Resumen Final PDF - Adicciones y Salud Mental

TEMA 1: Adicciones: conceptos básicos Clasiﬁcación. Epidemiología 1. Conceptos básicos: Conducta adictiva (Gossop, 1989), adoptada por la OMS: 1. Fuerte deseo o un sentimiento de compulsión para llevar a cabo la conducta particular (especialmente cuando la oportunidad de llevar a cabo tal conducta no está disponible); 2. Capacidad deteriorada para controlar la conducta (especialmente, en términos de controlar su comienzo, mantenimiento o nivel en el que ocurre); 3. Malestar y estado de ánimo alterado cuando la conducta es impedida o se deja de hacer; 4. Persistencia en la conducta a pesar de las consecuencias adversas.  Droga: Toda sustancia, natural o artiﬁcial que, introducida en el organismo vivo, puede modiﬁcar una o más funciones de este.  Sustancia problema: Aquella que motiva la intervención y diagnóstico inicial por su repercusión en la vida del sujeto, que puede verse acompañada del consumo abusivo de otras sustancias (politoxicomanía).  Vía de administración: Oral (ingerida, mascada o sublingual), pulmonar (inhalada, fumada), nasal (esnifada), intravenosa, intramuscular o subcutánea y rectal.  Intoxicación: Estado transitorio que sigue a la ingestión/asimilación de sustancias psicótropas en que se producen alteraciones del nivel de conciencia, la cognición, la percepción, el estado afectivo, el comportamiento o de otras funciones y respuestas ﬁsiológicas y psicológicas.  Abuso: Patrón problemático de consumo de la sustancia en cantidad o frecuencia.  Craving: Urgencia o fuerte deseo por consumir que, si no se realiza, produce un potente malestar y al inicio de la conducta de búsqueda (abandonos iniciales).  Tolerancia: Adaptación caracterizada por la disminución de la respuesta a una cantidad X de sustancia o por la necesidad de dosis mayores para replicar efecto farmacodinámico  Tolerancia cruzada: Heroína-morﬁna. Alcohol-sedante hipnóticos.  Abstinencia: Conjunto de manifestaciones psicoﬁsiológicas compensatorias que se desencadenan tras el cese o reducción en la administración de la sustancia problema, y que implican respuestas contrarias a las que produce la sustancia problema e intensa disforia. Abstinencia cruzada.  Dependencia: Conjunto de manifestaciones de curso crónico por las que el consumo de la sustancia adquiere la máxima prioridad, y que se acompaña generalmente de craving, tolerancia-abstinencia y fenómenos de condicionamiento ambiental muy intensos (ya es un problema clínico)  El diagnostico de una dependencia no depende de la cantidad o frecuencia del consumo, se debe hacer un análisis funcional.  Una sobredosis es más probable cuando se consume en un lugar poco habitual porque generalmente el cuerpo cuando va a ese lugar “se prepara” para el consumo. 2. Drogas: tipos y clasiﬁcación* pregunta de examen Según funciones que ejercen en el SNC (Borjano et al., 1987; Schuckit, 2000): Falsas dicotomías:  Droga dura > droga blanda. o Se cree “falsamente” que una droga dura es más fuerte que una droga blanca, y aunque se podría hacer una distinción en cuanto a los efectos que produce en el cuerpo, clínicamente no es útil hacerlo o Desarrollo de un episodio psicótico o esquizofrenia con cannabis (“droga blanda”)  Sustancia natural < droga de diseño o de laboratorio. Las dos pueden causar mucho daño  Sustancia legal < droga ilegal 3. Trastornos relacionados con sustancias y otros trastornos adictivos 1. Trastornos por consumo de sustancias 2. Trastornos inducidos a. Intoxicación b. Abstinencia c. Trastornos mentales inducidos por sustancias/medicamentos Trastorno por consumo de sustancias (DSM-5)  x10 (clases de drogas): Alcohol; cafeína; cannabis; alucinógenos (fenciclidina y otros); inhalantes; opiáceos; sedante-hipnóticos y ansiolíticos; estimulantes; tabaco; otras sustancias (o sustancias desconocidas); no relacionados con sustancias (tno. por juego).  ≥ 2 (al menos 2, período de 12 meses): Deseo intenso de consumo; grandes cantidades o durante mucho tiempo; pese a problemas; pérdida de control; intentos persistentes de dejarlo o reducir consumos; invierte mucho tiempo en conseguir sustancia, consumirla o recuperarse; incumplimiento deberes; reducción de actividades socio-laborales y ocio; tolerancia-abstinencia.  Deterioro o malestar clínicamente signiﬁcativo (académico, sociolaboral y otras esferas de la vida del sujeto)  Especiﬁcar si: o En remisión inicial (3 a 12 meses) o continuada (más de 12 meses, excepto ansia) En entorno controlado (con acceso restringido)  Especiﬁcar gravedad actual: o Leve (2-3 síntomas), moderado (4-5 síntomas), grave (6 o más síntomas) Trastornos relacionados con los estimulantes:  Trastorno por consumo de estimulantes.  Intoxicación por estimulantes.  Abstinencia de estimulantes.  Trastornos mentales inducidos por los estimulantes.  Trastornos relacionados con estimulantes no especiﬁcado. Ejemplos estimulantes (F14 Cocaína; F15 Sustancia anfetamínica) Intoxicación:  Consumo reciente; cambios psicológicos (euforia/embotamiento, hipervigilancia ansiedad, juicio alterado, espectro psicótico)  ≥ 2: Taquicardia, dilatación pupilar, TA elevada, sudoración/escalofríos, náusea/vómitos, pérdida de peso, agitación/retardo psicomotor, arritmias, dolor torácico, disneas, confusión, convulsiones, distonías, discinesias, coma.  Especiﬁcar si: “Con alteraciones de la percepción” y trastorno concomitante (ej: F20 esquizofrenia). No atribuibles a proceso médico u otro trastorno mental (ej: F31 episodio maníaco). Abstinencia:  Cese o reducción de consumo prolongado.  Humor disfórico y ≥ 2: Fatiga; sueños vívidos y desagradables; insomnio- hipersomnia; aumento del apetito; agitación o retardo psicomotor.  Sedación excesiva.  Malestar clínicamente signiﬁcativo o deterioro sociolaboral y de otras áreas.  No atribuibles a otra afección médica o trastorno mental. Trastornos mentales inducidos por sustancias: Trastorno psicótico inducido; trastorno del estado de ánimo (TBP, TD); trastornos de ansiedad; trastorno obsesivo-compulsivo; trastornos del sueño; trastornos de la función sexual; delirium y trastornos neurocognitivos (DCL, síndrome amnésico, demencia inducida). Juego patológico  ¿Es un trastorno adictivo o un trastorno de los hábitos y del control de los impulsos (como la cleptomanía, la piromanía, el trastorno explosivo intermitente…).  Trastorno adictivo NO relacionado con sustancias: o Dependencia del juego y sin control sobre la conducta. o Funcionamiento general alterado (deudas inasumibles, “psicopatización”) o Tragaperras (75% de tratamientos), juegos de casino, bingos, apuestas deportivas (las de mayor crecimiento), loterías, internet (póker, casino on-line…), cartas… o Alta disponibilidad, bajo coste, ambientes disparadores y tolerancia social al juego: España Nº2 en gasto per cápita en 2010, con 581€ por habitante/año. o Alta comorbilidad con alcohol (28%), psicoestimulantes (17%), trastorno antisocial (29%) y trastornos del estado de ánimo (38%) (Lorains et al., 2011). 4. Epidemiología y comorbilidad Evolución del consumo de cocaína en polvo, España 1999-2019 Prevalencia 12 meses, 15-64 años, España  2019: 1) alcohol (77,2%); tabaco (39,4%); cannabis (10,5%) Prevalencia consumo diario, 15-64 años, España  2022: 1) Tabaco (33,1%); 2) Alcohol (9%); 3) hipnosedantes cono sin receta (7,2%); Edad media de inicio en el consumo, España  Alcohol: 16,5  Tabaco: 16,6  Cannabis: 18,3 Patología dual *examen  No es lo mismo que policonsumo  Concurrencia de un trastorno mental + trastorno por consumo de sustancias.  Diagnóstico diferencial o DSM-5: tres meses remisión parcial, doce meses remisión total. o CIE-10 doce meses remisión completa. Consenso: 6 meses sin consumir y reevaluación síntomas y estado mental  Estudios de comorbilidad (en Becoña, 2016): o Tno. depresivo: 25% dependencia OH y 50% otras sustancias o Tnos. de ansiedad: 25% dependencia OH y 43% otras sustancias o Tnos. de la personalidad (TPA): 50% dependencia OH y 70% otras sustancias o Esquizofrenia: 40-50% tno. por consumo de sustancias (excluido tabaquismo)  Problemas: Policonsumo y sobrediagnóstico de enfermedad mental por enmascaramiento, minimización u ocultamiento de los consumos. Las resistencias al tratamiento son mucho mayores en patologías duales. TEMA 2: Adicciones y salud mental: aspectos neurobiológicos y sociales. Factores de riesgo y protección 1. Aspectos neurobiológicos La adicción se deﬁne como una enfermedad crónica del SNC caracterizada por la búsqueda y el uso compulsivo de la sustancia a pesar de las consecuencias nocivas. El consumo reestablece el equilibrio homeostático del sistema sujeto a deprivación aguda. Provoca alteraciones funcionales y estructurales, parcialmente reversibles.  Resonancia magnética cerebral de un paciente con encefalopatía de Wernicke. Corte axial (A) y coronal (B) potenciado en FLAIR: se aprecia hiperintensidad bitalámica medial rodeando el tercer ventrículo.  RM cerebral de un paciente con degeneración cerebelosa alcohólica. Corte sagital T1 (A) y coronal (B) en FLAIR muestran atroﬁa cerebelosa de predominio vermiano.  Liberación neurotóxica: NMDA e iones Ca++, hiperhomocisteinemia (riesgo trombótico), daño directo de sustancia blanca.  Deterioro cognitivo: 50-80% de casos, de los que 10% demencia alcohólica.  Síndrome amnésico de Wernicke-Korsako , esclerosis cortical laminal de Morel, enfermedad de Marchiafava-Bignami, mielinolisis pontina central, degeneración cerebelosa. El daño cerebral inducido por el alcohol no cesa al abandonar la ingesta. 29/04/2019 (De Santis, et al 2019)  Investigadores han demostrado que los daños cerebrales producidos por el consumo abusivo de alcohol siguen progresando incluso a las seis semanas de abstinencia.  Los resultados rebaten la creencia de que las alteraciones de la sustancia blanca empiezan a normalizarse inmediatamente después de dejar el consumo.  El consumo de alcohol produce un cambio generalizado en la sustancia blanca.  Las alteraciones son más intensas en el cuerpo calloso, relacionado con la comunicación interhemisférica, y la ﬁmbria, que contiene las ﬁbras nerviosas que comunican el hipocampo. ¿Por qué algunas personas se vuelven adictas a las drogas y otras no?  