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Résumé dermato Lésions élémentaires A) Lésions primaires: 1) Lésion non palpable: la macule Lésion visible mais non palpable Modification localisée de la couleur de la peau sans altération de surface Elle résulte soit d’altération dans l’épiderme, le de...

Résumé dermato Lésions élémentaires A) Lésions primaires: 1) Lésion non palpable: la macule Lésion visible mais non palpable Modification localisée de la couleur de la peau sans altération de surface Elle résulte soit d’altération dans l’épiderme, le derme ou dans les deux ○ Macules dyschromiques: blanche ou hyperpigmentée ○ Macules érythémateuses: L’érythème: rougeur localisée ou diffuse de la peau, s’efface à la vitropression L’exanthème: érythème diffus, morbilliforme (avec espace de peau saine) ou scarlatiniforme (sans intervalle de peau saine) → L’érythrodermie: érythème diffus touchant > 90% de la surface cutanée, d’évolution prolongée = urgence médicale Cyanose Télangiectasies Purpura: rougeur permanente ne s’effaçant pas à la vitropression ○ Macule atrophique: peau lisse avec un aspect en « papier cigarette » 2) Lésions palpables: a) Lésions solides: Papule: ○ Lésion palpable de petite taille de contenu solide (non liquidien) ○ Taille: 5 à 10 mm au maximum ○ Lésion surélevée dépassant le niveau de la peau adjacente "lésion qui a du corps" ○ Papule ≠ nodule (plus grand) Plaque: lésion en relief plus étendues en surface qu’en hauteur Lichénification: ○ Épaississement de la peau avec exagération des sillons → quadrillage de la peau ○ Prurit +++ Tubercule: lésion palpable intradermique avec peu de relief Nodule: de siège dermique et/ou hypodermique ○ Gommes: nodules hypodermiques particuliers par leur évolution en surface en 3 stades: Stade de crudité = nouure (tout nodule > 5 cm, et extension hypodermique) Stade de ramollissement: débutant au centre Stade d’ulcération avec issue de liquide particulier Végétations: excroissances d'allure filiformes, digitées, lobulées ou ramifiées "en chou-fleur" Cordon: lésion plus palpable que visible ≠ sillons: « tunnel » dans la peau à peine visible et à peine palpable  b) Lésions de contenu liquidien: Vésicule Bulle ○ Lésion palpable à contenu clair, translucide ○ Lésion palpable à contenu liquidien ○ Taille < 3 mm ○ Taille > 5 mm ○ Se rompent → suintement, érosions, puis croûtes ○ Contenu: liquide clair, trouble ou ○ Peut se voir au cours d'un herpès 🔺️ hémorragique Pustule: vésicule à contenu d’emblée trouble ou purulent B) Altération de la surface cutanée: Érosion: Perte de substance cutanée ○ Très superficielle (épiderme) ○ Guérit sans laisser de cicatrice ○ Une LE secondaire à une bulle 🔺️ Excoriation: secondaire au grattage ou à un traumatisme, très superficielle Ulcération: laisse une cicatrice après guérison +++ ○ Ulcère: perte de substance chronique (dermo-épidermique) sans tendance à la cicatrisation spontanée ○ Escarres: ulcérations aux points de pression Squames: = lamelles de cellules cornées à la surface de la peau ○ Scarlatiniformes (scarlatine, certaines toxidermies) ○ "En collerette" (Pityriasis rosé de Gibert) ○ Pityriasiformes (Pityriasis versicolor) ○ Ichtyosiformes ○ Psoriasiformes: caractéristiques du psoriasis Kératose: rigide irréductible à la pression du doigt, ne peut pas être détachée à la curette ○ Une corne = kératose plus épaisse et haute que large Croûte: dessèchement superficiel d'un exsudat, d'une sécrétion ou d'une hémorragie Nécrose et gangrène: partie du tissu cutané non viable qui tend à s’éliminer C) Modifications de la consistance de la peau: Atrophie cutanée: diminution/disparition de tout ou une partie des éléments de la peau Perte de l'élasticité: relâchement de la peau et formation de rides Sclérose cutanée: aspect rigide de la peau, perte des rides => Exp: sclérodermie Morphée Infections cutanées bactériennes 1) Mécanismes naturels de défense de la peau contre l'infection: Degré de sécheresse (macération, l’occlusion favorisent la croissance microbienne) Rôle antibactérien des sécrétions sébacées (rôle anti strepto. des A. gras à chaîne longue) Résistance et continuité de l’épithélium kératinisant Facteurs généraux: immunité humorale et cellulaire  2) Physiopathologie a) Pathogénie des infections cutanées: déséquilibre écologique multifactoriel Perte d'intégrité du revêtement cutané (dermatose pré-existante, plaie, brèche) Massivité de l'inoculum Pouvoir pathogène intrinsèque du contaminant Affaiblissement des défenses de l'hôte (diabète, cancer, chimiothérapie, VIH..) b) Agents responsables: Germe Staphylocoque doré ++ Streptocoque périnée 20%, aisselles 10%, narines 35%, C. chevelu, Réservoir muqueux: nez et gorge conduits auditifs externes, espaces interdigitaux 3) Folliculite: infection du follicule pilo-sébacé par Staph. Aureus 4) Furoncle et furonculose: Furoncle: folliculite profonde nécrosante Furonculose: survenue répétée de furoncles Complications: ○ Abcès, gommes staphylococciques (enfant), anthrax, érysipèle ○ Staphylococcie maligne de la face (furoncle manipulé): urgence médicale +++ → Hospitalisation obligatoire + ATB IV (bi-ATB synergique) + anticoagulation efficace (risque de thrombose du sinus caverneux) 5) Impétigo: Pyodermite très fréquente chez l'enfant, prédominance estivo-automnale Dermatose très contagieuse, auto et hétéro-inoculable Milieux socio-économiques défavorables Agent responsable: toujours cocci Gram + ○ Streptocoque du groupe A +++ (souches nephritigènes) groupes C et G ○ Staphylocoque Impétigo vésiculo-bulleux de l'enfant (de Tilbury-Fox): ○ Enfant < 10 ans ○ Vésiculo-bulle claire flasque superficielle sous-cornée, sur une base érythémateuse → se trouble et se rompt rapidement → érosions superficielles recouvertes de croûtes jaunâtres mélicériques adhérentes ○ Siège: visage en péri-orificiel, cuir chevelu et mains, tout le corps surtout zones accessibles au grattage Impétigo bulleux: ○ Nourrisson et nouveau-né +++, parfois enfant et adulte ○ Transmission par les mains de l’entourage: parents, personnel soignant, crèches.. ○ Bulles de grande taille, flasques => visage et membres Impétiginisation: surinfection d’une dermatose sous-jacente Ecthyma: ulcérations nécrotiques enfoncés dans le derme, recouvertes de croûte noirâtre → Membres inf sujets diabétiques, à hygiène défectueuse, dénutris, alcooliques  6) Traitement Antibiotique local: doit être utilisé de manière rationnelle car risque de sensibilisation et de sélection de mutants résistants Antibiothérapie générale: antistaphylococciques et antistreptococciques ○ Pénicilline M: Flustaph®500, Astaph®… (50mg/Kg/j en 3 prises) ○ Amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin®, Zamox®...): 50mg/kg/j en 3 prises ○ Acide Fucidique: Fucidine® cp 250 mg: 2 cp/j, enfant 30mg/kg/j ○ Macrolides: Roxythromycine 50mg/Kg/j ou 2cp/j, Azythromycine ○ Apparentés aux macrolides: Pristinamycine 500mg (50mg/Kg/j) ○ Péni G ou V: 50 000 – 100.000 UI/Kg/j chez