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Psychologie cognitive de la santé Troubles de la mémoire : les amnésies 1. Les fonctions cognitives -> capacités de notre cerveau pour communiquer, percevoir notre environnement, se concentrer, se souvenir, apprendre - Attention : fonction cognitive qui intervient dans la plupart...

Psychologie cognitive de la santé Troubles de la mémoire : les amnésies 1. Les fonctions cognitives -> capacités de notre cerveau pour communiquer, percevoir notre environnement, se concentrer, se souvenir, apprendre - Attention : fonction cognitive qui intervient dans la plupart de nos comportements, de nos traitements (en interaction avec les autre fonctions cognitives). o Être alerte à son environnement, se concentrer sur une tâche, partager son attention entre plusieurs activités (attention partagée). - Fonctions exécutives : Ils en existe plusieurs, elles sont indépendantes. En fonction des lésions, certaines peuvent être impactés et pas d’autres. o Organisation/planification des étapes d’un tâche o Inhibition : résister aux distractions o Flexibilité mentale : s’adapter à la nouveauté en temps réel o Jugement : évaluer la meilleure alternative o Auto-critique (méta-cognition) : évaluer ses comportements, ses capacités - Fonctions visuo-spatiales : percevoir les objets dans l’espace (orientation, distance, direction) - Langage : produire ou comprendre le langage parlé ou écrit - Praxies : exécuter des séquences de gestes - La mémoire 2. La mémoire C’est une fonction cognitive qui est en interactions avec les autres fonctions. Elle nous sert pour construire notre identité et pour acquérir et utiliser des connaissances, pour retenir momentanément des infos et pour retenir des procédures et des habiletés. La mémoire (elle est active) correspond à l’expression (l’actualisation) dans le comportement présent d’une info à laquelle on à été confronté antérieurement. 3 phases : - L’encodage : enregistrer l’info de façon volontaire ou involontaire. - Le maintien/stockage : plus ou moins permanent, dépend dans quelle type de mémoire on stocke l’info. Consolider l’info (la répéter mentalement en faisant des associations entre nouveaux et anciennes infos) et la transformer - La restitution : récupérer l’info, de 2 manières : o Volontaire : restitution directe ou explicite o Involontaire : restitution indirecte ou implicite Les premiers modèles de la mémoire à la fin des années 60, modèle de Atkinson & Shiffrin en référence. Atteste de l’existence de 2 mémoires (court terme et long terme). - La MCT : capacité de stockage et de traitement limité dans le temps et en quantité. En moyenne, elle peut garder une petite quantité d’info en 1min30s, puis soit l’info disparait ou elle passe dans la MLT. - La MLT : capacité illimité dans le temps et en quantité 1. La mémoire de travail Baddeley & Hitch (1974) : modèle de la mémoire de travail. Cette mémoire à des capacités limitées, elle est fractionnée (plusieurs fonctions réalisées par différents modules). Fonction générale de la MdT : maintien temporaire et manipulation de l’info (garder l’info assez longtemps pour la traiter). On retrouve différents modules dans la MdT : - Administrateur central : contrôle 2 systèmes (”systèmes esclaves”) qui sont indépendants l’un de l’autre. Il a pour fonction de distribuer les ressources attentionnelles pour effectuer les tâches en cours. o La boucle phonologique : solliciter quand on traite une info de nature verbale (oralement ou par écrit), elle code l’info (code phonologique) o Le calepin visuospatial : maintien et manipulation de l’info visuelle et spatiale (images mentales) Ces 2 systèmes ont une capacité de stockage limité et une durée de maintien limité  2. La mémoire à long terme Plusieurs mémoire à LT : - Mémoire procédurale : les habiletés apprises qu’on garde toute notre vie (procédure automatisée) - Mémoire épisodique : souvenirs personnels, elle intègre le contexte pour récupérer l’élément ou le souvenir approprié -> mémoire contextuelle - Mémoire sémantique : connaissances sur le monde, concepts, culture générale et des connaissances sur nous même. Connaissances factuelles. 3. Interactions fonctions cognitives Les activités réalisées -> intervention conjointe de plusieurs fonctions cognitives. L’attention : fonction nécessaire au fonctionnement optimal d’autres fonction cognitives -> la mémoire et les fonctions exécutives. Un activité donnée engage plusieurs fonctions cognitives à la fois. Ne pas s’arrêter “aux évidences” : score final à un test de mémoire ne signifie pas de problème de mémoire. La fonction de mémoire est effectuée en parallèle des fonctions cognitives. 