Guyton CAP. 29 - Kidney Function PDF

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Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera Guyton CAP. 29 | Concentración y dilución de orina, regulación de osmolaridad 5 pag. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com CAPÍTULO 29: CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE ORINA; REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO 1. LOS RIÑONES EXCRETAN UN EXCESO DE AGUA MEDIANTE LA FORMACIÓN DE LA ORINA DILUIDA - Si hay exceso de agua, la orina tiene 50 mOsm/L, de lo contrario, 1200-1400 mOsm/L. 1.1. La hormona antidiurética controla la concentración de orina Si hay mucha osmolaridad, se libera vasopresina (ADH) que aumenta la permeabilidad del agua para su reabsorción, de lo contrario, se reduce la liberación de esta hormona. 1.2. Mecanismos renales para excretar una orina diluida El proceso inicia en el túbulo proximal, donde la osmolaridad es de 300 mOsm/L, pero el agua es reabsorbida (65%) por lo que la osmolaridad aumenta. En el Asa de Henle, se reabsorbe especialmente Na, K y Cl, la osmolaridad cae hasta 100 mOsm/L. Finalmente, colectores en los túbulos distales y se reabsorbe algo más de solutos dando como resultado una orina diluida con 50 mOsm/L. 2. LOS RIÑONES CONSERVAN AGUA EXCRETANDO UNA ORINA CONCENTRADA 2.1. La excreción de una orina concentrada requiere concentraciones altas de ADH y médula renal hiperosmótica Los requisitos para formar orina concentrada son los siguientes: 1) concentración alta de ADH, y 2) elevada osmolaridad del líquido intersticial medular renal, que proporciones un gradiente osmótico para reabsorber agua en presencia de ADH. 3. EL MECANISMO MULTIPLICADOR DE CONTRACORRIENTE DA LUGAR A UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO La osmolaridad del líquido intersticial de la médula renal puede subir a valores entre 1200-1400 mOsm/L, lo que significa más concentración de solutos y esta concentración se mantiene. Los factores que permiten esta alta osmolaridad son: 1. Transporte activo de Na y cotransporte de K, Cl y otros fuera de de la porción gruesa de la rama ascendente hacia el intersticio medular. 2. Transporte activo de iones desde los conductos colectores hacia el intersticio. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com 3. Difusión facilitada de urea al intersticio medular. 4. Difusión pequeña de agua desde los túbulos medulares hacia el intersticio medular. 4. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE ASA DE HENLE QUE HACEN QUE LOS SOLUTOS QUEDEN ATRAPADOS EN LA MÉDULA RENAL Una razón para la elevada osmolaridad es el transporte activo de Na y cotransporte de K y Cl desde el segmento ascendente grueso hacia el intersticio. Este segmento puede llegar a tener una osmolaridad de 20 mOsm/L porque es impermeable al agua, de esta forma se añade más solutos que agua al intersticio medular renal. 4.1. Función de túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada El líquido tubular sigue su camino hacia el túbulo distal, túbulo colector cortical y después hacia el colector medular, ambas estructuras están influenciadas por ADH que, dependiendo su concentración, se reabsorberá más o menos agua. 4.2. La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la formación de una orina concentrada La urea constituye un 40-50% de la osmolaridad de la orina (500-600 mOsm/l). Su reabsorción comienza en el túbulo proximal (40-50%) y conducto colector con el aumento de ADH que activan transportadores UT-A1 y UT-A3, pero a pesar de esto, la urea sigue muy concentrada. La función de la urea es la de concentrar la orina mucho mejor en personas con dietas hiperproteicas en comparación con personas malnutridas. 4.3. El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la médula renal El flujo sanguíneo de la médula renal tiene 2 características que contribuyen a conservar las elevadas concentraciones de soluto: 1) El flujo sanguíneo en la médula es de 5% del riego renal lo que evita pérdida de solutos del intersticio medular y 2) Lo vasos rectos sirven de intercambio por contracorriente lo que evita el lavado de solutos del intersticio medular. El mecanismo de contracorriente funciona así: 1. La sangre entra por los vasos rectos hasta llegar a llegar a la punta de los vasos rectos donde la osmolaridad de solutos alcanza los 1200 mOsm/l por a difusión de solutos hacia el intersticio medular y reabsorción de agua. 2. Los vasos rectos tienen forma de “U” que permite concentrar más los solutos, por lo que los vasos no provocan hiperosmolaridad, sino que la mantiene. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com El aumento de flujo sanguíneo reduce la capacidad de concentración de orina. Básicamente el aumento del flujo sanguíneo barre con la concentración osmolar de la médula, lavando el intersticio hiperosmótico. 5. CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR El Na es el soluto más abundante del medio extracelular, su concentración plasmática es de 142 mEq/l y su osmolaridad de 300 mOsm/l (282 mOsm/l siendo corregida). 5.1. Sistema de retroalimentación Osmorreceptores-ADH Los osmorreceptores se encargan del control de concentración de Na y osmolaridad del líquido extracelular. Si la osmolaridad aumenta se activa mecanismo que comprende una serie de pasos: 1. El aumento de la osmolaridad provoca retracción de las células osmorreceptoras. 2. La retracción provoca excitación, enviando señales a la hipófisis. 3. La excitación provoca la liberación de ADH hacia los riñones. 4. La ADH provoca reabsorción de agua y esto a su vez provoca una orina más concentrada pero en volumen pequeño. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com 5.2. Síntesis de ADH en los núcleo supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y liberación de ADH por el lóbulo posterior de la hipófisis En el hipotálamo existen 2 tipos de neuronas que sintetizan ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares. Cuando estos se excitan por la alta osmolaridad, sus membranas se vuelven más permeables permitiendo la entrada de calcio que permite a las vesículas secretar ADH que finalmente es transportada por los capilares de la hipófisis hacia la circulación sistémica. Otra zona neuronal para el control de la osmolaridad y secreción de ADH se encuentra en la región AV3V que, en sus regiones alta y baja, se encuentran las estructuras “órgano subfornical” y “órgano vasculoso” respectivamente. La región AV3V tiene células sensibles al cambio de la osmolaridad debido a que no posee barrera hematoencefálica, lo que le permite una difusión de solutos al tejido encefálico. Por lo tanto, son osmorreceptores capaces de enviar señales al núcleo supraóptico para activarlos y secretar ADH. 5.3 Estímulo de la liberación de ADH por la reducción de la presión arterial, reducción de volumen sanguíneo o ambas. La liberación de ADH también responde a la reducción en PA o volumen sanguíneo mediante los siguientes reflejos: 1) Reflejos de barorreceptores y 2) Reflejos cardiopulmonares. 5.4 Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estímulo de la secreción de ADH La ADH es más sensible a cambios de osmolaridad que a cambios de volumen sanguíneo. Por ejemplo, si cambia la osmolaridad en un 1%, aumenta la ADH, pero en el caso del volumen sanguíneo, la ADH no cambia hasta que se haya perdido un 10% de este. Entre otros estímulos de secreción de ADH tenemos: vómito (aumenta 10 veces la concentración de ADH), fármacos (morfina y nicotina), el alcohol inhibe su liberación. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com 6. IMPORTANCIA DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR 6.1. Centro de la sed en el sistema nervioso central En las zonas anterolaterales del tercer ventrículo y núcleo preóptico existen zonas llamadas “centro de sed” que responden a aumentos de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo como si fuera osmorreceptores. 6.2. Estímulos de la sed Algunos estímulos son 1. Aumento de la osmolaridad que produce deshidratación. 2. Reducción del líquido extracelular y la PA. 3. Estímulo por Angiotensina II ya que actúa sobre el núcleo subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal. 4. La sequedad de la boca y la mucosa del esófago 5. Estímulos digestivos y faríngeos 6.3 Umbral del estímulo osmolar para beber Cuando la osmolaridad plasmática sube 2 mEq/l encima de lo normal (142 mEq/l), se activa el mecanismo de sed. 6.4 Respuestas integradas de los mecanismo OSMORRECEPTOR-ADH y de la sed Los únicos mecanismos capaces de controlar las concentraciones de Na y agua en el medio internos son los mecanismos Osmorreceptor-ADH y de la sed, por lo que cualquier falla de estos mecanismos provoca un mal control del Na en el plasma. Descargado por Jorge Cueva ([email protected]) Encuentra más documentos en www.udocz.com