l’enfant x 8-10j. ○ Durée 7 à 10jours fonction de la sévérité L'érysipèle: Urgence médicale 1) Définition: Urgence médicale diagnostique et thérapeutique Infection bactérienne fréquente Dermohypodermite aiguë non nécrosante (sans atteinte de l'aponévrose superficielle) Essentiellement due au streptocoque β hémolytique du groupe A.. (± staphylocoque) Siège le plus souvent aux membres inférieurs (> 85% des cas), mais toutes les localisations sont possibles 2) Épidémiologie: Fréquence et âge de survenue: ○ Adulte jeune mais peut survenir à tout âge ○ Touche les deux sexes Facteurs de risque: ○ Locaux: à rechercher systématiquement Porte d'entrée +++ (ulcère de jambe, plaie, intertrigo interdigito-plantaire +++, infection bactérienne à distance..) Lymphoedème chronique +++, insuffisance veineuse chronique ○ Généraux: obésité, diabète, ± insuffisance cardiaque, artériopathie 3) Clinique: Type de description: érysipèle de la jambe Début: brutal +++, fièvre modérée à 38-38,5°C, malaise général, frissons ± vomissements, nausées Phase d'état: ○ Tableau d'une jambe rouge aiguë fébrile, EG bien conservé ++ ○ Après 12 à 24 heures, apparition d'une plaque érythémateuse → placard inflammatoire: érythémateux, chaud, douloureux et œdémateux, bien limité, à bords nets, rarement bordé par un bourrelet périphérique, légèrement surélevé, ADP ou lymphangite 4) Érysipèle du visage: placard érythémateux, rouge vif, oedémateux, infiltré avec fréquemment bourrelet périphérique net + oedème des paupières 5) Diagnostic positif: clinique +++, facile quand le tableau est typique  6) Formes compliquées: Générales: septicémies, endocardite, néphrites (GNA +++) Locales: fréquentes +++ ○ Abcédation, gangrène ou phlébites ○ Récidive, lymphœdème +++ → complications les plus fréquentes Facteurs favorisant les complications: ○ Facteurs de risque sus-cités, lymphœdème +++ ○ AINS +++ et corticoïdes: contre-indiqués 7) Diagnostic différentiel: Érysipèle de la jambe: ○ Phlébite = urgence vitale: jambe rouge aiguë fébrile douloureuse ○ Fasciite nécrosante = urgence vitale Érysipèle de la face: staphylococcie maligne de la face +++, eczéma de contact du visage 8) Traitement: AINS contre-indiqués +++ Sous TTT: défervescence thermique en 48-72h + desquamation fine discrète en périphérie a) TTT curatif: Érysipèle typique sans signe de gravité, ni FDR: TTT oral en ambulatoire: Amoxicilline (formes limitées) ou amoxicilline–acide clavulanique par VO /15j + TTT porte d’entrée +++ Érysipèle grave étendu, signes généraux importants, facteurs de comorbidité (diabète…), ou doute de diagnostic: HOSPITALISATION OBLIGATOIRE ○ TTT par voie parentérale (IV ou IM) par PéniG jusqu'à l'apyrexie, relais par une amoxicilline-acide clavulanique par voie orale ○ Durée totale 15 jours Traitement associés: ○ Corriger un diabète + mettre à jour la vaccination antitétanique ○ Anticoagulants à dose iso si risque de phlébite: obésité, alitement, chirurgie… b) TTT préventif: Traiter les portes d’entrée + corriger les facteurs de risque Antibiothérapie prophylactique: pénicilline retard × 6 mois → dès 1er épisode si facteurs de risque (lymphœdème +++...) ou dès 2ème épisode si pas de facteurs de risque Infections cutanées mycosiques A) Dermatophyties: 1) Teignes du cuir chevelu: Teignes tondantes: Teignes microsporiques Teignes trichophytiques Enfants en âge scolaire Enfants des 2 sexes, en âge scolaire Guérit spontanément à la puberté en général Guérit à la puberté Placard érythémato-squameux unique ou en Petites plaques érythémato-squameuses, 1-2 petit nombre, de 3-6cm cm, nombreuses  Microsporum canis +++ Trichophyton violaceum +++ Teigne favique (favus): évolution chronique aboutit à une alopécie cicatricielle Teignes suppurés ou inflammatoires (Kérion de Celse): alopécie cicatricielle TTT des teignes: ○ Toujours TTT général + TTT local: kétoconazole et griséofulvine 20mg/kg/j (dérivé imidazolés) ○ Longue durée: 4-6 semaines, 8 semaines si favus 2) Dermatophyties de la peau glabre: a/ Forme typique: Tinea corporis Affection très fréquente, touche les 2 sexes à tout âge Clinique: tâche érythémateuse prurigineuse, à centre squameux, à bord vésiculeux et à extension centrifuge b/ Dermatophyties des grands plis: Tous les plis peuvent être atteints Type de description: dermatophytie des plis inguino-cruraux (Tinea Cruris) Agents: Trichophyton rubrum ++, T. Interdigitale, Epidermophyton Floccosum Transmission: auto-inoculation à partir d’une mycose des pieds +++, directe (contact sexuel) ou indirecte (sous-vêtements) c/ Dermatophyties interdigito-plantaires et palmo-plantaires B) Candidoses: atteinte cutanéo-muqueuse +++ et ongles (jamais cheveux) 1) Intertrigos candidosiques: enduit blanchâtre + péri-onyxis + atteinte des ongles 2) Candidoses bucco-digestives: Candida albicans ++ → Perlèche, chéilite, muguet buccal ou stomatite 3) Candidoses génitales: Vulvo-vaginite, urétrite (balanites et balano-posthites) 4) Onyxis: Aux mains: le périonyxis est secondaire Aux pieds: l'onyxis est primaire C) Onychomycoses: Tous les ongles peuvent être touchés, prélèvement obligatoire Onychomycose dermatophytique Onychomycose candidosique -Début par la partie distale (bords) -Début par la partie proximale -Orteils surtout -Mains surtout -Tr. Rubrum +++ La tuberculose cutanée 1) Introduction: Il s'agit de la 5ème forme extrapulmonaire Agent pathogène = Mycobacterium tuberculosis (mycobactérie), il existe 3 espèces: → M. Tuberculosis hominis +++, M. Bovis, M. Africanum Spectre clinique dépend de l'IMC (immunité à médiation cellulaire) 2) Classification: immuno-anatomo-clinique +++, selon le mode de contamination (Beyt)  3) Miliaire tuberculeuse cutanée: paraclinique: IDR -, culture ++, évolution: souvent fatale → urgence diagnostique et thérapeutique 4) Gomme tuberculeuse: Clinique: un abcès tuberculeux métastatique froid à partir d'un foyer viscéral, terrain ID Évolution 4 stades: Crudité → Ramollissement → Ulcération → Cicatrisation atrophique +++ 5) Scrofuloderme: nodule(s) sous cutané(s) froid(s), indolore(s), se ramollissant et s’ulcérant en regard d’un foyer tuberculeux profond, laissant une cicatrice rétractile ou chéloïde 6) Chancre d'inoculation: Clinique: incubation 1 à 3 semaines 7) Tuberculose périorificielle: Ulcération péri orificielle subaiguë / C buccale, narine, anus, urètre Localisation préférentielle: langue & lèvres Les localisations anales et génitales ont tendances à être végétantes 8) Tuberculose verruqueuse: Paraclinique: IDR - 9) Lupus vulgaire: Réactivation cutanée d'une tuberculose latente/quiescente Fréquent dans les pays industrialisés Dans les pays en voie de développement, il arrive loin derrière les gommes & scrofulodermes, à 10 ou 30% selon les séries Touche le plus souvent la femme jeune ++ Siège: le visage (le nez et les joues), rarement le tronc et les extrémités des membres Après plusieurs années d'évolution, le centre s'affaisse, devient cicatriciel 10) Érythème induré de Bazin: Femme