSECUENCIAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA: Inflamación defectuosa: aumento de la susceptibilidad a infecciones, retraso en la cicatrización. Inflamación excesiva: alergias, respuestas autoinmunitarias, fibrosis y sus consecuencias. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA TIPOS DE MEDIADORES INFLAMACIÓN MEDIADORES DE DERIVADO CELULAR Empieza con microbios en contacto con cel Aminas vasoactivas: epiteliales, se producenn los mediadores Histamina: en tej conectivo, basófilos, como mastocitos, macrofagos o dendritas plaquetas. Dilatación arteriolar, lo cuales reconocen los cambiuos que aumento de la permeabilidad. suceden en el tej, la vasodilatacion Serotonina:Plaquetas, cel produce la permeabilidad y por lo tanto enterocromafines., Función: Similar a ocurre el edema, se procede a la la histamina, estimula fibroblastos. eliminación de microbio por cel residentes Liberación: Durante la agregación (CPC), la inflamacion es producida por plaquetaria. citoquinas o Fc las cuales pueden resolver Metabolitos ácido araquidónico: se el tej o repararlo. produce por la reaccion de las fosfolipasas PRINCIPIOS GENERALES produciendo Ac. Araq. Vía Ciclooxigenasa, depende de la 1. Origen: Se generan a partir de células o enzimas COX1 y COX2, por esta vía es proteínas plasmáticas. por donde funcionan los med 2. Activación: Se producen en respuesta a antinflamatorios, la aspirina es capaz diversos estímulos. de nhibir la formacion de tromboxano. ❖ Prostaglandinas: PGE2 (macrófagos) y 3. Interacción: Un mediador puede estimular PGI2 (endotelio): Provocan la liberación de otros. vasodilatación, dolor y fiebre. ❖ Hay lesión tisular endonde ya hay ❖ Tromboxanos A2 (plaquetas): Induce macrófagos que detectan el daño, los agregación plaquetaria y maccrófagos capaces de liberar vasoconstricción. factores de necrosis tumoral. Via Lipoxigenasa ❖ El endotelio se vuelve pegajoso cando ❖ Leucotrienos: Importantes en se activa para que el leucocito haga su reacciones alérgicas, inducen rodamiento sobre éste, el leucocito quimiotaxis, aumento de amplia la inflamación mediante otras permeabilidad moleculas de forma secuencial. ❖ Lipoxinas: Inhiben la inflamación mediante la reducción del 4. Dianas celulares: Tienen distintos objetivos reclutamiento y adherencia de celulares como mastocitos, basófilos, leucocitos. Se libera al momento de plaquetas, leucocitos, y macrófagos la liberación de cel inflamatorias ya activados. que permiten remitir el proceso ❖ La IL-8 es la mas importante ya que inflamatorio en el lugar de la noxa tiene funcion quimiotactica, es la que se Necesita 2 poblaciones: cel A liera libera en mayor abundancia cuando se molé previa a l activacion para luego necesita mucha cantidad de cel. cel B activarla. ❖ Factor Activador de Plaquetas 5. Duración: La mayoría tiene una vida corta (PAF): Derivado de fosfolípidos, tras su activación y liberación, siendo induce vasoconstricción y rápidamente degradados, inactivados, broncoconstricción, aumenta la eliminados o inhibidos. adhesión de leucocitos al endotelio. ❖ Citocinas y quimiocinas: Los más importantes son IL1 y FNT alfa que  son los 1ros q liberacion SÍNDROME DE RESPUESTA macrofagos para la respuesta INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) inflamatoria respuesta inflamatoria generalizada del ❖ Mediadores fundamentales de la cuerpo a diversos estímulos. Este síndrome inflamación, incluidas IL-1, IL-6, puede ocurrir en respuesta a una infección