Repaso Farmacología PDF

Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios Tiazidas y similares a tiazidas Actúan en el TCD, disminuyen los niveles de sodio obligando a la bomba Na+ Ca2+ a meter más sodio al lumen y sacar más calcio al intersticio → mayor reabsorción de calcio de la orina. Las tiazidas son der...

Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios Tiazidas y similares a tiazidas Actúan en el TCD, disminuyen los niveles de sodio obligando a la bomba Na+ Ca2+ a meter más sodio al lumen y sacar más calcio al intersticio → mayor reabsorción de calcio de la orina. Las tiazidas son derivados de la benzotiazida, mientras que las similares a tiazidas son derivados de la sulfonamida Menor excreción de calcio HTA (1ra línea), estados edematosos (2nda línea). Menos potentes que los diuréticos de asa, pero duran más. Prevenir nefrolitiasis de calcio. Diabetes insípida → inducen hipovolemia Edema y serosis Hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipercalcemia, hiperuricemia, gota (hiponatremia) → hipovolemia → más adh. Alcalosis metabólica hipokalémica. Alergia a sulfonamidas. Ahorradores de potasio Actúan en el TCD y túbulo colector, la aldosterona estimula la bomba sodio potasio (sodio esta, potasio sale). Hay dos tipos: 1) inhibe al receptor de aldosterona (espironolactona y eplerenona) 2) Inhiben los efectos de aldosterona bloqueando los canales ENaC (amilorida y triamtereno. Incrementan la excreción de sodio y agua, ahorran el potasio e hidrógeno. Hipertensión y edema Se usan en combinación con asa o tiazidas para evitar hipokalemia. Hiperaldosteronismo (espironolactona y eplerenona) Reducir mortalidad después de MI Hipercalemia → arritmias No con IECAS o ARAS Acidosis metabólica Antiandrogénico AKI, cálculos renales 1ra generación: no selectivos (propranolol, timolol, nadolol, sotalol, pindolol) → Menos FC y contractilidad, menor TA, menos renina. Broncocosticicón, incrementa motilidad, menos humor vitreo, menos glucosa, acumulación de triglicéridos Hipertensión, CAD (angina e MI), no en falla cardiaca, tormenta tiroidea, ansiedad, migraña (propranolol), glaucoma (timolol) bradicardia, hipotensión, fatiga, marea, depression, insomnia y pesadillas, no en EPOC ni A adam debido a su efecto broncoconstrictor, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, diarrea. 2nda generación: cardioselectivos (atenolol, metoprolol, bisoprolol, esmolol, acebutolol) → disminuye la FC y contractilidad así como la secreción de renina. Hipertensión, CAD, taquicardia (tormenta tiroidea o ansiedad), falla cardiaca congestiva (metoprolol, bisoprolol). No bloquean los receptores B-2 por lo que son seguros en asma y EPOC, son más seguros para diabéticos*. *monitoreo enfermedad isquemia cardiaca, falla cardiaca. Beta bloqueadores: Esquema Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios 3ra generación a y b bloqueadores Labetalol: HTA en embarazo, emergencia hipertensiva Carvedilol: propiedades antioxidantes Hipotensión ortostática Dihidropiridinas (-dipina): actúan principalmente en el músculo liso de los vasos sanguíneos. Hipertensión, angina de pecho, fenómeno de Raynaud, prevenir vasoespasmo cerebral. taquicardia, hiperplasia gingival No-dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) (antiarrítmico IV): tienen mayor efecto en el corazón y menos efecto en vasodilatación. Arritmias, FA, flutter atrial, angina, diltiazem es mejor antihipertensivo Contraindicado para bradicardia y falla cardiaca, bradicardia como efecto secundario, constipación e hiperprolactinemia IECAS Captopril, enalapril, lisinopril → inhiben la acción del receptor de angiotensina → menos angiotensina 2 Falla cardiaca, menos vasoconstricción, después de un MI. En DM, enfermedad renal Tos, angioedema, hipotensión, hiperkalemia. No en embarazo ARAS Evitan que la angiotensina se una a la renina → angiotensina 1 baja Pacientes que no responden a otros hipertensivos o en combinación con otros Efectos GI, dolor de cabeza, mareo y fatiga No en embarazo ARBS Se unen al receptor de angiotensina 1, lo que evita que la angiotensina 2 se una. Terminan en sartan Hipertensión, falla cardiaca, después de un MI. Solo deben de usarse