4. Les troubles de la mémoire Normaux -> Oublis : attention, anxiété, motivation, temps, indice, interférence -> Les faux souvenirs : avoir pensé à fermer la porte ou l’avoir réalisé -> Sénescence : vieillissement normal Pathologiques -> Troubles mnésiques cliniques : amnésies 5. Les syndromes amnésiques Syndromes amnésiques - Amnésie de longue durée - Amnésie transitoire Les causes : - Les traumatismes crâniens - AVC - Tumeur cérébrale - Arrêt cardiaque - Crise épilepsie - Hypoxie (manque d’oxygène) - Encéphalites (inflammation du système immunitaire) - Affections neurodégénératives - Alcoolisme chronique, anorexie, drogues, médicaments - Perturbations psycho-affective (stress) - Pathologies psychiatriques 1) Amnésie neurologique L’amnésie : altération des fonctions mnésiques. Incapacité partielle ou total à se souvenir des expériences passées. Amnésie aux 3 phases de la mémoire (encodage, stockage, récupération). La mémoire épisodique et la mémoire sémantique sont les plus impactées. Les amnésies touchent le fonctionnement du circuit de Papez. Ils résultent d’une lésion au niveau de ce circuit de Papez. Dommages spécifiques du circuit de Papez -> au niveau de l’encodage et consolidation des traces mnésiques L’hippocampe : intervient à l’encodage (création de nouveaux souvenirs) et à la récupération des souvenirs (mémoire épisodique).  2) Les principales formes d’amnésie -> Amnésie rétrograde : oubli de souvenirs avant le traumatisme, les faits les plus anciens résistent, oubli des évènements temporellement proches de l’accident. -> Amnésie antérograde : incapacité de mémoriser des faits suite au traumatisme affectant le circuit de Papez. 3) Syndromes amnésiques : quels déficits ? Le trouble de la mémoire le plus invalidant. Le type d’amnésie rétrograde ou antérograde dépend de la fonction de la zone du cerveau qui est touchée. - Antérograde : oubli de toute nouvelle info - Rétrograde : plus ou moins étendue dans le temps En général, préservation de : - La MdT - Connaissances sémantiques acquises avant la maladie - Mémoire procédurale - Langage, praxie 6. Ictus amnésiques = perte de mémoire soudaine et transitoire, de courte durée. Durée de la crise : 6 à 24h. Amnésie antérograde massive avec amnésie rétrograde quelques jours à quelques années avant l’ictus. Mémoire épisodique altérée et mémoire sémantique préservée. Personnes en bonne santé homme ou femme de 50 à 70 ans. Propos itératifs (90% des cas) -> poser plusieurs fois de suite la même question (pas d’encodage) et désorientation temporelle. Récidive : 25% Critères diagnostiques : - Présence de témoin pendant l’ictus - Amnésie antérograde pendant l’ictus - Pas de signes neurologiques pendant ou après l’ictus - Troubles limités à la mémoire Explications : forte consommation d’oxygène, forte augmentation de glucose ou hypoglycémie. 7. Amnésies psychogènes Plus rares et le plus souvent transitoire, traumatismes psychologiques : les amnésies psychogènes ou dissociatives. Ex : évènement violent, stress chronique CM2 - Les syndromes amnésiques 1. Le syndrome amnésique bi-hippocampique : le cas HM Henry Molaison à souffert d’une amnésie bi-hippocampique suite à une interruption du circuit de Papez. Il a eu un accident de vélo sans séquelles apparentes mais il commence à développer des crises épileptiques pharmaco-résistantes. William Scoville (médecin) va l’opéré pour essayer de réduire ses crises (de retirer la zone épileptogène). Il retire donc une large partie des lobes temporaux de HM, dont l’hippocampe. A son réveil, HM présente d’importants troubles de la mémoire. Il est incapable de récupérer les souvenirs juste avant l’opération (rétrograde) et de retenir des informations nouvelles après l’opération (antérograde). -> Amnésie antérograde massive + lacune rétrograde (2 - 3 ans environ). Effet neurophysiologique : l’action de l’éthanol sur l’hippocampe. Neurones participant à la compilation d’expériences pour en faire des souvenirs; encodage conversion des évènements en traces mnésiques. L’hippocampe permet aussi la consolidation à long terme des souvenirs notamment grâce au glutamate. L’alcool bloquent/inhibent les récépteurs du glutamate et il est donc impossible de créer de nouveaux souvenirs. 