Los factores de riesgo o de vulnerabilidad diﬁeren de una persona a otra: “es la droga la que te elige a ti”.  A más factores de riesgo, mayor probabilidad de que el consumo se convierta en abuso-adicción.  Factores de riesgo pueden ser neurobiológicos, constitucionales y psicosociales (socioeconómicos, familiares…).  Los factores de protección disminuyen el riesgo de desarrollar una adicción clínica o trastorno por consumo de sustancias.  Sujetos introvertidos tienden más al alcohol  Sujetos extrovertidos y que “no pueden quedarse quietos” tienden mas a los estimulantes  El cerebro continúa su desarrollo hasta más allá de los 20 años, con cambios dramáticos durante la adolescencia.  Corteza prefrontal (20% del córtex): última en mielinizarse.  Drogas provocan rupturas y discontinuidades del neurodesarrollo, asimilándose a estados psicóticos, límites y antisociales.  Neuroadaptación con regulación a la baja de los receptores dopaminérgicos  Disminución acusada de la capacidad para experimentar placer y asociar Er+.  Consumidor experimenta vacío, anhedonia, apatía. Fenómenos de tolerancia-abstinencia:  El sistema dopaminérgico mesolímbico (ATV-accumbens) es el centro de la gratiﬁcación. Actúa ante la expectativa de refuerzo: búsqueda de la sustancia, entrada en el casino de juego… o lo más común es que con los estimulantes el subidón está en la expectativa de consumo (dopamina se libera antes del consumo, llevándolos a la conduta de búsqueda)  Los sistemas noradrenérgico y opiáceo endógeno median el refuerzo positivo (“subidón”, sensación de placer)  Los sistemas gabaérgico y el endorfínico median el refuerzo negativo (desaparición del dolor o malestar asociado a abstinencia). 2. Aspectos psicosociales Modelos teóricos en conductas adictivas: Familiares Factores de riesgo: Factores de protección:  Consumos de alcohol y/o otras sustancias de los  Apego familiar seguro. padres.  Oportunidades para la implicación en la familia.  Actitudes parentales favorables al consumo.  Creencias saludables y claros estándares de  Abuso o maltrato físico y/o psíquico. conducta.  Baja supervisión familiar.  Altas expectativas del sistema parental.  Conﬂicto familiar sin resolver.  Conﬁanza del sistema parental en ellos mismos y  Historia familiar de conducta antisocial. en los hijos.  Bajas expectativas hacia los hijos.  Dinámica familiar positiva. Comunitarios Factores de riesgo: Factores de protección:  Deprivación económica y social.  Sistema de apoyo externo positivo.  Desorganización comunitaria.  Oportunidades de compromiso y participación  Cambios y movilidad residencial. como miembro activo de la comunidad.  Creencias, normas, leyes, cultura de la  Descenso de la accesibilidad de la sustancia comunidad favorables al consumo de sustancias (cambios normativos, vigilancia policial…). (OH).  Normas culturales que proporcionan altas  Disponibilidad y accesibilidad (OH). expectativas a los jóvenes.  Baja percepción social del riesgo.  Redes sociales y sistemas de apoyo dentro de la comunidad. Compañeros e iguales Factores de riesgo: Factores de protección:  Actitudes favorables al consumo y/o  Apego a los iguales NO consumidores. compañeros consumidores.  Asociación con iguales implicados en  Conducta antisocial o delincuencia temprana. actividades organizadas por la escuela:  Rechazo por los iguales. recreativas, de ayuda, religiosas…  Disponibilidad y accesibilidad (OH).  Resistencia a la presión y baja  Baja percepción social del riesgo. inﬂuenciabilidad. Escolares Factores de riesgo: Factores de protección:  Bajo rendimiento académico.  Escuela de calidad (buenos resultados docentes).  Bajo apego a la escuela.  Oportunidades para la implicación prosocial  Tipo y tamaño de la escuela (grande). (refuerzo-reconocimiento).  Conducta antisocial y/o intervenciones  Creencias saludables y claros estándares de disciplinarias o informativas frecuentes. conducta.  Cuidado y apoyo de los profesores y del personal del centro. Otros factores de protección:  Clima institucional positivo. Religiosidad, creencia en el orden social, desarrollo de habilidades sociales, creencia en la propia autoeﬁcacia, ﬂexibilidad adaptativa, orientación social positiva, poseer aspiraciones de futuro, buen rendimiento académico e inteligencia, resiliencia (Becoña, 2016). TEMA 3: Prevención y tratamiento de los trastornos adictivos: modelos generales de intervención 1. El PGS en la prevención y tratamiento de los trastornos adictivos  Planiﬁcar, desarrollar y, en su caso, supervisar el proceso de evaluación psicológica de los diferentes tipos de trastornos psicológicos, así como de los factores psicológicos implicados en los procesos de salud y enfermedad  Conocer los distintos modelos de evaluación, diagnóstico, intervención y tratamiento en el campo de la Psicología de la Salud, así como las técnicas y procedimientos que de ellos se derivan.  Diseñar, desarrollar, supervisar y en su caso evaluar planes y programas de intervención, en función del diagnóstico y de las variables de tipo individual y social que concurran. 2. El enfoque preventivo: modelo multidimensional de las adicciones Actuaciones:  Crear un espacio terapéutico especíﬁco enfocado a la intervención con jóvenes con conductas adictivas y diﬁcultades en la dinámica familiar, escolar y social.  Asesorar a diferentes profesionales, de la educación, salud y servicios sociales en la detección y manejo de situaciones de riesgo.  Coordinación con los distintos profesionales de Atención Primaria, profesores y otros mediadores sociales con la ﬁnalidad de abordar la problemática individual y familiar del adolescente. Foco de las actuaciones:  Adolescentes y jóvenes de entre 12 y 18 años que presentan conductas de riesgo y conductas adictivas con/sin sustancias.  Adolescentes que se hallen expuestos a factores de riesgo que pueden generar problemas de conducta: déﬁcit de adaptación al entorno familiar o escolar.  Familias de adolescentes y jóvenes que realicen demanda de orientación y/o tratamiento  Profesionales que soliciten un asesoramiento en la detección y manejo de situaciones de riesgo. Características de la población: Adolescentes:  Consumo temprano de drogas (antes de los 15).  Actitudes de desconﬁanza, baja reﬂexividad, evasión de conﬂictos.  Impulsividad, búsqueda de sensaciones, baja tolerancia a la frustración.  Diﬁcultades para afrontar las normas, agresividad y baja autoestima. Familias: Iguales:  Padres consumidores (OH).  Fracaso escolar o faltas de asistencias.  Conﬂictos intrafamiliares.  Grupo de iguales consumidores.  Actitudes permisivas de los padres, estilos sobreprotectores.  Ausencia de normas y de contingencia en las pautas educativas. Con el adolescente…  Motivar y crear disonancia sobre su conducta adictiva y promover el cambio de estadio.  Fomentar la función reﬂexiva: de la conducta adictiva y de sus relaciones  Fomentar las relaciones sociales sanas y saludables.  Desarrollar habilidades sociales y de gestión emocional.  Psicoeducar refutando mitos y promoviendo valores prosociales  Acompañar en áreas laborales y/o escolares  Incrementar las posibilidades de ocio alternativo Con la familia…  Fomentar las relaciones de apego seguro.  Psicoeducar en pautas: límites, normas, consumos de riesgo…  Manejar la comunicación en casa y disminuir la emoción expresada.  Manejar las reformulaciones: ver al hijo desde otra perspectiva.  Fomentar las actividades placenteras para toda la familia. Para el terapeuta:  Hablar en el lenguaje del adolescente  Empatizar con las decisiones del  Utilizar las metáforas que él usa; adolescente;  Construir un contexto y vínculo de  Empatizar con todos los miembros de la aceptación; familia, entender desde qué estado mental  No aliarse con los padres; actúa cada uno y sus repercusiones en los  Focalizar en aspectos positivos; demás (circularidad) Nivelación y mensajes Prevención primaria:  “Decir NO, no te va a hacer necesariamente más impopular, a la larga ocurrirá lo contrario”;  “A veces nos sentimos tristes y sentimos que si nos emborrachamos y vamos a ﬁestas donde sabemos que hay drogas y que nos ofrecerán, es una solución al malestar”;  “El consumo repercute en tu salud física y mental”;  “Si compras, aunque no sea para ti, puedes ser acusado de tráﬁco.  Prevención nivel 4: no intervención (no es necesario) Prevención secundaria:  No sabes qué sustancias estás tomando”;  “No sabes qué grado de pureza tiene, ni los adulterantes empleados”;  “Si tomas varias pastillas, no sabes lo que estás mezclando”;  “No tomes más de una pastilla y no mezcles pastillas diferentes”;  “Evita el golpe de calor”. 3. Modelos generales de intervención en drogodependencias Desintoxicación:  Eliminar la sustancia del organismo.  Restablecer el equilibrio de funcionamiento sin tóxicos.  Paliar el síndrome de abstinencia.  Motivarse para la continuación del tratamiento (estadio contemplativo o de preparación).  Entorno: Hospitalario. Dura pocos días o semanas Deshabituación:  Romper los hábitos y estilos de vida relacionados con el consumo.  Desarrollar las habilidades personales para funcionar con eﬁcacia y autonomía.  Evitar la recaída en el consumo de drogas.  Entorno: Controlado (centro de residencial o de día) o ambulatorio.  Aquí entra la intervención de los psicólogos y otros profesionales  Proceso largo que puede durar toda la vida Meta terapéutica  ¿Abstinencia, consumo controlado, reducción del daño o programa sustitutivo?  Objetivo compartido entre el terapeuta y el paciente. o No siempre se deﬁne en las primeras sesiones o A veces hay que esperar a que toquen fondo Factores Edad y etapa vital, sexo – equilibrio familiar, nivel de estudios, policonsumo, apoyo social, problemas legales, daño orgánico, embarazo, sensibilidad estimular, locus de control. Lo que quiero respecto al consumo es:  Disminuir los consumos...  