Sueño y Ensoñación - Principios de Neurociencia

47 Sueño y ensoñación cuando la fatiga provoca una disminución de esta estimu- El sueño sigue un ritmo circadiano lación. A finales de la década de los años 40 y principi...

47 Sueño y ensoñación cuando la fatiga provoca una disminución de esta estimu- El sueño sigue un ritmo circadiano lación. A finales de la década de los años 40 y principios El sueño no es uniforme sino que está organizado en ciclos de los 50 Guiseppi \t1oruzz1 hilo dos descubrimientos de fases RE~1 y no RE~1 sensacionales que termmaron por desterrar esa idea. Pri- El sueño no RE\if consta de cuatro etapas mero, Moruzzi y Horacc Magoun descubrieron que la Ell>ueño REMes una forma activa de sueño sección de las vías sensihYas en el tronco encefálico no interfería en la vigilia o el sueño. En contraposición a este Diferentes sistemas neniosos promueven el despertar hallazgo, las lesiones de la formación reticular del tronco y el aradoJICO al sueño REM. De hecho, durante el sueño respuestas al calor y al frío disminuyen notablemente. El http://bookmedico.blogspot.com  Capítulo 47 1 Sueño y ensoñación 939 resultado es que la temperatura corporal se aproxima a N1ñez la del ambiente. Estas observaciones dejan claro que el sueño no encaja en un espectro de «superficial» a «profundo» sino que consta de fases diferenciadas. Cada fase es compleja des- de el punto de vista conductual y cada una de ellas es la expresión de una configuración característica de meca- nismos fisiológicos que representan un estado cerebral peculiar. Según algunos criterios, el sueño REM podría considerarse más superficial que el no REM; por ejemplo, 2 3 4 5 6 7 es más fácil despertar a los seres humanos del sueño REM que de las fases 3 y 4 no REM. A la luz de otros criterios, el Edad adulta ¡oven Desp1eno sueño no REM sería más superficial que el REM; el tono muscular, los reflejos medulares y la regulación de la ,g REM temperatura corporal están mantenidos durante el sueño "' ::> e/) no REM, pero disminuidos durante el sueño REM. a; 2 Las fases no REM y REM alternan cíclicamente duran- "' e/) Q) e/) 3 te el sueño. Los adultos humanos suelen empezar el sue- "' lL 4 ño progresando de la fase 1 a la fase 4 del sueño no REM. Esta progresión es interrumpida de forma intermitente por movimientos del cuerpo y despertares parciales. 2 3 4 5 6 7 Transcurridos unos 70 a 80 minutos, la persona dormida Ancianidad suele regresar brevemente a la fase 3 ó 2 y después inicia Dest>terto la primera fase REM de la noche, que dura unos S a 10 minutos. En los seres humanos la longitud del ciclo des- REM de el inicio del sueño no REM hasta el final de la primera fase REM es de unos 90 a 110 minutos. Este ciclo de sue- 2 ño no REM y REM se repite normalmente de cuatro a 3 seis veces por noche. En ciclos sucesivos decrece la dura- ción de las fases 3 y 4 no REM, mientras que se incremen- 4 ta la duración de las fases REM. En adultos jóvenes la mayor parte del tiempo de sueño 2 3 4 5 6 7 Horas de la noche (50 a 60 %) se invierte en la fase 2 no REM; las fases REM constituyen entre el20 y el 25 % de tiempo total de sue1io, Figura 47-2. Ciclo de las fases del sueño humano en diferen- las fases 3 y 4 aproximadamente ellS a 20°'o, y la fase 1 tes momentos de la vida. La niñez se def1ne en sent1do amplio, no REM aproximadamente el S 0 ·o (Fig. 47-2). comprendiendo la pnmera fase de la adolescencia, y la «anc1an1- dad n comprende el penodo entre la mitad del sexto decen1o de vida y el princ1pio del octavo (Tomado de Zepelin, 1983, con autorización.) Diferentes sistemas nerviosos promueven el despertar y el sueño por la estimulación del mesencéfalo. Este despertar hipo- En su estudio clásico, Moruzzi y Magoun demostraron talámico está mediado en parte por neuronas histami- que la estimulación eléctrica de la formación reticular nérgicas que conectan con células del tronco encefálico mesencefálica promueve la vigilia. Por el contrario, la le- situadas más abajo y con células prosencefálicas localiza- sión de esta región produce un estado comatoso seguido das por encima. La destrucción de las neuronas histami- de una reducción a largo plazo de la vigilia. Moruzzi y su nérgicas en el hipotálamo posterior aumenta el sueño. colega observaron también que la formación reticular De fonna similar, el bloqueo de la producción histami- mesencefálica normalmente es inhibida por un sistema nérgica con antihistamínicos favorece el sueño. del bulbo raquídeo. Al desconectar esta región inhibido- Aunque el hipotálamo posterior induce el despertar, la ra bulbar, seccionando por completo el tronco encefálico estimulación eléctrica del hipotálamo anterior y la región a nivel de la protuberancia, justo por debajo del mesen- proscncefálica basal vecina induce rápidamente el sue- céfalo (sección mesoprotuberancial pretrigeminal) se ge- ño, y las lesiones provocan una reducción duradera del nera un animal cuyo prosencéfalo pasa «despierto» la sueño. Se cree que la acción inductora del sueño de estas mayor parte del tiempo. regiones está mediada por neuronas inhibidoras GABAér- La estimulación del hipotálamo posterior, rostral al gicas denominadas células activas no en REM (Fig. 47-3). mesencéfalo, produce un despertar similar al generado Se piensa que estas células producen sueño inhibiendo http://bookmedico.blogspot.com 940 Parte Vil 1 Homcostasias de la estimulación, la emoción y el comportamiento V¡g lél Sueño de ondas lentas SueñoREM EEG ~~--------- EOG -----~~--- ~~+-------------- NGL ~....., ~~,.........................._.._,-~ --ffrr--n-·"''""'(lr~ EMG e tiWLI~ h 10 S CortiCal y t.alamco 111 11 11 