si los IECAS no son tolerados. Hipertensión sistólica Menos tos y no angioedema No en embarazo Nitratos Óxido nítrico → afecta al músculo liso → estimula la guanilil ciclasa → sube el cGMP → vasodilatación de venas y arterias. Reduce la precarga y la resistencia vascular sistémica (postcarga), menos consumo de oxígeno cardíaco pero más aporte Nitroglicerina: sublingual (acción rápida) , IV (no responde a sublingual) o transdérmica (prevención) → angina pectoris, Enrojecimiento, cefalea, hipotensión ortostática, taquicardia de reflejo (se trata con B-bloqueadores). Contraindicado con infarto ventriculo derecho, ni con medicamentos para disfucnión erectil → acumuación de cGMP Bloqueadores de los canales de calcio vasodilatación, Esquema Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios Isosorbide (oral) → acción lenta, prevención de angina de pecho Hidralazina Se encarga de dilatar arteriolas, reduciendo la poscarga. IV: emergencias hipertensivas → preeclampsia e hipertensión en el embarazo. Preoral: HTA crónica cuando otros medicamentos no son efectivos + nitratos: falla cardiaca crónica Nitroprusiato Acción corta para emergencia ht, estimula la GC, reduce pre y postcarga Emergencias hipertensivas envenenamiento por cianuro → dolor de cabeza, vértigo, confusión, convulsiones, coma e incluso muerte. Fibratos Gemfibrozilo, bezafibrato o fenofibrato. Activan al PRARa → tejido adiposo incrementa lipoproteína lipasa → hace que los triglicéridos se hagan ácidos grasos → menos triglicéridos. En el hígado, incrementa la beta oxidación, la síntesis de HDL y no bajan LDL. Dislipidemias GI síntomas, rashes, rabdomiolisis, cálculos biliares. El sulfato de minoxidil relaja el músculo liso vascular en sistemas aislados donde el fármaco original está inactivo. El sulfato de minoxidil activa el canal de K + modulado por ATP que permite la salida de K+, y causa hiperpolarización y relajación del músculo liso. Aumenta el flujo sanguíneo en la piel, el músculo esquelético, el tracto GI y el corazón. Vasodilatador de la arteria renal. Tratamiento de hipertensión secundaria a causas renales. → administrar con un diurético para prevenir la retención de líquidos. Retención de líquidos y sal, efectos cardiovasculares (aumento en FC, contractilidad miocárdica y consumo de O2) e hipertricosis. Activadores de los canales de K: minoxidil Enrojecimiento, dolor de cabeza, edema, angina y taquicardia de reflejo (darlo con b-block., contraindicado en CAD), lupus inducido por fármacos, toxicidad por acumulación. Esquema Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios Estatinas Simvastatina, lovastatina, pravastatina; atorvastatina y rosuvastatina son más potentes. Inhiben la síntesis de colesterol cuando presienten que HMG-CoA reductasa se una → bajos niveles de colesterol hepático → más receptores LDL y VLDL hepáticos → jalan colesterol de la sangre → menos colesterol y triglicéridos séricos. Tiene interacciones con inhibidores de CPY50 La reducción de los triglicéridos es sustancial después del uso de estatinas, y se logra una buena reducción porcentual en LDL, los efectos máximos se logran en un periodo de 7-10 días después de comenzar el tratamiento. Síntomas GI y rashes, mialgia, rabdomiolisis. Hepatotoxicidad y teratogénica Resinas (secuestradora s de ácido biliar) Colestiramina, colestipol, colesevelam → moléculas positivas que se unen a la bilis (carga negativa) → el ácido biliar no se puede reabsorber → excretado en las heces → más receptores para LDL, bloqueo de la HMG-CoA reductasa → sube el colesterol (no es tan efectivo como estatinas para bajar el LDL). Fármacos más seguros para reducir los lípidos (carecen de absorción sistemática). Recomendados para pacientes de 11-20 años de edad Síntomas GI → menos absorción de medicamentos liposolubles Niacina (B3) Inhibe la lipoproteína lipasa → menos ácidos grasos libres → más HDL El agente más eficaz para aumentar la HDL-C; también reduce los triglicéridos y baja la LDL-C. Niacin flush (AINEs para prevenir), hiperglucemia e hiperuricemia. Ezetimiba Bloquea al mediador para la absorción de colesterol (Niemann-pick C1-like protein) Tratamiento de niveles de LDL Síntomas GI, daño