Eliminar los consumos…  Evitar los problemas que tengo ahora…  Dejarlo una temporada…  Dejar una sustancia, pero no otras…  Dejarlo por…tercera vez…  Dejarlo deﬁnitivamente… 4. Ámbitos y recursos de intervención  No especíﬁco para adicciones Hospital de Día de drogodependencias  Hospitalización parcial dirigido a pacientes afectados por un Trastorno Adictivo y patología Dual en fase aguda o subaguda.  Intervenciones terapéuticas intensivas durante un periodo limitado (media 3 meses) y manteniendo la persona en su entorno socio-familiar.  Apoyo social que garantice un alojamiento y cuidados si los precisa durante el periodo que no cubre el HD.  Aceptación y colaboración mínima con el programa terapéutico de Hospital de Día.  Exclusiones: Conductas disruptivas; necesidad de entorno hospitalario por causa orgánica o descompensación psíquica; patología adictiva crónica con escasas expectativas de cambio; motivación social. Comunidades terapéuticas  Internamiento completo con aislamiento del entorno de consumo (9 a 12 meses).  Imposibilidad de mantener la abstinencia o el control de la conducta adictiva en medio habitual ambulatorio.  Fracaso en otros regímenes de tratamiento.  Estilo de vida muy asociado a la drogodependencia. Necesidad de romper estilo de vida previo, con pocas alternativas en su medio actual.  Apoyo familiar y/o social insuﬁcientes o inadecuados para dar soporte en un esfuerzo de tratamiento ambulatorio  Déﬁcits en hábitos de autocuidado, de cumplimiento de tratamientos de trastornos orgánicos o psicopatológicos graves.  Deterioro de habilidades sociales. TEMA 4: Adicción al alcohol 1. Aspectos introductorios  5’ detección en sangre por rápida absorción estómago-intestino.  30-60’ concentración máxima.  Lípido hidrosoluble, atraviesa BHE (barrera hematoencefálica)  Metabolización hepática.  Efecto vasodilatador y sus mitos asociados: o “Calienta el cuerpo”. Falso: efecto agudo, después baja la temperatura corporal. o “Previene el infarto”. Incompleto: El efecto apenas dura 1-2 horas.  Potente ansiolítico por efecto depresor del SNC (GABA-A) y su efecto paradójico: o Disminuye ansiedad por desinhibición de centros emocionales del sistema límbico… o …con posterior reducción del nivel de conciencia, la coordinación motriz y la función respiratoria.  Patrones de consumo de riesgo muy variados: El bebedor diario, el de ﬁn de semana, el ocasional compulsivo… o Jellinek (1960): Alpha, Beta, Gamma, Delta y Epsilon. o Cloninger (1987):  Tipo 1 (limitado por el medio, evitación del dolor y búsqueda de recompensa)  Tipo 2 (antisocial, búsqueda de sensaciones). o Babor (1992): Tipos A y B, este último inicio precoz y progresión rápida, duales.  Alonso Fernández (1981): Patrones de consumo (Galán et al., 2014):  Wet culture: mediterráneo, culturalmente arraigado y ligado a la gastronomía. Vino y cerveza. Diario, 1-3 UBE. Social.  Dry culture: anglosajón o norte europeo, jóvenes y botellón. Destiladas. ≥ 5 UBE en 2 horas. Social y búsqueda de sensaciones.  Daño hepático e implicación en todos los tipos de cánceres del tracto digestivo: esófago, estómago, páncreas (muy alta letalidad), hígado (repositorio metastásico) y colon.  Sistema nervioso central o Deterioro cognitivo leve (DCL) ---- Descontrol de impulsos----- Síndrome disejecutivo o DCL----- Síndrome amnésico y/o disejecutivo----- Demencia inducida por alcohol o Hipovitaminosis--- -Encefalopatía de Wernicke----- Síndrome amnésico de Korsako (amnesia anterógrada, confabulaciones, falsos reconocimientos)  Otros daños: o TDAH y otros trastornos del neurodesarrollo o TAP y agravamiento de rasgos del cluster B o Actividad confabulatoria, psicosis celotípica, descontrol de impulsos, auto y heteroagresividad o Pancreatitis aguda/crónica o Miocardiopatía dilatada o Polineuropatía periférica o Miopatías o Síndrome alcohólico fetal  Lesiones en cuerpo calloso, protuberancia, tálamo, cuerpos mamilares, corteza por ensanchamiento surcos cerebrales, disminución dendrítica y de volumen en hipocampo y cerebelo  Instituto Nacional de Toxicología y CC. Forenses (2015): 29% de los conductores y 21% de los peatones fallecidos superaron los límites de alcohol en sangre  El alcohol se relaciona con hasta un 50% de los accidentes mortales. OJO efecto tolerancia, “yo aguanto bien el alcohol…”:  100 a 200 mg/dl sin signos de intoxicación, tolerancia grave  Tolerancia no anula efectos sobre el SNC y persiste la acumulación de daños  Tolerancia predice abstinencia (proceso oponente) 2. Límites de riesgo (para desarrollar un trast. por consumo de sustancias) Límites de riesgo alcohol DIARIO: SEMANAL:  30-40 g/día para los varones (3-4 UBE).  280 grs. (28 UBE) en varones.  20-30 g/día para las mujeres (2-3 UBE).  170 grs. (17 UBE) en mujeres.  También se considera peligroso consumir 50  Alrededor del 10% de la población española grs. (5 UBE) en 24 horas, una o más veces al padece algún tipo de trastorno relacionado mes (Córdoba García R, 2002). con el alcohol, que provoca unas 20.000 muertes al año (Millar PM, 2004). Tabla 5: equivalencia de unidades (puede estar en el examen) 3. Factores asociados al consumo  Modelo biopsicosocial: Múltiples VV intervinientes (sustancia- persona-medio) en interacción sinérgica. Disfunciones orgánicas y psicológicas con factores de mantenimiento sociales. o Predisposición psicológica: diﬁcultad para establecer conexiones, timidez, introversión, bajos estados anímicos, estados ansiosos  Modelo compensatorio: Corresponsabilidad moral. El individuo no es responsable del origen del problema, pero se ha producido una adaptación al mismo (ha normalizado su consumo, buscan excusas y justiﬁcaciones ara mantener el consumo) y el cambio es una responsabilidad personal.  Observar los tres niveles básicos de la vida del paciente: individual, familiar y social.  En el nivel individual, muchas teorizaciones tienen en común la búsqueda de consistencia subjetiva (percepción que una persona tiene de la coherencia interna entre sus pensamientos, emociones, creencias y accione) por medio del alcohol.  En el nivel familiar se ha considerado al alcohólico como un signo de alarma de mal funcionamiento familiar. El paciente suele tener vínculos de pareja y familiares alterados.  La sociedad mantiene con el alcohol una dinámica paradójica de tolerancia y rechazo, facilita el consumo y rechaza al sujeto convertido en “alcohólico”. 4. Modelos explicativos 1. Evitación del síndrome de abstinencia (bio): Continúan consumiendo, no tanto para buscar placer (como en las etapas iniciales de la adicción), sino para evitar o aliviar el malestar físico y psicológico causado por la abstinencia. No explica disociación síntomas-recaídas y deseos compulsivos de beber. Ignora estrés psicosocial. 2. Mecanismos de recompensa (biopsico): Dependencia de efectos positivos, pero no explica por qué la lenta instauración y el consumo en tolerancia alta (efecto positivo se pierde con el consumo prolongado) 3. Hipótesis adaptativa (psico): Reducir malestar subjetivo y restaurar equilibrio psíquico, pero no explica el los perﬁles de consumidores que consumen en celebraciones o como recompensas. Ej. Estaba “bien”, pero su equipo de futbol gana y recae. 4. Aprendizaje social: Sólo resulta relevante al principio y en determinadas etapas vitales, NO solo adolescencia (comidas de negocios). 5. Disposiciones genéticas:  Datos no apoyan modelo mendeliano, pero sí parte de varianza genética (70- 26% monocigóticos > 32- 11% dicigóticos). Probabilidad x3-4 de hijos (varones) de alcohólicos y similar patrón de consumo (tipo 2 de Cloninger, no limitados por el medio).  Modelos animales: Déﬁcit sistemas serotoninérgico y dopaminérgico o rápida regulación a la baja.  Crítica: Lo que se hereda es un patrón de procesamiento de la info. (Hill, 1992) o rasgos de personalidad facilitadores (Cloninger, 1987). Efectos del alcohol sobre diferentes sistemas de neurotransmisores NMDA GABA (receptores de DOPAMINA SEROTONINA OPIODES glutamato) Aumenta la actividad Inhibe los receptores Incrementa la Aumenta los niveles de Aumenta la liberación del GABA, el principal NMDA, los cuales liberación de serotonina, lo que de opioides endógenos neurotransmisor están involucrados en dopamina en el sist. de puede contribuir al (endorﬁnas), lo que inhibidor del cerebro, la excitación neuronal recompensa, lo que aumento temporal del contribuye a la lo que produce efectos y en funciones como el genera sensaciones estado de ánimo. sensación de euforia. sedantes, relajantes y aprendizaje y la placenteras y refuerza Efecto de reducción de la memoria. Esto explica el consumo. agudo ansiedad. los problemas de (corto memoria asociados plazo) con el consumo de alcohol (como los "apagones" o "blackouts"). El cerebro se adapta El cerebro compensa La dopamina basal Puede reducir la El sistema opioide se reduciendo la aumentando la disminuye, lo que lleva sensibilidad de los desregula, sensibilidad o la actividad del sistema a una disminución del receptores de disminuyendo la actividad del sistema glutamatérgico placer general serotonina, lo que está capacidad natural del GABA, lo que puede (hiperactividad del (anhedonia) y fomenta relacionado con cerebro para generar Efecto provocar tolerancia y NMDA), lo que la dependencia, ya que trastornos del estado endorﬁnas, lo que crónico síndrome de contribuye a los la persona necesita de ánimo, como la incrementa el deseo de (largo abstinencia (ansiedad, síntomas de consumir alcohol para depresión. consumir alcohol para plazo) insomnio). abstinencia como sentirse "normal". recuperar ese "placer". agitación, ansiedad y riesgo de convulsiones. Variables 5. Psicopatología asociada Alonso Fernández (1981) Trastorno por consumo de alcohol 1. Solicitar valoración bioanalítica: (facilita la conciencia de enfermedad) a. Transaminasas: AST>ALT; GOT>GTO; elevación GGT - sensibilidad 80% b. Volumen corpuscular medio (VCM eritrocitario): hasta 96% en consumo abusivo c. Anemia ferropénica, ictericia, angiomas, ascitis, edemas periféricos, hepatomegalia 2. Evaluar cantidades de OH que ingiere la persona por unidad de tiempo: a. UBES/día y UBES/semana. b. Entrevistar a informador ﬁable. 