1111 111 11 1111 111 11111111111111 1111111111 m 11 1111 1 1 111111 1111 11 Células no l!Ctivadoras de REM 111111111111111 11111 m1 1 111 1111 11111111 111 1 111~ Células 8CtN3delras de V~Q~liayREM 1 1111111111 1 111111 1 11 ktrvaoón de PGO 11 11 11111 11 11 1111111 111111 1 1 lnact1vaC16n de REM 11 1111111111111111111111111111 m11111111111 11 11111 1 1 1111 1 11 11 Acuvación de REM 1- 1 1 1 1 r= 1 1 1 1 111 Figura 47-3. Los patrones de actividad de grupos esenciales Células activadoras de REM y vigilia. Estas células predomi- de células durante la vigilia y el sueño de ondas lentas y REM nan en la formación reticular del tronco encefálico y están act1vas se presentan en estas muestras de registro con electrodos en tanto en la v1gilia como en el sueno REM Muchas excitan neuro- un gato. Cada línea vertical representa un potencial de acc1ón nas motoras; otras controlan en EEG EEG =electroencefalograma sens1t1vomotor; EMG = electromlo- Células activado ras de PGO. Estas celulas protuberanc1ales se grama dorsal del cuello; EOG = mov1m1ento ocular; NGL =elec- act1van en salvas de alta frecuencia antes de las ondas PGO re- trodo del núcleo geniculado lateral que muestra la act1v1dad de gistradas en el núcleo gemculado lateral. puntas ponto-geniculo-occ1p1tales (PGO) durante el sueño RE M. Células inactivadoras de REM. Estas células comprenden cé- Células corticales y talámicas. El ritmo de activación de las cé- lulas corticales y talámicas aumenta ligeramente durante el sue- lulas noradrenérgicas, adrenérg1cas y serotoninérgicas del tron- ño no REM y de nuevo en el sueño REM _ Estas salvas están co encefálico y células histaminérgicas del prosencéfalo. La mayoría de las neuronas motoras esqueléticas tiene un patrón Sincronizadas con ondas individuales del EEG (husos del sueño y ondas lentas.) similar. Células activadoras no de REM. Estas células están Situadas Células activadoras de REM. Estas células tienen su máxima en el hipotálamo antenor y la reg1ón prosencefálica basal y parti- actividad en el sueño REM y partiCipan en diferentes aspectos Cipan en la génesis del sueño no REM. de este estado. las células histarninérgicas del hipotálamo posterior, así BAérgicas en el núcleo reticular, un núcleo que forma un como las células del núcleo reticular pontino intermedio capa razón en torno a l tá lamo (Capítulo 45). s uperior del mesencéfalo que m edian la excitación. Su Las n euronas GABAérgicas del núcleo reticular gene- actividad es máxima en el sueño no REM y están inacti- ran un nuevo tipo de potencial de acción que constituye vas en la vigilia y en el sueño REM. Muchas células acti- un fenómeno esencial en la secuencia de corrientes de vas no en REM se activan por el calor, y por lo tanto pue- membrana que generan los husos del EEG. Las células den ser las mediadores de los efectos inductores del reticulares permiten la entrada de calcio a través de unos s ueño de la temperatura elevada. canales de membrana sensibles al voltaje que sólo se abren cuando las células están hiperpolarizadas. Duran- te el pico de calcio las células producen una salva de p o- El s u eñ o no REM es regulado p or la interacción tenciales de acción. Después del pico de calcio las co- de m ecanismos inductores d el su eño y del desp ertar rrientes de membrana devuelven a las células al estado hiperpolarizado, reiniciando el proceso. Este ciclo de en- El sueño no REM se caracteriza por husos y ondas lentas trada de calcio seguido de hiperpolarización tiene como en el EEG producidos por potenciales sinápticos sincro- consecuencia la activación rítmica. El GABA liberado nizados en neuronas corticales. Estos potenciales sinápti- por las neuronas reticulares hiperpolariza las neuronas cos sincronizados se generan por la activación rítmica de talamocorticales, y esta hiperpolarización tiene como con- neuronas talámicas de relevo que se proyectan hacia la secuencia un pico de calcio de bajo umbral, de rebote, en corteza. La activación rítmica de las neuronas de relevo las células talamocorticales. La activación rítmica de las es un resultado de la acción de neuronas inhibidoras GA- células talamocorticales (Fig. 47-3) produce potenciales http://bookmedico.blogspot.com  Capítulo 47 1 Sueño y ensoñación 941 LDT NPP Tálamo Prosencéfalo basal / Hipotálamo postertOf © Figura 47-4. Se muestran en un corte sagital las principales vs oralis/caudalis) produce d1versas características del sueño regiones del tronco encefálico y el prosencéfalo que partici- REM. Dependiendo de su localización exacta y tamaño. las lesio- pan en el control del sueño. Los núcleos de la regtón protube- nes btlaterales de esta región bloquean el sueño REM o compo- ranctal vttales para desencadenar e sueño REM se muestran en nentes del mtsmo. GC = sustancta gris central, LC = locus ceru- corte coronal a través del centro de la regtón (parte superior leus; LDT "' núcleo latero-dorsal del techo; NPP = núcleo derecha). La estimulación de neuronas en el núcleo reticular ped1culopontino; VP "'vía ptramtdal; R7 = rodilla del sépttmo par pontino Intermedio superior/infenor (RPO/RPC = ret1culans pon- craneal; 6 = núcleo del sexto par. postsinápticos sincronizados que causan las ondas de los dos por estas células despolarizan las neuronas inhibidoras husos visibles en el EEG de sueño. La acti\·ación rítnúca GABAérgicas en el núcleo reticular. Esta despolarización de las células talámicas y corticales ocluye la transmisión impide la hiperpolarización que activa los canales de Ca2- de la información sensitiva a través del tálamo y la corteza. de bajo umbral, que a su vez inician la activación rítmica de las neuronas