d'âge moyen = 40 ans Prédomine de façon bilatérale non symétrique aux membres inférieurs Les eczémas A) Eczémas de contact allergiques: Dermatose allergique prurigineuse Fait intervenir les cellules de Langerhans de l'épiderme Les allergènes très nombreux: les plus fréquents sont les métaux, en particulier le nickel  1) Clinique: a) Type de description: Eczéma aigu (forme typique) L'éruption évolue en 4 phases successives, le plus souvent intriquées ○ Phase érythémateuse: placard érythémateux ○ Phase vésiculeuse: vésicules remplies de liquide clair, confluant parfois en bulles ○ Phase suintante: rupture des vésicules, spontanément ou après grattage ○ Phase desquamative, suivie d'une guérison sans cicatrice Les lésions sont très prurigineuses +++, placards à contours émiettés b) Formes cliniques: Formes topographiques: ○ Au visage et sur les organes génitaux, l'eczéma prend un aspect très œdémateux en particulier sur les paupières ○ Aux mains et aux pieds, l'eczéma se présente sous forme de vésicules prurigineuses dures, enchâssées dans le derme Formes symptomatiques: l'eczéma nummulaire Formes chroniques: lichénification (épaississement quadrillé de la peau) + hyperpigmentation Eczéma manuporté ou aéroporté → exemple: eczéma des paupières dû au vernis à ongles Eczéma photo-allergique: la substance exogène n'induit un eczéma de contact qu'après irradiation par les rayons ultra-violets Eczéma par procuration: apparition de l’eczéma chez un conjoint à un produit ou parfum utilisé par l’autre conjoint 2) Diagnostic différentiel: Eczéma de contact Dermite d'irritation Circonstances d'apparition 24 à 48 heures Les 1ères heures qui suivent le contact Lésions cutanées Bords émiettés Bords nets Peut déborder la zone de Limitée à la zone de contact avec Topographie contact avec l'allergène l'allergène Symptomatologie Prurit Brûlure Atteint quelques sujets en Atteint la majorité des sujets en contact Épidémiologie contact avec le produit avec le produit Histologie Spongiose, exocytose Nécrose épidermique Tests épicutanés Positifs (lésions d'eczéma) Négatifs ou lésions d'irritation 3) Diagnostic étiologique: Interro: topographie initiale, circonstances de déclenchement, chronologie, TTT locaux Tests épicutanés ou patch-tests: ○ Indispensables pour le diagnostic de certitude de l'allergène en cause ○ Batterie standard européenne (32 substances)  Causes identifiées: ○ Les eczémas professionnels = maladies professionnelles indemnisables les + fréquentes ○ Métier du bâtiment: Chrome, Caoutchouc, Cobalt 🔺️ ○ Métier de la coiffure: permanente, teintures ○ Métaux: nickel +++ 4) Complications: passage à la chronicité, surinfection, généralisation, érythrodermie, retentissement socio-professionnel 5) Traitement: L'éviction de l'allergène (condition indispensable de la guérison) Corticoïdes locaux pendant 1 à 2 semaines +++ B) Dermatite atopique: 1) Clinique: atteinte prédominante des convexités chez le nourrisson et des plis chez l’enfant a) Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à 2 ans): La DA apparaît habituellement dans la première année de vie, en général vers 3 mois Le prurit est souvent important et responsable de troubles du sommeil Topographie des lésions: ○ Elles atteignent de façon symétrique les zones convexes du visage (avec un respect assez net de la région médio-faciale) et des membres ○ L'atteinte du tronc et des plis est possible dans les formes étendues ○ Le siège est habituellement épargné b) Chez l'enfant de plus de deux ans: Les lésions sont plus souvent localisées: aux plis (coudes, creux poplités, cou, fissures sous-auriculaires très fréquentes) Au visage, des lésions hypopigmentées, parfois rosées, finement squameuses: « eczématides » ou « dartres achromiantes » (surtout en été) La xérose cutanée est quasi constante, plus marquée en hiver. 2) Critères diagnostiques: Critères majeurs: ○ Prurit ○ Morphologie et distribution typiques: Lichénification des plis de flexion ou aspect linéaire chez l'adulte, Atteinte du visage et des faces d'extension chez les enfants et les nourrissons ; ○ Dermatose chronique ou récidivante; ○ Histoire personnelle ou familiale d'atopie (asthme, rhinite allergique, DA). Parmi les critères mineurs, on trouve: ○ Xérose (sécheresse cutanée); Ichtyose / Hyper-linéarité palmaire / Kératose pilaire; ○ Eczéma des mamelons; Chéilites; ○ Repli sous-palpébral inférieur (Signe de Dennie-Morgan); ○ Pâleur faciale / Érythème facial; ○ Pityriasis alba, dartres, eczématides  3) Complications: Érythrodermie, photosensibilité Complications oculaires: kératoconjonctivite (3 cas dans notre série), cataracte bilatérale, décollement rétinien Retard de croissance: -2 à -5 DS (nos cas de DA sévères) Complications infectieuses: ○ Bactériennes: Staph aureus +++, Strepto ○ Virales: herpès (Kaposi Juliusberg) → urgence +++ ○ Mycosiques: Candida 4) Traitement: Buts du TTT: Lutter contre l'infection: bains quotidiens + ATS + ATB si infection documentée l'inflammation: dermocorticoïdes +++ et moyens physiques la xérose et le prurit: émollients +++, hydratants, antihistaminiques +/- La dermatite séborrhéique 1) Introduction Dermatose inflammatoire chronique évoluant par poussée-rémission La prévalence est plus élevée en cas de: ○ Infection par VIH: à évoquer devant une dermite séborrhéique sévère ou récidivante ○ Maladie de Parkinson, Sd de Down (trisomie 21) Le diagnostic repose sur l'examen clinique seul 2) Clinique: Dermatite séborrhéique de l'adulte Dermatite séborrhéique du Nné et Nss Touche le plus souvent les hommes adultes (18 à 40 ans) Formes étendues et extensives, une LE: plaques érythémateuses recouvertes de petites érythrodermie = maladie de squames grasses et jaunâtres Leiner-Moussous Topographie très évocatrice: atteinte du visage (région rétro-auriculaire), du cuir chevelu 3) TTT: Antifongiques topiques +++ En cas d'atteinte étendue, et plus particulièrement chez les jeunes patients, pensez à l'association avec le VIH L'érythème noueux 1) Introduction: C’est une dermohypodermite nodulaire inflammatoire aiguë précédée par des prodromes Caractérisée par: ○ L'apparition brutale de nouures douloureuses principalement localisées sur les jambes ○ Son évolution stéréotypée ∀ l’étiologie et une éruption d'évolution contusiforme (passe par les couleurs de la biligénie)  Étiologies: ○ Bactériennes: Rickettsiose, Streptococcie, Tuberculose, Yersiniose… ○ Virales: CMV, Hépatites B et C, EBV, VIH… ○ Mycosiques et parasitaires ○ Affections générales: Maladie de Behçet, Entéropathies (MICI), Sarcoïdose… ○ Médicaments: ATB, Œstrogènes, Oméprazole, Sulfamides, Amiodarone… ○ Affections malignes: Maladie de Hodgkin, Hémopathies, Cancers… 2) Clinique: caractérisée par une évolution en 3 phases Phase prodromique: Tableau de rhino-pharyngite Phase d'état: ○ La douleur est exacerbée par l’orthostatisme et calmée par le repos en position allongée, jambes surélevées ○ Faces d’extension des jambes et des genoux +++, parfois