3. Administrar cuestionarios (riesgo de minimización-negación): problema común: los pacientes reportan menos el consumo real) a. Alcohol Use Disorders Identiﬁcation Test (AUDIT b. Cuestionario Breve de Alcohol (CBA) c. Münchner Alkoholismus Test (MALT-O y MALT-S) d. Michigan Alcoholism Screening Test (MAST) e. Índice de Problemas con la Bebida (DPI) f. Adolescent Alcohol lnvolvement Scale (AAIS) 4. Entrevistas diagnósticas: a. Alcohol Clinical Index (ACI); b. Alcohol Dependence Scale (ADS); c. Europe Addiction Severity lndex (EuropASI); sirva para todo tipo de drogas d. Composite Internacional Diagnostic lnterview (CIDI); e. Diagnostic lnterview Schedule (DIS-IV). Trastornos inducidos por alcohol Trastornos agudos: 1. Intoxicación alcohólica: Ingesta reciente. a. Cambio comportamental (sexualidad inapropiada, agresividad, labilidad); deterioro del juicio y de la actividad laboral y social. b. Sintomatología típica: lenguaje farfullante (hablar rápida, incomprensible o entrecortada), marcha inestable, nistagmo, deterioro atencional-memoria, estupor-coma. c. Atípica o patológica: Agitación y agresividad a dosis bajas. Asociado a crímenes en TAP, violencia machista e intrafamiliar e intentos autolíticos. 2. Síndrome de abstinencia: Interrupción/disminución del consumo tras ingesta prolongada. a. Hiperactividad autonómica (temblor distal, pico 24 a 48h – matutino indica gravedad); insomnio, náuseas-vómitos; agitación psicomotora; actividad alucinatoria (con juicio de realidad). b. Complicado (delirium tremens): Confusión, desorientación, ansiedad, temblores generalizados, actividad convulsiva, obnubilación, alucinaciones visuales y cenestésicas (zoopsias); 2º-3er día abstinente, pico 4º-5º día; mortalidad 1%. Delirio ocupacional: con hiperactivación autonómica. c. Alucinosis alcohólica: Auditivas vívidas de carácter amenazante, con el nivel de conciencia intacto. d. Puede requerir HOSPITALIZACIÓN URGENTE 3. Amnesias parciales (Kopelman, 1991): Dependiente de estado (dinero escondido), fragmentaria (islotes) y en bloque (fugas). 4. Trastornos del sueño: Silenciamiento del patrón encefalográﬁco con aumento de ondas baja frecuencia. Brusco incremento REM en 2ª parte del sueño e insomnio de mantenimiento grave. Trastornos crónicos: 1. Alteraciones neurocognitivas: 50-70% de consumidores abusivos. Deﬁciencias funcionamiento del córtex prefrontal y circuitos frontosubcorticales: a. Memoria de trabajo y atención-concentración alteradas. b. MLP preservada, pero déﬁcits en las estrategias de recuperación c. FFEE (inhibición de distractores, ﬂexibilidad, ejecuciones duales), planiﬁcación alteradas d. Capacidad visuoespacial alterada. e. Desorganización comportamental grave (control de impulsos) y riesgo de deterioro neurocognitivo mayor (24% de demencias tienen al alcohol involucrado, Socidrogalcohol, 2018) 2. Encefalopatía de Wernicke-Korsako (no es tan común): Abuso crónico OH+déﬁcit de tiamina (B1) a. Fase aguda de Wernicke: Estado confusional global (desorientación, incoherencia), oftalmoplejía, nistagmo, ataxia y polineuropatía periféric b. Fase crónica de Korsako (síndrome amnésico): Vigil, consciente, memoria inmediata, remota y semántica preservada. Síntomas i. Déﬁcit muy grave de memoria anterógrada (a veces, ventana de 5 minutos). ii. Confabulaciones y falsos reconocimientos. iii. Afecto aplanado y escasa o nula conciencia del problema. iv. Cambios de personalidad en línea impulsiva, agresiva o apática. Curso:  10% de pacientes neurocognitivos evolucionan a demencia-OH durante la abstinencia.  80% de pacientes con cuadro Wernicke evolucionan a síndrome amnésico de Korsako (encefalopatía estática por deﬁnición).  25% de pacientes Korsako evolucionan a demencia-OH 6. Dependencia cruzada  Neuroadaptación al alcohol produce hiperexcitabilidad del SNC con disforia, ansiedad, craving, insomnio… o Consumen otra sustancia para cotrarestar la abstinencia en cantidades que, sin ella, se morirían.  Agonistas GABA (benzodiacepinas) contrarrestan y se usan en tratamiento de abstinencia aguda: Lorazepam 1 mg, diazepam 5 mg, tranxilium 10 mg…  BZD potencian efecto depresor del SNC si se administran juntas, potenciando efectos sobre todos los sistemas (riesgos depresión respiratoria). 7. Tratamiento del trastorno por consumo de OH Cuestiones generales:  Dependencias leves a moderadas admiten abordajes ambulatorios (individuales o grupos de apoyo – AA) y posible beber controlado.  Si hay alta sociopatía: estrategias de afrontamiento. Si hay baja sociopatía: reforzamiento de las redes de apoyo.  Dependencias graves con patología orgánica, deterioro cognitivo o pérdida recurrente y grave del control sobre la sustancia: Tratamiento intensivo orientado a la abstinencia completa. Programas de tratamiento eﬁcaces (no soy excluyentes uno del otro): 1. Aproximación al refuerzo comunitario (CRA): Técnicas motivacionales, de refuerzo positivo y apoyo social continuo.  Uso de disulﬁram “efecto Antabús”: enrojecimiento de la cara, dolor de cabeza, sudoración profusa, taquicardia, náuseas, vómitos y en ocasiones vértigo, hipotensión arterial y síncope.  Entrenamiento en habilidades de comunicación para familia-pareja.  “Club social abstemio” con búsqueda de actividades reforzantes no relacionadas con OH (contrarrestar efectos culturales-factores de riesgo) y resistencia a la presión social. Terapias de grupo – AA.  Afrontamiento a la urgencia de beber (tarjeta de emergencia) y alternativas estimulares (factores de protección), resistencia a la presión social. 2. Terapia de exposición a pistas o señales (CET):  Exposición repetida a estímulos discriminativos con prevención de respuesta. Extinción de respuestas de deseo y ansiedad compensatoria. o Primero: fase de control de estímulos previa. Restricción temporal de estímulos hasta que este listo para enfrentarlos. 3. Manejo de contingencias:  Alcohol conducta operante mantenida por efectos reforzantes sustancia + reforzadores sociales. Reforzar abstinencia y conductas adaptativas incompatibles. 4. Tratamiento cognitivo conductual (CBT):  Entrenamiento en HHSS y de afrontamiento – HACB (Langley et al., 1994). Entrenamiento en HHSS, afrontamiento de situaciones de alto riesgo y la toma de decisiones hacia el no consumo y hacia el RECONOCIMIENTO del problema. o Evaluación amplia con autorregistro y tareas. o Preparación para el cambio: HH de toma de decisiones mediante entrevista motivacional (Miller y Rollnick, 1991). o Entrenamiento en habilidades de afrontamiento a partir de la construcción de escenas. o Generalización estructurada: Prevención de recaídas en contexto de apoyo social.  Prevención de recaídas (Marlatt y Gordon, 1993). Procesos de abandono NO son los mismos que los de mantenimiento. “Caída” (desliz, puede ser + de 1 vez pero hay aceptación) vs “Recaída” (ha bebido, pero no lo dice) con restablecimiento del hábito. Pérdida de control por efecto de violación de la abstinencia (EVA): o Efecto de disonancia cognitiva con disforia y culpa que se reduce o anula repitiendo la conducta (evito enfrentarme) y; o Efecto de atribución personal de recurrencia a factores estables, internos y globales, eludiendo el análisis de factores precipitantes y de vulnerabilidad social y personal. o Cuando hay una caída en la recuperación, no se vuelve al punto en el que entró a terapia porque ya aceptó su problema 5. Terapia conductual familiar y de pareja:  Entrevista motivacional, entrenamiento en manejo de contingencias, entrenamiento en HH de comunicación, actividades reforzantes incompatibles, identiﬁcación de situaciones de riesgo, actividades reforzantes en pareja.  Componente de la CRA (Enfoque de Reforzamiento Comunitario) 6. Entrenamiento en autocontrol y solución de problemas: Educativo, paciente sujeto de su propio cambio: a) Autoobservación; b) Planiﬁcación de objetivos; c) Control de estímulos para favorecer abstinencia; a. Como beber? Solo tomar una copa después de comer, bebe acompañado, no solo; llenar menos la copa; beber agua después de cada copa; no delante de los hijos; no beber en casa d) Modiﬁcación topografía y patrón temporal de ingestas; e) Modiﬁcación de consecuencias y nuevo sistema de refuerzos (realistas, del sujeto y altamente reforzantes) que contrarresten los sociales del alcohol. TEMA 5: Tratamiento de los trastornos adictivos: estrategias motivacionales 1. Introducción 2. Objetivos de la intervención Desintoxicación: Deshabituación:  Eliminar la sustancia del organismo.  Romper los hábitos y estilos de vida  Restablecer el equilibrio de funcionamiento relacionados con el consumo. sin tóxicos.  Desarrollar las habilidades personales para  Paliar el síndrome de abstinencia. funcionar con eﬁcacia y autonomía.  Motivarse para la continuación del  Evitar la recaída en el consumo de drogas. tratamiento (estadio contemplativo o de  Entorno: Controlado (centro de residencial preparación). Entorno: Hospitalario. o de día) o ambulatorio Meta terapéutica  ¿Abstinencia, consumo controlado, reducción del daño o programa sustitutivo?  Objetivo compartido entre el terapeuta y el paciente. o No siempre se deﬁne en las primeras sesiones o A veces hay que esperar a que toquen fondo Factores Edad y etapa vital, sexo – equilibrio familiar, nivel de estudios, policonsumo, apoyo social, problemas legales, daño orgánico, embarazo, sensibilidad estimular, locus de control. Reactancia a) Pacientes más complacientes con las recomendaciones que incluso te preguntan que tienen que hacer b) Otros presentan oposicionismo activo o pasivo Preguntas de Beutler:  ¿En qué dimensiones pueden colaborar mejor un terapeuta dado y un paciente concreto?  ¿Cuál es la intervención más adecuada para ESTE paciente?  ¿Qué consideraciones van a guiar la sucesión de intervenciones a lo largo del tratamiento? Lo que quiero respecto al consumo es: Disminuir los consumos... Dejar una sustancia, pero no otras… Eliminar los consumos… Dejarlo por…tercera vez… Evitar los problemas que tengo ahora… Dejarlo deﬁnitivamente… Dejarlo una temporada… “Si tu… (proyecto/objetivo/compromiso) es estar mejor, entonces…” 1. Debes admitir que tienes un problema con las drogas y tomar la decisión ﬁrme de abandonarlas; 2. Después interrumpirás totalmente el consumo, exponiéndote a la abstinencia física y psicológica asociada; 3. Introducirás cambios en tu estilo de vida (ámbitos familiar, social, laboral y comunitario; esta fase es muy larga y sujeta a resistencias); 4. Entrenarás nuevas habilidades y recursos para consolidar los cambios; 5. Afrontarás problemas de la vida diaria, crisis y recaídas, sin recurrir a mecanismos sobre aprendidos de escape-evitación. 3. El balance motivacional (propuesto para tratamientos ambulatorios) “Ya, pero… es que no sé si quiero o no quiero” Es importante señalar los pros y los contras de dejar de consumir o ¿aspectos negativos de consumir pesan mas que los positivos? ---- es el momento de cambiar! o Probablemente les va a costar encontrar los contras, hay que ayudarle a encontrarlos (ﬁcha balance decisional en ADI) 4. La entrevista motivacional Incrementar la motivación para el cambio  Entrevista motivacional (Miller y Rollnick, 1999) en paciente precontemplativos que aún no se plantean cambiar. Estrategias: o Psicoeducación: clara y objetiva, adaptada al nivel de comprensión. Balance decisional facilitador del cambio. Puede ser info básica del alcohol o Eliminar obstáculos: facilitar las citas con mayor disponibilidad inicial. o Disminuir factores que hacen deseable la conducta adictiva: cambio de contingencias sociales. Ej. Dejar de jugar al futbol porque siempre termina en copas (aunque el ejercicio es positivo) o Ofrecer alternativas: que la persona pueda elegir libremente su curso de acción sin coacciones ni inﬂuencias externas. o Arrancar compromiso de cambio y ﬁjar objetivos asumibles (ﬁjados conjuntamente). ¿Analíticas de control? o Promover la empatía y suspender el juicio para disminuir resistencias. o Ofrecer feedback: cómo le vemos, situación actual, evolución de factores de riesgo. Aspectos de la motivación para el cambio  Principios generales de la Entrevista Motivacional: a. Expresar empatía. b. Desarrollar discrepancia. c. Evitar la discusión. d. Remover la resistencia. e. Apoyar la autoeﬁcacia.  Cómo promover la motivación para el cambio: a. Hacer preguntas abiertas. b. Escuchar reﬂexivamente. c. Reaﬁrmar activamente. d. Resumir periódicamente. e. Provocar aﬁrmaciones automotivadoras.  Elementos básicos para producir la motivación al cambio: a. Proporcionar retroalimentación (se le puede enseñar las fases para que vea su avance) b. Hacer énfasis en su responsabilidad y libertad de elección. c. Consejo directo y claro de qué necesita cambiar y cómo hacerlo (hacer resumen en conjunto de lo trabajado en sesión, y hacer énfasis en qué temas vamos a tratar la próxima sesión) d. Proporcionar alternativas de elección. e. Aumentar sentimiento de autoeﬁcacia. TEMA 6: Consumo abusivo de cannabinoides 2. Deﬁnición Síndrome motivacional es más compun que los brotes psicóticos por consumo de cannabis. No es una droga depresora! El efecto “relajante” no es lo principal Uso lúdico - sustancia de abuso: Sensación de bienestar subjetivo Relajación o euforia Adormecimiento, aumento de la sensación de hambre y de la actividad sexual Focalización “creativa” sin huella de aprendizaje. Se puede enfocar en una actividad, pero generalmente no hay recuerdo de lo leído o hecho, ya que bloquea el hipocampo Mecanismo de acción: 10-30 minutos, grado máximo de intoxicación Liposoluble, vida media en grasas de 50 horas. Permanece mucho tiempo en la sangre, se queda en la célula grasa, y si no se quema se mantiene más tiempo en el organismo) Vía oral: efectos más lentos, pero más potentes Permanece 336 horas en la sangre vs 48 (cocaína); 37 (metanfetaminas); 12 (alcohol) Diagnóstico diferencial: Trastorno de angustia, TDM (depresión mayor), trastorno delirante, episodio bipolar, esquizofrenia paranoide, intoxicación con alcohol, sedante-hipnóticos o alucinógenos Efectos adversos agudos: Ansiedad, disforia, pánico e ideación delirante (autorreferencialidad y radiación del pensamiento). Alteración atencional y de la memoria a LP. Enlentecimiento psicomotor y riesgo aumentado de accidentes. Efectos adversos crónicos: Síndrome de dependencia (50% de consumidores habituales) con descontrol conductual. Deterioro cognitivo multidominio, en especial: atención, memoria y actividad autoiniciada y orientada a meta/logro Riesgo aumentado de episodios psicóticos y pródromos de esquizofrenia. Anhedonia y síndrome amotivacional, distimia inducida. Prevalencia consumo (últimos 12 meses), 14-18 años España, 2023  14: 9,8% vs 55% (alcohol)  16: 39,8% vs 79,3% (alcohol)  18: 35,6% vs 86,5 % (alcohol) Edad media de inicio en el consumo, España  Alcohol: 16,5  Tabaco: 16,6  Cannabis: 18,3 3. Psicopatología asociada 1. Trastorno por consumo de cannabis Mismos criterios que OH 2. Trastornos inducido por cannabis Intoxicación por cannabis:  Consumo reciente.  Comportamiento problemático o cambios psicológicos signiﬁcativos: descoordinación/enlentecimiento motor, euforia, ansiedad, sensación de paso lento del tiempo, alteración del juicio, aislamiento social.  ≥2: Inyección conjuntival (ojos rojos), aumento de apetito, boca seca, taquicardia. Abstinencia de cannabis (F12.288): presente en 50% de consumidores Cese brusco de consumo intenso y prolongado. ≥3 en una semana: Irritabilidad, rabia o agresividad; ansiedad; alteración del sueño (insomnio, parasomnias); pérdida de apetito y peso; intranquilidad; estado de ánimo deprimido. ≥1: Dolor abdominal, espasmos-temblores, sudoración, ﬁebre, escalofríos o cefalea Otros trastornos inducidos: Trastorno psicótico inducido; trastorno del estado de ánimo (TBP, TD); trastornos de ansiedad; trastorno obsesivo-compulsivo; trastornos del sueño; trastornos de la función sexual; delirium y trastornos neurocognitivos (DCL, síndrome amnésico, demencia inducida). Ansiedad (pánico) y otras reacciones disfóricas: Puede ser la primera razón por la cual quieran dejar el consumo A diferencia de otras sustancias, el consumidor de cannabis se siente muy identiﬁcado con la sustancia, lo ven como parte de ellos, y no suelen avergonzarse de su consumo. Predominio de síntomas de ansiedad (generalmente crisis de pánico), obsesiones-compulsiones o síntomas fóbicos durante la intoxicación o en el mes siguiente al consumo. Uso diario en mujeres jóvenes: x5 riesgo de presentar ansiedad o depresión mayor que en las no consumidoras; Uso frecuente en adolescentes: x2 aparición de ansiedad o depresión más tarde en la vida (Patton et al., 2002). Crisis de pánico es la complicación principal (33% de consumidores) y disminución de edad media de aparición: 19 años vs 27,6 en no consumidores (Zvolensky et al, 2006). Crisis de pánico complicadas: Disforia intensa tras euforia inicial + desorientación, alteración de la percepción, cambios en la conducta motriz y patrón de sueño. Puede requerir neurolépticos (“delirio tóxico”). Mecanismo: respuesta comportamental de estrés por sobreactivación de recaptores cannabinoides rCB1 en hipotálamo paraventricular, amígdala central e hipocampo. Animales: dosis bajas efectos ansioliticos, mientras que las altas inducen efectos ansiogénicos por Bloqueo amnésico por estrés inducido en hipocampo. Trastorno psicótico inducido: “Psicosis cannábica”: similar a episodio agudo de esquizofrenia paranoide que se da en asociación con un estado de intoxicación o en el mes siguiente (ﬂashbacks). Delirio de autorreferencialidad: sensación de que la TV o la radio dirigen sus mensajes a la persona, que hablan/murmuran de él en la calle o vivencias de robo o inserción del pensamiento (fenómeno “gorro encalado”). Alucinaciones: Sobre todo en modalidad auditiva, en 2ª persona o voces comentadoras. Generalmente hay crítica de las mismas. Al igual que el episodio de pánico, puede acompañarse de intensa despersonalización-desrealización. Riesgo x2 - x6 de debutar con esquizofrenia en sujetos con factores previos de vulnerabilidad: personalidad esquizotípica con pensamiento inusual, sobreinclusión atencional, desorganización conceptual, anormalidades perceptivas, suspicacia y grandiosidad o que ya han presentado un breve síndrome psicótico intermitente (Corcoran, 2008). Adelanta la edad de debut de la psicosis en 2,7 años (única sustancia que lo hace). El cannabis puede inducir una psicosis diferente (son deﬁciencias cognitivas) que una psicosis de una esquizofrenia primaria (haya o no la predisposición a la esquizofrenia) Síndrome amotivacional: Características clínicas de síndrome depresivo: apatía-anhedonia-abulia, indiferencia hacia el entorno, incapacidad para el desarrollo de planes de futuro, empobrecimiento afectivo, tristeza, “conducta abandónica”, pérdida del impulso sexual. Enlentecimiento psicomotor y de la conducta reﬂeja. Deterioro de habilidades comunicativas y retraimiento social agudo (hikikomori, nació por el asilamiento a los videojuegos). o Si se ha encerrado por miedo/inseguridad = psicosis Dx. diferencial con la depresión: esta última es egodistónica (el paciente dice y habla de su sufrimiento) o Un paciente amotivacional también se puede deprimir Hipofrontalidad: desinhibición de la conducta e impulsividad (tareas go/no go) con lapsos atencionales. 