TNF, entre otros. (sepsis) u otros eventos no infecciosos. ❖ Óxido Nítrico (NO): Potente vasodilatador, producido por células MANIFESTACIONES PRINCIPALES endoteliales, macrófagos y INFLAMACIÓN AGUDA: Reacción rápida neuronas. Paracrino, y radical libre. a daño tisular. ❖ Enzimas lisosomales: Degradan FIEBRE: Aumento de la temperatura proteínas estructurales y corporal, regulado por pirógenos, plasmáticas, liberando desnaturaliza cel subproductos que actúan como mediadores. PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: Proteínas plasmáticas que aumentan en respuesta a MEDIADORES DERIVADOS DEL PLASMA la inflamación. SISTEMA DEL COMPLEMENTO: vienen LEUCOCITOSIS: Aumento del número de del hígado, 3 vías (lectinaa, clasica y leucocitos en sangre. alternativa) SEPSIS: respuesta inflamatoria sistémica ❖ C3 promueve la inflamacion y específicamente provocada por una infección. muerte del microorg, y se activa por Es una condición grave que puede llevar a la C1 Y C2 y se fragmenta en C3a disfunción orgánica y muerte. (aumenta inflamación) y C3b (promueve fagocitosis, genera el REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA marcaje para q el macrofago se lo CORPORAL coma) MECANISMOS: La T corporal es regulada a ❖ C4 luego C5 que se fragmenta en través de: La T de la sangre. Receptores C5a y C5b (promueve formacion térmicos en piel y mus, Redistribución de complemento CAM) sangre y sudoración. ❖ CAM: se forma un poro por el cual entre liq y produzca que la cel FIEBRE: Elevación del punto de ajuste de estalle. la temperatura corporal. ❖ Efectos vasculares (C3a, C5a), PIRÓGENOS EXÓGENOS: adhesión, quimiotaxis y fagocitosis. Sustancias externas que inducen Sistema de las Cinininas: fiebre, como bacterias, virus, hongos y ❖ Bradicinina: Aumenta endotoxinas. permeabilidad vascular, induce PIRÓGENOS ENDÓGENOS: dolor. Sustancias producidas por el propio cuerpo, incluyendo citoquinas (IL-1, IL- Sistema de Coagulación: 6, TNF) e interferones. ❖ La trombina conecta la coagulación con la inflamación, facilitando la MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA movilización de moléculas de FIEBRE adhesión y la expresión de quimioquinas. SÍNDROME FEBRIL: Incluye síntomas como malestar, mialgias, anorexia y cefalea. Signos físicos incluyen  taquicardia, taquipnea, y cambios en la Disminución de la quimiotaxis y fagocitosis por piel. fallos en la función de los PMNN. CURVAS FEBRILES: METABOLITOS DEL ÁCIDO Fiebre intermitente: Variaciones diarias ARAQUIDÓNICO con períodos de T normal. Fiebre héctica o séptica: Amplias ROLES variaciones de T. - Prostanoides: Vasodilatación, edema, Fiebre sostenida: Variaciones diarias hiperalgesia, fiebre, y agregación plaquetaria. menores a un grado. Fiebre recurrente o bifásica: - Efectos de AINEs: Reducen inflamación, Alternancia de días febril y normales. dolor y fiebre. RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA FIEBRE PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE AINEs: Úlceras pépticas, Disminución del flujo METABÓLICA: Aumento de sanguíneo renal, Hipertensión arterial glucocorticoides, hormonas de Defectos de hemostasia, Asma inducida por crecimiento, y aldosterona. AINEs. AUTONÓMICA: Vasoconstricción cutánea, sudoración, piloerección, taquicardia. CONDUCTUAL: Búsqueda de calor, anorexia, somnolencia, malestar. INMUNOLÓGICA: Aumento de linfocitos, neutrófilos y fibroblastos. ALTERACIONES DEL PROCESO INFLAMATORIO: Excesiva o disminuido AUTOINMUNIDAD: Respuesta