reticulares. En ausencia de la activación rítmi- ca de las neuronas reticulares, las células de relevo talamo- El sueño REM está regulado fundamentalmente corticales sólo se activan de forma asincrónica, y es esta ac- por núcleos localizados en la unión del mesencéfalo tividad asincrónica la que se traduce en el bajo voltaje del y la protuberancia EEG característico de la vigilia y del sueño REM. Otra maquinaria neuronal importante para el sueño Tanto durante el sueño REM como en la vigilia están blo- REM reside en el núcleo reticular pontino intermedio superior queados los husos y las ondas lentas del EEG. Durante el que se extiende desde la parte rostral de la protuberancia sueño REM existen tan1bién ondas PGO, atonía muscular y al mesencéfalo caudal (Fig. 47-4). La destrucción bilateral acción motora fásica. ¿Cómo se producen estos fenómenos? de este núcleo elimina el sueño REM durante períodos pro- Consideramos en prinler lugar la reducción de voltaje longados. Muchas de las neuronas de este núcleo cruciales del EEG, el fenómeno por el cual se bloquean los husos para el sueño REM reciben aferencias de células colinergi- del EEG y ondas lentas. Un componente importante del cas situadas dorsal y lateralmente al mismo. La micromy-e.:- sistema del despertar mescncefálico procede de neuronas dón de carbacol, un agonista de la ACh, en el interior del colinérgicas en el mesencéfalo y en la protuberancia dor- núcleo desencadena períodos prolongados de sueño RE.\1. sal adyacente (Capítulo 45). Muchas de estas células coli- Tres clases de neuronas del núcleo reticular pontino nérgicas y las células adyacentes tienen su máxima activi- intermedio superior tienen un interés especiaL Las célu- dad durante la vigilia y el sueño REM, y su actividad las activadoras de PGO se activan en salvas para iniciar contribuye al bloqueo de las ondas lentas en el EEG (Figu- puntas PGO en células del núcleo geniculado lateral. la ra 47-3). La acetilcolina (ACh) y otros transmisores libera- destrucción de las células acti\·adoras de PGO bloquea http://bookmedico.blogspot.com 942 Parte VII 1 Homeostasias de la estimulación, la emoción y el comportamiento EEG de ba¡o volta¡e t Descarga A Talarno GASA ilSincrórura de celu!as de re!~ Locus ceruleus yOOO~if~'oo' ~AC Glutamato..,.. Gbona ----~----~ ·-~--------- Htperpolanzactón de neuronas motoras l Figura 47-5. Modelo simplificado de las posibles conexio- ro nas glutama térgicas se proyectan hac1a el bulbo raqufdeo, don- nes entre grupos neuronales esenciales que controlan el de term.nan en 1nterneuronas que liberan glicina sobre las sueño REM. Estos grupos neuronales se muestran en un corte neuronas motoras Esta tberac1ón de glicina hiperpolariza las sag1tal del tronco encefálico del gato. neuronas motoras, produc1endo la pará sis motora del sueño Durante el sueño REM, estos grupos celulares provocan que REM. La dism1nución de la hberac1ón de serotonina y noradrena- se desconecte el tono muscular y que el electroencefalograma lina puede contnbuir tambten a la reducc1ón del tono motor d s- (EEGl de alto volta¡e del sueño de ondas lentas sea reemplazado m inuyendo la facilitación de las neuronas motoras. por el EEG de ba¡o voltaje del sueño REM. Un fenóm eno esen- Un s1stema protuberanc1al de conex1ones ascenden tes provo- Cial de este proceso es la activación de las neuronas GABAérgi- ca la reducción del volta¡e del EEG durante el sueño REM. Algu- cas en la protuberancia. Se ignora la razón de la activac1ón de nas células cohnérg1cas y células no coltnérgicas vec.nas activa- estas células GABAérgicas. La activación del GABA provoca la das durante el sueño REM se proyectan sobre las células mhib1C1ón de las neuronas noradrenérg1cas y serotoninérg1cas y GA8Aérg1cas del talamo. La liberac16n de acetilcohna por estas la act1vac1ón (o desinhibiciónl de neuronas colinérgicas de la pro- celulas bloquea el modo de acvvarse en salvas de estas neuro- tuberancia El tono muscular es desconectado por un ststema nas. Es e1 modo de act1vac1ón en salvas el que produce las ondas descendente Las neuronas colinérgicas de la protuberancia ex- de alto volta¡e en el EEG AC = acetilcohna; NE = noradrenalina; Citan las neuronas glutamatérgicas de la protuberancia. Las neu- 5-HT = seroton1na (5-hldroxltnptam.na). las puntas PGO pero no interfiere en otros aspectos del tanto bloquea, las salvas de activación de las células acti- sueño REM. Por el contrario, la estimulación de esta zona vadoras de PGO. En la transición del sueño REM al no produce puntas de PGO incluso en ausencia de sueño REM el cese de la actividad de las células inactivadoras REM. de REM permite que las células PGO empiecen a activar- Las células activadoras de PGO están reguladas por se en salvas generando ondas PGO. Las neuronas nora- células serotoninérgicas inactivadoras de REM de los nú- drenérgicas del locus ceruleus y las neuronas histami- cleos del rafe del tronco encefálico. Se piensa que la acti· nérgicas del hipotálamo posterior tienen un patrón de \'ación de las céluJas inactivadoras de REM durante la actividad similar al de las células serotoninérgicas inacti- acti\"idad de la \'igilia (Fig. 47-3) hiperpolariza, y por lo vadoras de REM. El cese de la actividad de estos tres gru- http://bookmedico.blogspot.com  Capítulo 47 1 Sueño y ensoñación 943 pos celulares podría contribuir a las alteraciones del tono Varias sustancias endógenas afectan al sueño autónomo, del EEG y del tono muscular del sueño RE\1. Otra clase de células del núcleo reticular pon tino inter- Durante casi un siglo Jos investigadores han buscado medio superior, las células activadoras de