cuisses et avant-bras Phase de régression: chaque nouure évolue en 10j, de manière contusiforme: deviennent bleus puis verdâtres puis jaunes avant de disparaître sans séquelle Dermatoses virales A) Infections cutanéo-muqueuses à HPV: très fréquentes Au niveau de la peau: souvent bénignes: verrues, épidermodysplasie verruciforme Au niveau des muqueuses: IST avec risque oncogène à long terme: condylome, tumeur de Buschke Lowenstein, néoplasies intra-épithéliales 1) Les verrues: pas une infection sexuellement transmissible, bénignes 2) Les condylomes: Épidémiologie: âge 16 à 25 ans, infection sexuellement transmissible Condylomes papuleux: papules roses ou pigmentées Diagnostic: ○ Clinique +++ ○ Paraclinique: pas d’intérêt pour le Dc Biopsie cutanée: si doute diagnostic Biologie moléculaire, PCR: typage des HPV: pas toujours réalisée ○ Toujours faire: le dépistage des autres IST et l’examen du partenaire, et réaliser: Chez la femme: frottis cervico-vaginal, colposcopie, anuscopie Chez l’homme: péniscopie et anuscopie Évolution: régression spontanée possible mais rare, surtout risque de récidive et de cancer Prévention: protection des rapports sexuels jusqu’à guérison + vaccin: prophylactique+++, thérapeutique: avant les 1ers rapports sexuels chez les filles et les garçons 3) La tumeur de Buschke-Lowenstein 4) Les néoplasies intraépithéliales  B) Infections cutanéo-muqueuses à Herpès: Maladie virale contagieuse 1) Épidémiologie: HSV HSV1 HSV2 Contamination Orale Sexuelle >>> Orale Âge de contamination Enfance Adulte, nouveau-né Localisation Face, moitié supérieure du corps OGE, moitié inférieure du corps ♀, précocité du 1er rapport sexuel FDR - ATCDs d’IST, infection à VIH Clinique Gingivostomatite herpétique Chancre Herpétique (IST +++) 2) Clinique: Lésion initiale = vésicules groupées en bouquet sur fond érythémateux, vésicule évoluant vers une érosion polycyclique entourée d’un halo inflammatoire 3) Primo-infection herpétique: Primo-infection selon le terrain: formes graves => Chez l'atopique: Sd de Kaposi Juliusberg Récurrences herpétiques: herpès labial, nasal ou narinaire, génital 4) Diagnostic positif = Clinique +++ Bilan paraclinique: si doute diagnostic ou formes atypiques Sérologie: intérêt dans la primo-infection → séroconversion 5) Traitement: Indications: Si primo-infection: TTT par VO de 10j: Aciclovir: 200mg: 5cp/j ou Valaciclovir 500mg: 2cp/j Pas d'intérêt à un traitement antiviral local Si forme sévère ou patient immunodéprimé: Hospitalisation + Aciclovir en IV + ATS C) Varicelle- Zona: 1) Varicelle: Fièvre éruptive surtout infantile Très contagieuse mais immunisante Prurigineuse +++, souvent bénigne Diagnostic: Clinique ++++ (paraclinique: exceptionnellement demandée) Clinique: fièvre 38,5°C, éruption faite de ○ Énanthème: vésicules, érosions de la muqueuse buccale, conjonctivale et génitale ○ Exanthème: macules rosées surmontées de vésicules prurigineuses à contenu clair, superficielles: aspect de "goutte de rosée". Puis le liquide se trouble et la vésicule s'ombilique, puis se dessèche → croûte puis cicatrice. Ces lésions débutent au niveau du cuir chevelu ou en rétro-auriculaire puis ont une évolution descendante Traitement: ○ Symptomatique: ATB non systématiques sauf si surinfection ○ Curatif: Aciclovir en IV, réservé aux formes graves sur un terrain ID 2) Zona: Épidémiologie: adulte > 50 ans, si adulte jeune → ID (VIH?)  Clinique: ○ Prodromes: 3 à 4j, douleur isolée radiculaire unilatérale à type de brûlures ○ Éruption douloureuse: unilatérale métamérique ne dépassant pas la ligne médiane: Placard érythémateux se couvrant de vésicules Zona intercostal: le plus fréquent: 50% des cas (D5 à D12) ○ Souvent unique et ne dépasse pas la ligne médiane ○ Douleur radiculaire unilatérale Formes cliniques: Zona ophtalmique ++: Urgence dg et thérapeutique, caractérisée par l’atteinte du nerf V1 → signes cutanés, neurologiques et ophtalmologiques (risque de cécité) Paraclinique: le diagnostic est clinique Complications: douleur post zostérienne > 6 sem après le zona Diagnostic différentiel: ○ Herpès, eczéma ○ Devant un zona de la face: érysipèle, cellulite orbitaire Traitement: ○ TTT antiviral: Indiqué si l'éruption est récente (≤ 3j), si âge > 50 ans et si zona ophtalmique Valaciclovir +++ ou Aciclovir pendant 7 jours ○ Indications: Zona chez un sujet immunocompétent < 50 ans: Traitement symptomatique Zona chez un sujet immunocompétent > 50 ans: TTT symptomatique + valaciclovir Zona ophtalmique quelque soit l'âge: TTT symptomatique + Valaciclovir 2cp (500x2) 3 fois par jour pendant 7 jours + avis ophtalmologique D) Le Molluscum contagiosum: 1) Introduction: Fréquent chez l'enfant, surtout atopique Contamination interhumaine avec Auto inoculation par grattage 2) Clinique: Papules rosées avec une ombilication centrale +++ Adulte: IST +++ (région génitale), contexte de VIH Virus Lésions élémentaires Pathologie Papillomavirus humain Papules recouvertes de Verrucosités Verrues (HPV) Papules recouvertes de Végétations Condylomes Herpès Vésicules groupées en bouquet Herpès Vésicules d’âges différents Varicelle Virus varicelle Zona Vésicules le long d’un métamère Zona Pox virus Papule ombiliquée Molluscum contagiosum  Dermatoses parasitaires A) La gale humaine: 1) Introduction: Maladie ectoparasitaire contagieuse fréquente À évoquer devant tout prurit récent Contamination de la peau par un acarien Sarcopte scabiei, variété hominis Peut aussi être une infection sexuellement transmissible IST Impact psychosocial 2) Clinique: a) Forme typique: SF important et obligatoire: prurit ○ Intense à recrudescence nocturne ○ Localisé (interdigital, fesses, plis axillaires, inguinaux, ombilic) ou diffus sans atteinte du visage et du dos en général ○ Caractère familial ou conjugal Rechercher: ○ Lésions spécifiques: vésicules perlées, sillons scabieux (siège: interdigital, face antérieure des poignets), nodules scabieux, chancre scabieux ○ Lésions non spécifiques: excoriations dues au grattage, topographie évocatrice +++ b) Formes cliniques: Gale du nourrisson: région palmoplantaire +++ Gale profuse: ID +++ ou TTT inadapté (corticothérapie locale ou générale) Gale hyperkératosique ou Norvégienne: peu ou pas prurigineuse, mais très contagieuse Gale des gens propres: trompeuse, très peu de lésions (paucilésionnelle) c) Diagnostic positif: Clinique: anamnèse (prurit familial…) + lésions cutanées Pas de signe biologique spécifique +++ Mise en évidence de l’acarien: Grattage du sillon + Examen au microscope Compléter par un bilan IST si contexte d) Traitement: But: Traiter le patient + son environnement (famille, vêtements, literie): obligatoire Moyens: Scabéciques topiques (Benzoate de benzyle 10% et le sulfiram = Ascabiol*) Renouveler le TTT après 8 jours Sans oublier de traiter l'environnement du patient B) Pédiculoses et phtyriases: 3 pathologies contagieuses 1) Pédiculose du cuir chevelu: Épidémiologie: contagieuse, enfant +++ Prurit localisé +++: rétro-auriculaire et occipital +/- Adénopathie Dg positif: Visualisation des lentes  Tout impétigo de la nuque ou du cuir chevelu doit faire rechercher une pédiculose 2) Pédiculose corporelle: Clinique: rechercher les poux adultes sur les vêtements Diagnostic positif: clinique +++, présence de poux au niveau des vêtements +++ 3) Pédiculose pubienne: Phtyriase = infection sexuellement transmissible Diagnostic: Il faut chercher le morpion sur le pubis + lentes (racine des poils pubiens) Mesures associées au TTT: ○ Demander sérologie des IST ○ Préconiser un rasage des poils pubiens ○ Traiter les membres de la famille: en même temps ○ Traiter le linge de corps, draps et taies d’oreiller Prurit 1) Démarche diagnostique: a) Interrogatoire: L'âge et le sexe du patient Les ATCDs du patient: la notion de prise médicamenteuse, d'un prurit collectif ou familial, terrain d'atopie, IST (phtiriase), pathologies (endocriniennes, neurologiques, néoplasies,...) Les caractéristiques du prurit: Aigu ou chronique (> 6 semaines), topographie b) Examen clinique général: Prurit généralisé avec lésion dermatologique spécifique: ○ Distinguer entre une forme: Aiguë: gale, urticaire aiguë superficielle, toxidermie, pédiculose Chronique: psoriasis, lymphome cutané, lichen ○ Faire un bilan de la dermatose Prurit généralisé sans lésion dermatologique spécifique: faire un bilan à la recherche d'une étiologie Bilan de 1ère intention Bilan de 2ème intention NFS, VS, CRP, Glycémie à jeun Sérologie de l'hépatite B et C Bilan rénal: urée, créatinine Sérologie HIV 1 et 2 Bilan thyroïdien: T3, T4, TSH, anticorps Biopsie cutanée ± IFD Bilan hépatique: GOT, GPT, PAL, GGT, Bilirubine… Bilan paranéoplasique (surtout si sujet âgé): Calcémie phosphorémie, copro-parasitologie des échographie abdominale, le taux de LDH selles, radiographie pulmonaire Prurit localisé: rechercher l’étiologie en fonction de la localisation 2) Étiologies: Prurit généralisé avec lésion spécifique Prurit généralisé sans lésion spécifique Dermatoses infectieuses: gale, VIH = prurit nu = prurit sine matéria  Dermatose inflammatoire: dermatite Affections générales: cholestase intra ou extra atopique, psoriasis, urticaire… hépatique, insuffisance rénale, hématologique Dermatose bulleuse: pemphigoïde bulleuse (Hodgkin, anémie, polyglobulie) Dermatose cancéreuse: lymphome cutané Causes médicamenteuses (mycosis fongoïde) Causes infectieuses Urticaire 1) Introduction: Dermatose inflammatoire fréquente prurigineuse Lésion élémentaire: papule ou plaque œdémateuse Son diagnostic est clinique ++ Cellule cible: mastocyte Médiateur principal: Histamine Physiopathologie: activation des mastocytes 2) Clinique: a/ Urticaire superficielle: Aiguë si évolution de moins de 6 semaines Aspect typique: papules ou plaques érythémateuses ou rosées, œdémateuses, ayant ces caractéristiques importantes ○ Prurigineuses mais il n'y a pas de lésion de grattage ○ Fugaces (durent moins de 24h), migratrices et disparaissent sans laisser de cicatrice b/ Urticaire profonde = urgence Aspect typique: Œdème de Quincke ou Angio-œdème Sensation de tension douloureuse >>> prurit Peut être le signe inaugural d'un choc anaphylactique 3) Étiologies: Urticaires aiguës: Causes alimentaires: aliments riches en histamine (ex: tomates, fromages fermentés, chocolat) Causes infectieuses: virales, parasitaires, bactériennes Causes médicamenteuses: pénicilline, produits de contraste iodés, salicylés, AINS… Urticaire de contact: latex, orties 🔺️ Autres causes: vaccins, piqûre d’insecte 4) Paraclinique: Urticaire aiguë: pas de bilan systématique 5) Traitement: Les antihistaminiques H1 +++ Les antihistaminiques H2: prescrits seuls, ils n'ont pas d'effet Corticoïdes: ○ indiqués dans l’oedème de Quincke en IV associés à de l’adrénaline ○ rarement indiqués pour l'urticaire superficielle sauf si elle est aiguë et profuse pour une courte durée (3 à 5j et par voie orale)  Urticaire aiguë superficielle: ○ Arrêt de l’aliment ou du médicament en cause ○ Traitement antihistaminique pendant 15 jours: ex: zyrtec*: 1cp/j pd 15j Psoriasis 1) Introduction: Dermatose inflammatoire chronique Souvent érythémato-squameuse Peau, ongle, cuir chevelu, articulations + muqueuses Facteurs génétiques et environnementaux 2) Clinique: forme typique: psoriasis vulgaire Lésion élémentaire: érythémateuse squameuse Siège des lésions: bilatérales, symétriques et prédilection au niveau des zones bastions (coudes, genoux, lombes et cuir chevelu) Prurit = 50% des cas Astuce 1: grattage méthodique de brocq Astuce 2 = Grattage des lésions à l'aide d'une curette Voir la topographie des lésions, D'abord il y a un blanchiment de la lésion: signe de la tâche de bougie et rechercher les autres Puis il y a apparition de fines gouttelettes hémorragiques (= mise à localisations du psoriasis nu du derme): c'est le signe de la rosée sanglante (ongle, cuir chevelu…) 3) Formes cliniques: a) Formes topographiques: Psoriasis du cuir chevelu, psoriasis unguéal Psoriasis des plis = Psoriasis inversé ○ Intertrigo chronique qui peut toucher un ou plusieurs plis ○ Lésion érythémateuse, peu ou pas squameuse lisse et brillante ○ Dg différentiel: eczéma, intertrigo mycosique b) Formes graves: Psoriasis érythrodermique: Forme sévère qui nécessite une hospitalisation, érythrodermie Psoriasis arthropathique 4) Évolution, complications: Évolution: poussées, rémissions (estivales ++) Complications: ○ Locales: eczématisation, surinfection ○ Générales: Sd métabolique (diabète, HTA, cardiopathie ischémique, hyperlipémie), stéatose hépatique non alcoolique ○ Altération de la qualité de vie 5) Traitement: TTT locaux: Émollients, Kératolytiques, Dermocorticoïdes, Antihistaminique si prurit CI: corticothérapie systémique, AINS, bêtabloquants, IEC  Indications: Psoriasis vulgaire peu étendu (< 30% Psoriasis étendu surface cutanée) TTT physique (photothérapie) ou systémique: TTT local: - Méthotrexate: si érythrodermie ou atteinte - Emollients et kératolytiques: toujours articulaire utilisés - Rétinoïde: si psoriasis pustuleux - Dermocorticoïdes seuls et/ou associés au - Biothérapie si échec des autres traitements calcipotriol ou si atteinte articulaire La lèpre 1) Introduction: Polymorphisme clinique: maladie à spectre Maladie à déclaration obligatoire Peu contagieuse, durée d’incubation longue Touche la peau, les muqueuses et le système nerveux Épidémiologie: Maroc → actuellement: Taza, El Houceima, Taounate, Chefchaouen, Larache, El Jadida, Tiznit, Sidi Ifni Agent pathogène: Bacille de Hansen = Mycobacterium leprae +++, Mycobacterium lepromatosis (Mexique, caraïbes) Incubation: 3 à 10 ans 2) Immunopathogénie: Réaction immunitaire spécifique: médiation cellulaire +++, médiation humorale Intradermoréaction à la lépromine = réaction de Mitsuda: n'est plus utilisée 3) Classification: a) Classification de Ridley et Jopling: Clinique, bactériologique, histologique, immunologique 5 formes: TT (tuberculoïde tuberculoïde polaire), BT (borderline tuberculoïde), BB (borderline borderline), BL (borderline lépromateuse), LL (lépromateuse lépromateuse) b) Classification de l'OMS: Lèpre Paucibacillaire PB = BT, TT 🔺️ Lèpre Multibacillaire MB = BB, BL, LL 🔺️ Si < 5 tâches et/ou un gros nerf (bithérapie pdt 6 mois) Si > 5 tâches et/ou plusieurs gros nerfs Absence de bacille histologiquement détectable dans (trithérapie pendant 12 mois) ces lésions Gorgées de M. leprae Une réponse immune cellulaire spécifique adaptée Altération de immunité cellulaire spécifique 4) Clinique: Manifestations cutanées: Lèpre indéterminée LI Lèpre tuberculoïde polaire TT Lèpre lépromateuse polaire LL touche l’enfant, 1-2 lésions nombre 1 à 2, asymétrique, nombreuses > 20 lésions → 100, hypochromiques, +/- sèche, lésions infiltrés, faciès léonin, bilatérales, hypoesthésie, pas d’atteinte hypo/anesthésie, l’atteinte symétriques, normo ou peu neurologique, peut guérir neurologique peut être sévère hypoesthésique spontanément 5) Évolution: états réactionnels a) Réaction type 1: Réaction de réversion: reverse upgrading: passage vers le pôle tuberculoïde (urg méd/chir) Réaction de dégradation: « downgrading reaction » = passage vers le pôle lépromateux b) Réaction type 2: Érythème noueux lépreux 6) TTT curatif: rifampicine, la clofazimine et la dapsone (délivré de manière gratuite) Lèpre paucibacillaire Lèpre multibacillaire Rifampicine 600 mg/1 fois/mois Rifampicine 600 mg/1 fois/mois supervisé + DDS 100 mg/j supervisé + DDS 100 mg/j + Clofazémine 300 mg/1 fois /mois supervisé et 50 mg/j Durée: 6 mois Durée 12 à 24 mois États précancéreux A) Introduction: Clinique: ○ Dermatoses inflammatoires ou cicatricielles → irritation chronique de la peau +++ ○ Dermatoses à potentiel néoplasique important, congénitales ou acquises La maladie de Bowen est exclue = véritable carcinome in situ CIS +++ B) Dermatoses précancéreuses acquises (DPA): 1) Cutanées: Kératoses actiniques (KA) = kératose sénile = kératose solaire ++++ ○ La lésion précancéreuse la plus fréquente +++, souvent asymptomatique ○ Sujet âgé, à peau claire, exposition solaire chronique ○ Macule de couleur rouge au début puis se rélève et devient jaune/brûne ○ Siège: zones photo exposées +++ (visage, cou, pavillon des oreilles, dos des mains) ○ État: Héliodermie = lentigo actinique, télangiectasie, rides marquées, élastose actinique … S. d'alarme: infiltration, érosion, ulcération, érythème marqué ○ Formes cliniques: Corne cutanée, KA pigmentées extensives, KA lichénoïde ○ Évolution: régression spontanée, stabilisation ou → carcinome +++ ○ L'état immunitaire du malade peut modifier l'évolution des KA +++ Kératose radio-induite Ulcérations et cicatrisations chroniques +++ ○ Grand nombre d'affections +++: cicatrices de brûlures, fistule d'ostéomyélite chronique, lupus tuberculeux PUVAthérapie et carcinomes, kératoses thermiques, kératoses arsenicales, kératoses des goudrons et des hydrocarbures, autres kératoses iatrogènes  2) Muqueuses: a) Buccale: Chéilite actinique = localisation fréquente de la KA ○ Professions exposées au soleil et aux intempéries, ♂ +++ surtout lèvre inférieure +++ ○ La dégénérescence est grave car les carcinomes de la lèvre ont un haut potentiel de malignité Leucoplasie, lichen buccal, kératose candidosique, kératose syphilitique, fibrose sous-muqueuse, entités discutées b) Génitale ♂: Lichen scléreux, corne pénienne c) Génitale ♀: Lichen réticulé/lichen érosif + lichen scléreux Infections à HPV = condylomes accuminés: ○ Facteurs de mauvais Pc: l’immunodéficience, le tabac, l’âge plus avancé, la pauci focalité, la proximité de la marge anale, la radiothérapie C) Dermatoses précancéreuses génétiques (DPG): 1) Xeroderma pigmentosum: ++ La plus fréquente des dermatoses précancéreuses génétiques au Maroc Génodermatose autosomique récessive avec neurofibromatose Sensibilité aux UV => déficit enzymatique => défaut d’élimination des lésions photo induites Atteintes cutanées + oculaires Au début: 1) photophobie: enfant n'arrive pas regarder le soleil ☀, photosensibilité 2) KA Kératose actinique 3) Etat de poïkilodermie 3 signes +++: atrophie + dyschromie (lésions hypo/hyper pigmentées) + télangiectasies Tardivement: ○ Opacification de la cornée ○ Signes neurologiques (sd pyramidal, retard mental, neuropathie périphérique) Des tumeurs bénignes mais surtout malignes Pronostic: sombre, décès avant 20 ans 2) Albinisme oculo-cutané: Pathologie génétique du système pigmentaire, dès la naissance À transmission autosomique récessive ← hypo ou absence de pigmentation de la peau, phanères, et des yeux ← anomalie biochimique de la mélanogénèse (nombre de mélanocytes normal) => inaptitude au bronzage 2 types: AOC tyrosinase + et tyrosinase - (déficit complet ou incomplet) Clinique: ○ S. cutanés: hypomélanose de la peau, poils, photosensibilité. ○ S. oculaires: iris translucide (bleu), photophobie, BAV TTT: préventif +++: photoprotection 3) Autres: Épidermolyse verruciforme, Dyskératose congénitale, Sd Gorlin-Goltz, Sd KID  Cancers cutanés A) Introduction: Les tumeurs épithéliales sont très fréquentes et de bon pronostic pour le CBC, car leur évolution est lente et les métastases exceptionnelles Au contraire, les tumeurs mélaniques ont un pronostic catastrophique car elles se compliquent rapidement de métastases et leur mortalité est élevée. Elles sont heureusement plus rares que les tumeurs épithéliales B) Tumeurs cutanées épithéliales: 1) Carcinome basocellulaire: a) Physiopathologie et épidémiologie: Leur évolution est lente et leur envahissement est local Il n’y a pas de localisation muqueuse Ils sont chroniques et ne se compliquent jamais de métastases Le plus fréquent cancer cutané b) Facteurs favorisants: Exposition solaire et plus particulièrement aux ultraviolets B (UVB) Phototype clair, travail en plein air (agriculteur, marin…) Ils prédominent chez le sujet âgé et siège donc sur les zones exposées au soleil: visage ++, dos des mains, avant bras, cuir chevelu alopécique Le Xeroderma pigmentosum, entraîne une hypersensibilité aux UV et se complique de nombreux carcinomes basocellulaires (et plus rarement carcinomes épidermoïdes cutanés) qui surviennent dès l'enfance c) Clinique: diagnostic clinique des lésions débutantes parfois difficile: toute lésion chronique doit être biopsiée pour confirmer le diagnostic et traiter à un stade précoce d) Diagnostic: repose sur l'examen anatomopathologique: toute lésion suspecte de carcinome basocellulaire doit être biopsiée pour confirmer le diagnostic e) Carcinome basocellulaire sclérodermiforme: plaque de couleur ivoire ou blanchâtre, infiltrée, déprimée, dont la surface est plane, lisse et couverte de télangiectasies f) Consensus: Les métastases des carcinomes basocellulaires étant exceptionnelles, il est recommandé de ne pas réaliser un bilan d'extension systémique La suspicion d'un envahissement profond ou locorégional peut justifier la réalisation d'examens complémentaires d'imagerie 