inmunitaria contra los propios tejidos, causando inflamación crónica y daño tisular. Requisitos:Reacción autoinmune presente, No es consecuencia de daño tisular, Ausencia de otras causas de la enfermedad. DEFECTOS EN FUNCIÓN LEUCOCITARIA Hereditarios: Problemas en adherencia, función del fagolisosoma, y actividad microbicida. Adquiridos: Ejemplos incluyen la Diabetes Mellitus. DIABETES MELLITUS CONSECUENCIAS DE HIPERGLICEMIA CRÓNICA: Aterosclerosis, riesgo incrementado de infarto y enfermedad vascular, retinopatía, nefropatía, neuropatía. ALTERACIÓN DE RESPUESTA INMUNE: ¿QUÉ ES REPARACIÓN? - Cicatrización por Segunda Intención: Proceso más complejo que incluye - Definición: Proceso para recuperar el tejido granulación, contracción y epitelización. perdido debido a una lesión física o secuelas de la inflamación, con el objetivo de restaurar TEJIDO DE GRANULACIÓN la forma y/o función del tejido dañado. - Definición: Tejido conectivo nuevo formado ¿CÓMO REPARAMOS? durante la reparación, derivado del exudado inflamatorio. - Reparación Tisular: Implica la regeneración de células y la formación de tejido nuevo para - Características Histológicas: reemplazar el tejido dañado. - Angiogénesis: Formación de nuevos vasos - Tipos de Células: sanguíneos. - Labile Cells: Se dividen continuamente (ej. - Proliferación de Fibroblastos: Producción epitelio). de nuevo tejido conectivo. - Stable Cells: Se dividen en respuesta a - Células Inflamatorias Crónicas: Presencia estímulos (ej. hepatocitos). de células como macrófagos y linfocitos. - Permanent Cells: No se dividen en la vida - Matriz Extracelular (MEC) Laxa: Estructura adulta (ej. neuronas). flexible y provisoria. ¿DE QUÉ DEPENDE CÓMO REPARAMOS? - Edema: Acumulación de líquido en el tejido. - Factores Clave: FASES DE LA CICATRIZACIÓN EN UNA HERIDA CUTÁNEA - Crecimiento Celular: La capacidad de las células para entrar en el ciclo celular (G1, S, - Fases: Inflamación, proliferación (con G2, M). formación de tejido de granulación), y remodelación. - Tipo de Células: Su capacidad para regenerarse o reemplazar tejido. - Proceso Temporal: - Factores de Crecimiento: Influencian la - Días Iniciales: Formación del trombo, proliferación y diferenciación celular. infiltración de neutrófilos, y presencia de VEGF y FGF. RESPUESTA TISULAR A LA INJURIA EN EL TIEMPO - Proliferación: Aparece el tejido de granulación, fibroblastos y macrófagos, con - Fases de Cicatrización: Incluyen inflamación, aumento de TGF-β, PDGF, e IGF. proliferación y remodelación. ANGIOGÉNESIS - Cambios Tisulares: Varían según el tipo de reparación: primera o segunda intención. - Mecanismos: Formación de nuevos vasos sanguíneos necesarios para la reparación y CAMBIOS TISULARES EN REPARACIÓN suministro de nutrientes al tejido regenerado. POR PRIMERA INTENCIÓN MECANISMOS DE FIBROSIS - Cicatrización por Primera Intención: Cierre directo de heridas con bordes aproximados. - Fibrosis: Formación excesiva de tejido conectivo en respuesta a daño crónico, lo que CICATRIZACIÓN – REPARACIÓN POR puede llevar a cicatrices anormales. SEGUNDA INTENCIÓN CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUERLOIDE - Cicatriz Hipertrófica: Crecimiento excesivo de tejido cicatricial dentro del área de la herida. - Queloide: Formación de cicatriz elevada que se extiende más allá de los límites de la herida original. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN - Tamaño y Tipo de Lesión: Influencian la extensión y rapidez de la reparación. - Localización de la Lesión: Afecta la capacidad de regeneración. - Infección: Retrasa la cicatrización. - Enfermedades Sistémicas: Como diabetes y arteriosclerosis. - Estado Nutricional: Importante para la síntesis de colágeno y otras proteínas. - Glucocorticoides: Pueden inhibir la respuesta inflamatoria y la cicatrización. - Factores Mecánicos: Como la tensión en los bordes de la herida. ¿CÓMO POTENCIAR EL PROCESO REPARATIVO? - PRP y PRF: Concentrados de plaquetas que pueden acelerar la reparación mediante factores de crecimiento. - Medicina Hiperbárica: Uso de oxígeno a altas presiones para mejorar la oxigenación y estimulación de la reparación celular. MEDICINA HIPERBÁRICA - Definición: Uso de oxígeno al 100% a presiones superiores a la atmosférica en una cámara presurizada. - Efectos: Mejora la oxigenación de tejidos, estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos y optimiza las funciones celulares para la reparación. DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS ❖ Fisiológica: Aumento de Demanda CORPORALES Y TRASTORNOS Funcional (Ejercicios, reacción al CIRCULATORIOS LOCALES frío) ❖ Patológica: Inflamación (Respuesta EDEMA: Acumulación anormal de líquido en lesiones o infecciones.) Irritación el espacio intersticial o en cavidades Mecánica (agentes externos.) corporales. Hipertermia por Radiación Solar, TIPOS DE EDEMA: Estados Febriles (Elevación de T Localizado: Restricto a una área corporal.) específica del cuerpo. CONGESTIÓN: Generalizado: Afecta áreas extensas Proceso pasivo debido a la disminución del cuerpo. del drenaje venoso, resultando en Clasificación: acumulación de sangre en los vasos. No Inflamatorio: Transudado (Líq claro Características: Edema, Cianosis, con bajo en proteínas.) Hidrotórax (liq Disminución de temperatura. en la cavidad pleural.) Hidroperitoneo TIPOS DE CONGESTIÓN: (liq en la cav abdominal.) Anasarca (Edema generalizado severo) Local: Inflamatorio: Exudado (Líquido rico en Obstrucción Venosa: Problemas en la proteínas y cel inflamatorias) circulación local. Causas de Edema: General: Aumento de la Presión Hidrostática: Insuficiencia Cardíaca: Afecta la Insuficiencia Cardíaca Congestiva: circulación en todo el cuerpo. Generalizado. / Alteración del Estados Crónicos: Hipertensión Retorno Venoso: Localizado. arterial, cardiopatías. Disminución de la Presión Oncótica: Clasificación de Congestión: Hipoproteinemia: Síndrome Nefrótico Activa: (Pérdida proteínas en orina.) / Cirrosis -Vasos Sanguíneos: Sistema arterial. Hepática y mal nutricion proteica: -Mecanismos: Aumento del aporte Reducción síntesis de proteínas arterial. Retención de Sodio y Agua: - Extensión: Local. - Alteraciones Renales: Insuficiencia - Tiempo de Evolución: Aguda. renal y nefropatías. -Causas: Inflamación. - Aumento de Presión Hidrostática: - Macroscópía: Rojo, aumento de Asociado con insuficiencia renal. temperatura. Obstrucción Linfática: Linfedema Pasiva: Localizado(inflamatorio, fibroso, - Vasos Sanguíneos: Sistema venoso. infeccioso, neoplásico, posquirúrgico, - Mecanismos: Disminución del drenaje o posradiación.)Ej: Filariasis, venoso. elefantiasis, post mastectomía. - Extensión: Local o general. HIPEREMIA: Proceso activo de dilatación - Tiempo Evolución: Aguda o crónica. arterial que aumenta el riego sanguíneo - Causas: Insuficiencia cardíaca. tisular. Rd Características: Color más rojo, Aumento de volumen y T, Aspecto [hgh-Macroscópía: Violáceo, húmedo. temperatura disminuida. Tipos de Hiperemia: