Protokolle von 2021 (sog. 99) - PDF
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2021
Rojhat aus Kurdistan
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Diese Zusammenfassung enthält Protokolle aus dem Jahr 2021 zu medizinischen Themen. Rojhat aus Kurdistan fasst medizinische Prüfungsfragen und deren Antworten zusammen. Die Themen reichen von Kardiologie und Pneumologie bis hin zu Chirurgie und Gastroenterologie.
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Protokolle von 2021 (sog. 99) -Inklusive Antworten- Rojhat aus Kurdistan Rojhat aus Kurdistan Vorwort Hallo zusammen, Ich habe die Protokolle von 2021, die als sog. 99 bekannt sind, so...
Protokolle von 2021 (sog. 99) -Inklusive Antworten- Rojhat aus Kurdistan Rojhat aus Kurdistan Vorwort Hallo zusammen, Ich habe die Protokolle von 2021, die als sog. 99 bekannt sind, sorgfältig durchgearbeitet und alle darin enthaltenen Fragen beantwortet. Für die meisten Antworten (über 95 %) habe ich auf Amboss und 444 zurückgegriffen, während ich ergänzend DocCheck, Wikipedia und OpenAI genutzt habe. Mein Dank gilt Manar, Abdallah Hanar und Moustafa Hendy, die diese Protokolle und Antworten ursprünglich zusammengetragen haben – obwohl wir uns persönlich nicht kennen. Ich bin ein Arzt aus Kurdistan. Die Kurden sind ein Volk mit einer jahrtausendealten Geschichte und einer reichen kulturellen Tradition. Trotz der Herausforderungen und Unterdrückungen, denen sie ausgesetzt waren und noch immer sind, haben sie ihre Identität, Sprache und Kultur bewahrt. Es ist mein tiefster Wunsch, dass die Kurden eines Tages in Freiheit und Würde leben können – in einem Umfeld, in dem ihre Sprache gepflegt und weitergegeben wird, in dem ihre Kinder die Möglichkeit haben, in ihrer Muttersprache Bildung zu erhalten und Medizin zu studieren, und in dem Frieden und Gerechtigkeit herrschen. Diese Wünsche gelten für alle Völker und Menschen, die unterdrückt werden und deren Rechte genommen wurden. Ich hoffe, dass diese Arbeit allen Prüflingen von Nutzen sein wird und ihnen den Weg zum Erfolg erleichtert. Mit herzlichen Grüßen, Rojhat aus Kurdistan Viel Erfolg! Serkeftin! 2 Rojhat aus Kurdistan 3 Rojhat aus Kurdistan Inhalt I. Kardiologie:............................................................................................................................................ 8 A. PAVK:........................................................................................................................................................ 8 B. ACS und KHK:.......................................................................................................................................... 22 C. Thoraxschmerzen:.................................................................................................................................. 28 D. Aortendissektion:.................................................................................................................................... 29 E. Aortenaneurysma:.................................................................................................................................. 32 F. TVT:......................................................................................................................................................... 34 G. Lungenembolie:...................................................................................................................................... 36 H. Herzinsuffizienz:...................................................................................................................................... 39 I. VHF:........................................................................................................................................................ 45 J. Reanimation und Synkope:..................................................................................................................... 63 K. Arterielle Hypertonie:............................................................................................................................. 68 L. EKG:........................................................................................................................................................ 75 M. Aortenklappenstenose:......................................................................................................................... 104 N. Endokarditis:......................................................................................................................................... 106 O. Perikardtamponade:............................................................................................................................. 107 P. ZVK:...................................................................................................................................................... 107 Q. Kardiomyopathien:............................................................................................................................... 108 II. Pneumologie:..................................................................................................................................... 110 A. Pneumonie:........................................................................................................................................... 110 B. COPD, Asthma:..................................................................................................................................... 126 C. Bronchialkarzinom:............................................................................................................................... 129 III. Chirurgie + Gastroenterologie:............................................................................................................ 130 A. Magenkarzinom:.................................................................................................................................. 130 B. Cholezystitis, Cholelithiasis:.................................................................................................................. 137 C. Divertikulitis:......................................................................................................................................... 155 D. Gastritis:............................................................................................................................................... 181 E. Ulkus Ventrikuli/Duodeni:..................................................................................................................... 184 F. GI-Blutung:........................................................................................................................................... 185 G. Ikterus:.................................................................................................................................................. 191 H. Pankreatitis, Pankreaskarzinom:.......................................................................................................... 198 I. Appendizitis:......................................................................................................................................... 203 J. Ileus:..................................................................................................................................................... 206 4 Rojhat aus Kurdistan K. Kolorektalkarzinom:.............................................................................................................................. 215 L. Analkarzinom:....................................................................................................................................... 228 M. CED: Colitis Ulzerosa/M. Crohn:........................................................................................................... 231 N. Mesenterialischämie:........................................................................................................................... 233 O. Clostridium-Diffizile:............................................................................................................................. 236 P. Leistenhernie:....................................................................................................................................... 238 Q. Hiatushernie:........................................................................................................................................ 265 R. Leber (Zirrhose, PoHT, Tumoren):......................................................................................................... 267 S. Gallengangskarzinom:.......................................................................................................................... 282 T. GERD:.................................................................................................................................................... 284 U. Ösophaguskarzinom:............................................................................................................................ 284 V. Hämorrhoiden:..................................................................................................................................... 285 W. Laparoskopie:....................................................................................................................................... 287 X. Mischung Gastroenterologie:............................................................................................................... 288 IV. Endokrinologie:.................................................................................................................................. 314 A. Hyperthyreose:..................................................................................................................................... 314 B. Schilddrüsenkarzinom........................................................................................................................... 325 C. Diabetes Mellitus:................................................................................................................................. 328 D. Mischung Endokrinologie:.................................................................................................................... 339 V. Nephrologie + Urologie:...................................................................................................................... 342 A. Pyelonephritis:...................................................................................................................................... 342 B. Niereninsuffizienz:................................................................................................................................ 361 VI. Hämatologie:...................................................................................................................................... 364 A. Milzruptur:............................................................................................................................................ 364 B. Anämie:................................................................................................................................................ 367 C. Thrombozyten:..................................................................................................................................... 374 D. Transfusion:.......................................................................................................................................... 376 E. Labor:................................................................................................................................................... 385 VII. Infektiologie:.................................................................................................................................. 398 A. Sepsis:................................................................................................................................................... 398 B. Nosokomiale Infektionen:..................................................................................................................... 402 C. Erysipel:................................................................................................................................................ 404 D. Abszess:................................................................................................................................................ 404 E. Fieber:................................................................................................................................................... 405 F. Durchfall:.............................................................................................................................................. 407 G. Gastroenteritis:..................................................................................................................................... 412 H. Impfung:............................................................................................................................................... 415 5 Rojhat aus Kurdistan I. Mischung Infektiologie:........................................................................................................................ 419 VIII. Neurologie:.................................................................................................................................... 421 A. Kopfschmerzen:.................................................................................................................................... 421 B. Schlaganfall:......................................................................................................................................... 430 C. Parkinson:............................................................................................................................................. 436 D. Restless-Legs-Syndrom:........................................................................................................................ 438 E. Hirnblutungen:..................................................................................................................................... 439 F. Meningitis:............................................................................................................................................ 441 G. Epilepsie:............................................................................................................................................... 445 H. Mischung Neurologie:.......................................................................................................................... 450 IX. Orthopädie/Unfallchirurgie:............................................................................................................... 455 A. Frakturen:............................................................................................................................................. 455 B. Polytrauma:.......................................................................................................................................... 501 C. Verbrennung:........................................................................................................................................ 539 D. Wunde:................................................................................................................................................. 543 E. Tracheotomie:....................................................................................................................................... 546 X. Notfallmedizin/Hausarztpraxis:.......................................................................................................... 548 XI. HNO:................................................................................................................................................... 621 XII. Psychiatrie:..................................................................................................................................... 625 XIII. Rechtsmedizin:............................................................................................................................... 628 XIV. Körperliche Untersuchung:............................................................................................................. 640 XV. Radiologie:..................................................................................................................................... 662 A. Strahlenschutz:..................................................................................................................................... 662 B. Röntgen:............................................................................................................................................... 667 C. MRT:..................................................................................................................................................... 724 D. CT:......................................................................................................................................................... 727 E. Verschiedene Bilder:............................................................................................................................. 765 F. Fotos von:............................................................................................................................................. 777 XVI. Malen:............................................................................................................................................ 782 XVII. Anatomie/Histo:............................................................................................................................ 804 XVIII. Pharmakologie:.............................................................................................................................. 808 6 Rojhat aus Kurdistan 7 Rojhat aus Kurdistan I. Kardiologie: A. PAVK: 1. Klassifikation nach Fontanie? 2. Ratschow-Lagerungsprobe? Der Patient wird auf dem Rücken gelagert hebt die Beine 90° an macht Bewegungen mit Sprunggelenk hält diese Position über 2 Minuten (oder bis zu Schmerzen) Dann wird der Patient mitherabhängenden Beinen hingesetzt die Färbung und Venenfüllung werden beurteilt: *Normal: Leichte Rötung in 5s, Venenfüllung in 20s. *Pathologisch: Bei pAVK dauert dies deutlich länger. Kontraindiziert bei pAVK Stadium III und IV. 3. 6Ps? o Pain (Schmerz) o Paleness (Blässe) o Pulslosigkeit o Paralyse/Parese o Parästhesie o Prostration (Schock) 4. pAVK-Zeichen? Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit): - Belastungsabhängige, krampfartige Schmerzen. - Besserung durch Pausen. - Häufig verbunden mit Schwäche- und Kältegefühl. - Lokalisation distal der vorliegenden Stenose: Beckentyp (Gesäß, Oberschenkel), Leriche-Syndrom (Gesäß, Oberschenkel, Impotenz), Oberschenkeltyp (Unterschenkel), Unterschenkeltyp (Fuß) Symptome bei kritischer Extremitätenischämie: - Ischämischer Ruheschmerz: Besserung durch Tieflagerung. - Trophische Störungen: Gangrän, Ulkus (Ulcus cruris arteriosum), Nekrosen. Sehr schmerzhaft. Häufig an der Außenseite des Unterschenkels, am Außenknöchel und an den Zehen. - Blasse, kühle Haut. 5. Was ist Mesothrombose? A: s. 161. 8 Rojhat aus Kurdistan Mesenterialthrombose: Wg. Arteriosklerose. Kx: Bauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall, Perforation -> akutes Abdomen. Dx: CT oder Angiographie. Tx: Antikoagulationstherapie Thrombolyse Chirurgie. 6. Pat kommt mit Schmerzen im re. Bein, es ist blass, was hat er? pAVK. 7. Was machen Sie? Farbduplexsonografie. Inkomplette Ischämie (Stadium I und IIa): Angiografie DSA, Alternativ: Angio-CT, Angio-MRT. Komplette Ischämie (Stadium IIb und III): Sofortige Revaskularisation. Dx: Anamnese, KU (Ratschow), Labor, Knöchel-Arm-Index, Farbduplexsono, Angiographie (CT, MRT, DSA). KU: -Inspektion: Blass, Schweißbildung↓, ggf. trophische Störungen. -Auskultation der Extremitäten im Seitenvergleich: Systolisches Stenosegeräusch über betroffenem Gefäß. -Palpation der Extremitäten im Seitenvergleich: Temperatur↓. Sensibilität. Pulsstatus (A. femoralis, A. poplitea, A. dorsalis pedis, A. tibialis posterior, A. brachialis, A. radialis, A. carotis communis) -Ratschow-Lagerungsprobe. Labor: BB, Krea, K, Na, Glu, HBA1C, Chol, LDL, HDL und TG. Knöchel-Arm-Index: Systolischer RR des Unterschenkels / systolischer RR des Oberarmes. Normal: 0,9-1,2. Leichte pAVK: 0,75-0,9. Mittelschwer: 0,5-0,75. Schwer: 1,3. Farbduplexsono: 1. Wahl. CT-Angio, MRT-Angio: Wenn FKDS nicht ausreichend ist. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Goldstandard. Nur bei therapeutischer Konsequenz (vor geplanter OP). Tx: Allgemeine Maßnahmen: -Nikotinverzicht, RR-Einstellung, BZ-Einstellung (HbA1c 6h) verursacht Gewebsnekrose und Rhabdomyolyse mit Bildung und Akkumulation der toxischen Substanzen: Kalium, Myoglobin und Laktat. *Wenn das Gewebe postischämisch reperfundiert wird, bildet sich im nekrotischen Gewebe aufgrund der gesteigerten Gefäßwandpermeabilität ein Ödem mit Gefahr eines hypovolämischen Schocks. *Durch ödembedingte Gefäßkompression (Kompartmentsyndrom) kann die Ischämie noch verstärkt werden. *Kalium, Myoglobin und Laktat werden aus dem Gewebe ins Blut ausgeschwemmt und verursachen: -Azidose, HyperK → HRST. -Rhabdomyolyse → Myoglobinurie → Crush-Niere (ANV). -Reperfusionsödem → Kompartmentsyndrom, hypovolämischer Schock. 9 Rojhat aus Kurdistan -DIC (Disseminierte intravasale Gerinnung). -MOV. Tx: Bei Kompartmentsyndrom: Dermatofasziotomie, evtl. Amputation. Bei Nierenschaden: Hydratation, Diurese, keine Gabe nephrotoxischer Medikamente, therapeutische Alkalisierung des Urins. ***Ischämie-Toleranz: Gehirn 10min, Myokard 30min, Niere 45 min, Nerven 2h. Muskel-Darm-Leber 6h, Haut 12h. 9. Akuter arterieller Verschluss der Extremität, Symptome, Behandlung? Ätiologie: -Embolie (80%): Meist femoropopliteale Arterien: o Kardial (90%): VHF, Klappenvitien, Herzwandaneurysma, Endokarditis. o Aneurysma: Aortenaneurysma, Popliteaaneurysma. -Thrombose (20%): Arteriosklerose (pAVK in Anamnese), Gefäßprothese, hormonelle Kontrazeption, Thrombozytose. Kx: - 6P - Bei Embolie: Akuter Beginn, Herzerkrankung in der Anamnese. - Bei arteriellen Thrombosen: Subakuter Beginn, pAVK in der Anamnese. - Leriche-Syndrom: Schmerzen in beiden Beinen, fehlende Leistenpulse und periphere Pulse, neurologische Ausfälle. Tx: Allgemeine Maßnahmen: - Heparin 5000 IE iv als Bolus, dann Heparinperfusor 15 IE/kg/h. - Analgesie: Morphin 5-10mg iv. - Extremitätentieflagerung. - Watteverband. Interventionelle Therapie: - Katheterthrombembolektomie nach Fogarty (insb. bei Embolie): Ein Ballonkatheter wird über den Thrombus noch weiter vorgeschoben, dann der Ballon befüllt und mit Thrombus zurückgezogen wird. - Lokale Thrombolysetherapie mittels Alteplase (insb. bei Thrombose). Chirugische Therapie.: - Thrombendarteriektomie mittels Katheter (insb. bei Thrombose). - Bypassverfahren (insb. bei Thrombose) - Ultima ratio: Amputation. 10. Blutversorgung und Innervation der unteren Extremität? Zu welchen Rückenmarksegmenten gehören die Nerven? A. femoralis, V. femoralis & V. saphena magna, Plexus lumbosakralis (T12-L4, L4-S4) Arterien: Aorta abdominalis → Iliaca communis → Iliaca externa (&interna) → Femoralis communis → Femoralis superficialis (&Profunda femoris) → Poplitea → Tibialis anterior (& posterior & Fiburalis) → Dorsalis pedis. 10 Rojhat aus Kurdistan Tiefe Vene: V. cava inferior 50% -Zwei- oder Dreigefäßerkrankung mit Stenosen je >50% und LVEF ≤35%. 12. Wie ist Blutversorgung des Herzens? 24 Rojhat aus Kurdistan 13. Wie ist die Therapie nach dem Stent mit Dosierungen? SABA: Statin + DAPT oder Triple-Therapie + Betablocker + ACE-Hemmer/Sartan. *DAPT (Duale Thrombozytenaggregationshemmung): 12 Monate dann Monotherapie mit ASS. -ASS 100 mg. -ADP-Rezeptor-Hemmer: Prasugrel 10 mg/Tag, Ticagrelor 2 × 90 mg, Clopidogrel 75 mg/Tag. -Triple-Therapie: Obligate Vollantikoagulation bei VHF, LAE oder TVT nach PCI OAK + DAPT. *Betablocker: Bisoprolol 1,25 mg 1-0-0, Metoprolol 12,5mg 1-0-1. *ACE-Hemmer: Ramipril 1,25 mg 1-0-0. 14. Wie ist Reanimation bei Kammerflimmern? Antiarrhythmika? Kammerflimmern (>320/min) ist ein lebensbedrohlicher Notfall und erfordert eine sofortige Reanimation. 1.Defibrillation mit mind. 150 Joule biphasisch (360 Joule monophasisch). 2.HDM für 2 Minute 30x2. 3.Kontrolle Schock HDM weiter. 4.Nach 3. Erfolglosem Schock 1mg Adrenalin alle 3-5 Min, 300mg Amiodaron. 5.Nach 5. Schock Amiodaron 150mg. Bei beobachtetem Auftreten von KF oder pVT: Sofortige Defibrillation bis zu drei schnell Schocks aufeinander (3er-Salve). -Wie viel Energie als Joule? Energiemenge: Monophasisch (360 Joule). Biphasisch (200 Joule bei der ersten, 360 bei allen weiteren Schockabgaben) 15. STEMI bei Verschluss der rechten Koronararterie? Hinterwandinfarkt: RCA oder RCX (Inferiorer HWI: II, III, aVF. Posteriorer HWI: V7-V9) 16. Alles über ACS-Therapie? A: s. Frage 11. 17. Was ist Troponin? Troponin T und I sind Strukturproteine der Skelett- und Herzmuskulatur nachweisbar 2 bis 4 Std nach Infarkt. -Kardiale Ursachen: Myokarditis, Herzinfarkt. -Extrakardial: LAE, Niereninsuffizienz, Schlaganfall und Sepsis. 18. Welche Koronararterie versorgt die Vorderwand/Hinterwand/Lateralwand? LCA: RIVA (Ramus interventricularis anterior), RCX (Ramus circumflexus). RCA (Rechte Koronararterie). -Vorderwandinfarkt: RIVA (V1-V4. ggf. auch V5, V6, I, aVL) -Seitenwandinfarkt: RCX oder RIVA (V5, V6, I, aVL) -Hinterwandinfarkt: RCA oder RCX (Inferiorer HWI: II, III, aVF. Posteriorer HWI: V7-V9) 19. Pneumothorax: Drainage, warum ist der Zugang in dieser Stelle? A: s. 90. - Bülau-Drainage: 4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie - Monaldi-Drainage: 2. ICR auf Medioklavikularlinie Durchführung: Lokalanästhesie → Hautinzision mit Schere am Oberrand der unteren Rippe → Tunneling nach kranial → Eröffnung der Pleura parietalis (ca. 1-2 ICR höher als Hautinzision) → Einführung der Drainage (ca. 20 cm) → Platzierung apikal bei Luftansammlung, kaudal bei Flüssigkeitsansammlung → Fixierung des Drainageschlauches an der Thoraxwand (durch Tabaksbeutelnaht) 20. Was ist der Unterschied zwischen STEMI, NSTEMI? - STEMI: Transmurale Nekrose durch kompletten Verschluss. - NSTEMI: Nekrose der Innenschicht durch teilweisen Verschluss. 21. Was sind die mechanischen Komplikationen von MI? A: s. 19 Rupturen: Herzwandruptur mit Perikardtamponade, Ventrikelseptumruptur, Papillarmuskel der Mitralklappe. Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma). 22. Welche Klappe ist am meisten betroffen? Mitralklappe. 23. Wie behandelt man Mitralklappeninsuffizienz in diesem Fall? Klappenersatz. 24. Welches Septumdefekt ist hier am häufigsten? VSD. 25. Was ist der Druck im rechten Ventrikel und der pulmonale Druck? Rechte Ventrikel: 25/10 mmHg (systolisch/diastolisch). Pulmonale Druck: 25/10 mmHg (systolisch/diastolisch). Linke Vorhof: 2-6 mmHg. Rechte Vorhof: 2-8 mmHg. 26. ACS (instabile AP und MI nur nennen), was machen Sie? Instabile AP: Teilweiser Verschluss. MI: Kompletter Verschluss mit Nekrose. Troponin: Bei instabiler AP negativ und bei MI positiv. 27. Was sind STEMI-Zeichen in EKG? ST-Elevation in mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV. Indirekte Infarktzeichen: spiegelbildliche ST-Senkungen ≥0,05 mV (= 0,5 mm) in V1–4 bei posteriorem Hinterwandinfarkt. 25 Rojhat aus Kurdistan Linksschenkelblock: Sgarbossa-Kriterien ermöglichen Diagnose eines STEMI bei LSB: -Konkordante ST-Hebung ≥1 mm (V5, V6, I, aVL) -Konkordante ST-Senkung ≥1 mm (V1-V3) -Diskordante ST-Hebung ≥5 mm bzw. ≥25% vom S (V1-V3) STEMI-Stadien: -Frühstadium: T-Überhöhung, sog. „Erstickungs-T“. -Stadium 1: Zusätzlich ST-Hebung. -Stadium 2: ST-Strecke senkt. Terminale T-Negativität, R-Verlust, path. Q-Zacke (Breite ≥0,03s, Tiefe ≥ 0,1mV). -Stadium 3: (chronisches Stadium) Persistierende Q-Zacke. Ggf. persistierende T-Negativität. 28. Pat hat PTCA bekommen und ist jetzt stabil auf ITS, was müssen wir kontrollieren? -Intensivüberwachung: 24–48 h bei allen. -Inspektion des arteriellen Zugangswegs. -EKG-Monitoring mind. 24h. -Routine-Labor: BB, Gerinnung, CK, Trop, Krea. -Echo: Bei reduzierter linksventrikulärer Funktion medikamentöse Therapieanpassung. -Ausschluss von Komplikationen. -Entlassung: Frühestens nach 48-72h. 29. Fall: 65J Pat ist in die ZNA mitgebracht, er ist blass, schwitzt, hat Dyspnoe. Diabetes ist bekannt. a. Wie gehen Sie vor? Vitalzeichen, EKG und Trop-Test. b. Prüfer hat mir EKG gegeben, dann? Es war LSB Wenn neu aufgetreten ist, dann deutet es auf MI hin. c. Was für MI ist mit LSB, STEMI oder nicht? STEMI und hat die Leitungsbahn betroffen. d. Was ist der Unterschied zwischen STEMI und NSTEMI? - STEMI: Transmurale Nekrose durch kompletten Verschluss ST-Hebung. - NSTEMI: Nekrose der Innenschicht durch teilweisen Verschluss ST-Senkung und T-Negativ. e. Was sind Frühkomplikationen von MI? - Plötzlicher Herztod. - HRST: VES, VT, KF, VHF, AV-Block. - Akute LHI: Kontraktionsausfall. Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Dysfunktion oder Riss eines Papillarmuskels. - Rupturen: Herzwandruptur mit Perikardtamponade. Ventrikelseptumruptur. - Kardiogener Schock. - Pericarditis epistenocardica („Frühperikarditis“). f. Was sind die Herzkranzgefäße? LCA: RIVA (Ramus interventricularis anterior), RCX (Ramus circumflexus). RCA (Rechte Koronararterie). g. Erklären Sie bitte die PTCA? Gabe von Heparin Punktion von A. radialis Vorschieben des Führungsdrahtes Gabe von Kontrastmittel und Röntgen zu Lagebestimmung Ballondilatation Ggf. Stenteinlage. h. Was machen Sie bevor Sie einen Stent reinlegen? Dilatation mit Ballon. i. Indikationen für Bypass-OP? A: Amboss -Persistierende Symptomatik trotz optimaler konservativer Therapie: Jede Stenose >50% -Stenose der linken Koronararterie >90% (bzw. >50%) -Proximale RIVA-Stenose >50% -Stenose >50% in der letzten verbliebenen offenen Koronararterie. -Zwei- oder Dreigefäßerkrankung mit Stenosen je >50% und LVEF ≤35% -Nachweis eines großen Ischämiegebietes (Einschränkung der linksventrikulären Funktion >10%) j. Welche Gefäße benutzen wir? V.saphena magna oder lieber A. thoracica interna. -Bei Arterie besteht die Gefahr eines Gefäßspasmus. -Offenheitsrate von arteriellen Grafts nach 10 Jahren beträgt > 90 %, von venösen Grafts 50-60 %. k. Was sind die Typen von Herzschrittmachern? Antibradykarde Schrittmachertherapie: 1) Einkammerschrittmacher: *VVI VHF mit BAA. *AAI Sinusbradykardie mit Symptomen (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz). 2) Zweikammerschrittmacher: VAT und DDD AV-Block II Typ Mobitz, AV-Block III. 3) Dreikammerschrittmacher = Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Eine Sonde im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel und eine im Sinus coronarius Bei HI mit EF ≤35% + QRS ≥130ms + LSB. Antitachykarde Schrittmachertherapie: 1) ICD (Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator): 26 Rojhat aus Kurdistan *Indikationen: VT und KF bei HI mit EF 5,5 cm (>5 cm bei Frauen), Zunahme des Durchmessers >1 cm/Jahr. Symptomatische Aneurysmen (Rücken-, Abdomen- oder Flankenschmerzen): In 24h dringliche OP. -Thorakales Aortenaneurysma: Asymptomatisch: Durchmesser >5–6 cm, Zunahme des Durchmessers >0,5 cm/Jahr. Symptomatischen Aneurysmen (Rückenschmerzen, Heiserkeit): OP erwägen. -Ggf. bei Komplikationen (Aortendissektion) b. Komplikationen von Aortenaneurysma? -Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas. -Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion: Kx: Heftigster, schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur) Dx: Sono, CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt Prognose: Hohe Letalität. 4. Aortenaneurysma bei jungem Mann mit Marfan-Syndrom (typische Komplikation). Ätiologie/Risikofaktoren von Aortenaneurysma: - Arteriosklerose (Risikofaktoren: Rauchen und aHT). - Chronische Aortendissektion. - Bindegewebserkrankungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom. 33 Rojhat aus Kurdistan F. TVT: 1. Was sind TVT-Zeichen? Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz Thrombus komprimiert und verursacht Schmerzen. Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes Die Wade streckt und komprimiert Thrombus und verursacht Schmerzen. Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle. 2. Virchow Trias? -Hyperkoagulation: Verdicktes Blut Genetisch oder vorgehabte Thrombose. -Stase: Verminderte Strömungsgeschwindigkeit Postop-Immobilität usw. -Endothelschädigung: Katheter, Wunde usw. 3. Was sind die Komplikationen von TVT? -LAE. -Aszendieren der Thrombose (bis in die Beckenvenen oder die V. cava inferior) -Postthrombotisches Syndrom: Chronische Rückflussstauung wg. Dekompensation des Venensystems Insuffizienz der Venenklappen Das nennt man Postthrombotisches Syndrom Blut läuft durch Perforansvene von tiefen Venen in oberflächliche Vene Es entsteht Varikosis: Erweiterung und Aussackung oberflächlicher Venen Dann CVI: Haut- und Venenveränderungen, Ödemen bis zu Ulzera. 4. 60J Pat hat keine OP, keine lange Reise gemacht, nimmt keine Kontrazeptiva. Was könnte die Ursache von TVT sein? Prüfer wollte Malignom hören. *Andere Ursachen: Antiphospholipid-Syndrom (Autoimmun: Lupus-Antikoagulans, Cardiolipin-Antikörper), Hereditäre Thrombophilie: Aktiviertes Protein C (APC)-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation), Faktor-VIII-Erhöhung, Prothrombin- Mutation, Protein S-Mangel, Protein C-Mangel, Antithrombin-Mangel. 5. Wie ist die Gefäßversorgung der Beine? Arterien: Aorta abdominalis → Iliaca communis → Iliaca externa (&interna) → Femoralis communis → Femoralis superficialis (&Profunda femoris) → Poplitea → Tibialis anterior (& posterior & Fiburalis) → Dorsalis pedis. 34 Rojhat aus Kurdistan Tiefe Vene: V. cava inferior NW: Bradykardie, Verschlechterung der HI. => I: SVT z.B. TAA (klassisches Med bei nicht-konvertierbarem VHF), Prophylaxe bei Clusterkopfs. => KI: HI, AV-Block, Komb mit BB (wg. Gefahr von AV-Block). 3. Diltiazem-Typ: => W: Verapamil + Vasodilatativ. => NW: NW von Verapamil + Dihyropyridine. => I: SVT z.B. TAA, aHT, Prinzmetal-AP. => KI: Verapamil. Sonstige Antihypertensiva: Vasodilatatoren: Minoxidil, Nitroprussid, Dihydralazin. Alfa-Blocker: Urapidil. Zentrale Antisympathotonika (Zentrale Alpha-2-Agonisten): Clonidin, Moxonidil, alfa-Methyl-Dopa. Renin-Inhibitoren: Aliskiren. Na-Nitroprussid: Am Perfusor So können wir den RR wie wir möchten einstellen Toll bei aHT-Notfall Spätestens in 12h müssen wir ein zweites Antihypertensivum hinzufügen z.B. ACE-H Nach 24h sollen wir Nitroprussid absetzen. Laut Studien sehr wenige Patienten erreichen Ziel-RR mit Monotherapie, deswegen fangen wir immer mit Duale- Therapie Warum? Weil 3 Systeme für RR-Regulation zuständig sind: 1. Sympatikus. 2. ADH. 3. RAAS. Deswegen wir geben eine Kombination, die 2 Systeme blockiert z.B. ACE-H blockiert RAAS, Diuretika blockiert ADH Wenn wir nur ACE-H geben, dann wird die Stimulation von ADH und Sympatikus den Effekt von ACE-H kompensieren RR wird immer noch erhöht bleiben. 10. Was sind die Reserve-Medikamente? Vasodilatatoren: Minoxidil, Nitroprussid, Dihydralazin. Alfa-Blocker: Urapidil. Zentrale Antisympathotonika: Clonidin, Moxonidil, alfa-Methyl-Dopa. Renin-Inhibitoren: Aliskiren. 11. Sekundäre Hypertonie bei jungem Mädchen, was kann das sein? *Nierenarterienstenose wg. Fibromuskuläre Dysplasie. 72 Rojhat aus Kurdistan *Medikamente: OKS, Glukokortikoide. *Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom. *Drogen. Sekundäre Hypertonie Ursachen (10%): - Schlafapnoe-Syndrom. - Nierenerkrankungen: Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, Glomerulonephritis. - Aortenisthmusstenose. - Endokrine Hypertonie: Hyperaldosteronismus (Morbus Conn), Phäochromozytom. - Medikamente (NSAR, OKS, Corticosteroide, Sympathomimetika), Drogen. - Lakritze. 12. Wie ist die akute Therapie von hypertensiver Krise? *Keine RR-Senkung >30% innerhalb der ersten Stunde. *Stationäre Aufnahme bei hypertensiver Notfall. Die hypertensive Krise kann i.d.R. ambulant behandelt werden. Medikamentöse Therapie: Dringlich bei Krise, sofortig bei Notfall: - Nitrate: Glyceroltrinitrat (sublingual, ggf. über Perfusor). - Calciumantagonisten (Nifedipin p.o. als Zerbeißkapsel). - Alpha-Blocker (Urapidil i.v., ggf. über Perfusor). - Zentrale Alpha-2-Agonisten (Clonidin i.v., ggf. über Perfusor). - Direkte Vasodilatatoren (Dihydralazin i.v., ggf. über Perfusor). 13. Was ist arterielle Hypertonie? AHT: RR-Werte über ≥140/90 mmHg in der Praxis. *Linke Ventrikel sendet Blut in Aorta, da entsteht systolischer Druck Dann schließt sich Aortenklappe und das Blut fließt auf die Klappe zurück, da entsteht diastolischer Druck. *Blutdruck ist der Druck von Blut auf die Wände der Blutgefäße. Blutdruck entsteht durch das Zusammenwirken von Herz, Blutgefäßen und Blutvolumen. a. Herzleistung: Das Herz pumpt Blut in die Arterien. Bei jeder Systole presst das Herz das Blut in die großen Arterien. Dies erzeugt den systolischen Blutdruck. Wenn das Herz sich entspannt (Diastole) und mit Blut füllt, sinkt der Druck in den Arterien, was den diastolischen Blutdruck ergibt. Sympathikus, A b. Widerstand der Blutgefäße: Die Arterien haben Widerstand gegen den Blutfluss. Dieser Widerstand wird durch die Elastizität und den Durchmesser der Gefäße beeinflusst. Engere oder steifere Arterien erhöhen den Widerstand und somit den Blutdruck. Faktoren wie Arteriosklerose (Verhärtung der Arterien) können diesen Widerstand erhöhen. c. Blutvolumen: Ein größeres Blutvolumen kann den Blutdruck erhöhen, während ein geringeres Blutvolumen ihn senken kann. d. Blutviskosität: Dickflüssigeres Blut (höhere Viskosität) erhöht den Widerstand und somit den Blutdruck. 14. Was sind die Ursachen von Hypertonie, primär und sekundär? A: s. Frage 8. -Ich habe als sekundär Conn-Syndrom gesagt, dann hat die Prüfer mich gefragt: Was ist Conn-Syndrom? A: s. 234. Hyperaldosteronismus: Äx: - Hyperplasie der Nebennierenrinde (2⁄3 der Fälle, meist bilateral). - Nebennierenrindenadenom (1⁄3 der Fälle). Klassifikation: - Normokaliämisch: Hyperplasie der Nebennierenrinde. - Hypokaliämisch: Nebennierenrindenadenom. Kx: - Schwer einstellbare aHT. - Bei HypoK: Adynamie, Muskelschwäche, Obstipation. - Metabolische Alkalose: Missempfindungen (Kribbeln, Taubheitsgefühl). Dx: Screening auf einen primären Hyperaldosteronismus: -Aldosteron-Renin-Quotienten: Erhöhung deutet auf einen primären Hyperaldosteronismus hin. Unterstützende Laborbefunde: -Blut: Aldosteron↑. Renin↓. HypoK. M. Alkalose. -Urin: Aldosteron↑ und Aldosteronmetabolite↑ im 24h-Urin. Bestimmung der Ursache des primären Hyperaldosteronismus: -CT- oder MRT-Abdomen: Raumforderungen. -Adenom oder Hyperplasie? Orthostasetest: Adenom => Kein Anstieg der Aldosteronsekretion. *Wenn wir vom Liegen oder Sitzen in den Stand wechseln, gelangt das zentral gesammelte Blut zu den Beinen. Die Durchblutung des Herzens nimmt ab. Das RAAS-System ist aktiviert. Renin steigt und erhöht AT-2. Dies führt auch zu einer Vasokonstriktion. Gleichzeitig steigt dann auch Aldosteron. Es speichert Wasser. Auf diese Weise beginnt 73 Rojhat aus Kurdistan das Herz, Blut zu erhalten. Bei diesem Test sehen wir bei Hyperplasie einen Anstieg des Aldosterons, da die Zellen bereits normal funktionieren und nur Hyperplasie vorliegt. Aber wir sehen es nicht beim Adenom, weil es bereits unabhängig ist. DDx: - Pseudohyperaldosteronismus (Aldosteron↓. Renin↓): Lakritzabusus. - Sekundärer Hyperaldosteronismus (Aldosteron↑. Renin↑): Nierenarterienstenose, CNV. - Inzidentalom: Zufällig entdeckte Raumforderung der Nebenniere. Tx: -Hyperplasie Aldosteronantagonisten (Spironolacton). -Adenom Unilaterale Adrenalektomie. 15. Prüfer: Was noch als endokrine Ursache kann aHT verursachen? Phäochromozytom: Tumor von Nebennierenmark, die Katecholamine produziert. Cushing-Syndrom: Wg. Minerokortikoide-Wirkung wie bei Aldosteron. 16. Welche Symptome macht Phäochromozytom? A: s. 233. Anfallsartig: -Hypertonie, Tachykardie, Palpitationen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schweißausbrüche. -Unruhe, Angst, Tremor. 17. Wie können wir Phäochromozytom diagnostizieren? A: s. 233. Anamnese: Anfallsartig RR, Tachykardie, Schweißausbrüche. Therapieresistente RR. Labor: Katecholaminemetabolite (Meta- und Normetanephrine) im Blut und 24h-Urin. CT, MRT. 18. Was sieht man in MRT bei Phäochromozytom? A: s. 233. Lightbulb Sign. 19. Was wissen Sie über Hypertonie-Therapie? A: s. Frage 9. 74 Rojhat aus Kurdistan L. EKG: 1. ST-Hebungen in II, III, aVF? Hinterwandinfarkt: RCA oder RCX: -Inferiorer HWI RCA: ST-Hebung in II, III, aVF & Spiegelbildliche ST-Senkung in I, aVL, V1-V4. -Posteriorer HWI RCX: ST-Hebung in III, aVF, V7-V9 & Spiegelbildliche ST-Senkung in V1-V4. Inferior HWI wg. RCA-Verschluss (Quelle: Amboss). 2. Was ist CHA2DS2VASc-Score? Thromboembolie-Risiko-Einschätzung (Schlaganfall-Risiko): C: Chr. HI. H: Hypertonus. A2: Alter >75. D: DM. S2: Schlaganfall, TIA, Thromboembolie. V: Vaskuläre Vorerkrankung -> KHK, pAVK. A: Alter 65-74. Sc: Sex -> Weiblich. 3. Was sind DDx von Tachyarrhythmia absoluta? -Vorhofflattern. -AVNRT. -AVRT: WPW, LGL. -Atriale Tachykardie. Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: -Sinustachykardie. -SVES. -VHF/-flattern. -Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie: *Atriale Tachykardie Bei Hyperthyreose und Digitalisintoxikationen. *AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) Häufig bei Herzgesunden, P-Wellen sind nicht sichtbar. Zwei funktionale Leitungsbahnen im AV-Knoten. 75 Rojhat aus Kurdistan *AV-Reentry-Tachykardie (AVRT) Levine-Ganon-Logan-Syndrom, Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Kent-Bündel): Akzessorische Leitungsbahn zw. Vorhof und Kammer. Ventrikuläre Rhythmusstörungen: -VT. -VES. -KF/-flattern. -Torsade-de-pointes (Sonderform der VT). 4. Eine LZ-EKG mit AV-Block II Mobitz-Typ gezeigt und hat mich nach allen AV-Blocks und Therapien gefragt? A: s. 33. AV-Block Ursachen: Idiopathisch, Kardial (KHK, Myokarditis), Medikamente (Digitalis, B-Blocker, Amiodaron), HyperK. AV-Block I° -PQ-Zeit >200ms. -Auch bei Gesunden z.B. Sportler mit erhöhtem Vagotonus. -Allein hat keinen pathologischen Wert. -Herzfrequenz = Sinusfrequenz. -Tx: Nicht nötig. Quelle: EKG&Echo Training. AV-Block I° mit PQ 340ms und HF 50/min. (Quelle: Amboss). AV-Block II°: Typ 1 „Wenckebach“: -Zunahme der PQ-Zeit bis zum Fehlen eines QRS. -Herzfrequenz < Sinusfrequenz. -Tx: Nicht nötig. 76 Rojhat aus Kurdistan Quellen: EKG&Echo Training und Amboss Typ 2 „Mobitz“: -Regelmäßiger Ausfall eines QRS. -PQ-Zeit bleibt konstant. -2:1-Überleitung: Jede zweite Vorhoferregung (P) auf die Kammer übergeleitet → Herzfrequenz = 1⁄2 Sinusfrequenz. -3:1-Überleitung: Jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet → Herzfrequenz = 1⁄3 Sinusfrequenz. -Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, ist er ein Notfall! -Tx: HSM meist DDD. Quellen: EKG&Echo Training und Wikipedia. AV-Block III° („totaler AV-Block“): -Die Überleitung vom Vorhof zur Kammer ist komplett unterbrochen. 77 Rojhat aus Kurdistan -P-Wellen und QRS-Komplexe sind unabhängig, aber regelmäßig Vollständige Entkopplung = AV-Dissoziation. -Bradykarde Kammerersatzrhythmen meist im Bereich des AV-Knotens oder des His-Bündels. -Sekundärer (junktionaler) Ersatzrhythmus (AV-Knoten): ca. 40–50/min. -Tertiärer (ventrikulärer) Ersatzrhythmus (HIS-Bündel oder Tawara-Schenkel): ca. 20–30/min. Je peripherer das Autonomiezentrum: *Desto langsamer der Ersatzrhythmus. *Desto deformierter (verbreiterter) der QRS-Komplex. *Desto schlechter die Prognose. -Tx: *Atropin 0,5–1,0mg i.v. max 3mg (kontraindiziert bei AV-Block unterhalb der HIS-Bündel) Dann Orciprenalin über Perfusor (Adrenalin als Alternative). *Ggf. Temporärer HSM. *Nach Stabilisierung: Permanenter HSM (meist DDD). 78 Rojhat aus Kurdistan P-P und QRS-QRS sind jeweils regelmäßig. Quellen: EKG&Echo Training und Amboss. 5. EKG mit Herzschrittmacher, warum ist so? Ich wusste nicht. Das war AV-Block Grad 3. -Was soll man machen? Herzschrittmacher: Meist DDD. 6. EKG mit ST-Hebungen in II, III und aVF. Welche Wand? Hinterwandinfarkt: RCA oder RCX: -Inferiorer HWI => RCA: ST-Hebung in II, III, aVF & Spiegelbildliche ST-Senkung in I, aVL, V1-V4. -Posteriorer HWI => RCX: ST-Hebung in III, aVF, V7-V9 & Spiegelbildliche ST-Senkung in V1-V4. 7. Was bedeutet STEMI? Behandlung? ST-Elevation MI. Erstmaßnahmen: - Gefäßzugang, Monitoring, O2-Gabe bei sO2 90% (bzw. >50%). -Proximale RIVA-Stenose >50%. -Zwei- oder Dreigefäßerkrankung mit Stenosen je >50% und LVEF ≤35%. 8. Was muss man machen, bevor man ins Krankenhaus fährt? Korolabor Bescheid geben. 9. Wie lange muss bei Stent-Einlage die Antikoagulation laufen und womit? DAPT (Duale Thrombozytenaggregationshemmung): 12 Monate, dann Monotherapie mit ASS. -ASS 100 mg. -ADP-Rezeptor-Hemmer: Prasugrel 10 mg/Tag, Ticagrelor 2×90 mg, Clopidogrel 75 mg/Tag. Triple-Therapie: Obligate Vollantikoagulation bei VHF, LAE oder TVT nach PCI: OAK + DAPT. 10. Wenn man in dieser Zeit einen elektiven Eingriff machen möchte, darf man die AK absetzen? Nein. 11. EKG mit Hinterwandinfarkt gezeigt: EKG ordentlich beschreiben. Rhythmus Frequenz Lagetyp Zeiten Morphologien (P, QRS, ST, T). 12. Was ist die T-Welle? Der Erregungsrückbildung des Ventrikels Repolarisation. 13. Die Erregungsüberleitung ab Sinus Knoten beschreiben. Erregungsleitungsbahnen: Sinusknoten AV-Knoten His-Bündel rechte und linke Schenkel Purkinje-Fasern. a.Sinusknoten: Natürliche SM, erzeugt elektrische Impulse im rechten Vorhof. b.AV-Knoten: Verzögert und filtriert die elektrischen Impulse, damit die Ventrikel ausreichend gefüllt werden. Befindet im rechten Vorhof. c.His-Bündel und Tawara-Schenkel: Transport des elektrischen Signals zu den Ventrikeln. d.Purkinje-Fasern: Transport das elektrische Signal zu den Muskelfasern der Ventrikel Kontraktion der Ventrikel. 80 Rojhat aus Kurdistan 14. Tachykardien und Bradykardien; wie kann man behandeln? Tachykardien: Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: -Sinustachykardie. -SVES. -VHF/-flattern. -Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie: *Atriale Tachykardie Bei Hyperthyreose und Digitalisintoxikationen. *AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) Häufig bei Herzgesunden, P-Wellen sind nicht sichtbar. Zwei funktionale Leitungsbahnen im AV-Knoten. *AV-Reentry-Tachykardie (AVRT) Levine-Ganon-Logan-Syndrom, Wolff-Parkinson-White-Syndrom (Kent-Bündel): Akzessorische Leitungsbahn zw. Vorhof und Kammer. Ventrikuläre Rhythmusstörungen: -VT. -VES. -KF/-flattern. -Torsade-de-pointes (Sonderform der VT) Bradykardien: -Sick-Sinus-Syndrom: *Sinusbradykardie. *Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: Paroxysmale SVT/VHF Dann asystolische Pause Dann Bradykardie. *Sinusarrest Ab und zu keine Erregung von Sinusknoten Fehlende P-Wellen. *Sinuatrialer Block Sinusknoten produzieren Erregung, aber es wird in Vorhof nicht ausbreitet Keine Kontraktion der Vorhöfe. -Bradykardes Vorhofflimmern. -Respiratorische Sinusarrhythmie (physiologisch). -AV-Block Grad I–III. Antiarrhythmika gegen HRST: Nach B Kommt C. Na-Kanal-Blocker: *Ia: Ajmalin: 1. Wahl AVRT (WPW). Sonst bei VT und SVT. *Ib: Lidokain: Reservemittel bei VT. *Ic: Flecainid, Propafenon: SVT, VHF. Beta-Blocker: *II: Metoprolol: Tachykardie, MI. K-Kanal-Blocker: *III: Amiodaron: MKV, VT, VHF. Ca-Kanal-Blocker: *IV: Verapamil, Diltiazem: SVT. Weitere Antiarrhythmika: *Adenosin: 1. Wahl bei SVT (insb. AVNRT). Demaskierung von Vorhofflattern bei tachykarden HRST. KI: Bei AVRT mit VHF KF-Gefahr. *Digitalis: Bei tachykarden Erregungsstörungen des Vorhofes (z.B. VHF). *Ivabradin (If-Kanal-Hemmer): Frequenzsenkend bei SA-Knoten, Reservemittel bei HI und KHK statt BB. 81 Rojhat aus Kurdistan *Atropin (Parasympatholytika): Positiv chronotrop und dromotrop. Atropin 0,5–1,0mg iv, b.B. wiederholen, max. 3mg. *Orciprenalin (Sympathomimetika): Positiv inotrop, chronotrop und dromotrop. HSM gegen HRST: Antibradykarde Schrittmachertherapie: 1) Einkammerschrittmacher: *VVI VHF mit BAA. *AAI Sinusbradykardie mit Symptomen (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz). 2) Zweikammerschrittmacher: VAT und DDD AV-Block II Typ Mobitz, AV-Block III. 3) Dreikammerschrittmacher = Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Eine Sonde im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel und eine im Sinus coronarius Bei HI mit EF ≤35% + QRS ≥130ms + LSB. Antitachykarde Schrittmachertherapie: 1) ICD (Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator): *Indikationen: VT und KF bei HI mit EF Hypotonie -> Synkope. Ein akut auftretender AV-Block III° kann aufgrund einer langen Pause zu einem Adams-Stokes- Anfall führen. -Therapie? HSM (meist DDD). -Was sind die anderen Ursachen von Synkope? *Kardial: Brady- oder tachykarde HRST, Herzklappenstenose, HOCM, LAE, Aortendissektion. *Reflex-Synkope: Vasovagal (Angst, Schmerz, langes Stehen), Situativ (Miktion, Defäkation, Husten, Niesen, Lachen), Karotissinussyndrom. *Orthostatisch: Neurogen (Parkinson, MS, DM), Nicht-neurogen (Exsikkose, Blutung, Diarrhoe, Vasodilantien). -Dieser Patient hat nach 10J Dyspnoe bekommen. Was ist die Ursache? Herzinsuffizienz. -Was ist NYHA-Klassifikation? I: Keine Beschwerden. II: Beschwerden bei stärkerer körperlicher Belastung (zwei Stockwerke Treppensteigen). III: Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (ein Stockwerk Treppensteigen). IV: Beschwerden in Ruhe. -Dann hat mir eine neue EKG dieses Patienten gegeben: VHF mit HF 90/min, ÜLT, komplette RSB und LAHB. Was sollen wir ihm in der ZNA geben? *Linksanteriorer Hemiblock: Alleinige Blockade des linksanterioren Faszikels: ÜLT, S-Persistenz bis V6. *Bifaszikulärer Block: RSB + LAHB. *Furosemid 40 mg iv, und bezüglich VHF… dann der Prüfer hat mir unterbrochen und sagte, es ist bei ihm bekannt, sollen wir ambulant oder stationär behandeln? Ich: Stationär; Therapie von akuter Herzinsuffizienz: Wir geben die Therapie von chronischer HI als iv: *Diuretikum: Furo 40 mg iv. *Inotropika: Dobutamin (oder Noradrenalin bei Hypotonie) BB ist kontraindiziert. *Vasodilatator bei RR >110: Nitrate statt ACE-H, weil ACE-H kein iv Form hat Nitro 2 Hübe sublingual, dann mit Perfusor. *Analgetika und Sedativa: Morphin 2,5mg iv u/o Diazepam 10mg iv. *O2 bei sO2 Frequenz => Lagetyp => Zeiten => Morphologien (P, QRS, ST, T). 21. ST-Hebung in II, III, aVF. Was ist das? Welche Arterien sind betroffen? (Für die EKG s. Frage 1) Hinterwandinfarkt: RCA oder RCX: -Inferiorer HWI RCA: ST-Hebung in II, III, aVF & Spiegelbildliche ST-Senkung in I, aVL, V1-V4. -Posteriorer HWI RCX: ST-Hebung in III, aVF, V7-V9 & Spiegelbildliche ST-Senkung in V1-V4. 22. Pat hat MI in EKG: a. Was macht man in der Notaufnahme? Erstmaßnahmen: - Gefäßzugang, Monitoring, O2-Gabe bei sO2 β2 Rezeptoren verursacht Vasokonstriktion in peripheren Gefäßen und erhöht Preload verstärkt so den koronaren Blutfluss: -α: Vasokonstriktion. -β1: Positiv chronotrop, inotrop, dromotrop (AV-Leitung schneller) und lusitrop. -β2: Vasodilatation, Bronchodilatation. Indikation: -Reanimation. -Anaphylaktischer Schock. 29. EKG mit typischen LAE-Zeichen. Ich sollte EKG beurteilen, es war supraventrikuläre Tachykardie mit RSB, S1Q3. Therapie? Quelle: RK.MD 86 Rojhat aus Kurdistan EKG mit S1Q3T3. EKG von LAE: -Häufig Sinustachykardie. -Herzrhythmusstörungen: Besonders Extrasystolen. -Typische Rechtsherzbelastungszeichen: -Sagittale Herzachse: SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ (ca. 10%) oder SIQIIITIII-Typ. -RT oder ÜRT, P-pulmonale (ca. 10%). -(In)kompletter RSB (ca. 10%). -T-Negativierung in III, V1–V4. Tx von LAE: -Ohne Lebensgefahr: Antikoagulation. -Mit Lebensgefahr: Thrombolyse Wenn nicht OP oder interventionelle Embolektomie. 30. Ischämische Kolitis wegen VHF: EKG wurde gezeigt. A: s. 161 und Frage 16. 31. Dann zeigte er mich ein Schrittmacher-EKG und fragte, wo liegt die Elektrode? Einkammerschrittmacher: AAI Sinusbradykardie. Einkammerschrittmacher: VVI VHF mit BAA. 87 Rojhat aus Kurdistan Zweikammerschrittmacher: DDD AV-Block II-III. 32. EKG von einem Pat, der morgen Dialyse bekommt: Hohe T-Welle, arrhythmogen, kompl. RSB. Was kann die Ursache sein? Hyperkaliämie: *Spitze T. *QRS-Verbreitung. *PQ-Verlängerung. 88 Rojhat aus Kurdistan Quelle der Bilder: EKG&Echo Training. Quelle: Deutsches Ärzteblatt. 33. EKG mit AV-Block 2. Grades Mobitz-Typ. a. Patient kommt zu mir nochmal mit Sensibilitätsstörungen in beiden Beinen. Was kann das sein? Polyneuropathie. b. Was soll man bei diesem Patienten im Blut bestimmen? BZ und HbA1c. 34. EKG mit SVT: a. Was ist Behandlung? Manuell durch Vagusreizung: -Valsalva-Pressversuch: Nach tiefer Inspiration maximale Bauchpresse und Anspannung der Exspirationsmuskulatur. -Massage des Karotissinus für max 5s: Druck auf Höhe des Karotissinus. -Gesicht in sehr kaltes Wasser halten. b. Welche Medikamente? -Adenosin: 1. Wahl 6mg iv Bolus nach 1-2 Min beim Versagen 12mg iv Bolus (kurzfristige Blockierung der AV-Leitung). -Alternativen: Verapamil, Betablocker, Ajmalin (1. Wahl, wenn eine VT nicht sicher ausgeschlossen werden). c. Immer noch SVT, was machen Sie? -Bei Versagen der medikamentösen Therapie oder bei instabilen Patienten: Kardioversion (mit 100 Joule). 89 Rojhat aus Kurdistan -Langfristige Tx: Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn. 35. Was ist Schweigepflicht? A: s. 397. Der Arzt verpfichtet, über alles was Pat betrifft, zu schweigen: -Über die Situation des Pat dürfen wir Ehegatte, Kinder, Angehörigen nicht informieren. -Wenn Pat das nicht will, dürfen wir keinen Brief auch zum HA schicken. -Mündliche, schriftliche Mitteilungen sowie alle Befunde, sogar ob der Pat beim Arzt in Behandlung ist. -Gilt auch nach Sterben. Entbindung: -Durch Pat. -Gefährdung der Gesellschaft (Mord, Völkermord). -Gesetzliche Auskunftspflicht: Meldepflicht, Geburt, Todesfall, Berufskrankheiten, Krankenkasse. -V.a. nicht-natürliche Todesursache. -Für Schutz der Pat und anderen (z.B. Meldung an Führerscheinbehörde). 36. Wie funktioniert Röntgen? Röntgengerät erzeugt energiereiche Strahlung. Die Strahlen durchdringen den Körper, treffen auf das Aufnahmegerät und erzeugen ein Bild. Je dichter das Gewebe ist, desto weniger Strahlung durchgeht. 37. Was ist Laktat? Normwerte? Wie entsteht Laktat? Normwerte: 4,5 – 20 mg/dl (0,5 – 2,2 mmol/l) Laktat: Marker für Organdysfunktion Endprodukt der anaeroben Glykolyse infolge einer gestörten Mikrozirkulation bei Schock (bei intravasalem Volumenmangel) Dann wird in der Leber mit Gluconeogenese wieder zu Glucose aufgebaut. Laktaterhöhung bei: -Hypoxie (z.B. Lungenfunktionsstörung, schwere Anämie, Herzinsuffizienz, Schock, Kohlenmonoxidvergiftung). -Minderperfusion bei Gefäßverschluss, Verletzungen oder Verbrennungen. -Biguanidbehandlung bei DM. -Verschiedene angeborene Stoffwechselstörungen (z.B. Fruktoseintoleranz, Pyruvat-Decarboxylase-Mangel, Fruktose-1,6- diphosphatase-Mangel). Die Höhe des Laktatspiegels ist proportional zur Schwere der Erkrankung und bestimmt die Prognose. Bei gleichzeitig vermindertem pH-Wert spricht man von Laktatazidose. 38. Fall: Patient nach einer Synkope in die Klinik gebracht und wurde mir ein EKG gezeigt: AV-Block Grad 2 Mobitz-Typ oder III. Grades, das war nicht klar. a. Wie kannst du es bestätigen? Mit Langstreifen-EKG: AV-Block II Typ-Mobitz: Regelmäßiger Ausfall eines QRS, PQ-Zeit bleibt konstant. AV-Block III: P und QRS sind unabhängig voneinander, aber regelmäßig jeweils. b. Therapie? Zweikammerschrittmacher: DDD bei beiden. c. SM-Typen und Indikationen? Antibradykarde Schrittmachertherapie: 1) Einkammerschrittmacher: *VVI VHF mit BAA. *AAI Sinusbradykardie mit Symptomen (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz). 2) Zweikammerschrittmacher: VAT und DDD AV-Block II Typ Mobitz, AV-Block III. 3) Dreikammerschrittmacher = Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): Eine Sonde im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel und eine im Sinus coronarius Bei HI mit EF ≤35% + QRS ≥130ms + LSB. Antitachykarde Schrittmachertherapie: 1) ICD (Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator): *Indikationen: VT und KF bei HI mit EF HypoK, HyperK, HypoMg. -Revaskularisation bei KHK (häufigste Ursache). Akuttherapie: -Gute Pumpfunktion → Ajmalin (Antiarrhythmika Ia: Na-Kanal Blocker) -Herzinsuffizienz → Amiodaron (Antiarrhythmika III: Ca-Kanal Blocker) -Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion. -Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion. -Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation. KF: Kammerflimmern (>320/min) ist ein lebensbedrohlicher Notfall und erfordert eine sofortige Reanimation. 1.Defibrillation mit mind. 150 Joule biphasisch (360 Joule monophasisch) 2.HDM für 2 Minute 30x2 3.Kontrolle => Schock => HDM weiter 4.Nach 3. Erfolglosem Schock 1mg Adrenalin alle 3-5 Min, 300mg Amiodaron 5.Nach 5. Schock Amiodaron 150mg. Bei beobachtetem Auftreten von KF oder pVT: Sofortige Defibrillation bis zu drei schnell Schocks aufeinander (3er- Salve). 41. STEMI, Hinterwandinfarkt. Behandlung? Medikamente? PTCA? A: s. Frage 7. Hinterwandinfarkt: -Inferiorer HWI: II, III, aVF -> RCA -Posteriorer HWI: V7-V9 -> RCX Tx: Stenteinlage + SABA. 42. VT-Behandlung? A: s. Frage 40e. 43. VHF-Behandlung? A: s. Frage 40cd. 44. NW von Amiodaron? -Einlagerung in die Kornea → reversible Beeinträchtigung des Sehvermögens (90%). -Photosensibilität der Haut. -Lungenfibrose. -Leberfunktionsstörungen. -Verlängerung der QT-Zeit. -Periphere Neuropathie. -Schilddrüsenfunktionsstörungen: Hyperthyreose oder Hypothyreose. 45. Was ist thyreotoxische Krise? Behandlung? Lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose. -Thiamazol hochdosiert + Natrium-Perchlorat. -Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie. Symptomatische Therapie: - Intensivstationäre Überwachung. - Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. - Betablocker: Propranolol → Senkung des Tremors und der Agitation. - Glucocorticoide: Prednisolon (Hemmung der Konversion von T4 zu T3). - Fiebersenkende Medikamente: Ibuprofen oder Paracetamol. - Thromboembolieprophylaxe. 46. ALARA? Abstand-Quadrant-Regel? 91 Rojhat aus Kurdistan ALARA-Prinzip: "As Low As Reasonably Achievable" = "So niedrig wie vernünftigerweise erreichbar" = möglichst hohe Dosisreduktion unter Berücksichtigung des durchführbaren Strahlenschutzes. Abstand-Quadrant-Regel: Strahlendosis nimmt proportional mit dem Quadrat der Entfernung zur Strahlungsquelle ab. Wenn der Abstand verdoppelt sich, verringert sich die Strahlungsbelastung auf 4 zu 1. 47. Dann ein Foto mit nekrotischem Ulkus ventrikuli? Behandlung? Staging? PPI + HP-Tx (falls vorhanden) + Endoskopische Debridement (wenn nicht, dann chirurgisch). Forrest I Aktive Blutung Ia Spritzende arterielle Blutung ca. 85–100% Ib Sickerblutung ca. 25–55% Forrest II Inaktive Blutung IIa Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf ca. 20–50% IIb Koagelbedeckte Läsion ca. 20–40% IIc Hämatinbelegte Läsion ca. 5–10% Forrest III Läsion ohne Blutungszeichen 48. EKG mit inferior-laterale ST-Hebung. Inferior: II, III, aVF. RCA. Lateral: I, aVL, V5, V6. RIVA. 49. EKG gegeben und fragte, ob der Pat operiert werden könnte? Ich habe das EKG so gut wie möglich beschrieben. Er meinte, ich soll keine Mikrodiagnose machen und einfach sagen. Ja oder Nein. Es war aber ein normales EKG. 50. EKG mit Bradykardie gegeben, was sehen Sie? AV-Block Typ III (für EKG s. Frage 4). -Was ist die Behandlung? *Bei kardiogenem Schock: Reanimation. *Atropin 0,5–1,0mg iv, max 3mg (kontraindiziert bei AV-Block unterhalb der HIS-Bündel) Dann Orciprenalin über Perfusor (Adrenalin als Alternative). *Temporärer HSM. 92 Rojhat aus Kurdistan *Nach Stabilisierung: Permanenter HSM (meist DDD). 51. EKG mit HSM, wo genau ist der HSM? Vorhof oder Ventrikel? Das war in Ventrikel. A: s. Frage 31. 52. EKG mit Vor- und Inferiorwand Infarkt und AV-Block Grad I. Wie gehen Sie vor? A: s. Frage 7. Erstmaßnahmen: - Gefäßzugang, Monitoring, O2-Gabe bei sO2 70J. 54. Dann EKG mit AV-Block 3 (für EKG s. Frage 4). a. Was machen Sie? A: s. Frage 50. *Atropin 0,5–1,0mg iv, max 3mg Dann Orciprenalin mit Perfusor. *Erst temporäre dann endgültige HSM DDD. b. Wie viel Kammer? 2-Kammer: DDD. c. Wann Einkammer? AAI und VVI als EinkammerHSM: *Bei AAI müssen wir sicher sein, dass AV-Überleitung intakt ist, und nur bei Sinusknoten Pause vorhanden, heutzutage nicht mehr benutzt. Bei Sinusbradykardie mit Synkope, Sick-Sinus-Syndrom. *Aber VVI für VHF. 55. Fall: 60J Pat ohne Vorerk. klagt über leichte drückende Thoraxschmerzen rechts ohne andere Beschwerden. a. Was machen Sie? EKG und Labor. -Labor: Trop. -Standart Labor: BB, Krea, K, Na, Glu, HBA1C, LDL, HDL, TG, INR, aPTT, (Ggf. BNP, D-Dimere). b. Er hat mir EKG gegeben, wie interpretieren Sie? SR, ST, ST-Hebung: II, III, aVF, mit Spiegel auf V1, V2. c. Diagnose? Inferior MI. d. Was machen Sie? Morphin, ASS+Ticagrelor, NMH/UFH, sO2, Korolabor anrufen, Monitoring. e. Was sind MI-Komplikationen? Frühkomplikationen: -Plötzlicher Herztod. -HRST: VES, VT, KF, VHF, AV-Block. -Akute Linksherzinsuffizienz. -Akute Mitralklappeninsuffizienz durch Riss eines Papillarmuskels. -Rupturen: Herzwandruptur mit Perikardtamponade. Ventrikelseptumruptur. -Kardiogener Schock. -Pericarditis epistenocardica („Frühperikarditis“). Spätkomplikationen: -Herzwandaneurysma (Ventrikelaneurysma): Persistierende ST-Hebungen. Dx: Echokardiographie. Komplikationen: HRST, Ruptur, Thrombusbildung → Arterielle Embolie. Tx: Zunächst Antikoagulation, ggf. Operation. -Chronische Herzinsuffizienz. -Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, „Spätperikarditis“): autoimmune Genese. Tx mit NSAR. -Reinfarkt. 56. EKG (nur Abl. 2) mit eine VT. a. Was machen Sie? EKG mit 12 Ableitungen. b. Eine RSB mit AV-Knoten-Reentrytachykardie. Was machen Sie? AVNRT: Zwei funktionale Leitungsbahnen im AV-Knoten. Kx: Plötzlich paroxysmale SVT für Minuten bis Std., Schwindel, Synkope. Dx: Anamnese, EKG: HF 150-200/min, schmale QRS, P nicht sichtbar. Tx: Manuell durch Vagusreizung: -Valsalva-Pressversuch: Nach tiefer Inspiration maximale Bauchpresse. 93 Rojhat aus Kurdistan -Massage des Karotissinus für maximal 5s: Druck auf Höhe des Karotissinus. -Gesicht in sehr kaltes Wasser halten. Medikamentös: -Adenosin: 1. Versuch 6mg iv, 2. Versuch 12mg iv. -Alternativen: Verapamil, Betablocker, Ajmalin (Mittel der Wahl, wenn eine VT nicht ausgeschlossen werden kann). Bei Versagen der medikamentösen Therapie oder bei kreislaufinstabilem Patienten: -Kardioversion (mit zunächst 100 Joule) Langfristige Therapie: -Elektrophysiologische Untersuchung (EPU) und Katheterablation der zusätzlichen AV-Knoten-Leitungsbahn. AVRT: Akzessorische Leitungsbahnen zwischen Vorhof und Kammer (WPW). Antegrad (Vorhof → Kammer) oder retrograd (Kammer → Vorhof). Kx: Plötzlich paroxysmale SVT für Mins bis Std., Schwindel, Synkope. Dx: EKG: WPW: Delta-Welle, PQ KHK, pAVK. A: Alter 65-74. Sc: Sex -> Weiblich. -Ab welchen Score fangen wir mit Antikoagulation? Männer 1 und Frauen 2. 61. Was sind C2-Komplikationen? *Leber: Am meisten betroffen, weil Leber bis zu 95 % des Alkohols abbauen muss. Fettleber, Hepatitis, Zirrhose. *Pankreas: Akute und chronische Pankreatitis; gestörte Insulinproduktion führt zu Diabetes. *Niere und Lunge: Chronische Entzündungen. *Herz: Myokardiopathie, Herzinsuff., HRST (VHF), Durchblutungsstörungen. *Haut: Pickel und Ekzeme, Haut wirkt teigig und gealtert. *Ösophagus: Refluxösophagitis, Ösophaguskarzinom, Ösophagusvarizen bei Zirrhose, Mallory-Weiss-Läsionen. *Magen, Duodenum: Akute Gastritis bzw. Duodenitis, UV/UD. *Dünndarm: Resorptionsstörungen. *Mund und Rachen: Krebserkrankungen. *Stoffwechsel: Hyperlipidämie, Hyperurikämie. *Endokrines System: Hypogonadismus (Impotenz), Hyperkortisolismus (Pseudo-Cushing-Syndrom). *Gehirn: Hirnzellen sterben, bei einem Vollrausch (intox.) mehrere tausend; geistige Leistungsfähigkeit sinkt, Hirnatrophie, Epilepsie, Depressionen. *Periphere Nervenzellen: Lähmungen, Gangstörungen (Polyneuropathie). *Erkrankungen durch zusätzlichen Vitamin-B1-Mangel: -Wernicke-Enzephalopathie: Augenmuskellähmungen, Ataxie, Bewusstseinsstörungen. -Korsakow-Syndrom: Gedächtnisstörungen (insb. Kurzzeitgedächtnis), Desorientierung. *Folgen der Malnutrition: -Vitamin-B12-Mangel: Funikuläre Myelose, megaloblastäre Anämie. -Folsäuremangel: Megaloblastäre Anämie. -Vitamin-B1-Mangel (Thiamin-Mangel): Wernicke-Korsakow-Syndrom, alkoholische Polyneuropathie. -Vitamin-B6-Mangel: Alkoholische Polyneuropathie. 62. Was für Karzinome kann C2-Abusus verursachen? Pankreas-, Larynx, Pharynx- und Ösophaguskarzinom (er wollte das hören). 63. EKG mit STEMI (andere Kollegen: SM-EKG, und VHF): -Wo fange ich an? P Welle, dann HF, PQ-Zeit. -Wie viel ist normale PQ-Zeit? 120-200ms. -Wozu braucht man? AV-Block zu erkennen. -Ich beurteile weiter: QRS (LSB, RSB)… Dann Diagnose Hinterwandinfarkt; welches Gefäß? Inferiorwand: II, III, aVF RCA. Posteriorwand: III, aVF, V7-9 RCX -Nach PCI welche Medikamente bekommen die Patienten? A: s. Frage 22d. SABA: Atorvastatin 40mg/t, ASS 100mg/t + Ticagrelor 2x90mg, Bisoprolol 1,25mg/t, Ramipril 1,25mg/t. -Dann bin ich angerufen von chirurgischer Abteilung. Post-OP, AZ-Verschlechterung, Hypotonie. Was ist das? Postop Blutung Klinische Untersuchung, Hb Bestimmen, EK bestellen. 97 Rojhat aus Kurdistan 64. EKG mit Vorhofflimmern. -Wie liest man EKG systematisch? Name, Datum, Uhrzeit, Papiergeschwindigkeit. Lagetyp, Rhythmus, HF, Wellen und Zeiten. -Vorhofflimmern beschreiben. Fehlende P, unregelmäßige RR. -Herzleitungssystem beschreiben. 1) Sinusknoten: Natürliche SM, erzeugt elektrische Impulse. Befindet im rechten Vorhof. 2) AV-Knoten: Verzögert die elektrischen Impulse, damit die Ventrikel ausreichend gefüllt werden. Befindet im rechten Vorhof. 3) His-Bündel und Tawara-Schenkel: Rasche Transport des elektrischen Signals zu den Ventrikeln. 4) Purkinje-Fasern: Transport das elektrische Signal zu den Muskelfasern der Ventrikel -> Kontraktion der Ventrikel. 65. 60J Mann hat Vorhofflimmern und starke Bauchschmerzen? Mesenterialinfarkt. -Welche klinischen Stadien hat Mesenterialinfarkt? A: s. 161. Chronische Mesenterialischämie: Äx: Atherosklerose die Hauptrisikofaktoren sind Nikotin, DM, aHT, Dyslipidämie. Patho: -Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior (wie pAVK, KHK, Carotisstenose) → Sicherung der Zirkulation durch Kollateralisierung → Postprandiale Dehnung des Darms erhöht Widerstand gegen Blutstrom → Minderperfusion → Schmerzattacken. -Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Ischämische Kolitis. Kx: Leitsymptom: Angina abdominalis Hypoxisch bedingter postprandialer Bauchschmerz. Stadien sind wie pAVK: -Stadium I: Symptomlose Stenose. -Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz). -Stadium III: Dauerschmerz und Malabsorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis. -Stadium IV: Akuter Mesenterialinfarkt. Dx: -A: Frühere Episoden postprandialer Abdominalschmerzen, Arteriosklerose-Risikofaktoren. -KU: Evtl. Stenosegeräusch im Epigastrium. -Angio-CT, -MRT (evtl. DSA): Gefäßstenosen. -Ggf. Koloskopie: bei ischämischer Kolitis: Schleimhautödem und -blässe, Ulzera (nicht bei Mesenterialinfarkt). Tx: -St 1: Basistherapie der Atherosklerose: Behandlung von Risikofaktoren, Thrombozytenaggregationshemmer, Statine. -St 2: St 1 + Diät häufige kleine Mahlzeiten, ballaststoffarme Kost. -St 3: Revaskularisation: interventionell (PTA und Stent), operativ (Thrombendarteriektomie, Bypass). Akute Mesenterialischämie: Äx: -Arterielle Embolie (90%): VHF, MI, Endokarditis. -Arterielle Thrombose: Bei Mesenterialatherosklerose. Patho: Akute Ischämie (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt. -90% A. mesenterica superior → Gefahr einer Ischämie von Jejunum und Ileum. Kx: Typischer Patient: VHF + Plötzliche Bauchschmerzen! Ischämietoleranz des Darms beträgt 6h! 3 Stadien: Initialstadium (0–6h): -Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz. -Abnorme Peristaltik. -Palpatorisch weiches Abdomen (ohne Abwehrspannung). -Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö. Latenzstadium (6–12h): -Nachlassen der Schmerzen. -Abnahme der Peristaltik. -„Fauler Frieden“ → Stadium der Wandnekrose. -Blut im Stuhl. Spätstadium (>12h): -Unerträgliche Schmerzen. -Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer „Totenstille“ → Übelkeit, Erbrechen. -Hämorrhagische Durchfälle. -Ggf. Darmperforation → Peritonitis (brettharter Bauch) mit Schocksymptomatik. Dx: A: VHF (Embolie), Arteriosklerose-Risikofaktoren (Thrombose). 98 Rojhat aus Kurdistan KU: -Hämatochezie. -Auskultation des Abdomens: Totenstille beim paralytischen Ileus. -Abwehrspannung bei Peritonitis. Labor: Laktat↑, LDH↑, CK↑, Leukozytose, M. Azidose. EKG: Evtl. Vorhofflimmern. Sono: Suche nach freier Flüssigkeit im Abdomen und nach stillen Darmschlingen. Farbduplexsono: Detektion von Abgangsstenosen. Röntgen: -Erweiterte Dünndarmschlingen mit Luftspiegeln. -Ggf. Intramurale Lufteinschlüsse als Zeichen der Darmwandnekrose. Angio-CT, -MRT, DSA: Nachweis von Verschlüssen. Tx: Ischämietoleranz des Darms ist 6h! -Notfall-OP: Revaskularisation durch Embolektomie (bei Embolien) oder Bypass-OP (bei Thrombosen). -Bei Darmnekrosen: Resektion. -Ggf. interventionelle Therapie: *Bei Verschlüssen ohne Darmnekrosen oder Peritonitis *Embolektomie (bei Embolien) oder lokale Lyse (bei Thrombosen), ggf. mit PTA und Stent (bei bestehenden Stenosen) Mesenterialvenenthrombose: Äx: -Angeborene oder erworbene Thrombophilie. -Myeloproliferative Erkrankungen: PV, ET, CML, OMF. -Operationen. -CED. -Pankreatitis. -Appendizitis. -Leberzirrhose PuHT. -Malignomen. Patho: Venöse Stauung → Ödembildung → Beeinträchtigung der mesenterialen Mikroperfusion → Ischämie → Darmnekrose. Kx: Infolge der venösen Stauung Inappetenz, Nausea und Bauchschmerzen Auch Blut im Stuhl ist möglich. Dx: CT-Angio. Farbduplexsono. Labor: Wenig aussagekräftig. DDx: Mesenterialarterienstenose. Tx: -Schmerztherapie + Volumensubtitution. -Sofortige Antikoagulation mit NMH. -Bei frischen Thrombosen größerer Venen: Intravasale Thrombolyse. -Ältere Thrombosen: Dilatation der Gefäße + ggf. Stent. -Darmresektion: Bei Versagen der medikamentösen Therapie + Darmnekrose. Komplikationen: -Darmischämie mit Nekrose. 66. EKG mit Hinterwand-MI, welche Arterien? Inferiorwand: II, III, aVF RCA. Posteriorwand: III, aVF, V7-9 RCX -Wie gehen Sie vor? A: s. Frage 7. 67. Zeichen der Rechtsherzbelastung im EKG? Rhythmus: Sinustachykardie. Lagetyp: -Sagittale Herzachse (ca. 10%) -SIQIII-Typ: S in Abl. I und Q in Abl. III -SISIISIII-Typ: Große R und S in den Abl. I–III -RT oder ÜRT möglich. Wellen: P-Welle: P-pulmonale (dextroatriale) (ca. 10%) QRS-Komplex: Inkompl. oder kompl. RSB (ca. 10%) T-Negativierungen: III, aVF und V1–V3 ST-Senkungen: V1–V3 ST-Hebungen: III und V1 (schwer Verlauf) 68. Diagnostik und Therapie der LAE? A: s. 26, Dx: 99 Rojhat aus Kurdistan Anamnese: Symptome, Risikofaktoren einer TVT. KU: HF↑, AF↑, RR↓, SaO2↓ -Inspektion: Gestaute Halsvenen (Rechtsherzbelastung), Einseitige Beinschwellung (TVT), ggf. Lippenzyanose. -Auskultation: ggf. gespaltener 2. Herzton. Wells-Score: -Z.n. LAE/TVT. -Operation oder Immobilisierung ˂1 Monat. -Malignom. -Klinische Zeichen einer TVT. -Herzfrequenz >100/min. -Hämoptysen. -LAE wahrscheinlicher als andere Diagnose. Vereinfachte Version: 1 Punkt für jedes Parameter 0–1: LAE unwahrscheinlich ≥2: LAE wahrscheinlich EKG: -Häufig Sinustachykardie -HRST: Besonders Extrasystolen, VHF... -Typische Rechtsherzbelastungszeichen o Sagittale Herzachse: SIQIII-Typ oder SISIISIII-Typ o P-pulmonale (dextroatriale) o (In)kompletter RSB o T-Negativierung in III und V1-V3 Labor: -D-Dimer↑ -Troponin T und BNP↑: Hinweis auf Rechtsherzbelastung → Prognostisch ungünstig. -BGA: pO2↓, pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe. Ggf. Röntgen-Thorax: -Zum Ausschluss anderer Ursachen (nicht indiziert, wenn eine CT-Angiographie geplant ist) -Mögliche radiologische Zeichen einer LAE: o Atelektasen o Hampton's hump (keilförmige Transparenzminderung = Zeichen eines Lungeninfarkts) o Westermark-Zeichen (Transparenzerhöhung) o Zwerchfellhochstand o Pleuraerguss o Prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung o Kardiomegalie CT-Angiographie: Mittel der 1. Wahl -> Direkter Nachweis der pulmonal arteriellen Verschlüsse. Perfusions- und Ventilationsszintigraphie: o Bei Pat mit schwerer Niereninsuffizienz und Kontraindikation für eine iv Kontrastmittelgabe alternativ zur CT-Angiographie o Perfusionsausfälle bei regelrechter Ventilation des betroffenen Lungenareals (sog.„Mismatch“) Echokardiographie: o Rechtsherzbelastungszeichen: Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels. Systolischer Pulmonalarteriendruck↑ Kompressions- und Farbduplexsonographie der Beine (und ggf. Arme): Abklärung TVT Ursachensuche: Thrombophilie-Screening und/oder Malignom-Suche Diagnostisches Vorgehen: Ist der Patient hämodynamisch stabil? -Stabiler Patient (= Systolischer Blutdruck >90 mmHg) o Hohe Wahrscheinlichkeit → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss o Niedrige/mittlere Wahrscheinlichkeit → Bestimmung der D-Dimere -Negative D-Dimere → Ausschluss -Positive D-Dimere → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss -Instabiler Patient (= Reanimationspflichtigkeit oder Kardiogener Schock oder persistierende Hypotonie) Ist der Patient stabil genug für ein Angio-CT? o Stabil genug → Angio-CT → Nachweis/Ausschluss o Nicht stabil genug für CT → Echokardiographie -Keine rechtsventrikuläre Dysfunktion → Ausschluss (andere Ursache der Instabilität suchen) -Rechtsventrikuläre Dysfunktion → CT falls doch möglich, sonst → Behandlung wie Nachweis (Lyse) Tx: 100 Rojhat aus Kurdistan Allgemein: Stationär -> Halbsitzend -> O2-Gabe -> Analgesie bei Schmerzen: Morphin -> Ggf. Anxiolyse: Diazepam -> Intensiv. Ohne Lebensgefahr: Therapeutische Antikoagulation NMH, DOAK, Vit-K-Antagonisten mind. 3-6 Monate. Mit Lebensgefahr (hämodynamischer Instabilität und Reanimationspflichtigkeit): Thrombolyse mit Alteplase -> Kompl. Blutung -> Bei Blutung unter Lyse: Gabe von Aprotinin, Protamin und ggf. FFP. -> Beim Versagen interventionelle Embolektomie oder OP. 69. EKG mit Vorderwand MI. Akut oder alt? Warum akut? Akut: Q mit ST-Hebungen und T-Negativierungen. Alt: Q ohne ST oder T. 70. Röntgen mit Pneumothorax. Was ist Spannungspneumothorax? Behandlung? Spannungspneumothorax: Wg. Ventilmechanismus: Luft kommt rein, geht nicht raus Zyanose (livide Lippen) Wir machen Perkussion und feststellen, welche Seite Pneumothorax hat Dann so schnell wie möglich mit einer Kanüle mit Ventilmechanismus (wenn nicht, dann mit Schraubenzieher oder sogar Kuli) zwischen 2-3. ICR midklavikulär punktieren und Druck vermindern Wenn nach einer kurzzeitigen Verbesserung, wieder dem Pat schlecht geht, dann d.h. gibt es Spannungspneumothorax auch in der Gegenseite Dann punktieren wir auch die Gegenseite Haben Sie keine Angst, dass es weh tun wird Die Pat im Schock verspüren keine Schmerzen wegen Todangst. Kanülen mit Rückschlagventil: Pleurakanüle nach Matthys, Heimlich-Ventil, Tiegel-Kanüle. *Teigel-Kanüle: Am Unfallort bei Spannungspneumothorax muss man Ventil machen mit einem Nadel und Fingerspitze von Handschuhen Auf diese Weise kann Luft aus dem Pleuraspalt durch die Kanüle raus, aber nicht rein. *Als Ultima Ratio: VVK = Braunüle = Flexüle = Kanüle = Viggo. Heimlich-Ventil, Tiegel-Kanüle. -Wo legen wir Drainage? Prüfer wollte Safe Triangle hören. Monaldi: *2. ICR in der Medioklavikularlinie. *Anwendung eher in Ausnahmefällen, z.B. notfallmäßige Entlastung eines Spannungspneumothorax. *Aufgrund der ventralen Lage nicht zur Entlastung eines Hämatothorax geeignet. Bülau: *4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie im „Safe Triangle“. *Standardmäßiger Zugang für die meisten Indikationen. 101 Rojhat aus Kurdistan Indikationen der Punktion: -Ausdehnung von Pneumothorax in Rö-Thorax 2 Querfinger Therapie mit Bülau oder Monaldi Drainage: a. Bülau: *Chirurgisch. *4. ICR vordere oder mittlere Axillarlinie. *Punktion am oberen Rippenrand. *Schlauch 20cm nach kranial vorschieben kranial bei Luftansammlung, kaudal bei Flüssigkeitsansammlung. *Warum Drainage wird angelegt? Um Negativdruck (-25mmH2O) zu erstellen (Sog: Saugen), damit Luft rauskommt Dann machen wir eine Rö-Kontrolle, ob Drainage richtig gelegt ist wenn Lunge expandiert ist, dann ist es richtig gelegt. *Bei Pneumothorax gibt es eine Wunde in der Lunge, deswegen muss der Pat im KH bleiben bis die Wunde ausheilt Also mind. 3-5 Tage muss der Pat im KH bleiben. *Nach 3-5 Tagen klemmen wir mit Klemmer den Sog (Schlauch der Drainage) ein, also wir schalten den negativen Druck für 6h aus Nach 6h machen wir eine Röntgen-Kontrolle, ob die Lunge nochmal kollabiert ist oder expandiert bleibt: Wenn Lunge kollabiert, d.h. die Wunde ist noch nicht ausgeheilt Dann machen wir noch ein Sog-Versuch 5 Tage mit - 25 bis -35mmH2O negativem Druck Nach 5 Tagen nochmal Einklemmung für 6h Rö-Kontrolle: kollabiert Dann diesmal Konsil an Chirurgen. Wenn Lunge nach Sog-Einklemmung expandiert bleibt, d.h. die Wunde ist geheilt Das bedeutet, die Lunge auch ohne Sog expandiert bleibt, dann ziehen wir die Drainage aus (zu zweit). *Drainage saugt nicht nur Luft, sondern auch Flüssigkeit aus Pleuraraum. *Wenn in der Rö-Kontrolle direkt nach der Anlage der Drainage die Lunge immer noch kollabiert ist, dann gibt es 3 mögliche Ursachen: 1. Drainage-Schlauch ist abgeknickt, 2. Es gibt Verstopfung im Schlauch, 3. Wunde ist zu groß und -25 mmH2O negativer Druck reicht nicht. Wir nehmen eine 20ml Spritze und zuerst Aspirieren, wenn es kein Problem gibt, dann gibt es keine Abknickung Wenn wir Luft schicken und es ein Hindernis gibt, oder wenn wir nicht aspirieren können, dann ist der Schlauch verstopft oder abgeknickt Dann spritzen wir 10-20ml NaCl und öffnen das Wenn keine Abknickung oder Verstopfung gibt, dann das bedeutet die Wunde ist zu groß und -25mmH2O reicht nicht Wir erhöhen den Druck auf -30- 35mmH2O und machen Rö-Kontrolle Wenn immer noch nicht reicht, dann CT oder MRT um die Größe der Wunde zu sehen und danach chirurgisches Konsil. b. Monaldi: 2. ICR mittlere Klavikularlinie Monaldi ist nicht chirurgish, aber es gibt keine Priorität von Bülau oder Monaldi aufeinander, beide funktionieren gleich und gut. 71. Prüfer gibt mir eine EKG, beschreiben Sie bitte. 102 Rojhat aus Kurdistan Es war eine HSM-EKG. Ich fange an; man sieht keine P, aber QRS regelmäßig. -Was bedeutet P? P: Elektrische Aktivität der Vorhöfe Depolarisation (Erregungsausbreitung) der Vorhöfe führt zu Atriumkontraktion. -QRS? QRS: Elektrische Aktivität der Ventrikel Depolarisation der Ventrikel Beginn der Ventrikelkontraktion. -Und T? T: Repolarisation (Erregungsrückbildung) der Ventrikel Rückgang der elektrischen Aktivität Entspannung der Ventrikel. -Ok, wo ist hier der HSM-Elektrode? Im Ventrikel, weil hier keine P zu sehen ist, direkt HSM-Potential und dann QRS. -Gut, welcher Ventrikel? Rechts. -Welche HSM benutzt man normalerweise? Da habe ich gezögert (wenn nur im Ventrikel: EinkammerHSM -> VVI) -Dann fragte sie, wie man ein HSM implantiert? Ich sagte man kann es operativ machen. Transkutaner Herzschrittmacher: Externe Schrittmacher kommen i.d.R. nur für kurze Zeit (max. einige Tage). Transvenöser Herzschrittmacher: Hier wird durch einen zentralen Venenkatheter eine Elektrode bis ins Herz geführt und das Myokard dort stimuliert. Vena jugularis interna: Jugularis-Katheter, Vena subclavia: Subclavia-Katheter. -Wenn man schon in einer OP ist, kann man, aber normalerweise? Transvenös durch V. jugularis interna oder V. subclavia. -Wo kommt man dann leichter heran? Rechtsherz. -Was passiert mit Fremdkörper im Blut? ThromboEmbolien. -Wenn das im linken Ventrikel passiert? Schlaganfall. Deshalb wird HSM im rechten Ventrikel implantiert. 72. Prüfer zeigt eine EKG: -Was sehen Sie dort? Vorhofflimmern: Keine P. QRS unregelmäßig. -Welcher Name hat auch VHF? Arrhythmia absoluta: Tachyarrythmia absoluta, wenn HF hoch, Bradyarrythmia absoluta, wenn HF niedrig. 73. EKG mit Sinustachykardie. -Was sind die Ursachen einer Sinustachykardie? Fieber, Maligne Hyperthermie, Anämie, Dehydratation, Hypovolämie (Schock), Hyperthyreose, Phäochromozytom, Sepsis, HI, Myokarditis, MI, LAE, Arzneimittel, Drogen (Koffein, Kokain, Ecstasy). -Diagnose und Behandlung der LAE? A: s. Frage 68. -Während der Behandlung hat der Patient Blutung, was machen Sie? Bei Blutung unter Lyse: Gabe von Aprotinin, Protamin und ggf. FFP. Bei Blutung unter Heparin: Als Antidot Protamin, ggf. FFP Labor: PTT. Bei Blutung unter Rivaroxaban und Apixaban: Andexanet alfa, ggf. PPSB oder FFP. Bei Blutung unter Dabigatran: Idarucizumab, ggf. PPSB oder FFP. Bei Blutung unter Vit-K-Antagonisten: PPSB (Ersatz der Faktoren II, VII, IX und X), ggf. FFP. -Was ist PTT? Partielle Thromboplastinzeit: Auskunft über das intrinsische System der Blutgerinnung gibt: F8,9,11,12. -Intrinsisch: F 8-9-11-12 Extrinsisch: F 3-7 Gemeinsam: F 1-2-5-10. 103 Rojhat aus Kurdistan M. Aortenklappenstenose: 1. Der Patient hatte in der Vorgeschichte eine OP (Biologische Aortenklappenersatz) und der Prüfer hat mich ein bisschen über Klappenersatz gefragt, aber überhaupt nicht tief, nur warum ist es wichtig zu wissen, ob die Klappe biologisch oder mechanisch ist? Wg. Antikoagulation, wollte er hören. 2. Was ist die Therapie von Aortenklappenstenose? Medikamentöse Therapie: Symptomatische Tx mit BB. Chirurgische und interventionelle Therapie: -Offene OP. -Perkutaner Klappenersatz (TAVI). -Ballondilatation (nur bei Kindern ohne Klappenverkalkung) Indikation: -Symptomatische Patienten. -Asymptomatische Patienten mit schwerer Aortenklappenstenose und deutlich eingeschränkter Pumpfunktion. Offene OP: -Jüngere Patienten mit niedrigem Operationsrisiko. -Begleitende Indikation zur koronaren Bypass-OP. Durchführung: Thorakotomie Operation am offenen Herzen unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine Zugang zur Klappe über die eröffnete Aorta Resektion der stenosierten Aortenklappe Einsetzen der Prothese (meist mechanisch). Perkutaner Aortenklappenersatz (TAVI): -Ältere Patienten mit hohem Operationsrisiko. Durchführung: Zugang transfemoral (1. Wahl) oder transapikal Ballondilatation der stenosierten Klappe kathetergestützter Einsatz einer biologischen Klappe. Postoperatives Management: -Nach TAVI: Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel, nach 3–6 Monaten nur ASS. -Nach konventionellem Aortenklappenersatz: -Bei mechanischen Aortenklappenprothesen: Lebenslange Antikoagulation. -Bei Bioprothesen: Mind. 3 Monate Antikoagulation. -Endokarditisprophylaxe: Gute Zahnhygiene. Antibiotische Prophylaxe nur noch Hochrisikopatienten empfohlen. 104 Rojhat aus Kurdistan Quelle: Heartmatters.in 3. Warum macht man Aortenklappenersatz, welche Verfahren gibt es? A: s. 53 und Frage 2. Chirurgische und interventionelle Therapie: -Offene OP. -Perkutaner Klappenersatz (TAVI). -Ballondilatation (nur bei Kindern ohne Klappenverkalkung). 105 Rojhat aus Kurdistan N. Endokarditis: 1. Was ist Endokarditis? A: s. 54. Entzündung der Herzinnenhaut (Endokard). 2. Welche Erreger verursachen infektiöse Endokarditis? S. aureus 50%, Strep. viridans 30%, Staph. epidermitis (Katheter), Enterokokkus faecalis. 3. Klinik, Diagnostik, Therapie von infektiöser Endokarditis? A: s. 54. Quelle: Amboss. 4. Bei welchen Patienten wird Trikuspidalklappe bei Endokarditis betroffen? Drogen-Abusus Wg. intravenöse Drogenspritzen. 106 Rojhat aus Kurdistan O. Perikardtamponade: 1. Perikardpunktion mit und ohne Ultraschall? A: s. 77. Die Verwendung von Ultraschall erhöht die Sicherheit und Genauigkeit. Perikardpunktion: *Indikationen: (drohende) Perikardtamponade, diagnostisch. *Durchführung: -Reanimationsbereitschaft, EKG-Monitor. -Lagerung: halbsitzend (30 – 60°). -Lokalanästhesie. -Punktion: Echokardiografische Bestimmung von Punktionsrichtung und -tiefe Einstichstelle: unter Xiphoid Punktionsrichtung: linkes Schulterblatt wiederholte Aspirationen während der Punktion, bis Perikarderguss aspiriert wird Dann Stahlkanüle etwas zurückziehen und Plastikkanüle vorschieben Dreiwegehahn, Spritze und Ableitungsschlauch anschließen und Erguss mit der Spritze ablassen. *Komplikationen: Arrhythmien, Pneumothorax, Myokardperforation, Verletzungen von Oberbauchorganen. P. ZVK: 1. Wie legen wir einen ZVK an? A: s. 417. V. jugularis interna oder V. subclavia → V. cava superior. V. femoralis → V. cava inferior. *Rückenlage → Kopf zur Seite geneigt → Betäubung und Desinfektion → Punktion mithilfe des Sonos → Blut aufziehen, ob Lage korrekt ist → Über Nadel ein Führungsdraht vorschieben → Nadel entfernen → Draht in Zielposition schieben bis 2- 3cm vor dem rechten Vorhof → EKG und Röntgenkontrolle. 2. Und wie können wir feststellen, ob der Katheter im rechten Vorhof ist? Bei korrekter Lage: Normale P-Welle. Bei inkorrekter Lage, zu nahe am oder sogar im Vorhof: Überhöhte, spitze P-Welle (ähnlich wie eine SM-Stimulation). Im Anschluss wird eine Röntgenkontrolle durchgeführt, um ein Pneumothorax auszuschließen. 3. Und wenn der Katheter im Röntgenbild im linken Vorhof ist, was kann die Ursache sein? Offene Foramen Ovale. 4. ZVK-Aufklärung, ob wir das machen dürfen? Aufklärung-Struktur: *Indikation warum braucht Pat das? *Durchführung wie läuft das? *Komplikationen was kann schiefgehen? *Alternativen was kann man stattdessen machen? Bei OP von Kindern braucht man Einwilligung von beiden Eltern Obwohl die Eltern geschieden sind. Bei Dementer Patienten entscheidet Vollmacht (Kinder, Freunde usw.). Bei Ausländern muss ein Dolmetscher dabei sein. Bei Dementen oder Kindern oder Ausländern wenn wir den Eltern, Vollmacht oder Dolmetscher nicht erreichen dann rufen wir Richter an und Richter entscheidet was zu machen. Aufklärung muss durch Facharzt erfolgen Facharzt kann das zum approbierten, kompetenten Arzt übergeben Wenn ein Problem auftritt, dann 50% FA und 50% AA schuldig. Aufklärung soll mind. 24h vor Vorgehen gemacht werden Damit der Pat nachdenken kann, mit Freunden und Familie diskutieren kann. 107 Rojhat aus Kurdistan Q. Kardiomyopathien: 1. Was sind die Arten von Kardiomyopathien? A: s. 82. Kardiomyopathie: Erkrankung des Herzmuskels. Primär (genetisch) oder sekundär (als Folge von Virusinfekten, toxischen Einflüssen): 1.Dilatative Kardiomyopathie: Häufigste Form → Idiopathisch oder sekundär (nach viraler Myokarditis) → Kontraktionsverlust des Myokards → Herzinsuffizienzsymptomatik. 2.Hypertrophe (obstruktive) Kardiomyopathie: Eine der häufigsten kardial bedingten Todesursachen beim jungen Menschen → Hypertrophie des Myokards sowie verminderte diastolische Dehnbarkeit → Je nachdem, ob die linksventrikuläre Ausflussbahn durch die Hypertrophie eingeengt wird oder nicht, unterscheidet man die obstruktive von der nichtobstruktiven Form. 3.Restriktive Kardiomyopathie: Verminderte diastolische Erschlaffung der Herzkammern → Rückstau des Blutes in die Vorhöfe und vor dem Herzen. 4.Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie: Plötzlicher Herztod bei jungen Erwachsenen → Zelluntergang des rechtsventrikulären Myokards → Herzmuskelschwäche und Dilatation des rechten Ventrikels. 5.Tako-Tsubo-Kardiom