4. Evaluación y tratamiento La entrevista de exploración Recogida demanda: ¿Qué te pasa? ¿Por qué has pedido ayuda o quién te impulsa a venir? ¿Por qué ahora? (padres, pareja, juicio, miedo al cáncer)… Exploración psicopatológica: Conciencia, atención y orientación. Discurso y habla. Trastornos del pensamiento. Síntomas ansiosos y afectivos (depresión-euforia). Estado motivacional. Conciencia del problema. Funciones básicas: sueño y apetito. Medicación: Especialmente la psiquiátrica. Registro de conducta Historia toxicológica: Uso de sustancias ilegales, tabaco y alcohol. En relación a cannabis: presentación (marihuana, cogollos, hachís, aceite de cáñamo…), variedad (sativa, indica) y unidades/día. Análisis funcional: Cuándo se consume, con qué propósito y síntomas especíﬁcos (intoxicación, abstinencia, ansiedad inducida, etc.) Repercusión personal y social: Amistades, vida de pareja, estudios, trabajo. Fijar la abstinencia-reducción controlada Recogida de tóxicos en orina. Estrategias: o Fijar un día concreto en conjunto y en la sesión para dejarlo: línea base a consumo cero o reducciones progresivas. o Reemplazo por actividades gratiﬁcantes (agenda) con supervisión co-terapéutica. o Control estimular: evitar entornos asociados a estilo de vida/hábitos del fumador y control del dinero. o Reconocer problema a todo su entorno y comprometerse explícitamente a “no consumir más”. Si el entorno lo sabe, el compromiso es mayor. o Atender a la sintomatología de abstinencia y reestructurar creencias asociadas. o Establecer los refuerzos positivos contingentes al tiempo de abstinencia. Entrenamiento en habilidades y conductas alternativas Estrategias: o Entrenar en respuestas asertivas de rechazo (versus pasivas-complacientes o agresivas-de ruptura). o Técnicas transicionales: disco rayado, desvío atencional, tiempo-fuera. o Atender a las “sensaciones de recrearse” (estimulación anticipatorio de un consumo) como señal de corte asertivo de las situaciones. o Generales: Llamar a familiar o amigo; usar la imaginación (escenas de calma); desaﬁar y cambiar los pensamientos (consecuencias negativas o beneﬁcios del no consumo); autoinstrucciones (“si logro que pasen 10’, la ansiedad desaparecerá”). Reestructuración cognitiva Estrategias: o Identiﬁcar pensamientos asociados al consumo. Aproximación de consumo: ir por el callejón donde compraba o Instruir en el concepto de decisiones aparentemente irrelevantes y en el de conducta ritual automatizada (rondar con el coche, regar la planta…). o Fortalecer el papel del pensamiento, de entrada dejando esperar 15 minutos Entrenamiento en solución de problemas (D’Zurilla y Nezu, 2007). Pasos: 1. Orientación hacia el problema; 2. Deﬁnición y formulación del problema; 3. Generación de soluciones alternativas (lluvia de ideas); 4. Toma de decisiones (análisis pros y contras); 5. Implementación-veriﬁcación de la solución. Favorecer estilo racional vs estilo impulsivo-descuidado y el evitativo- desvinculado (amotivacional). Confrontar la resistencia emocional del paciente: victimización, desplazamiento,“autopsicopatologización”, etc. Prevención de recaídas Caída-desliz vs recaída. Prevenir el “efecto de violación de la abstinencia”, recordar proceso circular. Tarjeta de emergencia y mecanismos de reparación inmediata. ¿Control de daños? Preguntarle todas las sesiones en qué fase esta. Esto aumenta la probable de que nos cuentan si han recaído, disminuye la cupla. Estilo de vida saludable Compromiso con nuevos hábitos de vida y salud y dotarles de valencia positiva (no neutra ni negativa). TEMA 7: Juego patológico 1. Conceptos básicos  Adicciones comportamentales: o los juegos de azar o las apuestas o nuevas tecnologías o sexo o compras compulsivas o comida y conductas vigoréxicas 2. Diagnóstico: Ludopatía o Juego Patológico CIE-10: F63. Ludopatía  Frecuentes y reiterados episodios de juegos de apuestas que dominan la vida del sujeto en perjuicio de obligaciones.  Arriesgar empleos, acumular deudas, mentir o violar la ley para obtener dinero o evadir pago de deudas.  Deseo imperioso de jugar con pérdida de control + ideas o imágenes insistentes sobre el acto de juego y circunstancias que lo rodean.  Diagnóstico diferencial: Juego social habitual y juego profesional (controlado); juego excesivo en episodio maníaco; juego en el trastorno disocial de la personalidad (alteración más persistente y generalizada del comportamiento social. DSM-5: Juego Patológico. No necesarios actos ilegales para cubrir pérdidas, pero sí vuelta insistente a jugar con ese ﬁn. No menciona juego de apuestas, pero implícito (perdida de dinero como principal repercusión funcional)  ¿Es un trastorno adictivo o un trastorno de los hábitos y del control de los impulsos (como la cleptomanía, la piromanía, el trastorno explosivo intermitente…)  Trastorno adictivo NO relacionado con sustancias: o Dependencia del juego y sin control sobre la conducta. o Funcionamiento general alterado (deudas inasumibles, psicopatía). o Tragaperras (75% de tratamientos), juegos de casino, bingos, apuestas deportivas (las de mayor crecimiento), loterías, internet (póker, casino on-line…), cartas… o Alta disponibilidad, bajo coste, ambientes disparadores y tolerancia social: España Nº2 gasto per cápita en 2010, 581€ por habitante/año. o Alta comorbilidad con alcohol (28%), psicoestimulantes (17%), trastorno antisocial (29%) y trastornos del estado de ánimo (38%) (Lorains et al., 2011). 3. Epidemiología  DSM-5: 0,2-0,3% de población general adulta 4. Evaluación Entrevista clínica:  Descripción del problema y variables que controlan la conducta.  Historia ludopática (cuándo empezó, a qué juegos, cuánto dinero gastó, cuándo se instauró patrón repetitivo o pérdida de control).  Funcionamiento en otras áreas y grado de afectación.  Sustancias concomitantes (tabaco, alcohol, cocaína). Cuestionarios: 1. Cuestionario de juego patológico de South Oaks – SOGS (Echeburúa y Báez, 1990):  Alta ﬁabilidad y validez. El más empleado en evaluación.  16 ítems para diferenciar juego problema (3-4/20 ítems) y juego patológico (≥5 ítems) en base a DSM-III-R  Bloques informativos (no puntúan): ítems 1-tipos de juego y frecuencia; 2-dinero máx. en un día; 3- antecedentes.  Bloques valorativos (p. máxima: 20): ítems 4-16-cdta. problema, intentos de ocultar, cubrir deudas, pedir dinero… 2. Cuestionario de evaluación de variables dependientes del juego (Echeburúa y Báez, 1994):  Amplía información sobre qué juegos (tragaperras, bingo, casino, loterías, quiniela, cartas…), con qué frecuencia y cuánto dinero gasta en ellos.  Versión para familiares (Escala: Muy grande – Grande – Mediana – Pequeña – Nula): 3. Inventario de pensamientos sobre el juego (Echeburúa y Báez, 1991): o Familiaridad con el juego >> Ilusión de control y autoeﬁcacia percibida >> creencia sobreestimada de posibilidades de ganar. o Familiaridad con el juego >> Sesgos cognitivos sobre relaciones causa-efecto. o Jugadores regulares: Más pensamientos irracionales y adopción de conductas de riesgo independientemente del tipo de juego. o Ítems tipo: “Me ﬁjo mucho para sacar conclusiones de cuándo apostar”; “tengo un sistema para ganar”; “pienso siempre que a la larga ganaré”; “cuando he estado cerca pienso que casi gano y suelo repetir”; o Describa los pensamientos que pasan por su mente: Antes, durante y después de jugar. Autorregistros:  Para terapeuta: Apoyo al análisis funcional.  Para el paciente: Retroalimentación inmediata y efecto terapéutico por desactivación mecanismos de engaño y autoengaño. 5. Análisis funcional de la conducta de juego FACTORES PRECIPITANTES (FASES INSTAURACIÓN): 1. Fase de a. Juego causal, donde las inversiones económicas son pequeñas y las ganancias ganancias grandes (se obtienen premios). b. Sobrevalora propias habilidades personales (factores internos) y se crea la ilusión de control (se gana por dichas habilidades, no por azar). Aumenta autoestima y autoimagen. Las pérdidas se atribuyen a la mala suerte o factores externos. c. Meses o años. Cada vez se invierte más dinero y más tiempo, con el objetivo de conseguir un premio igual o mayor. Ante las pérdidas, se vuelve a jugar. 2. Fase de a. Juego deja de ser social. Aumenta dedicación en tiempo, dinero y esfuerzo. pérdidas Cada vez hay más pérdidas. b. Aparecen mentiras, problemas familiares y sociales, sentimiento de culpa. c. El valor funcional cambia: deja de ser refuerzo positivo (lúdico y placentero) y comienza a ser una evitación del malestar, romper la monotonía, evadirse, etc. 3. Fase de a. Todo lo anterior exacerbado. Deuda creciente con “efecto ahogo”. desesperación b. Sintomatología ansiosa: irritabilidad, problemas de sueño, falta de apetito, estados depresivos... Pequeños delitos para cubrir deudas (en general hurtos). 4. Fase de a. Diﬁcultad creciente o imposibilidad de frenar conducta de juego (juega hasta el desesperanza agotamiento). Delitos más graves. o abandono: b. Pérdida de soporte social: trabajo, familia, amigos… y repercusiones judiciales. c. Incremento del riesgo autolítico y de abuso de otras sustancias (en general alcohol) y posible reducción de otras (cocaína). Deterioro general y de la personalidad. Factores predisponentes Personales  Hombres: impulsividad, búsqueda de sensaciones fuertes  Mujeres: introversión, depresión, sensación de soledad, estado de ánimo disfórico (tristeza, ansiedad, irritabilidad)  Intolerancia al aburrimiento y/o a estímulos desagradables.  Locus de control externo.  Baja autoestima y/o limitada capacidad de enfrentamiento a la realidad.  Tendencia a fantasear, sobre todo con las consecuencias sociales del juego (verse admirados por las ganancias)  Estilo de afrontamiento: evitación de conﬂictos, ocultamiento.. Sociales y  Débil cohesión familiar o conﬂictos intrafamiliares. familiares  Importancia del dinero y/o trabajo en la familia.  Exposición al juego en el entorno familiar y/o social.  Pobreza en las relaciones sociales. Ambientales  Accesibilidad y disponibilidad de juego  Socialmente aceptado (hombre).  Una jugada cuesta poco  Presencia de alcohol en el entorno de juego  Premio grande, recepción inmediata, refuerzo social (ruidos, algarabía, prensa, publicidad).  Legalmente aceptado FACTORES MANTENEDORES Contingencias  Estímulos discriminantes (Ed): Alta saliencia y accesibilidad. Asociación a otras conductuales sustancias (tabaco, OH) y a los hábitos de ocio y tiempo libre  Reforzadores positivos (Er+): Ganancias intermitentes, programa de razón variable. Refuerzo social. Activación ﬁsiológica (expectativa de recompensa).  Reforzadores negativos (Er-): Escape al malestar. Reducción de disforia subsecuente a la pérdida “Mecanismo de ejecución conductual” (McConaghy et al., 1988) o Automatización del comportamiento, debido al refuerzo continuo o Asociación estímulo-respuesta, Los estímulos ambientales o internos desencadenan el comportamiento o Persistencia del patrón conductual: Incluso cuando los refuerzos iniciales (como el placer) disminuyen, el comportamiento puede persistir debido al hábito o a la reducción de estados emocionales negativos, como la ansiedad. Distorsiones  Función: Reducir la incertidumbre a la que se enfrenta el jugador ante una tarea cognitivas probabilística.  