vigilia-REM se sustancias que se acumulen durante la vigilia y se meta- activan durante la vigilia activa, así como durante el sue- bolicen durante el sueño. La comprensión de la forma en ño REM (Fig. 47-3) y a frecuencias menores durante el que sustancias solubles pueden provocar somnolencia sueño no REM. Algunas de estas células se proyectan a proporcionaría conocimientos importantes sobre la fw1- las motoneuronas de la médula espinal, y otras a las mo- ción del sueño, así como el desarrollo de potentes somní- toneuronas que impulsan los músculos oculares extrín- feros «naturales». Sin embargo, no goza de aceptación secos. La activación en salvas de estas neuronas durante general ninguna sustancia endógena como causante del la vigilia es la mediadora de mo,;mientos de la cabeza, el sueño. Entre las sustancias identificadas con propieda- cuello, las extremidades y los ojos. Su acti,·acion durante des hipnógenas figuran los muramil péptidos (un pro- el sueño REM produce los movimientos oculares rápidos ducto químico emparentado con sustancias que se hallan y las sacudidas musculares, venciendo la inhibición si- en las paredes celulares bacterianas), la ínterleucina 1 multánea de las neuronas motoras. (w1a citocina que puede ser mediadora de los muramil La tercera clase de células del núcleo reticular pon tino péptidos, además de respuestas inmunitarias), la adeno- intermedio superior, las células activadoras de REM, sina, el péptido f> inductor del sueño (w1a sustancia aisla- muestran escasa o nula actividad durante la vigilia y el da de la sangre de conejos dormidos), la prostaglandina sueño no REM, pero mucha acth;dad en el sueño REM D2 y una amjda primaria de ácido graso de cadena larga, (Fig. 47-3). Aunque su número es escaso, desempeñan un la cis-9,10 octadecenoamida. papel crucial en el control del sueño RE.\.1. Un subtipo de La melatonina, una hormona sintetizada en el cerebro, estas células es GABAérgico y responsable de la inhibi- estimula la vigilia cuando se administra a las ratas du- ción de la actividad de las células serotoninérgicas y no- rante el día y tiene un poderoso efecto hipnótico en las radrenérgicas durante el sueño REM; otro subtipo, posi- aves. Los estudios en seres humanos no han demostrado blemente glutamatérgico, es responsable de la pérdida un efecto hipnótico constante, aunque estudios recientes de tono muscular durante el sueño REM. han indicado que puede tener valor en ancianos con défi- El tono muscular desaparece durante el sueño REM cit de melatonina y en el tratamiento del desfase horario porque las neuronas motoras están inhibidas activamen- de los vuelos transoceánicos. No está claro si es eficaz en te. Los circuitos que median la inhibición del tono mus- el tratamiento del insomnio, a pesar de la extensa promo- cular residen en la protuberancia y el bulbo. Gna peque- ción popular como somnífero natural e inocuo. ña lesión en el núcleo reticular pontino intermedio superior, crucial para el sueño RE.'\1, libera la actividad motora durante el sueño RE~L Los gatos con esta lesión Los períodos de sueño pueden variar tiene episodios normales de sueño no REi\1, pero cuando a lo largo de la vida entran en el sueño REM le' antan la cabeza, caminan y acometen diversas actividades motoras enérgicas. Se En los seres humanos el sueño diario declina rápidamen- puede producir un síndrome similar por lesiones en el te desde un máximo de 17 a 18 horas al nacer a 10-12 bulbo medial. horas a los 4 años de edad y después de forma más gra- La supresión del tono muscular en el sueño REM está dual a una duración bastante estable de 7-8.5 h a los 20 mediada por interconexiones entre varios tipos de neu- años de edad. El patrón inicial de la Jactancia, que consis- ronas activadoras de REM. Se cree que la actividad anor- te en accesos de sueño de 3-4 horas alternando con bre- mal de estas neuronas durante la vigilia provoca una dis- ves tomas de alimento, es sustituido de forma gradual minución repentina del tono muscular (cataplt>jía), uno por un sueño más continuo. Para los 4 años de edad se de los síntomas primarios de la narcolepsia. La excesiva consolida un período único continuo de sueño nocturno actiddad de estas neuronas durante el sueño puede con- y a veces una siesta durante el día. tribuir al colapso de la vía respiratoria como resultado de En el recién nacido, las fases REM constituyen aproxi- una disminución del tono muscular (apnea del suelio). La madamente el 50% del sueño, pero estas fases REM son insuficiente actividad de estas neuronas durante el sue- diferentes de las del adu lto. La atOiúa es muy irregular, y ño puede provocar la liberación de la actividad motora se producen movimientos oculares rápidos y sacudidas durante el sueño REM, en el transcurso de la cual se pue- musculares sobre un fondo de tono muscular bajo y un den exteriorizar los sueños (trastorno de comportamien- EEG relativamente indiferenciado. La proporción del to del sueño REM). En el próximo capítulo considerare- sueño de fase REM disminuye rápidamente hasta los 4 mos con mayor detalle estos trastornos del sueño. años de edad aproximadamente, cuando se estabiliza Las conexiones a las que se atribuye la mediación entre cerca del nivel de los adultos jóvenes (20-25 %). A medi- los grupos esenciales de neuronas que median el sueño da que aumenta la edad, el sueño REM disminuye gra- REM se ilustran en la Figura 47-5. dualmente al15-20% (Fig. 47-2). http://bookmedico.blogspot.com ·- 944 Parle VIl 1 Homeostasias de la estimulación, la emoción y el comportamiento El EEG de ondas lentas de gran amplitud del período Las diferencias filogenéticas