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INSUFICIENCIA CARDÍACA IC con FEY reducida o disfunción sistólica ⇒ incapacidad de contraerse, cámaras dilatadas. Cardiopatía isquémica causa. IC con FEY conservada o disfunción diastólica ⇒ incapacidad de relajarse, paredes hipertrofiadas. HTA princip...

INSUFICIENCIA CARDÍACA IC con FEY reducida o disfunción sistólica ⇒ incapacidad de contraerse, cámaras dilatadas. Cardiopatía isquémica causa. IC con FEY conservada o disfunción diastólica ⇒ incapacidad de relajarse, paredes hipertrofiadas. HTA principal causa. CLASIFICACIÓN DE STEVENSON: OBJETIVOS DEL TTO ⇒ aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida, disminuir complicaciones, reducir las descompensaciones y hospitalizaciones y la mortalidad. TTO NO FARMACOLÓGICO: - Restricción de sodio: no ingerir más de 3-4 gr/día, 2 gr/día si está muy avanzada la enf. con edema de difícil manejo. - Dieta: los P obesos deben hacer dieta hipocalórica, si la enf. está avanzada hay riesgo de desnutrición por malabsorción por edema de la pared intestinal. - Tabaco: PROHIBIDO. Aumenta la demanda de O2 y es FDR de cardiopatía isquémica. Droga tmb, más que nada cocaína. - Actividad física: recomendar de acuerdo a la capacidad del P. - Consumo de alcohol: consumo moderado (7 bebidas x semana), si la cardiopatía es causada por esto prohibir. - Vacunación: antigripal y antineumocócica, son más sensibles a las complicaciones de la gripe. TTO FARMACOLÓGICO: DIURÉTICOS DE ASA MDA: inhiben el simportador Na, K, Cl en el asa ascendente de Henle, así aumenta la excreción de Na que arrastra consigo agua. El simportador está en el oído tmb, por eso da ototoxicidad. EFICACIA: se usan en P con signos de retención hidrosalina (edemas) para reducir el aumento del volumen circulante y disminuir los síntomas de congestión. Mejoran los síntomas y reducen internaciones, pero no afectan la mortalidad. En P descompensados se puede producir resistencia, puede ser por: dosis insuficientes del F, pobre adherencia al tto, ingerir altas cantidades de sal o líquidos. Cuando el diurético de asa no alcanza, indicamos una tiazida. EA: desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipercalciuria), deshidratación e hipovolemia, hipotensión ortostática, mareos, edema por efecto rebrote si se suprime brusco, ototoxicidad (EV), alteraciones hematológicas (descienden), gastrointestinal. DOSIS: IECA MDA: al inhibir a la enzima bajan los niveles de Angiotensina II (y de la aldosterona), gracias a esto reducen el tamaño ventricular y el remodelado, aumentan el gasto cardíaco, reducen la poscarga, mejoran los síntomas y la disnea y tolerancia al ejercicio. EFICACIA: mejoran los síntomas, reducen las internaciones y la reduce la mortalidad. Se indican en todos los P con IC y FEY reducida en grado funcional III-IV + BB + antialdosterónico; tmb se da si están asintomáticos. NINGÚN F DEMOSTRÓ REDUCIR LA MORTALIDAD EN IC CON FEY CONSERVADA. CONTRAINDICACIONES: historia de angioedema, estenosis renal bilateral, embarazo, alergias. EA: tos seca, angioedema, rash cutáneo, mareos, fatiga, hiperpotasemia, IR, hipotensión por disminución de la poscarga ⇒ más que nada en IR o DBT, proteinuria y fallo renal agudo (en P con hipertensión renovascular bilateral). DOSIS (de inicio y usual, se va aumentando cada 2 semanas o cada 2 días en P internados)  ARA II MDA: inhiben de forma competitiva el R de la Angiotensina II, particularmente el subtipo 1, por (Inhibidores del R de lo que estimula su unión al subtipo 2 (generando vasodilatación). Angiotensina II) USOS: igual eficacia que IECA, pero su costo es mayor. Se usan en intolerancia a IECA. La asociación IECA-ARA II trae beneficios que no compensan la cantidad de EA. EA: IRA en hipertensión renal (= IECA), hiperpotasemia, artralgias o mialgias, migraña, vértigo, anemia, trombocitopenia, vasculitis y anafilaxia. CONTRAINDICADO en embarazo. BETA BLOQUEANTES MDA: inhiben la actividad simpática (uno de los componentes neurohumorales de la IC), que produce deterioro progresivo de la función cardiovascular y empeoramiento del fallo de bomba. El aumento del tono simpático se da con el objetivo de mejorar la contracción ventricular y aumentar la FC, para compensar la reducción del GC. Esto termina provocando aumento del consumo de O2 con isquemia miocárdica y causa arritmias ventriculares mortales. EFICACIA: mejoran los síntomas, aumentan la función sistólica y el gasto cardíaco, reducen FC y el riesgo de arritmias. Reducen mortalidad en IC sistólica (FEY reducida). Deben administrarse SIN SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN. Al inicio del tto puede haber empeoramiento transitorio de los síntomas. Primero se empieza con diuréticos y IECA. EA: bradicardia (si baja a menos de 50 suspender), hipotensión, retención de líquido los 1° días. Insulinorresistencia, hiperlipidemia, empeora arteriopatía periférica, empeora EPOC y asma. Los BB con actividad alfa producen vasodilatación, por eso al comienzo el P puede tener mareos e inestabilidad, aunque se desarrolla tolerancia. Iniciar a dosis bajas, se aumenta cada 2 semanas hasta llegar a dosis máximas. Bloqueo AV. CONTRAINDICACIONES: bloqueo AV de 2° o 3°, claudicación intermitente