Creencia central: Ganancia refuerza creencia en la posibilidad de seguir ganando y rol de la “buena suerte”. Pérdida interpretada como “anuncio” de ganancia, pues “mala racha” tiene que acabar. 60% aumentan apuesta tras pérdida.  Ilusión de control: Estrategias para anticiparse.  Sesgo de explicaciones post hoc: Creen que han predicho el resultado y pueden volver a hacerlo.  Atribución ﬂexible: Éxito a factores personales.  Heurístico de representatividad: Jugadas como eventos relacionados, “el 7 ya ha salido dos veces, no puede salir una tercera”.  Correlación ilusoria: “Si bebo un sorbo y cambio de lugar el vaso…”  Ed (estímulos discriminantes): señal externa o especíﬁca (disparador) que indica que una determinada conducta puede llevar a una consecuencia deseada (refuerzo). Como: anuncio de lotería, otras sustancias, aburrimiento.  O (operación motivacional): estados internos o condiciones que incrementan el valor de la recompensa esperada y predisponen a la ejecución de la conducta, motor que eleva la probabilidad de respuesta  R1 (respuesta conductuales): Una primera respuesta o conducta que busca cumplir la motivación inicial. Por ejemplo, ingresar al casino o comprar ﬁchas.  R2 (respuesta conductuales): Una segunda respuesta más especíﬁca que resulta del contexto, como elegir una máquina especíﬁca o apostar una cantidad determinada.  C (Consecuencia): Es el resultado de las respuestas conductuales, que puede ser un refuerzo positivo (ganar dinero) o un refuerzo negativo (reducir ansiedad, evadir problemas). 6.Tratamiento TRATA TECNICAS UTILIZADAS MIENTOS Desensibilización imaginada + relajación 1. Entrenamiento en relajación muscular progresiva (Jacobson abreviado) 2. Imaginación de las situaciones provocadoras de ansiedad, con detalle: Quién, cómo, luces, sonidos… 3. Visualización de cada una de las situaciones en tanto se inducen estados de relajación progresiva. Control de estímulos (limitar conducta con diferentes grados de restricción):  Dinero, tarjetas de crédito y comerciales, cuentas bancarias, etc. Familiar o amigo administrará dinero de bolsillo diario con límite máximo (5 €) y hoja de justiﬁcación de Tratamientos conductuales gastos.  Contactos sociales relacionados con el juego e itinerarios asociados.  Entrada en casinos, bingos y salas de juego: Solicitud de autoprohibición  Pago progresivo de deudas ajustándose a la realidad económica del jugador: no aumentar las deudas con reuniﬁcaciones, no aceptar “rescates bien intencionados” (avisar a todo el entorno).  Requiere: Alta conciencia del problema y que coterapeuta lo vea como una técnica vs castigo o resarcimiento moral. Exposición in vivo con prevención de respuesta 1. Acudir con coterapeuta a local y consumición (no OH, no cafeína); 2. Valorar 0-10 el nivel de ansiedad antes de entrar, al pasar junto a máquina, al sacar el dinero para abonar la consumición. 3. Permanecer 20-40 minutos hasta descenso de niveles. a. ¡¡No salir antes!! (huida y sensibilización) salvo craving muy intenso, que suele volver cuando deudas están resueltas. 4. Continuar con coterapeutas esperando fuera del local (2ª fase), acudiendo solo al local de exposición (3ª fase) y aumentando progresivamente dinero con el que entra. Tratamientos Reestructuración cognitiva cognitivos 1. Comienza entrenando al jugador a verbalizar su propio pensamiento, para posteriormente acompañarle a un sesión/entorno de juego y grabar/registrar sus verbalizaciones, con el objetivo de que detecte al menos el 80% de las mismas. a. Recordar que, en la adicción al juego, tienen muchos sesgos (números de la suerte) y se maniﬁestan como pensamientos automáticos 2. Discusión socrática para que el jugador pueda desmontar ideas, se motive hacia el cambio, comprenda el concepto de azar, ilusión de control, detecte heurísticos y consecuencias que tienen en la toma de decisiones. 3. Sustitución e instauración de verbalizaciones (externas e internas) más adaptativas y que contrarresten estilo cognitivo del jugador. TEMA 8: Adicción a opiáceos 1.Deﬁnición y conceptos básicos  Papaver somniferum (dormidera) » semillas amapola y opio (analgésico desde el antiguo Egipto; fumado desde el S.XVI).  Resina seca de opio » morﬁna (1804 en Alemania para uso médico, adictivo entre el personal sanitario).  Morﬁna » codeína y heroína (1874, fármaco para la tos y para deshabituar a morﬁnómanos). 2.Curso y efectos  Heroína se hidroliza a morﬁna en el cerebro de forma muy rápida: rush.  Ocupa receptores mu-opioides (MORs): regulan sensaciones de dolor y bienestar en todo el cuerpo.  SNC: MORs activan liberación de dopamina (DA) en circuito accumbens-área tegmental ventral del mesencéfalo (reward center).  “After the initial e ects, users usually will be drowsy for several hours; mental function is clouded; heart function slows; and breathing is also severely slowed, sometimes enough to be life-threatening. Slowed breathing can also lead to coma and permanent brain damage” (NIDA, 2018).  Administración crónica de opiáceos inhibe tasa de descarga noradrenérgica » tolerancia y abstinencia rebote.  Antagonistas únicos: naloxona y naltrexona, reversión depresión SNC por sobredosis  Agonista (imita la acción de una sustancia natural del cuerpo) alfa2-adrenérgico: clonidina, tratamiento de los síntomas de abstinencia aguda.  Agonista mu-opioide de preferencia: metadona, tratamiento sustitutivo sin efectos euforizantes ni toxicidad adversa (les ayuda a no consumir otros opioides)  La dependencia de heroína es la más degenerativa que se conoce por su potencial para absorber la vida del sujeto: TAP (desarrollo de síntomas) y TLP.  El heroinómano tiende a abandonar toda actividad reforzante natural (alimentación, sexo) y artiﬁcial (otras drogas) para dedicarse en exclusiva a la heroína. Complicaciones  Insomnio crónico.  Trastornos del tracto intestinal (diarreicas).  Pulmones: neumonía y tuberculosis por infecciones oportunistas y depresión respiratoria crónica.  Disfunción sexual y alteraciones graves del ciclo menstrual.  Fumada/inhalada: desgaste de la mucosa y perforación del septo nasal.  Parenteral o inyectada: trombosis – colapso venoso, infecciones bacterianas de vasos sanguíneos y/o válvulas cardíacas, abscesos, artritis y problemas reumatológicos.  Intercambio de jeringuillas: VIH-SIDA, virus de le hepatitis B y C. Incursión casi automática en círculos de marginalidad- delincuencia. 3.Psicopatología asociada 1. Trastorno por consumo de opiáceos 2. Trastornos inducidos por opiáceos  Intoxicación por opiáceos: o Consumo reciente. o Comportamiento problemático o cambios psicológicos signiﬁcativos: euforia inicial seguida de apatía, disforia, agitación o enlentecimiento psicomotor, alteración de la capacidad de juicio y deterioro de la capacidad relacional. o Miosis – pupilas en cabeza de alﬁler (o midriasis por anoxia en la intoxicación grave y ≥1: Somnolencia o coma; lenguaje farfullante; deterioro atencional o de la memoria o Los síntomas no son debidos a una condición médica ni a otra sustancia. Fentanyl is a synthetic opioid that is 50 to 100 times more powerful than morphine. Recently, traces of fentanyl have been found in many other illegal drugs, including heroin (informe NIDA, 2018).  Abstinencia por opiáceos: o Interrupción/disminución de consumo prolongado, con o sin administración de antagonista opiáceo (naloxona o naltrexona) o ≥3: Humor disfórico, náuseas o vómitos, dolores musculares, lagrimeo o rinorrea, dilatación pupilar (fotofobia), piloerección o sudoración, diarrea, bostezos, ﬁebre, insomnio intenso. o Los síntomas provocan malestar clínicamente signiﬁcativo o deterioro sociolaboral y en otras áreas de actividad del sujeto. o Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni a otro trastorno mental. Evolución sintomática del síndrome de abstinencia (mono, cold turkey):  Tratamiento de reversión de la abstinencia: o Buprenorﬁna (Suboxone ©): alivia síntomas de abstinencia aguda con la dosis antagonista justa para prevenir efectos reforzantes (es agonista y antagonsista; ocupan todos los receptores, entonces si consume, no le hace efecto + controla los síntomas de abstinencia) o Metadona (Metasedín ©): agonista opioide slow-acting y con efecto largo. Alta seguridad terapéutica, aunque es frecuente la croniﬁcación en dispensarios ambulatorios y su venta ilegal (programas de mantenimiento con metadona – PMM).  El tratamiento de la abstinencia aguda requiere, con frecuencia, hospitalizaciones breves y paso a recursos más controlados (centros de día, comunidad terapéutica). 5.La epidemia silenciosa: el consumo de curso legal  De 400 mil en 2002 a 1,4 millones de adictos a opioides en EEUU en 2016, el 50% (casi 700 mil) a sustancias de curso legal (oxicodina, vicodina, fentanilo).  El ciclo suele comenzar con una prescripción médica para el dolor, pero los decalajes no se completan o se compensan con la compra ilegal o el paso a la heroína.  Efecto de accesibilidad-disponibilidad: familiar o conocido toma la medicación prescrita a otro o la prueba en contexto lúdico en la calle.  Es esencial el control central de su administración por Sanidad y farmacias para contener epidemia. 