2 psychologues vont intéresser à HM (Milner & Corkin). Milner : c’est principalement la mémoire des souvenirs personnels, des éléments contextualisés qui lui fait défaut -> mémoire épisodique. Mais la mémoire sémantique aussi. Sa mémoire de travail et sa mémoire procédurale sont intacts. Tâche de l’étoile en miroir : évaluer l’apprentissage sensori- moteur. Il doit passer sur le contour de l’étoile avec précision et rapidité en la voyant uniquement par l’intermédiaire d’un miroir. HM fait de moins en moins d’erreur de jour en jour. Il ne présente pas de difficultés sur le plan sensori-moteur. D’un jour à l’autre, il ne se souvient pas de la tâche mais sa mémoire implicite/automatique est capable d’enregistrer l’évènement pour apprendre. Etude de B. Milner : La MdT est aussi fonctionnel car il est capable d’apprendre sur un court instant. Ces travaux montrent que HM à principalement un défaut de la mémoire à long terme. Il présente une dissociation de troubles : mémoire de travail préservée et mémoire à long terme dysfonctionnelle. -> Cela nous montre que il y a bien une dissociation : 2 mémoire distinctes. Le patient KF : Shallice et Warrington intéresse à ce patient. Il à eu un traumatisme crânien. Lobe occipital endommagé. Chez KF, La mémoire de travail est déficiente (empan* 2 max) et la MLT est fonctionnelle. Empan : unité de mesure utilisé pour définir la capacité de la mémoire de travail. En général, l’empan est de 7 plus ou moins 2). Meilleur souvenir des mots présentés visuellement qu’auditivement. Il y a une double dissociation -> Amnésie transitoire : Amnésie de courte durée. Les facteurs : - Ingestion excessive d’alcool “binge drinking” - Barbituriques, drogues illicites, benzodiazépines, anti-dépresseurs, anti-inflammatoires 2. Les effets de l’alcool sur la mémoire 1) Le phénomène de Black-out -> amnésie transitoire Episode temporaire d’amnésie suite à une absorption d’alcool ponctuelle, excessive et rapide. Consiste à ingurgiter une grande quantité d’alcool dans des temps très courts. Black out - Total - Partiel : souvenir fragmenté La personne continue à réagir de façon plus ou moins cohérente mais son cerveau ne mémorise plus rien des évènements en cours. Au fur et à mesure que le taux d’éthanol diminue, les récepteurs au glutamate reprennent leur fonctionnement normal et les évènements vécues vont être convertis en traces mnésiques. 2) Le syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff Syndrome amnésique diencéphalique de Wernicke-Korsakoff (SWK). -> Liaison au niveaux des noyaux du thalamus Ce syndrome est au départ identifiée comme une maladie psychiatrique. Le syndrome de Gayet-Wernicke peut ensuite dégénérer en syndrome de Korsakoff. Syndrome de Gayet-Wernicke : Lié à une carence en vitamine (ou avitaminose) B1 (carence en thiamine). Elle n’est pas produite par le corps, elle dépend des apports alimentaires. Elle est stockée en très faible quantité par les muscles, le foie et le système nerveux. En l’absence d’apport extérieur, les réserves s’épuisent en 2 à 3 semaines. Carence en vitamine B1 causé par : alcoolisme chronique, jeûne prolongé, anorexie, vomissement profus, sida, chimio, problèmes rénaux.  - Anosognosie : absence de conscience des troubles => trouble neurologique ≠ déni - Trouble des fonctions exécutives : déficit de résolution de problème, inhibition, planification Temps 1 : situation d’alcoolo-dépendance -> intoxication prolongée et régulière à l’alcool sans avitaminose. Temps 2 : encéphalopathie de gayet-Wernicke (EGW) -> Intoxication à l’alcool -> avitaminose B1 Les complications neurologiques - Carence B1 : entraine des lésions cérébrales en 2 à 3 semaines - Au plan clinique, l’EGW : une triade de symptômes : 1) Syndrome confusionnel 2) Signes oculomoteurs : mouvements involontaires des yeux 3) Syndrome cérébelleux : difficultés à marcher, coordination des mouvements, équilibre, posture - EGW : lésions thalamus + hypothalamus - SK fait suite à : une EGW, tumeur ischémique + AVC, Trauma Crânien avec lésions HMTC (circuit de Papez). Troubles cognitifs du SK : Le SK se caractérise au 1er plan par : - Amnésie antérograde sévère - Désorientation spatio-temporelle - Fausses reconnaissances : reconnait à tort certaines personnes auxquelles il attribue une identité erronée - Confabulations mnésiques : actions et affirmations verbales incohérentes avec l’histoire du patient, son passé et sa situation actuelle et produites de manière non intentionnelle. Le SK se caractérise aussi par : - Modification du comportement en lien avec des difficultés exécutives - Une atteinte sensitivomotrice des membres inférieurs et supérieurs (=polynévrite), des troubles de l’équilibre et de la marche + des