grave (ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA), asma grave y EPOC severo, alergias, ICC descompensada, (inotrópico negativo). DOSIS: los BB estudiados en IC son carvedilol, metoprolol, nevibolol y bisoprolol; atenolol y propranolol no fueron estudiados. ANTIALDOSTERÓNICOS MDA: inhiben de forma competitiva los R de aldosterona. USOS: reduce riesgo de hospitalización y reduce mortalidad. Se asocia a IECA, diuréticos y BB si no se controlan los síntomas. La espironolactona es la de elección. PRECAUCIONES: tener cuidado con hiperpotasemia y con IR, ginecomastia, trastorno menstrual. DOSIS:  SACUBITRILO/ MDA: el sacubitrilo actúa sobre neprilisina, la enzima encargada de degradar el péptido VALSARTÁN natriurético auricular. El valsartán bloquea el receptor de Angiotensina II (se dan juntos xq el sacubitrilo aumenta la angiotensina II). También se les llama ARNI. USOS: en P que siguen sintomáticos en tto con BB, IECA, diuréticos. DOSIS 200 mg cada 12 hs. EA: anemia, hipo/hiperpotasemia, hipoglucemia, hipotensión, mareos, cefaleas. IVABRADINA MDA: inhibe canales de sodio del nódulo sinusal, reduciendo la FC. USOS: reduce FC sin compromiso de la contractilidad. Se usa cuando el P sigue con síntomas a pesar del tto. Sólo en P con ritmo sinusal. A diferencia de los BB, sólo reducen la FC sin reducir la contractilidad. Al actuar a nivel del nódulo sinusal no son eficaces si el P tiene FA. Se puede asociar a BB en P que a pesar de un tto con dosis máxima tolerada de los mismos continúan en grado funcional II-III y FC + 75 lpm. DOSIS: DIGOXINA MDA: actúa sobre los canales Na/K de los miocitos, que ingresan K y liberan Na al exterior. Al inhibir los canales, se acumula el Na en el interior y activa los canales Na/Ca, que liberan Na al exterior e ingresan Ca. Al aumentar la concentración de Ca intracelular, aumenta la contractilidad (inotrópico positivo). USOS: mejora síntomas y reduce hospitalizaciones, no tiene efectos sobre mortalidad. Enlentece la conducción AV, POR ESO SE USA EN FA. Se usa en FA o en P que siguen con síntomas a pesar de tomar diuréticos, IECA, BB y antialdosterónicos. EA: síntomas digestivos, oculares (visión borrosa), neurológicos (cefalea, desorientación, confusión, convulsiones), cardiovasculares (bradicardia y paros sinusales). Se contraindica en ritmos cardíacos lentos. DOSIS: TTO: hay que empezar el tto antes de que empiecen los síntomas para reducir la mortalidad. - IC CON FEY REDUCIDA: ➔ IECA + diurético del asa si está sintomático + BB (si está sintomático lo damos cuando esté estable). En caso de mala respuesta agregamos antialdosterónico, y si sigue agregamos ivabradina y dsp digoxina. ➔ IC + FA: digoxina. - IC CON FEY CONSERVADA: controlar la HTA para prevenir la IC. Los F logran mejoría sintomática, pero no tienen efecto sobre la mortalidad acá. Controlar los demás FDR (isquemia miocárdica, arritmias). - FA: es común en IC. Se pueden utilizar BB o digoxina, que mejoran la FC. Si no se pueden usar, se utiliza amiodarona. Bloqueantes cálcicos están NO porque tienen efectos inotrópicos negativos que contraindican su uso en IC sistólica. - ANTICOAGULACIÓN: por el mayor riesgo de FA, hay riesgo de embolia y ACV isquémico. Darla si tienen FA. - ANTIAGREGACIÓN: si la IC es causada por cardiopatía isquémica. ⇒ Según las guías JAMA el ARNI sería de 2° línea, según las guías de Navarra (todo lo escrito más arriba) no. Ni idea.  HIPERTENSIÓN OBJETIVOS DEL TTO: disminuir la PA por debajo de 140/90 mmHg (según las guías europeas), si tolera bien el tto se puede disminuir hasta 130/80. Para ver si le hacemos tto o no hay que tener en cuenta los FDR y factores que indican daño de órgano blanco: Según estos, los clasificamos en las siguientes categorías: - P con HTA estadío 1, con riesgo bajo o moderado (hasta 2 FDR) sin daño de OB ⇒ se puede realizar por poco tiempo tto no farmacológico. - P con HTA estadío 1, con riesgo alto (3 o + FDR) con daño de OB; HTA estadío 2 o 3 ⇒ iniciar tto F. TTO NO FARMACOLÓGICO ⇒ se indica a TODOS P CON HTA, sin importar si reciben tto F o no. Las medidas son: pérdida de peso (PA baja 1 mmHg por cada kg que se pierde, además evita los demás FDR cardiovasculares; mantener IMC en 20-25); alcohol (ingesta moderada, 1 bebida/día en mujer y 2 en varón); actividad física (aeróbico 45 min 4-5 x semana); reducir la ingesta de sodio (5-6 gr/día, eliminar embutidos, alimentos en lata, fiambres, que lean etiquetas); abandono del tabaco; dieta (vegetales y frutas; pescado 2 x semana, reducir ingesta de grasas saturadas). TTO FARMACOLÓGICO: diuréticos, betabloqueantes, bloqueantes de calcio, IECA/ARA II. Cualquiera puede ser de 1° línea, depende de los FDR del P. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS MDA HIPERTENSIVO: disminuye resistencia periférica y la PA, en ppio tmb disminuye volemia y gasto cardíaco pero se normaliza a los 2 meses. EFICACIA: reducen morbilidad y mortalidad cardiovascular. Superan a los IECA en la reducción del riesgo de ACV, y a los bloqueantes cálcicos en la reducción del riesgo de fallo de bomba. USOS: 1° línea en IC, HTA sistólica aislada, HTA en ancianos no complicada. EA: desequilibrio electrolítico ⇒ hipopotasemia (concomitancia con IECA/ARA II reduce el riesgo), hiperlipidemia (+ LDL y triglicéridos, - HDL), hiperglucemia, hiperuricemia (pueden precipitar ataques gotosos en P predispuestos, a dif. de losartán y bloqueantes cálcicos que son uricosúricos y disminuyen uricemia), hipercalcemia, hiponatremia; impotencia, calambres, debilidad, nocturia, incontinencia, arritmias, sequedad de boca y polidipsia, náuseas y vómitos, trombocitopenia, rash, hipotensión ortostática. CONTRAINDICACIONES: hiperuricemia o gota, deshidratación, oligoanuria, hipotensión, HTA gestacional aunque haya edemas. DIURÉTICO DE ASA No son tan eficaces como las tiazidas xq tienen corta duración de acción (6 hs) y dsp de esto tienen efecto antinatriurético de 18 hs. Sólo se utilizan cuando hay IC asociada o cuando hay HTA y clearance menor a 30 ml/minuto. BETABLOQUEANTES MDA: al bloquear los R beta, bloquean acción de adrenalina y noradrenalina. Reducen la PA gracias a la reducción del GC, inhibición de liberación de renina y angiotensina II, etc. EFICACIA: reducen la PA, permiten monoterapia en la mayoría. Menos eficacia en ancianos. Tienen menos eficacia que diuréticos, IECA/ARA II y bloqueantes cálcicos para reducir la PA. USOS: HTA asociada a ⇒ cardiopatía isquémica, IC, taquiarritmias, hipertiroidismo (+ tono simpático), migraña o temblor esencial. IECA/ARA II MDA HIPERTENSIVO: vasodilatación (incluso a nivel de la arteriola eferente del glomérulo, por lo que evita que haya vasoconstricción ahí y se genere glomeruloesclerosis), disminuye resistencia periférica, disminuye reabsorción de Na y H2O. EFICACIA: permiten monoterapia en mayoría de los casos, reducen masa ventricular izquierda, protegen al riñón de los efectos de la HTA. BLOQUEANTES MDA: inhiben los canales de calcio, por lo que no entra el calcio a las células del músculo CÁLCICOS cardíaco y del músculo liso vascular y no se contraen. Esto genera vasodilatación a nivel periférico, y a nivel cardíaco reducen FC y contractilidad. Clasificación: - Dihidropiridinas (amlodipina, barnidipina, felodipina, isradipina, lacidipina, lercanidipina, nifedipina) ⇒ son más q nada vasodilatadoras (acción sobre c musc lisas art.), efecto inotrópico muy leve y no tienen efecto sobre cronotropismo. Antihipertensivos de 1° línea. - No dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem) ⇒ no tienen mucho efecto sobre vasodilatación, actúan a nivel cardíaco y afectan inotropismo y cronotropismo. No son muy buenos antihipertensivos, sí antiarrítmicos y antianginosos. EFICACIA: controlan la HTA en estadío I y II en 40% de los casos, con 2° droga controlan 80%. Disminuyen significativamente el riesgo de ACV, en comparación a otras drogas. Verapamilo: 80 a 160 mg/8 hs  EA: (NDH) efecto inotrópico negativo (bradicardia, asistolia), puede empeorar trastornos de conducción AV, hipotensión, gastrointestinales (constipación, náuseas y vómitos), SNC (vértigo, cefalea, astenia, insomnio, cambio personalidad), edema MMII x vasodilatación. DOSIS: TTO: cualquier droga puede ser de 1° línea, la selección depende de las comorbilidades del P: HTA EN SITUACIONES ESPECIALES ANCIANO Luego de los 55 años, el 90% de normotensos se transforman en hipertensos. Tienen menor gasto cardíaco, remodelado de pared arterial que las vuelve más rígidas y aumenta resistencia periférica, menos renina, más sensibilidad a la sal, más riesgo de hipotensión. TTO: diurético en bajas dosis, bloqueantes cálcicos, IECA (sobre todo con IC y nefropatía diabética). Se desaconsejan betabloqueantes por tener menor eficacia. IRC TTO NO F: consumir menos proteínas, para reducir proteinuria y deterioro del filtrado. TTO F: - Droga inhibidora del SRA (IECA/ARA II): reduce AII, así reducen la vasoconstricción de la arteriola eferente y fibrosis mesangial y esto produce caída de presión intraglomerular (por eso genera empeoramiento inicial). Clearance > 3,5 mg/dl contraindicado. - Bloqueantes cálcicos: vasodilatación de arteriola eferente sin caída de presión intraglomerular. Podemos usarlos de segunda línea y a los diuréticos tmb. DBT IECA/ARA II, diuréticos o bloqueantes cálcicos. BB no de 1° línea, causan recuperación más lenta de la hipoglucemia y atenúan sus síntomas de alarma ⇒ mayor riesgo de neuroglucopenia. IECA reducen la proteinuria de la nefropatía DBT. ENFERMEDAD La HTA de larga data daña vasos parenquimatosos, causando focos de isquemia silente y CEREBROVASCULAR generando deterioro cognitivo. Hay que disminuir la PA ANTES de que se produzca deterioro cognitivo, dsp ya no sirve para nada. La reducción del riesgo de ACV se relaciona al control de la PA sin importar la droga, pero lo más eficaz serían los bloqueantes cálcicos.  