6. Evaluación y tratamiento Evaluación  OWS - Escala de Abstinencia a Opiáceos: heteroaplicado (no es llenado por el paciente)  EuropASI - Europe Addiction Severity Index: Vs. europea de ASI. Escalas likert 0-5 para las siguientes áreas problema (auto y heteroaplicada): o Salud física (16 ítems) - Empleo / Recursos (26) - Drogas / Alcohol (28) - Situación legal (23) - Historia familiar (51) - Relaciones familiares / Sociales (26) y Salud mental (22 ítems). Tratamiento Primera pregunta: ¿abstinencia completa o reducción de daños? o Programas sustitutivos con metadona, buprenorﬁna o heroína. o Reducir la intensidad, frecuencia y duración de las recaídas. o Reducir el riesgo de sobredosis. o Reducir la actividad ilegal. o Reducir las infecciones intercurrentes (VIH, hepatitis B, C y otras). Programa de intercambio de jeringuillas. o Mejorar la calidad de vida de los pacientes. Años 50-60: Primeras Comunidades Terapéuticas en USA, Alemania, UK e Italia. España ﬁnales 70 y años 80: comunidades de tratamiento de la heroína. Inicialmente hasta 3 años con inmersión personal completa y apartamiento (voluntario) del entorno sostenedor del estilo de vida del consumidor. Localización rural con visitas y salidas muy restringidas. Educadores, médico o enfermera y psicólogo Objetivos del tratamiento en Comunidad Terapéutica:  La comprensión de los factores que favorecieron y/o mantienen la adicción.  La clariﬁcación de valores y de un proyecto personal de futuro.  La adquisición de habilidades para la vida (habilidades sociales, de autocontrol emocional, etc.).  El desarrollo de recursos de afrontamiento de situaciones inductoras a su adicción.  La mejora de las relaciones familiares.  La mejora de la salud física y psicológica.  La adquisición de hábitos saludables y de autocuidado  La implicación en nuevas actividades de ocio, alternativas a los comportamientos adictivos.  La construcción de una nueva red social, desvinculada de personas y ambientes asociados a las adicciones.  La inserción laboral. Tratamientos psicológicos TEMA 9: Adicción a psicoestimulantes del SNC Tipos de personalidades asociados al consumo de cocaína  Grandes diferencias en cifras TP según estudios: 15-75% por diferentes métodos o disparidad de la muestra  71% de dependientes a cocaína presentaba un TP diagnosticable con el cuestionario de personalidad de Millon (42% negativo o pasivo-agresivo, 28% narcisistas-antisociales, 11% dependientes).  Trastorno Límite de la Personalidad (TLP) en población normal es 1,7 y en adictos tratados sube a 17,7  Trastorno Antisocial de la Personalidad (TAP) pasa de 2,2 en población general a 22,9 en toxicómanos en tratamiento.  Trastorno por consumo de sustancias y cluster B compartirían etiología. Desregulación afectiva + déﬁcit del control de impulsos (autolesiones, conductas de riesgo, trastorno alimentario subtipo bulímico, etc.).  El consumo puede contener o enmascarar los síntomas de un TP  Verheul ert al (2000). 3 developmental pathways to addiction o Behavioural deshinibition o Stress reduction o Reward sensitivity  Según studio, Arias, et al. (2012), comparación de rasgos de personalidad/trastornos mentales entre consumidores de cocaína vs adictos no consumidores de cocaína o Antisocial. 17% vs 8,1% o Limite. 19,7% vs 17,6% o Obsesivo. 15,8% vs 23% (cocaína alivia síntomas obsesivos) o Riesgo suicida. 32,6% vs 28,1% o Trast Bipolar. 24,9% vs 19,6% o Agorafobia. 12,9% vs 7,6% o PTSD. 5,8% vs 1,3% 1. Introducción y generalidades (estimulantes) METANFETAMINA, en España: ‘Meth’, ‘ice’, ‘crank’. Fuera también la llaman ‘crystal’, nada que ver con lo que habitualmente se llama ‘cristal’ aquí en España, que se reﬁere al MDMA.  Cocaína: Speed ball (C+heroína). Crack (C+NaHCO3). Base libre (C-base hidrocloruro).  Efedrina-Anfetamina: Speed. Meth. Dextroanfetamina. Metilfenidato.  Anorexígenos,antiasmáticos y antitusivos.  Drogas sintéticas (anfeta.+alucinógenos, ketamina, PCP…): Éxtasis, Molly (3,4- metilendioximetanfetamina).Canibal (MDPV). Pastis (cultura rave).  Xantinas: Cafeína (café, Coca-Cola). Taurina. Teoﬁlina (té). Teobromina (chocolate).  Cocaetileno: cocaína + alcohol (no es muy común y suele ser peligroso). Generalmente cuando consumen cocaína no lo mezclan, mas bien toman mucha agua Consumo tipo por regiones:  Cocaína en noroeste, centro y Levante.  Speed en Ribera del Ebro.  Marihuana en el norte, resina de hachís en el sur.  Alcohol generalizado, con emergencia de binge drinking entre 15 y 25 años. 2. Curso y efectos (cocaína)  Sobrestimulación simpática: Euforia, aumento de energía y alerta, falsa agudeza mental, ↑ tensión arterial, tasa cardíaca y actividad vegetativa (sudoración, midriasis, sequedad bucal, náuseas, hipertermia maligna), distrés respiratorio (riesgo parada CR)  GOLPE DE CALOR: o Sxs: Deja de sudar, está muy caliente, se marea, calambre y desmayo, vómitos, orina oscura. o Dejar de bailar, salir al exterior, beber agua… Llevarle a urgencias.  Efectos neuropsiquiátricos agudos: Agitación, inquietud, ansiedad (pánico, accesos de agresividad), insomnio intenso, alucinaciones, ﬂash-backs, delirios paranoides.  Efectos crónicos: Alteración del estado de ánimo (anhedonia-abulia), trastornos del sueño y de la esfera sexual (impotencia, alteraciones ciclo menstrual), alteraciones cardiovasculares (↑ OR miocarditis, arritmias, FA, ACV, trastornos de la coagulación, muerte súbita), insuﬁciencia renal, edema de pulmón. DAD2 (receptor de dopamina Cocaína. Fases Intoxicación: 1. Subida: 15 s. y hasta 2 h. Euforia, vigor, desinhibición, perceptivos, deseo sexual incrementado. Si aumenta consumo: taquicardia, sudoración, prepsicóticos (alucinaciones hápticas), grandiosidad, agresividad. 2. Bajada: Disminución viveza, frecuencia cardíaca y tensión arterial. 3. Resaca: Cefalea, cansancio, humor depresivo (si no hay consumo, sigue con la fase 1 de abstinencia) Fases Abstinencia: 1. Choque o crash: 6-12 h. Deseo de consumir, inquietud, falta de apetito, ánimo bajo seguido por fase de agotamiento, fatiga, insomnio- hipersomnia. Depresión, ideación suicida. 2. Privación o abstinencia: 3-4 meses. Normalización parcial ánimo (persiste anhedonia) y sueño. Estímulos ambientales: craving, recaídas. 3. Extinción: 12 meses. Craving intenso ambiental. Terapia psicológica + antidepresivos. 3. Psicopatología asociada 1. Trastorno por consumo de estimulantes DSM-5 incluye factores de riesgo y pronósticos del trastorno: Impulsividad, trastornos de conducta en la infancia, TAP en la edad adulta, exposición prenatal, consume postnatal de los padres y exposición a violencia/estilo de vida familiar desorganizado. Uso de estimulantes para control del peso o mejorar rendimiento en la escuela. 2. Trastornos inducidos por estimulantes Intoxicación por estimulantes: o Consumo reciente. o Comportamiento problemático o cambios psicológicos signiﬁcativos: euforia o embotamiento, cambios en la sociabilidad, hipervigilancia, ansiedad-tensión- rabia, comportamientos estereotipados, alteración del juicio y deterioro de la capacidad relacional. o Taquicardia, midriasis, TA elevada, sudoración o escalofríos, náuseas o vómitos, pérdida de peso, agitación/retraso psicomotor, debilidad muscular, dolor torácico, arritmias, confusión, convulsiones, discinesias, distonías, coma. o Los síntomas no son debidos a una condición médica ni a otra sustancia. Abstinencia de estimulantes: o Interrupción/disminución de consumo prolongado de sustancia anfetamínica, cocaína u otro estimulante. o ≥3: Humor disfórico, fatiga, sueños vívidos y desagradables, insomnio/hipersomnia, aumento del apetito, retraso psicomotor. o Los síntomas provocan malestar clínicamente signiﬁcativo o deterioro sociolaboral y en otras áreas de actividad del sujeto. o Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni a otro trastorno mental. 4. Evaluación y tratamiento ¿Mi hijo consume? o Gastos abusivos o Uso de vitaminas y medicamentos o Descuido del autocuidado e higiene excesivos personal o Cambio de personalidad apreciable o Cambio de compañías (irritabilidad) o Evitación - desvinculación familiar o Amoniaco, cucharillas quemadas, pipas, o Insomnio o hipersomnia tubos de ensayo o Cambio de hábitos alimentarios, anorexia o Agresividad, apatía-abulia o Uso de bebidas energéticas Evaluación. Procedimiento secuencial en 6 pasos: 1. Análisis toxicológico (entrevista, EuropASI) 2. Descripción de conductas-problema y variables que la mantienen. 3. Formulación de hipótesis explicativas. Registros de conducta 4. Establecimiento de objetivos terapéuticos. 5. Selección de las técnicas de tratamiento Plan individualizado de tratamiento (PIT) 6. Valoración de resultados. Instrumentos de evaluación: Entrevista clínica I: sustancia y cantidad, vía de administración (esnifada, fumada o inyectada), momento o circunstancia en que más se consume. o EuropASI (complementar con cuestionarios CCQ y CSSA) o Entrevista motivacional, balance decisional y estadio de cambio (con cuestionario URICA) Entrevista clínica II: historia del problema, historia evolutiva y familiar, estado actual, exploración psicopatológica (trastornos del pensamiento, ansiedad, estado de ánimo, espectro obsesivo, atención, impulsividad- rasgo, alimentación y patrón de sueño), rasgos de personalidad. o SCID I y SCID II - diagnosticar trastornos mentales según DSM-IV o CIDI- diagnosticar trastornos mentales según CIE-10 Cuestionarios: Generales (psicopatología, estado mental y de salud): o Sympton Check List Revised (SCL-90, Derogatis) o Cuestionario de salud general (GHQ-28) Especíﬁcos clínicos (ansiedad, depresión, síntomas psicóticos): o HDRS, HARS, BDI-II, STAI (Spielberger), BPRS, PANSS, SSI (Suicidio de Beck), BHS (Desesperanza de Beck)… Especíﬁcos personalidad (rasgos cluster B los más asociados): o Minnesota (MMPI-2 RF), Millon (MCMI-IV) o Cinco rasgos (BFQ de Ferrara, cuestionarios de Eysenk…): Extraversión + apertura a la experiencia – amabilidad Fases del tratamiento (Graña y Muñoz, 1998): 1. Fase1: a. Contrato terapéutico. b. Evaluar estadio del cambio. c. Superación del síndrome de abstinencia. 2. Fase 2: a. Mantener la abstinencia abordando recuerdo y deseo persistente de la droga. b. Involucrar a familia. c. Autocontrol, exposición con prevención de respuesta (supervisión familiar). d. Generalizar abstinencia a otras drogas (alcohol, sobre todo). e. Habilidades sociales. 3. Fase 3: a. Prevención de recaídas con modiﬁcación del estilo de vida y rehabilitación social y comunitaria. b. Nuevas alternativas de ocio y tiempo libre, búsqueda de empleo… Tratamientos psicológicos

Resumen Final PDF - Adicciones y Salud Mental

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