sugieren que el sueí'ío está no REM no está presente al nacer. En los seres humanos en gran medida sometido a control genético. Esta idea estas ondas lentas aparecen en el transcurso del primer viene apoyada por estudios de laboratorio que muestran año de \ida y sus amplitudes crecen mucho, alcanzando correlaciones significativas entre el tiempo total de sueño una meseta e:.table elevada entre los 3 y los 11 años de y la proporción del sueño REMen gemelos univitelinos, edad. Estas alteraciones del desarrollo del sueño están pero no en dicigóticos. Además, se ha demostrado den- aceleradas en animales que maduran rápidamente. Por tro de las especies el carácter hereditario de patrones de ejemplo, en las ratas se alcanza un patrón de sueño ma- sueño. Las cepas endogámicas de ratones muestran dife- duro a los 30 días del nacimiento. En los seres humanos rencias en el tiempo total de sueño, el sueí'ío REM y los la actividad de ondas lentas empieza a declinar durante ritmos circadianos, y los estudios de entrecruzamiento la adolescencia y continúa disminuyendo el resto de la con ratones indican que cada una de estas características vida. Como los neonatos, muchas personas de más de 50 del sueño se hereda de forma independiente. años de edad casi no presentan actividad EEG de gran amplitud (Fig. 47-2). También el sueí'ío nocturno de las personas de edad avanzada tiende a estar interrumpido Todavía se desconocen las funciones por numerosos despertares breves. del sueño y la ensoñación Se han propuesto diversas teorías sobre la función Existen variaciones filogenéticas en el sueño del sueño Es probable que el sueño sea funcionalmente importante Todos los mamíferos duermen, pero la duración y la for- porque ha persistido a lo largo de toda la evolución de los ma del sueño (la proporción de las fases REM y no REM) mamíferos y aves (y quizá está presente también en for- varía mucho. El sueño diario oscila entre 4 y 5 horas en mas inferiores). Su importancia viene también indicada las jirafas y elefantes y 18 horas o más en los murciélagos, por el rebote del sueño tras la privación total del mismo y zarigüeyas y armadillos gigantes. Los mamíferos peque- el rebote de sueño de ondas lentas o del sueño REM tras la ños duermen generalmente más que los grandes. El por- privación selectiva de estos períodos, así como por las centaje de sueño REM respecto al sueño total oscila entre alteraciones funcionales tras la falta de sueño. Las ratas el 10.5 °/o en cobayas y babuinos, y el 25% o más en zari- privadas de sueño durante 2-3 semanas mueren. Las ra- güeyas, erizos, perros y jirafas. Los mamíferos que nacen tas privadas sólo de sueño REM sobreviven el doble de inmaduros tienden a tener más sueño REM que los más ese tiempo. A pesar de estas consideraciones, no existe precoces, tanto en la Jactancia como en la edad adulta. La acuerdo respecto a la causa de la importancia del sueño. longitud del ciclo no REM-REM oscila entre 12 minutos o Se han propuesto varias ideas, pero todas ellas han sido menos en musarañas, murciélagos, ratas y ratones y 30 cuestionadas por pruebas de lo contrario, o se ha demos- minutos o más en seres humanos, cerdos, ganado vacu- trado que su aplicación general es limitada. no y elefantes. El peso del cerebro guarda una correla- ción positiva con la longitud del ciclo, con independen- Conservación de la energía metabólica cia de la relación entre el peso del cerebro y el peso corpora l. La idea de que el sueño conserva energía viene apoyada Es probable que determinadas características del sue- por el hecho de que los seres humanos y los animales de ño hayan evolucionado como adaptaciones a la forma de laboratorio aumentan la toma de alimentos durante la vida de cada animal. Por ejemplo, varios mamíferos ma- privación de sueño. Sin embargo, el metabolismo es sólo rinos muestran patrones de sueño no REM sólo en un un 15% menor que durante una vigilia tranquila; la pér- hemisferio cerebral cada vez, aparentemente como una dida de energía de una noche sin dormir se podría com- acomodación a la respiración. Si se despierta a un delfín pensar con sólo una pequeña toma de alimentos. La idea cuando sólo un hemisferio duerme, este hemisferio pre- de que el sueño fuerza el reposo corporal viene apoyada senta posteriormente un rebote de sueño, mientras que el por el hecho de que los mamíferos pequeños tienden a otro no. Como los mamíferos, los pájaros muestran sue- ser los que más duermen. Estos animales tienen grande. ño REM y no REM, pero sus episodios de sueño son mu- necesidades energéticas para la termorregulación y la lo- cho más cortos; los episodios REM pueden durar sólo comoción, pero sus reservas de energía son pequeñas. unos segundos. La atonía muscular durante la fase REM Sin embargo, es posible el reposo durante la vigilia. ¿Por es rara, y son más frecuentes los episodios de sueño no qué sufrir una forma de reposo que trastorna la \igilan- REM sólo en un hemjsferio. Los órdenes inferiores pre- cia? Sin embargo, el reposo sin dormir nos deja soñolien- sentan períodos inactivos similares al sueño desde el tos. Como nos sentimos frescos después de dormir, la punto de \'ista de la conducta; no está claro si estos perío- idea de que el sueño es reparador es atracti,·a desde el dos son antecesores del sueño de los mamíferos o son punto de vista intuitivo, pero no se ha identificado que e::; simplemente formas de reposo específicas de especie. lo que se repara durante el sueño. http://bookmedico.blogspot.com  Capitulo 47 / Sueiio y ensoñación 945 Cognición A la luz de las muchas ideas respecto a la función del sueño, puede ser que éste posea muchas funciones. Otra Los seres humanos presentan pocas o ninguna alteración posibilidad es que sirva a una función celular sencilla, fisiológica tras varios días de privación de sueño, pero sí aún sin identificar, que resulte importante para diversos muestran disminución del rendimiento intelectual. Por procesos: procesos de maduración en los jóvenes, regula- lo tanto, se ha propuesto que el sueño sirve a funciones ción de la temperatura en los animales pequeños y pro- mentales superiores. Sin embargo, el déficit de rendi- cesos cognitivos en seres humanos adultos. miento podría deberse a la presión homeostática para dormir y no a un trastorno de la capacidad intelectual. La La investigación moderna h a aumentado nues tros mayoría de los déficit se puede corregir con una motiva- conocimientos sobre los sueños ción intensa o fármacos analépticos. Cuando Kleitman, Aserinsky y Dement estudiaron las Termorregulación fases REM y no REM del sueño estudiaron también la relación de cada fase con la ensoñación. Despertaban a Existen indicios sólidos de que el sueño tiene funciones los sujetos durante el suei'ío REM y no REM y les pedían tennorreguladoras. La temperatura corporal y cerebral que describieran cualquier sueño que estuvieran tenien- suele estar reducida durante el sueño. El calentamiento do. La probabilidad de recordar sueños era mucho ma- del hipotálamo induce sueño en animales, y el calenta- yor cuando se despertaba a los sujetos del sueño REM miento del cuerpo antes de dormir aumenta el sueño de (74% de los despertares o más) que en el sueño no REM ondas lentas posterior en los seres humanos. Las ratas (menos del 10% de los despertares). El predominio del privadas crónicamente de suei\o muestran preferencia sueño REM llevó a la creencia de que se sueña exclusiva- por una temperatura ambiente de 10 oc o más. Por otra mente durante el sueño REM (se despreciaban las des- parte, las ratas privadas de sueño durante dos semanas cripciones de sueño en no REM como recuerdos del sue- experimentan una disminución considerable de la tem- ño REM anterior). Se creía de forma generalizada que peratura corporal a pesar de una duplicación del meta- pronto sería descubierta la base fisiológica del ensueño. bolismo, lo que sugiere que el sueño puede desempeñar Esta expectativa no se ha cumplido todavía. también un papel en la retención de calor. Aunque el sueño REMes la fase de la que se obtienen sueños de forma más fiable, no es necesario el sueño Maduración nerviosa y salud mental REM para soñar. En casi todas las series más recientes la frecuencia de recordar sueños después del sueño no La idea de que el sueño REM ayuda a la maduración ner- REMes mayor que en estudios anteriores (hasta del 70 % viosa encuentra un sólido apoyo en la asociación entre en algunos estudios). Muchas de las descripciones de sueño REM e inmadurez al nacer, tanto en diferentes es- sueños se obtienen al despertar al sujeto del sueño no pecies como dentro de cada especie. ¿Pero por qué per- REM antes de la primera fase REM de la noche; estas sistiría después el sueño REM, con rebote después de su descripciones de sueños no representan el recuerdo de privación selectiva, en los adultos? Los primeros infor- períodos REM acaecidos en fases anteriores en la noche. mes esporádicos sobre las alteraciones de la conducta De hecho, se han obtenido descripciones de sueños en tras privación del sueño REM sugirieron que el sueño sujetos al inicio del sueño, y en sujetos tumbados tran- REM es importante para la salud mental, pero ningw1o quilamente y despiertos en una habitación oscurecida. de los estudios controlados realizados ha demostrado Las descripciones de sueños no REM tienden a ser más que la salud mental se trastorne como consecuencia de cortas, menos vívidas, menos cargadas de emociones y privación del sueño REM. De hecho, los pacientes grave- más coherentes que las de sueños en fase REM. Pero no mente deprimidos mejoran después de una privación existen diferencias cualitativas entre las descripciones prolongada del sueño REM. REM y no REM de la misma duración. Algunos informes indican que el sueño REM facilita el El sueño REM no es suficiente para soñar; los sueños aprendizaje o la memoria, pero los efectos sobre el apren- varían según las capacidades cognitivas y los estadios de dizaje o la memoria de la privación de sueño REM no sueño. Incluso aunque los niños tienen un sueño REM siempre han sido muy potentes o constantes. De hecho, abundante, rara vez describen sueños organizados temá- se puede producir aprendizaje sin dormir. El hecho de ticamente antes de los 7-9 años; la aparición de sueños que el sueño REM sutja a continuación del sueño no organizados se correlaciona con el desarrollo de destre- REM indica que el sueño REM compensa la inactivación zas visuoespaciales. La ensoñación puede estar ausente cerebral o el descenso de la temperatura del sueño no en pacientes con lesiones neurológicas que, sin embargo, REM. Sin embargo, incluso cuando la privación selectiva poseen sueño REM. de sueño REM va seguida de vigilia (con su activación De acuerdo con Sigmund Freud, los sueños son mani- mental e incremento de la temperatura) se produce más festaciones disfrazadas de deseos poderosos, inacepta- tarde un aumento compensador del sueño REM. bles e inconscientes. Buena parte del ímpetu de la mo- http://bookmedico.blogspot.com 946 Parte Vll 1 Homcostasias de la estimulación, la emoción y el comportamiento derna investigación sobre los sueños fue motivada por el El funcionamiento mental de los sueños y la vigilia son interés por la interpretación psicoanalítica del