tremblements - Capacités intellectuelles conservées - Changement de personnalité : impulsivité, agressivité bascule vers la passivité, apathie, manque d’initiative Un autre type d’amnésie : - Encéphalite herpétique : complication de l’infection provoquée par le virus de l’herpès. Habituellement, virus très fréquent et inoffensif quasiment asymptomatique (fièvre + boutons). Mais dans certains cas, une infection cérébrale très grave, traitement anti-viraux mais séquelles neurologiques graves fréquentes. Article :  La remédiation cognitive : ensemble de méthodes destinées à corriger certains déficits cognitifs observés dans la schizophrénie. Elle cible les troubles attentionnels, mnésiques ou exécutifs et les troubles de la cognition sociale. Elle agit en complément de l’action des médicaments et de la psychothérapie. Elle améliore les fonctions supérieures et le fonctionnement psychosocial. Il ne faut pas utiliser la remédiation cognitive en période de crise. Les neuroleptiques ne soignent pas les troubles cognitifs. La remédiation cognitive est destinée à agir sur l’altération des processus attentionnels, mnésiques, langagiers et exécutifs. Obtenir une amélioration des fonctions cognitives en entraînant directement celles qui sont déficitaires ou en développant celles qui sont préservées de manière à faire agir un mécanisme de compensation. La remédiation cognitive travaille en amont des processus idéocomportementaux conscients ou inconscients, la réhabilitation psychosociale s’attache, elle, à modifier la conceptualisation des situations sociales et les comportements sociaux des patients afin d’améliorer leurs performances. Impact de la rémédiation cognitive et plasticité synaptique La schizophrénie implique des anomalies de la connectivité cérébrale. Un entraînement thérapeutique des dysfonctionnements cognitifs pourrait compenser un déficit cellulaire ou synaptique. Une étude a mis en évidence une modification significative des patterns d’activation du cortex frontal après un programme de remédiation cognitive. Programmes de remédiation cognitive IPT (Integrated Psychological Treatment) Associe remédiation cognitive et réhabilitation psychosociale. Mis en œuvre sous forme de séances groupales (s’appuyer sur des phénomènes d’imitation ou d’identification), une à trois séances par semaine. L’IPT associe six sous- programmes : différenciation cognitive, perception sociale, communication verbale, compétences sociales, gestion des émotions et résolution de problèmes (complexité progressive). Il améliore les capacités d’encodage, le fonctionnement exécutif, l’autonomie personnelle et les relations interpersonnelles des patients, voire leur symptomatologie. REHA-COM Traitement assisté par ordinateur initialement développé pour la prise en charge des patients souffrant de lésions cérébrales. Il est appliqué de manière individuelle, les échanges se font avec la machine. Les différents modules visent à stimuler l’attention, la mémoire, le raisonnement logique, l’attention spatiale et les capacités de réaction (niveaux de difficulté). RECOS Le patient est pris en charge en séances individuelles par un thérapeute formé. Il propose un entraînement des domaines cognitifs les plus altérés. Il est précédé d’une évaluation neuropsychologique (tests). Les domaines les plus déficitaires sont entraînés grâce à des exercices papier-crayon et informatisés. Des exercices sur ordinateur (10 niveaux de difficulté) ont été conçus pour les cinq premiers modules (raisonnement, mémoire verbale, mémoire et attention visuospatiales, mémoire de travail, attention sélective). Les patients sont amenés à verbaliser, catégoriser, organiser et planifier. Remédiation cognitive à visée symptomatique Une anomalie de monitoring (reality monitoring) pourrait favoriser le processus hallucinatoire. L’altération de la capacité à comprendre les états mentaux d’autrui est centrale dans la schizophrénie et permet d’expliquer le trouble dans les interactions sociales. Plusieurs styles d’exercice ont été mis au point afin de développer la capacité des patients à comprendre les états mentaux d’autrui. Le Social Cognition and Interaction Training (SCIT) permet d’améliorer le fonctionnement social des patients souffrant de schizophrénie. Des programmes permettent également d’aider le patient dans sa resocialisation. Rôle thérapeutique de la pratique du jeu d’échecs sur certaines fonctions cognitives défaillantes, comme la planification des tâches et le task switching, chez les sujets schizophrènes. Intro