CRISIS HIPERTENSIVAS Son situaciones caracterizadas por un aumento de la PA por encima de 180/120 mmHg. Causas: suspensión de tto, feocromocitoma, HTA renovascular, hiperaldosteronismo, cocaína. Se subdividen en urgencia y emergencia hipertensiva. EMERGENCIAS ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA: aumento súbito de la PA que genera edema cerebral, con HIPERTENSIVAS: compromiso del FS produciendo hemorragias y microinfartos. Cefalea, trastornos visuales, aumento de la PA náuseas y vómitos, alteraciones de conciencia, retinopatía hipertensiva. asociado a daño de TTO: internar al P en ITU con monitoreo de la PA. No bajar la PA de forma brusca, puede órgano blanco, con gran producir isquemia por hipoperfusión. La droga de elección es el labetalol, debe evitarse el riesgo vital y que nitroprusiato y la hidralazina. requiere tto inmediato. El objetivo de tto es ANEURISMA DISECANTE: reducir rápidamente la PA, llegar a una PAS de 100-120 o lo más bajo reducir la PA en un que se tolere. Tmb reducir FC a 60-70 lpm. 20-30%. Internar en ITU, administrar BB y morfina para analgesia. BB (labetalol) + nitroprusiato. ACV: sólo se recomienda intervenir en el período agudo si la PA es de 220/120 mmHg o más, lo cual permite reducir el tamaño del hematoma ⇒ con BB. Sino no porque aumenta la isquemia. El tratamiento antihipertensivo se reanuda a los 3 días del ACV, si los valores se hallan por encima de 140/90 mmHg. FÁRMACOS UTILIZADOS: NITROPRUSIATO: - MDA: relaja al músculo liso vascular, es un vasodilatador. - USOS: se usa en emergencias hipertensivas, xq empieza a actuar rápido y es de breve duración. Es útil en P hipertensos con hemorragia intracraneanas, encefalopatía hipertensiva, aneurisma disecante, edema agudo de pulmón e IC aguda o crónica. P CON RIESGO CORONARIO NO! - EA (producidos x vasodilatación excesiva): náuseas, vómitos, sudoración, palpitaciones, cefalea, delirio, etc. Dosis altas predisponen a la acumulación de su metabolito que puede generar acidosis metabólica, estudiar el tiocianato que no supere los 100 mcg/ml. - CONTRAINDICACIONES: aumenta la presión intracraneal, tener cuidado con SHE. No usar en niños o embarazadas (sólo cuando no se puede bajar la HTA con otra cosa). Toxicidad renal. - DOSIS: 5-20 mcg/min. Comienza a actuar a los 30 segundos. NITROGLICERINA: ver en cardiopatía isquémica. A dosis baja vasodilatador venoso, a alta art. LABETALOL: BB desaconsejados si la crisis es por cocaína. - MDA: bloqueante alfa 1 y beta no selectivo, reduce resistencia periférica y PA sin reducir GC. - USOS: casi todas las emergencias hipertensivas, especialmente en E. - EA: bloqueo AV cardiaco, broncoespasmo, hipotensión ortostática. Igual que los BB. - DOSIS: 1-20 mg/kg vía IV, se puede repetir a los 10 minutos.  ENALAPRILATO: es el metabolito activo del enalapril para administración IV. Comienza a actuar en 15 a 30 minutos y su efecto dura 6 horas. ALFAMETILDOPA: - MDA: al bloquear los receptores alfa inhibe la actividad simpática. - USOS: sobre todo en HTA del E. - EA: somnolencia, sedación, sequedad de boca, pesadillas, cefalea, etc. FENTOLAMINA: - MDA: bloqueo alfa adrenérgico que produce vasodilatación. - USOS: FEOCROMOCITOMA. URGENCIAS HTA SEVERA ASINTOMÁTICA O AISLADA: PA > 180/110 mmHg, sin daño de órgano blanco. No HIPERTENSIVAS: hace falta reducir la PA muy rápido, no trae beneficios. Bajarla a 160/100 en horas-días, y en aumento de la PA SIN semanas que baje a 140/90 mmHg. TTO: amlodipina 5-10 mg. daño de órgano blanco. HTA SEVERA DE RIESGO INDETERMINADO: son P con comorbilidades, acá hay riesgo de emergencia hipertensiva por lo que hay que controlar al P por 24-48 hs. HTA REFRACTARIA O Cuando no se logra controlar la PA a pesar de que el P recibe tres F antihipertensivos a dosis RESISTENTE plenas, y uno de ellos es un diurético. Causas: ingesta excesiva de sal o alcohol, obesidad (causa retención de Na, activación simpática, activación del SRA e insulinorresistencia ⇒ aumento de la PA), F que causan resistencia al tto (AINES, GCC, ACO, pseudoefedrina), enf. tiroideas, feocromocitoma, tumores carcinoides, etc. TTO: que cumpla con la restricción de Na, subir dosis de diurético o agregar o cambiar a una tiazida, agregar espironolactona de cuarta línea (revisar función renal y potasio). HTA DURANTE EL HTA CRÓNICA: cuando hay HTA ANTES del E o antes de la semana 20 de gestación. Manejo = a EMBARAZO HTA gestacional. Labetalol. Complicaciones: eclampsia, emergencia HTA GESTACIONAL: cuando aparece HTA a partir de la semana 20 de gestación. El manejo es HTA y HELLP. ambulatorio, con control quincenal (función renal, proteinuria, hemograma, hepatograma y TTO HTA SEVERA: alfa ácido úrico). Control diario de TA. Evitar drogas contraindicadas en E (IECA, diuréticos), le damos metildopa, labetalol y labetalol o alfametildopa en segunda opción. Acá NO HAY PROTEINURIA. nifedipina. Nitroprusiato y IECA contraindicados. PREECLAMPSIA: es un síndrome caracterizado por la aparición de HTA y proteinuria luego de las 20 semanas de gestación. Hay un desarrollo insuficiente de la vascularización placentaria, que genera una hipoperfusión placentaria. Esto desencadena la liberación de factores anti-angiogénicos placentarios en la circulación materna, provocando una disfunción endotelial sistémica materna principalmente a nivel de órganos blanco (cerebro, hígado, riñón y placenta). Pautas de alarma: cefalea que no cede con analgésicos, vómitos, epigastralgia, visión borrosa. Síndrome HELLP ⇒ presencia de Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas (liver) y trombocitopenia (low platelet). Se produce en 4 a 12% de los P con preeclampsia severa. Se presenta con dolor epigástrico, náuseas y vómitos, dolor en el HD por infartos hepáticos. Pueden tener edema por la proteinuria. Ictericia por aumento de la bilirrubina. TTO: internarla urgentemente, dar sulfato de magnesio para evitar convulsiones (ECLAMPSIA) e inducir el parto lo antes posible, xq es grave y así remite. Los F antiHTA no tienen efecto sobre la preeclampsia, xq no mejora la circulación útero-placentaria. Además limita el crecimiento fetal. COMPLICACIONES DEL SD: ruptura hepática con hemorragia peritoneal, coagulación intravascular diseminada, fallo multiorgánico. HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA: aumento de la PA y proteinuria en un P con HTA crónica previa.  CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CLASIFICACIÓN ANGINA ESTABLE OBJETIVOS DEL TTO: reducir la progresión a eventos serios, complicaciones y la mortalidad; controlar los FDR y calmar el dolor de la angina. TTO NO F: control de FDR cardiovasculares (PA, IMC), ejercicio aeróbico 30-60 minutos todos los días, reducir la ingesta de colesterol a menos de 200 mg/día y reducir ingesta de calorías, limitar consumo de alcohol. TTO F: BB, nitratos y bloqueantes cálcicos. BB Pueden ser alfa o beta, selectivos o no. TODOS LOS P CON - SELECTIVOS: bloquean R beta 1 del CARDIOPATÍA corazón. ISQUÉMICA DEBEN - NO SELECTIVOS: bloquean R beta 1 y 2. RECIBIR UN BB - BETA PUROS (NO ALFA): reducen FC y contractilidad, así se prolonga la diástole y mejora la perfusión (la perfusión se produce en la diástole). ➔ BETA 1 PUROS: metoprolol (liposoluble: se elimina por hígado), atenolol (hidrosoluble: se elimina por riñón), nevibolol, bisoprolol (el más cardioselectivo, beta 1). ➔ BETA 1 Y 2: propranolol. - ALFA Y BETA: alfa da vasodilatación. Son: carvedilol (IC) y labetalol (emergencias HTA y HTA E). EFICACIA: reducen episodios de angina, reducen la progresión e incidencia de reinfarto, reducen la mortalidad si hubo IAM previo. Los BETA 1 SELECTIVOS son los F de elección en la angina de pecho. Se busca que la FC baje a 55-60 lpm y que no aumente más de un 25% con el esfuerzo ⇒ que esté betabloqueado y que de esa forma reduzca el consumo de O2. Mejor q bloqueantes cálcicos, más efectivos e inocuos. DOSIS: BLOQUEANTES EFICACIA: reducción de PA, resistencia periférica y FC (determinantes del consumo de O2 CÁLCICOS miocárdico); reducen episodios de angina de pecho pero no reducen la mortalidad. Efecto sinérgico entre DH y BB, aunque no es conveniente asociar las NHD con los BB xq pueden potenciarse los efectos inotrópicos negativos. Si tiene angina de Prinzmetal usamos bloqueantes cálcicos, BB pueden empeorarlo.  USOS: en P con contraindicación de BB, o asociado a BB cuando no alcanzan para suprimir la angina xq tienen efecto sinérgico (PERO NO CON NDH!!!). NITRATOS MDA: liberan ON que activa la guanilciclasa, y ésta activa al GMPc, q bloquea los canales de Ca y relaja al músculo liso. Es vasodilatador venoso (reduce precarga), y a dosis más altas arterial donde puede generar hipotensión. EFICACIA: reducen los episodios de angina, pero no la mortalidad. USOS: control del episodio (droga utilizada x excelencia para tto de episodio agudo: nitroglicerina sublingual); profilaxis de situaciones conocidas (si aparece al andar en bici, q la tome ahí); en P que no toleran BB. EA: hipotensión, taquicardia, cefalea, síncope, rubicundez facial. Se puede desarrollar tolerancia si se administran de forma crónica, hay q hacer “tiempo de lavado” de 6 a 8 hs entre toma y toma para evitarla. Contraindicado en infarto del VD. CONTRAINDICACIONES: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral (si se produce hipotensión no se puede compensar con aumento del GC), hipotensión, viagra. OTRAS DROGAS - IVABRADINA: reduce la FC, mejora la perfusión diastólica y reduce el consumo de O2, pero no reduce la mortalidad. Se indica si no podemos bajarle la FC a un P que recibe dosis alta de BB. - RANOLAZINA: no disminuyen ni la FC ni la contractilidad, por lo que se pueden utilizar en P que no se les puede disminuir más la FC. Por ej, un P sintomático que está tomando BB y está con FC baja (50 o 60 lpm). Igual tiene baja tolerancia (un 30% lo suspenden). Además del tto antianginoso los P deben recibir ESTATINAS y TTO ANTICOAGULANTE ⇒ aspirina en dosis de 75-162 mg por día. Para reducir eventos y mortalidad. Aspirina suele asociarse con clopidogrel, pero no tiene efecto sobre angina estable aunque sí sobre la inestable. REVASCULARIZACIÓN ⇒ control sintomático, pero no afecta mortalidad. Se reserva para P con: angina severa, lesiones de la coronaria izquierda o de los tres vasos, descendente anterior, disfunción diastólica, DBT. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA TTO: internar al P en unidad coronaria, colocarle una vía EV, darle O2 si la saturación es menor al 90%, morfina para calmar el dolor, hacerle un ECG para ver si tiene o no elevación del ST, laboratorio basal y monitoreo de enzimas o troponinas. - REPERFUSIÓN: se puede hacer por dos vías: Angioplastía primaria: cateterismo por vía radial o femoral, se coloca un stent en la arteria que puede ser de metal desnudo o embebido en F q se van liberando lentamente (reduce riesgo de trombosis y la necesidad de revascularización, pero nada más). Deben realizarse dentro de los primeros 90 minutos desde q el P ingresa (tiempo puerta-balón), sino trombolisis. Trombolisis: con estreptoquinasa o activador tisular del plasminógeno, activan el plasminógeno y se transforma en plasmina, q disuelve el coágulo. El máximo beneficio se obtiene dentro de las 3 hs. No resuelve el problema por completo, xq repermeabiliza el vaso pero sigue estando la lesión aterosclerótica. La AP es mucho más efectiva: logra una tasa de reperfusión de 88 a 95%, trombolisis no supera el 30 a 60% de reperfusión. SCACEST siempre tto de reperfusión, SCASEST se hace cateterismo dentro de 24 hs y ahí se ve si se hace AP o no, no hay urgencia para el tto invasivo. - ANTIAGREGACIÓN: terapia dual por 9-12 meses; ANTICOAGULACIÓN (HNF sino se desangra en AP). - ANTIISQUÉMICO: nitratos, BB (bloqueantes cálcicos como alternativa), IECA (si hay reducción de FEY, IC, HTA, DBT, idealmente en todos los P si no hay contraindicaciones), eplerenona reduce mortalidad (en IC q reciba IECA y BB). - ESTATINAS!!! para estabilizar las placas. - TTO NO FARMACOLÓGICO: control del peso, abandono del tabaco, ejercicio. SI NO CONTAMOS CON SERVICIO DE HEMODINAMIA: - Administramos 300 mg de aspirina oral. - Protector gástrico para evitar hemorragias gastrointestinales. - Dosis de carga de Clopidogrel de 300 o 600 mg. - Manejo del dolor con Nitroglicerina por vía sublingual, 1 comprimido de 1 mg. Si no se controla le damos morfina. - Fibrinólisis. ANTIARRÍTMICOS FA Hay que hacer tres cosas: Flutter se trata igual. - Cardioversión (hacer que el ritmo anormal sea normal) mediante fármacos o eléctrica con electrodos, y luego mantenimiento del ritmo. - Control de la FC. Si tiene REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA (hipotensión, síncope, IC aguda) ⇒ cardioversión eléctrica. Vemos si es agudo o crónico para ver el riesgo de embolización. Si NO TIENE REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA y es AGUDO le hacemos cardioversión farmacológica, si es CRÓNICO o de tiempo indeterminado le hacemos control de la FC. En la crónica no le hacemos cardioversión xq hay riesgo de embolización. Si tiene CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL ⇒ F grupo III (Amiodarona, Vernakalant: manejo agudo). Si NO TIENE cardiopatía ⇒ F del grupo Ic (Flecainida o Propafenona). Además hay que anticoagularlo (por la alteración de la contracción auricular se genera estasis sanguínea que tiene riesgo de formar trombos) ⇒ le hacemos CHADS 2 VASC y vemos.  TAQUICARDIA TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NÓDULO AV ⇒ si no hay repercusión hemodinámica se SUPRAVENTRICULAR usa adenosina por vía endovenosa en dosis de 6 mg en bolo, y ante falta de respuesta se puede POR REENTRADA dar una dosis de 12 mg. También se puede usar verapamilo. Antes de tto F se hacen maniobras vagales para ver si corta (masaje de seno carotídeo, Valsalva). TAQUICARDIA POR REENTRADA UTILIZANDO EL HAZ ACCESORIO ⇒ si hay taquicardia hacer cardioversión. NO USAR verapamilo y digoxina porque aumentan el pasaje a través del haz. ARRITMIAS Si el P tiene EV o TV no sostenidas sin cardiopatía y asintomáticos se aconsejan medidas VENTRICULARES higiénico-dietéticas (dejar tabaco, café, etc.). Si el P tiene síntomas que afectan su calidad de Sostenida + 30 seg, no vida se pueden indicar BB, o amiodarona como 2° línea. Si tiene cardiopatía por ej. Postinfarto sostenida - 30 seg. con FEY reducida se recomienda el uso de cardiodesfibrilador. En TV sostenida: - Si tiene inestabilidad hemodinámica ⇒ cardioversión eléctrica urgente. - Si está estable pero con isquemia aguda ⇒ lidocaína 100 mg en bolo por vía EV, seguido de infusión 2-4 mg por minuto. - Si no tiene pulso ⇒ amiodarona (300 mg, dsp 150 mg) y lidocaína. - Resto de P con amiodarona. - Si tiene miocardiopatía dilatada o FEY disminuida implantar cardiodesfibrilador implantable. FÁRMACOS Modifican la conductancia, la actividad eléctrica cardíaca. Grupo 1 y 3 actúan en miocitos, 2 y 4 en células nodales. GRUPO 1: bloquean los canales de Na en fase 0, disminuyendo velocidad de conducción y generando ensanchamiento del QRS. También bloquean canales de K, aumentando el período refractario y PDA y generando aumento del intervalo QT. - QUINIDINA: para mantener ritmo sinusal en FA y flutter (actualmente no se usa). EA: efectos anticolinérgicos (visión borrosa, sequedad bucal, retención de orina), digestivos (diarrea, náuseas), intoxicación (cinconismo). DOSIS: 200-400 mg/8 hs, VO. - LIDOCAÍNA: disminuye PDA de fibras de Purkinje y músculo ventricular, se usa en arritmias ventriculares (más q nada en sostenidas sin repercusión hemodinámica o post infarto). EA: SNC (parestesia, agitación, temblor, disartria, alteración de conciencia, convulsiones), eccema, puede inducir paro sinusal o asistolia. DOSIS: régimen de saturación de 3-4mg/kg por 20-30 minutos. - FLECAINIDA: F alternativo para cardioversión en FA en P sin cardiopatía estructural. EA: visión borrosa, vértigo, cefalea, nerviosismo, insomnio, constipación, enrojecimiento piel. Al igual que los otros antiarrítmicos del grupo 1 puede producir efectos pro-arrítmicos. DOSIS: 50 mg/12 hs.  