contenido similares en varios aspectos. La mayoría de los sueños de los sueños. Aunque la investigación moderna ha iden- recogidos a lo largo de una noche son bastante corrien- tificado las fases del sueño donde es probable que ocurran tes. Los sueños poseen una reputación inmerecida de ser sueños -y de este modo ha facilitado el recuerdo reciente extremadamente extraños porque nuestro recuerdo es- de sueños- carece de procedimientos especiales para pontáneo de los mis mos se suele limitar a los sueños más descubrir significados ocultos y, por lo tanto, su contribu- largos y excitantes, que se suelen producir antes de des- ción a identificar determinantes inconscientes de los sue- pertamos por la mañana. En general, el estado de ánimo, ños ha sido escasa. Tampoco ha tenido mucho éxito en la ansiedad, el grado de imaginación y la expresividad especificar otras fuentes del contenido de los sueños. Sin de los sueños de una persona guardan una correlación embargo, ha demostrado que el contenido de los sueños positiva con esos mismos rasgos en su experiencia cons- no está muy influido por estímulos ambientales durante el ciente. Excepto cierta menor claridad de los detalles de sueño. Incluso en las ocasiones relativamente infrecuentes fondo y saturación de los colores, la imaginería visual de en que estímulos externos se incorporan a los sueños, pa- los sueños es similar a la de la vigilia. Al igual que la recen ser secundarios en la narración del sueño. En un imaginería visual de la vigilia, la mayoría de los sueños estudio se mantuvieron los párpados abiertos con cinta son en color; el misterio es la razón por la cual el20-30 % adhesiva y se presentaron a los sujetos diversos objetos de los sueños son acromáticos. durante el sueño REM. Ninguno de los objetos aparecía Quizá la mayor diferencia entre la ensoñación y la vigilia en la narración posterior de los sueños REM. ordinaria es que sólo somos capaces de diferenciar entre las La estimulación general de un sistema homeostático u imágenes reales y las imaginadas cuando estamos despier- otro tampoco tiene un efecto constante sobre el conteni- tos. A excepción de los pocos sueños lúcidos relativamente do de los sueños. Por ejemplo, restringir la toma de üqui- raros en los que sabemos que estamos soñando, todas las dos durante 24 horas no induce de forma sistemática la imágenes de los sueños parecen reales en ese momento. A aparición de sed en el relato de los sueños, y sólo un ter- pesar de llevar toda la \'ida diferenciando sueños y reali- cio de los relatos de sueños después de la restricción hi- dad, sólo podemos dJscriminarlos cuando estamos des- drica contiene alguna referencia a beber. Aunque se pro- piertos. La identificación de los sustratos nerviosos res- ducen erecciones peruanas completas o parciales en el ponsables de la reflexión crítica durante la vigi lia, que no 80-95% de los períodos REM, sólo el 12% de los sueños funciona cuando estamos despiertos, constituye un reto im- de los varones son de contenido manifiestamente sexual. portante para la investigación del sueño y la ensoñación. Además, los pacientes con secciones medulares comple- tas que impiden sensaciones genitales describen sueños con imaginería orgásmica. Incluso las experiencias que Resumen preceden de forma inmediata no parecen afectar siste- máticamente a nuestros sueños. Por ejemplo, la visión de El ritmo circadiano del sueño está controlado por el nú- películas violentas no produce de forma fiable sueños cleo supraquiasmático del hipotálamo. El sueño no REM violentos, ni las peliculas pornográficas aumentan sus- se genera por la interacción de neuronas situadas en el tancialmente los sueños sexuales. prosencéfalo basal y en el bulbo con neuronas mesence- Aunque la investigación moderna sobre el sueño ha fálicas y diencefálicas. El sueño REM se genera por la contribuido relativamente poco a descubrir significados interacción de neuronas del mesencéfalo caudal con neu- ocultos de los sueños, ha aumentado mucho la informa- ronas del bulbo y el prosencéfalo. Por lo tanto, el sueño ción empírica sobre la fenomenología y las correlaciones es generado de forma activa por la interacción de varias de los sueños recogiendo de forma sistemática descrip- poblaciones de neuronas que emplean diferentes neuro- ciones detalladas de los sueños en el laboratorio. Los sue- transmisores. ños no son mezcolanzas caleidoscópicas de fragmentos El sueño cumple funciones diversas, como lo demues- visuales, sino que están organizados desde el punto de tra su persistencia ubicua en diferentes ambientes y a tra- vista temático y perceptivo. La vieja concepción de que vés de toda la evolución, el rebote de sueño después de los sueños ocurren en un instante no es congruente con la su pérdida y los trastornos ftmcionales (hasta el punto de correlación entre la duración del período REM, la longi- la muerte) que produce su privación. Sin embargo nin- tud de la descripción del sueño, y el tiempo que los suje- guna teoría del suei'ío ha sido capaz de integrar de forma to::, tardan realmente en volver a representar la experien- unificada el rico acervo de datos disponibles sobre él. cia de un sueño después de haber sido despertados. El descubrimiento de una relación entre el sueño REM Aunque puede haber hilos de contenido espeófico o de y la ensoñación ha dado un impulso importante a la mo- preocupaciones personales en varios períodos diferen- derna investigación sobre el sueño. Sin embargo, sabe- ciados de ensueño en el transcurso de una sola noche, los mos ahora que no es necesario el sueño REM para soñar, sueños no parecen capítulos sucesivos