2) Carcinome épidermoïde cutané: a) Physiopathologie et épidémiologie: Anciennement dénommé "carcinome spinocellulaire" Il prédomine chez le sujet âgé et chez l'homme Il peut se localiser sur la peau et les muqueuses L'envahissement se fait en profondeur  Se complique de métastases par voie sanguine ou lymphatique Il a de nombreux facteurs déclenchants, mais se développe le plus souvent à partir de lésions précancéreuses Prédomine sur les zones découvertes (centre du visage, lèvre inférieure, zones maxillaires) b) Facteurs favorisants: Exposition solaire aux ultraviolets B Radiothérapie, PUVAthérapie Cicatrices de brûlures Plaies chroniques (ulcères) Goudrons ou hydrocarbures des cigarettes, arsenic Immunodépression (greffés +++) Le papillomavirus HPV est responsable chez les greffés, de verrues sur les mains qui se transforment en carcinomes épidermoïdes cutanés c) Carcinome spinocellulaire de la lèvre: 🔺️ Touche préférentiellement la lèvre inférieure Aggravé par le soleil et le tabac d) La forme ulcéro-bourgeonnante: la plus fréquente, débute par une petite tumeur dure, à base infiltrée qui évolue rapidement vers une tumeur bourgeonnante, souvent ulcérée en son centre, à bordure surélevée, saignant facilement au contact (hg. 149-3 et 1494) e) Maladie de Bowen: C'est un carcinome épidermoïde cutané intra-épithélial (in situ) Peut siéger sur la peau, en n'importe quel point du tégument, ou sur les muqueuses C) Tumeurs cutanées mélaniques: 1) Épidémiologie: Il est très grave, car mortel Se développe dans 80% des cas en peau saine et dans 20% des cas sur un naevus préexistant Le mélanome peut se compliquer de métastases 2) Mélanome: a) Facteurs favorisants: Antécédents personnels ou familiaux de mélanome ++ Phototype clair 1 ou 2 Exposition à un soleil intense dans l'enfance b) Formes cliniques: Mélanome superficiel extensif: ○ Le plus fréquent, représente 70% des mélanomes ○ Règle "ABCDE" ○ A une évolution biphasique ○ Siège préférentiellement sur les jambes chez la femme et sur le dos chez l'homme ○ Survient de novo sur une peau saine ou sur un naevus préexistant 🔺 Mélanome nodulaire: le plus agressif (15% des mélanomes)  Mélanome de Dubreuilh: le moins agressif (10% des mélanomes), chez le sujet âgé Mélanome acral/acrolentigineux: ○ Très rare, 5% des mélanomes chez les Caucasiens mais 50% en Afrique et en Asie ○ Son diagnostic est souvent tardif ○ Forme fréquente au Maroc atteint l’ongle et donne un signe Hutchinson ++ Formes rares de mélanome: ○ Mélanome sur naevus préexistant ○ Mélanome des muqueuses: peut siéger sur les muqueuses buccale ou anogénitale, sous forme d'une tâche pigmentée, sont graves car de diagnostic tardif Indice de breslow IB: le pronostic dépend de l’épaisseur (plus IB ↗, plus la survie à 5 ans ↘) c) Diagnostic différentiel: naevus, lentigos, kératose ou verrue séborrhéique, CBC tatoué, angiome thrombosé, histiocytofibrome D) Lymphomes cutanés: Mycosis fungoïde => peut se compliquer en érythrodermie 🔺 stade 1 stade 2 stade 3 -« érythème prémycosique » -les plaques deviennent des nodules tumoraux de -placards érythémato-squameux, infiltrées soit en bordure taille variable (2 à 5 cm), non infiltrés, à contours (réalisant un bourrelet lisses, érythémateux, géographiques, bien limités; périphérique), soit sur toute apparaissent sur les plaques -très prurigineux ++ ; leur surface; de stade 1 ou 2, voire en -Dg différentiel: eczéma -le prurit persiste. peau saine Sd de Sézary: érythrodermie sèche, très prurigineuse +++  Les urétrites 1) Introduction: Critères cytologiques ○ ≥ 10 polynucléaires neutrophiles à l'examen du 1er jet d'urines centrifugées ○ ≥ 5 polynucléaires neutrophiles sur frottis urétral Étiologies: association de germes: Neisseria gonorrhoeae +++, Chlamydiae trachomatis, Trichomonas vaginalis 2) Conduite à tenir: a) Interrogatoire: Motif de consultation: ○ Symptômes: date de contamination, incubation, écoulement? (abondance, couleur, prurit, brûlures, dysurie, pollakiurie) ○ Rechute ou récidive FDR: profession, statut marital, nombre de partenaires, sexe, type de partenaires, pratiques sexuelles, tabac, alcool, drogues, ATCDs d'IST, antibiotiques récents, allergie b) Examens paracliniques: Prélèvement endo-urétral avec écouvillon plastique + Examen du 1er jet urinaire centrifugé Recherche d'autres IST: sérologies VIH1 et VIH2, VDRL quantitatif - TPHA, sérologies de l'hépatite B et C 3) Étiologies: a) Gonococcies: Neisseria gonorrhoeae Clinique: incubation 2 - 5 jours, écoulement purulent intense + douleurs mictionnelles Complications: épididymite, rétrécissement urétral, fécondité, septicémie gonococcique Femme: cervicovaginite → salpingite, Nouveau-né: conjonctivite  b) Urétrite à Chlamydia trachomatis: Clinique: incubation 7 - 21 jours Complications: ○ Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter: Arthrite + Urétrite + Conjonctivite ○ Orchiépididymite, stérilité ○ Femme: cervicite, salpingite, stérilité tubaire, Sd de Fitz-Hugh-Curtis (douleurs de l’HCD à type de cholécystite parfois chroniques) ○ Nouveau-né: ophtalmie et pneumonie 4) Traitement: Probabiliste Moyens: TTT des partenaires, rapports protégés TTT de l'infection à Gonocoque et à Chlamydia: Ceftriaxone 250 mg IM (Monodose) + Doxycycline 100 mg × 2/j × 7j TTT de l'infection à Gonocoque de sensibilité diminuée, à Mycoplasme et à Trichomonas vaginalis: Ceftriaxone 500 mg IM (Monodose) + Azithromycine 2g VO (Monodose) + Métronidazole 2g VO (Monodose) 5) Algorithme de l’écoulement urétral persistant ou récurrent: Les ulcérations génitales 1) Conduite à tenir: Interrogatoire: FDR (rapport sexuel suspect, ATCDs d'IST), symptômes (douleur, leucorrhée, ADP,...) Examen clinique: ○ Caractéristiques de l'ulcération: lésion primaire, nombre de lésions, bordure, profondeur, base, sécrétion, induration ○ Caractéristiques des adénopathies  2) Examens paracliniques: Sérologies syphilitiques: VDRL quantitatif, TPHA Recherche d'IST associées: sérologie HIV1 et HIV2, sérologie des hépatites B et C 3) Étiologies diverses: a) Chancre mou: Haemophilus Ducreyi Incubation: 1 - 5 jours Papule → ulcération > 1cm, 1 - 3: profonde, contours irréguliers, forme ronde, fond sanieux hémorragique, double contour rouge et jaune, douloureuse, induration molle b) Syphilis: Treponema pallidum Chancre syphilitique: syphilis primaire ○ Incubation: 3 semaines ○ Érosion indolore, propre, bien limitée, basé indurée, sécrétions séreuses c) Chancre mixte: Chancre mou en 1er → propre → chancre syphilitique d) Herpès: Vésicules groupées en bouquet 4) Traitement: a) Syphilis et chancre mou: Benzathine Pénicilline 2.4 MUI, IM (Monodose) + Ciprofloxacine 500 mg, VO (Monodose) b) Herpès: Traitement local: Application de Polyvidone iodée (Bétadine) Primo infection: Aciclovir 200 mg VO, 5 fois/j (ou Valaciclovir 1g par jour) pendant 7j Rosacée 1) Introduction: Dermatose bénigne associant: érythème télangiectasique des régions centrofaciales, papules / pustules, œdème facial Intérêt