GRUPO 2: BB. Aceleran la recuperación de los canales de Na q están inactivos, x lo q disminuyen la duración del PDA y período refractario. Reducen los mecanismos derivados del aumento del tono simpático que generan arritmias. Se usan B1 selectivos, pueden causar bloqueos AV. USOS: control de FC en FA, F de 1° línea en arritmias ventriculares. Se usan en arritmias 2° a CI, homogeneizan la act. eléctrica de las células, disminuyendo focos ectópicos y reentradas. GRUPO 3: bloquean canales de K en fase 1 y 3, aumentando PDA, período refractario e int. QT. USOS: en FA y taquicardias ventriculares. EA: depósitos corneales amarillentos, neumonitis, toxicidad digestiva, coloración gris azulada de la piel, alteraciones renales, hipo/hipertiroidismo. E NO. DOSIS: VO 600-800 mg/día x 2 semanas, dosis de mantenimiento de 200-600 mg/día. VE dosis de carga en FA 150 mg en 10 minutos, luego se pasa a una infusión de 1 mg/minuto las primeras 6 horas, para seguir con 0,5 mg minuto por 18 horas. Al día siguiente VO de mantenimiento. GRUPO 4: Actúan en el nódulo AV bloqueando canales de calcio tipo L y disminuyen PDA, velocidad de conducción, FC. Aumentan segmento PR. Control FA o aleteo. MANEJO DEL P CON Poner monitor, saturarlo, tomarle PA, hacer ECG, colocarle una vía. BRADICARDIA Ver si tiene signos de alarma (hemodinámicamente inestable): hipotensión, hipoflujo cerebral (confusión), shock (hipoperfusión periférica), IC, dolor precordial. - Si no tiene ⇒ ir viendo la causa que lo produjo y dejarlo en observación. - Si tiene ⇒ atropina en bolo de 0,5 mg, repetimos a los 5 minutos (máximo 3 mg). Pedimos marcapaso transitorio percutáneo y que hagan bomba de infusión de inotrópico (dopamina o adrenalina), y dsp se llama al cardiólogo para que lo interne en unidad coronaria. MANEJO DEL P CON Poner monitor, saturarlo, tomarle PA, hacer ECG, colocarle una vía. TAQUICARDIA Ver si tiene signos de alarma (= bradicardia). - Si tiene ⇒ cardioversión eléctrica. - Si no tiene ⇒ cardioversión farmacológica (descripto más arriba). HIPERLIPIDEMIAS COLESTEROL: Guías Americanas ⇒ VN - 200 mg/dl; limítrofe 200-239 mg/dl; elevado + 240 mg/dl. Guías Europeas: TRIGLICÉRIDOS: VN 150 mg/dl; limítrofe 150-199 mg/dl; elevados + 200 mg/dl; hipertrigliceridemia moderada 200-499 mg/dl; hipertrigliceridemia severa 500 mg/dl. HDL: VN 45-55 mg/dl; valor reducido - 40 mg/dl (H), 45-50 mg/dl (M) ⇒ FDR CI; valor elevado + 60 mg/dl ⇒ factor de protección (evita la aterosclerosis transportando el colesterol hacia el hígado para su degradación). LDL: valor elevado + 115 mg/dl. PERFIL LIPÍDICO: colesterol total, HDL y triglicéridos; LDL se calcula x la fórmula de Friedewald ⇒ (no funciona si el valor de triglicéridos es mayor a 400 mg/dl). Se le pide a todo P mayor de 20 años. Los resultados tienen mucha variabilidad, x eso si dan elevados hay q volver a pedirlos dentro de 4 semanas. RIESGO CARDIOVASCULAR: se calcula con Q-RISK (herramienta de internet). Los P se clasifican en: - Alto riesgo: tienen un riesgo mayor a 20% en 10 años de padecer un evento isquémico. - Bajo riesgo: riesgo menor a 7,5% en 10 años. No tienen FDR o uno solo. INDICACIONES DE TTO: P de 21-75 años con LDL + 190 mg/dl o TGS + 500 mg/dl sin causa secundaria que lo justifique; P de 40-75 años con LDL 70-189 mg/dl con riesgo mayor a 7,5% (prevención primaria); P en prevención secundaria (ya han tenido eventos isquémicos vinculados a aterosclerosis: CI, ACV, arteriopatía periférica, AAA); P con DBT de 40-75 años. La reducción del HDL no es un objetivo primario de tto. TTO NO F: los objetivos son normalizar el peso, reducir el aporte de grasas y colesterol y promover act. física. Dieta: las grasas no deben representar más del 30% de las calorías ingeridas y evitar las saturadas, limitar ingesta de carnes rojas, embutidos, fiambres, frituras, margarina o manteca, carbohidratos simples (pero los complejos son buenos), fibras si. TTO F: estatinas, fibratos, ácido nicotínico, resinas, omega 3, ezetimibe, lomitapide, mipomersen, inhibidores de PCSK9. ESTATINAS MDA: inhibición competitiva de la enzima intracelular HMG Co A Reductasa que sintetiza colesterol, además aumenta la expresión de los R de LDL en el hepatocito con lo que aumenta el catabolismo del colesterol. EFICACIA: reducen el LDL en forma dosis-dependiente, cada duplicación de dosis reduce un 6% más. Atorvastatina y Rosuvastatina son las más potentes a dosis máx: A reduce 55%, R 58%. También aumentan HDL. Efecto pleiotrópico: efectos antiinflamatorios sobre placa aterosclerótica (disminuye proliferación de célula muscular lisa en pared arterial, reduce oxidación de LDL, mejora función endotelial, reduce PCR), efectos antitrombóticos. Reducen desarrollo de eventos cardiovasculares, mortalidad y logran regresión de la placa aterosclerótica ⇒ DROGAS DE 1° LÍNEA. EA: musculares (mialgias, calambres, debilidad, RABDOMIOLISIS el más grave ⇒ NUNCA ADMINISTRAR CON FIBRATOS Q TMB LA PRODUCE). Simvastatina y atorvastatina son lo que más los producen, rosu y prava menos. Algunos dicen q hay q pedir CPK a todos, otros dicen q a P de riesgo (IRC, ancianos, hipotiroidismo). Si aparecen síntomas pedimos CPK, si da más de 10 veces del VN suspendemos. Si no da TAN elevado usamos estatinas hidrosolubles (prava, fluva, rosu) o reducimos dosis. Hepatotoxicidad (hepatitis, aumento de enzimas hepáticas ⇒ si hay síntomas las testeamos, si dan elevadas 3 veces por encima de lo