hepático Inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab) Se unen al PCSK9 → mediador de los receptores de LDL → menos LDL en sangre Niveles altos de LDL, se dan vía IM cada 2-4 semanas Mialgias, delirio, demencia. Inotrópicos positivos (digoxina) Inhibe la bomba Na/K en el cardiomiocito → sodio se une a calcio → más calcio entra y má calcio se produce Falla cardiaca, arritmias auriculares no de primera línea GI, anormalidades EKG, arritmia, bradicardia, hipercalemia, xantopsia, Inhibidores de la fosfodiesteras a (milrinona y enoximona) Menos fosfodiesterasa → menos cAMP, se una a la PKA → aumenta calcio intracelular → vasodilatación Falla cardiaca aguda Arritmia e hipotensión altos Esquema Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Nesiritide La administración de nesiritida disminuye las resistencias sistémicas y pulmonares y la presión de llenado del ventrículo izquierdo e induce un aumento secundario en el gasto cardiaco. Pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca congestiva agudamente descompensada Hipotensión grave - ISGLT2 El SGLT2 es un cotransportador de glucosa-Na + localizado en la porción proximal del túbulo renal. Los inhibidores de SGLT2 reducen la velocidad de demanda de glucosa en el túbulo proximal y varían el umbral renal de excepción de glucosa de 180 a 50 mg/dl. Cuando se usan en monoterapia ayudan con la pérdida de peso. Están indicados con otros agentes orales e insulina. Glucosuria leve, hipotensión - - - - Manitol IV. Actúan tanto en el túbulo proximal como en el asa de Henle, siendo este último el sitio primario de acción. En el túbulo proximal, los diuréticos osmóticos actúan como solutos no reabsorbibles que limitan la osmosis de agua en el espacio intersticial y, por tanto, reducen la concentración luminal de Na+ hasta el punto en que cesa la reabsorción neta de Na+ → se extrae el agua de los compartimentos intracelulares → expansión del volumen del líquido extracelular → disminuye la viscosidad de la sangre e inhibición la liberación de renina; inhiben la reabsorción de Mg2+ en la TAL (porción ascendente del asa de Henle). Aumenta la excreción urinaria de casi todos los electrolitos. Quita agua sin quitar electrolitos. Glaucoma, trauma cerebral, rabdomiolisis. Empeorar estados edematosos, hiponatremia (enfermedad renal o falla cardiaca), deshidratación (excesos de electrolitos). Los inhibidores de la anhidrasa carbónica inhiben eficazmente las formas citoplásmicas y unidas a la membrana de la anhidrasa carbónica, y pueden causar la abolición casi completa de la reabsorción de NaHCO3 en el túbulo proximal. Acetazolamida → edema o ascitis en donde hay alkalosis, alcaliniza la orina. Cistinuria Gota Glaucoma → menos humor acuoso Menos LCR Mal de montaña Acidosis metabólica, hiperclorémica, cálculos renales (fosfato y calcio), tiraje de potasio, mareo o parestesia. No en cirrosis. Antiarrítmico s Diuréticos osmóticos Inhibidores de la anhidrasa carbónica Tabla de antiarrítmicos Efectos secundarios Esquema Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Efectos secundarios Diuréticos de asa Actúan en la rama ascendente gruesa de Henle (furosemida, bumetanida, torasemida). Se unen al cotransportador NaKCl en el lado del cloro, bloqueando → no se reabsorben y se excretan en la orina → se produce más orina porque hay más sodio. Aumentan la excreción de calcio porque siguen al sodio. Loops loose calcium. Estimulan a las prostaglandinas → dilatan arteria aferente → incremento en flujo sanguíneo renal y TFG. Estados edematosos: falla cardiaca, edema pulmonar, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico. Hipertensión Corregir desbalances de electrolitos, tratamiento de intoxicación de bromido, fluoruro, idilio. Interacción con AINEs, paciente deshidratado, falla renal, cardíaca o hepática, hipovolemia. E.S.: Acidosis metabólica hipoclorémica. Ototoxicidad en dosis grandes, hipersensibilidad a sufas, nefritis intersticial SABA: Albuterol, metaproterenol, terbutalina. Broncodilatación en 5 minutos, por 2-4 hrs, para rescate Ataques agudos de asma, exacerbación por ejercicio Taquicardia, palpitaciones, temblores, no descanso e insomnio LABA: Salmeterol y