de l'examen ophtalmologique 🔺️ Dermocorticoïdes contre-indiqués +++ 2) Clinique: 4 stades évolutifs Stade I: Flushes: post-prandiales/ stress/ température/ alcool/ aliments, hyperhémie conjonctivale → comportement thermophobique Stade II: Couperose: érythème permanent + télangiectasies, œdème diffus +/-, induré +/- Stade III: Papulo-pustules Stade IV: Éléphantiasis facial: touche surtout les hommes: Rhinophyma +++ 3) Complications: Oculaires: blépharite, conjonctivite, ulcère + kératite → cécité Iatrogéniques: cortico-dépendante  Acné 1) Diagnostic: a) Lésions élémentaires: polymorphes La séborrhée: peau grasse Les microkystes Les pustules Les comédons Les papules Les nodules b) Formes cliniques: Formes communes: ○ Acné rétentionnelle: séborrhée + comédons + microkystes, virage +++ ○ Acné inflammatoire (papulo-pustuleuse): papulo-pustules +++, virage poitrine régions scapulaires, macrokystes Formes graves: ○ Acné nodulaire: comédons polyporeux + kystes folliculaires ○ Acné conglobata (hommes +++): papules, pustules, abcès, tunnels suppuratifs et fistulisés → cicatrices déprimées, chéloïdes. ○ Acné fulminante: nodules inflammatoires suppuratifs → ulcérations nécrotiques → Signes généraux: fièvre, arthralgies, myalgies, AEG c) Formes étiologiques particulières: Acné néonatale: forme commune du visage Acné médicamenteuse: sur terrain séborrhéique → androgènes, oestro-progestatifs, corticoïdes, vitamines B1, B6 et B12, etc. Acnés exogènes → huiles comédogéniques Acné révélant une endocrinopathie: à suspecter si acné féminine grave et résistant aux TTT + signes d’hyperandrogénie (hirsutisme, alopécie, troubles des règles…) Acné excoriée: femme ++ → manipulations agressives des lésions d’acné (difficultés psycho) 2) Traitement: Acné rétentionnelle: nettoyages de peau + rétinoïdes topiques Acné modérément inflammatoire: rétinoïdes topiques + peroxyde de benzoyle / antibiotique local (Association Adapalène-Peroxyde de benzoyle +++) + gluconate de zinc Acné papulo-pustuleuse: rétinoïdes topiques + peroxyde de benzoyle + cyclines Acnés graves: isotrétinoïne per os Acné féminine: + acétate de cyprotérone 6 mois Rétinoïdes topiques: Vitamine A acide ou trétinoïne + adapalène (→ anti-inflammatoire) ATB: Doxycycline 100mg/jr, Lymécycline 300mg/jr, Minocycline 100mg/jr, Tétracycline 1g/jr VIH 1) Zona: C'est une manifestation très fréquente de la séropositivité VIH pouvant survenir à tous les stades (taux moyen de CD4 500/mm³), mais souvent contemporaine d'une immunodépression déjà grave (45% de sida à 4 ans)  Indicateur fréquent et précoce: CD4 à 500, peut être révélateur Tout zona survenant chez un sujet de moins de 60 ans doit faire proposer une sérologie VIH Dermatoses bulleuses A) Pemphigus: 1) Définition: Dermatoses bulleuses auto-immunes, acquises 2) Clinique: Pemphigus vulgaire Début: Érosions bulleuses de la muqueuse buccale plusieurs semaines ou mois avant la peau 70% des cas Phase d'état: ○ Éruption monomorphe: bulles de taille variable flasques sur peau saine, fragiles, à contenu clair → érosions extensives douloureuses ++ ○ Prurit = 0, Signe de Nikolsky +: 70% Formes cliniques: pemphigus végétant (plis +++), pemphigus séborrhéique et le pemphigus foliacé (érythrodermie exfoliatrice suintante) Il peut toucher les ongles, le cuir chevelu 3) Diagnostic positif: Clinique: bulles flasques: peau, muqueuses Histologie: bulle intra-épidermique + acantholyse Immunofluorescence IF: ○ IF indirecte: dans le sang: Ac anti SIC taux/évolution de la maladie 4) Traitement: Hospitalisation obligatoire dans un CHU, TTT à vie Local Général Corticothérapie par voie orale: Prednisone: 1 à 1,5 mg/kg/j Bains quotidiens pendant plusieurs mois ± Immunosuppresseurs: Azathioprine… Antiseptiques locaux Rituximab (actuellement en 1ère intention + CTC) Régime sans sel, hyperprotidique + Calcium + Vit D + Potassium B) Pemphigoïde bulleuse: 1) Définition: Dermatose bulleuse auto-immune, acquise Sujet âgé > 70 ans Prurit généralisé +++, bulles tendues 2) Clinique: Phase d'état: ○ Placards urticariens ○ Bulles volumineuses, tendues, à contenu clair, hémorragiques ○ Muqueuses: ⅓ cas, Nikolsky - 3) Diagnostic positif: Clinique: grosses bulles tendues + prurit généralisé  Histologie: bulles sous-épidermiques Immunofluorescence IF: ○ IF directe: dépôts linéaires → IgG + C3: membrane basale ○ IF indirecte: Ac anti MB 80% C) Dermatite herpétiforme: 1) Définition: Dermatose sous-épidermique (Nikolsky -) Tout âge: adulte jeune, enfant Souvent associée à une entéropathie au gluten 2) Diagnostic positif: Clinique: prurit, vésiculo-bulles en bouquet Histologie: Jonction dermo-épidermique JDE 3) Traitement: Local Général Bains Sulfones: Diamino Diphényl Sulfone: Disulone®: cp de 100mg, + réponse spectaculaire → CI en G6PD Antiseptiques Sulfamides, régime sans gluten si Sd de malabsorption D) La dermatose à IgA linéaire: 1) Introduction: Dermatose bulleuse auto-immune DBAI sous-épidermique acquise Touche l'enfant (4 - 5 ans) et l'adulte (après 60 ans en général) 2) Clinique: Éruption vésiculeuse, disposée en rosettes ou en bouquets herpétiformes 3) Diagnostic positif: Clinique: prurit, vésiculo-bulles en rosette Histologie: décollement au niveau de la JDE IFD: dépôts fins et linéaires d'IgA le long de la membrane basale = critère diagnostic +++ IFI: présence d'Acs circulants anti membrane basale de classe IgA dans 50% des cas Les toxidermies 1) Définition: Effets indésirables cutanés et/ou muqueux dus aux médicaments 2) Exanthème maculo-papuleux: Formes habituelles: bénignes ○ Début: 4 à 14 jours (correspond à l'érythème du 9ème jour 🔺️) ○ Lésions polymorphes ○ Aspects: morbilliforme, scarlatiniforme, roséoliforme ○ Evolution: guérison en 2 à 10 jours +/- fine desquamation ○ Risque vital = 0 Diagnostic différentiel: ○ Chez l’enfant (70%-80% cause infectieuse): rougeole, rubéole, exanthème subit, mégalérythème, scarlatine, Kawasaki.  ○ Chez l’adulte: mononucléose infectieuse, rickettsiose, syphilis secondaire, primo-infection à VIH, infection à CMV, infection HB 3) DRESS (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms): Formes graves ++: Sd d'hypersensibilité médicamenteuse ou DRESS syndrome Début: 2-6 semaines Éruption étendue = érythrodermie infiltrée, œdème du visage Prurit féroce, fièvre (à 38°C 🔺️), ADP diffuses Atteinte viscérale (foie, poumon, rein, cœur) Signes biologiques: hyperéosinophilie (>1500/mm³), lymphocytose Risque vital: 5 - 10% décès 4) Urticaires: Urticaire grave: risque vital: 5% décès 5) Érythème pigmenté fixe: Peut être d'origine médicamenteuse ou alimentaire Début 30% → érythrodermie exfoliatrice suintante Risque vital 25% Cause médicamenteuse: 70-90% des cas 8) Photosensibilité: risque vital < 1% Phototoxicité ○ Zones découvertes par effet direct de l'absorption de l'énergie lumineuse par les médicaments ○ Aspect de "super coup de soleil" ○ Bulles tendues: mains, jambes, onycholyse distale Fait par: Salma Sassioui Fatin El Hadrati Rim Chraibi