normal repetir y ahí suspendemos estatinas), fallo renal, molestias digestivas. La intolerancia a las estatinas se establece luego de haber probado al menos 2 estatinas. CONTRAINDICACIONES: embarazo y lactancia, hepatopatías activas, hipotiroidismo. FIBRATOS MDA: Se unen al R de peroxisomas alfa y estimulan la oxidación de ácidos grasos, así: reducen triglicéridos en un 30-50%; aumentan HDL 10-25%; reducen LDL en un 10%. Fenofibrato y Bezafibrato son más eficaces que Gemfibrozil. INDICACIONES: hipertrigliceridemia, o hiperlipidemia mixta con elevación de triglicéridos mayor a 500 mg/dl. No reducen mortalidad. EA: gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea). Miopatías. CONTRAINDICACIONES: IR, hepatopatías, enfermedad biliar preexistente (efecto litogénico). ÁCIDO NICOTÍNICO MDA: inhibe la enzima diacilglicerol aciltransferasa 2 (DGAT2), que sintetiza VLDL en el hígado. Así inhibe su secreción, y tmb aumenta su clearance estimulando la lipoproteinlipasa. Reduce oxidación de LDL. Aumento de HDL. EFICACIA: reducción del LDL 5-25%, del VLDL, triglicéridos 20-50%, aumento HDL 15-35%. USOS: antes de 1° línea, ahora de 4° por sus EA. Podría usarse cuando HDL está bajo, pero este objetivo de tto no tiene muchos beneficios. EA: enrojecimiento facial con sensación de calor y prurito en parte sup de tronco y cara; intolerancia digestiva, úlcera péptica; alteraciones metabólicas (hiperglucemia x insulinorresistencia, hiperuricemia). COLESTIRAMINA MDA: se une a los ácidos y sales biliares e impide q sean absorbidas en yeyuno, eliminandose por materia fecal. Esto estimula el metabolismo del colesterol que debe compensar la pérdida  diaria de sales biliares, ósea que produce nuevas. Gracias a esto disminuye la [] plasmática de colesterol, a pesar de que aumente la síntesis de colesterol en el hígado y en intestino. También disminuye la LDL porque hay un mayor catabolismo en los tejidos, ya que al disponer las células de menos colesterol aumenta el número de receptores de LDL. USOS: se usa en P con elevación de colesterol pero triglicéridos normales. Si se lo combina con estatinas tiene un efecto sinérgico. EA: digestivos (úlcera péptica, hemorragia digestiva, pirosis, esteatorrea, distensión abdominal, constipación). EZETIMIBE MDA: inhibe la absorción de Colesterol por el intestino al interferir con una proteína de transporte en el ribete en cepillo. Reduce los niveles de LDL alrededor de 20%. Si se quiere intensificar el tto o ante intolerancia lo agregamos a las estatinas, aunque varios estudios demostraron que no hay eficacia adicional al agregarlo. OMEGA 3 Reducción de la agregación plaquetaria, PAD, triglicéridos. Se recomienda q los adultos coman pescado 2 o 3 veces por semana, si tienen CI q coman 1 gr/día. Un estudio demostró que no reducen mortalidad total ni cardiovascular. OTRAS DROGAS LOMITAPIDE: inhibidor de la proteína de transferencia microsomal de los triglicéridos, necesaria para el ensamble de VLDL. Tto de hipercolesterolemia familiar homocigota. MIPOMERSEN: inhibidor de la síntesis de Apo B100. Tto de hipercolesterolemia flia homocigota. ANACETRAPID: inhibidor de la proteína de transferencia de esteres de colesterol. Estudio demostró q asociado a estatinas disminuye colesterol, pero aumenta mortalidad cardiovascular. INHIBIDORES DE PCSK-9: inhiben a esa enzima q regula la función del R de LDL. Se recomiendan en P con hipercolesterolemia fliar heterocigota si los valores de LDL son + 190 mg/dl en prevención 1°, o mayores a 130 en prevención 2°, luego de no haber llegado al objetivo de tto con dosis máximas de estatinas y ezetimibe. MUY COSTOSOS, NO SE USAN. PREVENCIÓN P con enf. aterosclerótica (CI, ACV, arteriopatía periférica, AAA). Objetivo de LDL menos a 100 SECUNDARIA mg/dl, incluso menor a 70 en P con alto riesgo cardiovascular (enf. vascular previa + FDR). Iniciar tto intensivo en todos los P ⇒ Atorvastatina 40-80 mg/día, Rosuvastatina 20-40 mg/día. Dosis máximas no demostraron beneficios, solo más EA. Si a dosis máximas no desciende, incorporar más drogas. IRC ⇒ riesgo cardiovascular similar a P con prevención 2°, aumenta a partir de estadío III. Administrar estatinas para reducir mortalidad. PREVENCIÓN PRIMARIA P que no han tenido eventos cardiovasculares. - Edad 40-75 años con LDL 70-189 mg/dl ⇒ estatinas en dosis moderadas. En este punto tenemos en cuenta beneficios/EA, si genera EA lo suspendemos y hacemos control y tto no F. - Edad 40-75 años con LDL > 190 mg/dl, TGS > 500 mg/dl ⇒ estatinas dosis altas.  DBT Produce alteraciones q aumentan riesgo de aterosclerosis: promueve la adherencia del monocito al endotelio, oxidación del LDL, proliferación de células musc lisas. P con DBT de 40-75 años con algún FDR cardiovascular ⇒ estatinas en dosis moderadas o altas. Objetivo de LDL menor a 70 mg/dl o 55 si hay enf. cardiovascular, HDL no menor a 100 mg/dl. Si no se logra el objetivo con estatinas, agregar ezetimibe. TGS elevados ⇒ fenofibrato. ANCIANOS Los valores elevados de colesterol no se asocian de la misma manera que en el joven a incremento de la mortalidad cardiovascular. Son más frecuentes los EA de las drogas. 1° hacemos tto no F, no indicamos tto F a P con limitada expectativa de vida o enf. asociadas.