formoterol; acción lenta Prophylaxis, no se usan como monoterapias (+ corticoesteroides) Similar a exagerados Bloquea qué Acth se une a los receptores → menos contracción de músculo liso. Ipatropio (acción corta), tiotropio (acción larga) EPOC Asma o epoc severo + LABA Taquicardia, boca seca, no descanso, dilatación pupilar. No en glaucoma. Agonistas beta-2 Antagonistas muscarínicos Se unen al B2 en los receptores bronquiales → activa adenilato ciclasa → aumenta la producción de AMPc y la relajación del músculo liso. Estimulan los B2 en los mastocitos y evita la liberación de factores de inflamación → dilatan la vía aérea. SABA pero Esquema más Metilxantinas Teofilina. inhibe la fosfodiesterasa (convierte al cAMP en 5-AMP) → más AMPc en la célula, relajación de músculo liso. Broncodilatador en EPOC Vasodilatación, disminuye FC, libera neurotransmisores, incrementa contracción del músculo liso en RT. Sobredosis: insomnio, náuseas, vómito, convulsiones o arritmia. No con p450 Antagonistas leucotrienos Montelukast, zafirlukast. Se unen a los receptores de leucotrienos en el músculo liso y evitan que el leucotrieno se una → menor contracción, moco e inflamación. Acción lenta Profilaxis asma, prevenir el ejercicio. No sirven en EPOC Dolor de cabeza, rash Inhibidores de la liberación de citocinas Zileuton. Inhibe la 5-lipoxigenasa→ detiene la síntesis de leucotrienos el ácido araquidónico. Profilaxis de asma, asma inducida por ejercicio o aspirina. Hepatotoxicidad Grupo Mecanismo de acción Indicaciones Esteroides (Hidrocortiso na, prednisone, prednisolone, budesonida, ciclesonide) Menos vasodilatación, disminución de permeabilidad capilar, inhibición de la migración de leucocitos a focos inflamatorios. Unión receptores citoplasmáticos → inhibición de la apoptosis y la desmarginación de neutrófilos → leucocitosis neutrofílica. Secuestro y apoptosis de eosinófilos, monocitos y linfocitos → linfopenia y eosinopenia, inhiben la fosfolipasa A2, reduciendo la producción de derivados del ácido araquidónico la expresión de genes proinflamatorios al inhibir factores de transcripción como NF-κB. Exacerbaciones de asma Candidiasis orofaríngea y ronquera Anticuerpos monoclonales (omalizumab) Es un anticuerpo anti-Ige, se administra de manera subcutánea, se une a los anticuerpos en la sangre → no pueden estimular los FceR1 → menos mastocitos → menos mediadores inflamatorios. Asma alérgica Susceptibilidad a infecciones, dolor, enrojecimiento e inflamación en el sitio de la inyección. Inhibidores PDE 4 Roflumilast. Inhibición de PDE4 → aumento de AMPc en el epitelio bronquial, granulocitos y neutrófilos → broncodilatación e inflamación. EPOC severo Relajación del músculo bronquial. Estimuladores de la guanilato-cicla sa (Riociguat) El riociguat es el primer estimulador de la sGC en su clase. El agente exhibe un modo de acción dual; sensibiliza la sGC a NO endógeno, y también estimula en forma directa la sGC independientemente del NO. Pacientes operables No usar en embarazo, con nitratos, inhibidores PDE, estimuladores de guanilato ciclasa, neumonía intersticial. Efectos adversos: dolor de cabeza, dispepsia, gastritis, mareo, náusea, diarrea, hypertension, GERD, etc. Inhibidores de PDE5 Inhibición de PDE5 → ↓ degradación de GMP → ↑ cGMP → ↑ relajación del músculo liso en reacción a la activación del óxido nítrico → vasodilatación pulmonar, relajación del músculo liso del pene y aumento del flujo sanguíneo Disfunción eréctil, HTP Dolor de cabeza, enrojecimiento, mareo, cianopsia. No mezclar con beta bloqueadores o nitratos → hipertensión maligna Análogos de PgL2 Epoprostenol, treprostinil, iloprost, selexipag → vía de las prostaciclinas. Vasodilatación de las arterias pulmonares y sistémicas. Hipertensión pulmonar, isquemia de extremidades Dolor mandibular, enrojecimiento facial o generalizado Antagonistas de receptores de endotelina Ambrisentan, bosentan, macitentan. Inhibir competitivamente los receptores de endotelina-1 → ↓ vasoconstricción en el circuito pulmonar Terapia de primera línea para HTP moderada. Hepatotoxicidad. No usar en embarazo, con ciclosporina o hipersensibilidad o anticonceptivos orales. que Efectos secundarios no Esquema