de un libro, sino y que se pueden desencadenar experiencias análogas a historias cortas independientes. los sueños durante la vigilia tranquila. El sueño REM http://bookmedico.blogspot.com  Capítulo 47 1 Sueño y ensoñación 947 tampoco es suficiente para soñar, porque es necesaria la Baghdoyan HA, Mallios J, Duckrow RB, Mash OC. 1994. integridad de ciertas funciones cognitivas. Localization of muscarinic receptor subtypcs in brain No obstante, es el sueño REM el estado a partir del stem areas regulating sleep. Neuroreport 5:1631-1634. cual se recuperan de forma más fiable sueños largos y Bard P, Macht MB. 1958. The bchavior of chronically decere- vívidos. El resultado es que los estudios del sueño REM brate cats. In: GEW Wolstenholme, CM O'Conner (cds). han incrementado mucho los conocimientos sobre el nú- Neurological Basis of Beluwior, pp. 55-75. London: Churchill. mero de sueños por noche y sus características tempora- Dement W, Wolpert EA. 1958. The relation of eye move- les y perceptivas, determinantes de los estímulos y ras- ments, body motility, and externa! stimuli to dream con- gos cognitivos. Las fuentes del contenido específico de ten t. J Exper Psychol 55:543-553. los sueños y la comprensión de por qué no nos damos Foulkes WD. 1982. Children's Dreams: Longitudinal Studies. cuenta de que estamos soñando mientras lo hacemos si- New York: Wiley-Tnterscicncc. guen siendo un misterio. Freud S. 1953 (1900). The lnterpretatiot1 ofDreams. james Stra- chey (trans). London: Hogarth. Haimov I, Lavie P, Laudon M, Herer P, Vigder C, Zisapel N. Allan Rechtschaffen 1995. Melatonin replacemcnt therapy of elderly insomni- Jerorne Siegel acs. Sleep 18:598-603. Hobson JA, McCarley RW. 1977. The brain as a drcam state gcnerator: an activation-synthesis hypothesis of thc Lecturas seleccionadas dream process. Am J Psychiatry 134:1335-1348. Anch AM, Browman CP, Mitler MM, WalshJK 198ó. Sleep: A Jouvet M. 1967. Neurophysiology of the states of slccp. Phys- Scientiftc Perspective. Englewood Cliffs, !\.1): Prenhce Hall. iol Rev 47: 117-177. Antrobus JS, Bertini M (eds). 1992. The Neuropsychology of Lucbke JJ, Greene RW, Semba K, Kamondi A, McCarley RW, Sleep and Dreaming. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Reiner PB. 1992. Serotonln hyperpolarizes cholinergic Carskadon MA, Rechtschaffen A, Richardson G, Roth T, low-thrcshold burst neurons in the rat latcrodorsal Siegel J (eds). 1993. Encyclopedia of Sleep and Drenming. tegmental nucleus in vitro. Proc Natl Acad Sci U S A New York: Macmillan. 89:743-747. Cavallero C, Foulkes D (eds). 1993. Dreaming as C~nition. \-ioruzzi G, Magoun HW. 1949. Brain stem reticular forma- London: Harvester Wheatsheaf. tion and activation of the EEG. Electroencephalogr Clin Home J. 1988. Wlty We Sleep: Tire Functions ofSleep in Humans l\europhysiol 1:455-473. and Otfter Mammals. New York: Oxford Univ. Press. 'itz O, Siegel JM. 1997. GABA release in the dorsal raphe Klein OC, Moore RY, Reppert SM (eds). 1991. Supvachiasmatic nucleus: role in the control of REM sleep. Am J Physiol Nucleus: The Mind's Clock. New York: Oxford Univ. Press. 273:R451-R455. Kleitman N. 1963. Sleep and Wakefulness. Chicago: Univ. Ralph MR, Foster RG, Oavis FC, Menaker M. 1990. Trans- Chicago Press. planted suprachiasmatic nucleus determines circadian.Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds). 1994. Principies and period. Science 247:975-978. Practice of Sleep Medicine, 2nd ed. Philadelphia: Saunders. Rechtschaffen A, Bergmann B\11. 1995. Sleep depri\ation in Rechtschaffen A. 1973. The psychophysiology of mental the rat by the disk-over-watcr method. Beha\ Brain Res activity during sleep. In: FJ McGuigan, RS Schoonover 69:55-63. (eds). The Psychophysiology of Tilinking, pp. 153-205. New Rechtschaffen A, Kales A. 1968. A Manual of Standardized Ter- York: Academic. minology, Teclmiques and Scori11g System and Sleep Stnges of Rechtschaffen A. 1978. The single-mindedness and isolation Human Subjects. Los Angeles: University of California of dreams. Slcep 1:97-109. Brain lnformation Service. Rechtschaffen A. 1998. Currcnt pcrspccti\'es on the function Schenkel E, Siegel JM. 1989. RFM sleep without atonía after of sleep. Perspect Biol Med 41:359-390. lesions of the medial medulla. :-Jeurosci Lett 98:159-165. Siegel JM. 1994. Brainstem mechanisms generating REM Shouse MN, Siegel ]M. 1992. Pontinc rcgulation of REM sleep. In: MH Kryger, T Roth, WC Dcment {eds). Princi- sleep components in cats: integrity of the pcdunculo- pies and Practice of Sleep Medici11e, 2nd ed., pp. 125-144. pontine tegmentum (PPT) is important for phasic events Philadelphia: Saunders. but unnecessary for atonia dtuing REM slccp. Brain Res Steriadc M, McCarley RW.1990. Brainstem Control oJWakeful- 571:50-63. ness and Sleep. New York: Plcnum. Siegel JM, Nienhuis R, Fahringer HM, Paul R, Shiromani P, Zepelín H. 1983. A life span perspective on slccp. In: A Dement WC, Mignot E, Chiu C. 1991. euronal activity in Mayes {ed). Sleep Mechanisms and Functions in Humans and narcolepsy: identification of cataplexy related cells in the Animals: An Evohitionary Perspective, pp. 126-160. Cam- medial medulla. Science 252:1315-1318. bridge: Cambridge Univ. Prcss. Solms M. 1996. The Neuropsychology of Drenms: A Clillico- Analomical Study. Mahwah, NJ: Erlbaum. Referencias Steriade M, McCorrnick DA, Scjnowski TJ. 1993. Thalamo- Aserinsky E, Kleitman N. 1953. Regularly occurring periods cortical oscillations in thc slccping and aroused brain. of eye motility, and concomitant phenomena, during Scicnce 262:679-685. sleep. Scicnce 118:273-274. http://bookmedico.blogspot.com