PPT BIOQUÍMICA SEM-07 SESIÓN-13 2024-2 (PDF)
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2024
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This presentation covers the topics of gluconeogenesis, fructose and galactose metabolism, and glycogen synthesis and degradation. It includes information about the regulation of these metabolic pathways and their clinical significance.
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GLUCONEOGÉNESIS METABOLISMO DE FRUCTUOSA Y GALACTOSA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO BIOQUÍMICA - SEMANA 7 Equipo de Bioquímica Departamento académico Ciclo Académico: 2024-2 de Cursos Básicos Sesión 13 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA ...
GLUCONEOGÉNESIS METABOLISMO DE FRUCTUOSA Y GALACTOSA SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO BIOQUÍMICA - SEMANA 7 Equipo de Bioquímica Departamento académico Ciclo Académico: 2024-2 de Cursos Básicos Sesión 13 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA Participemos en las siguientes preguntas ¿Qué es Gluconeogénesis? ¿Qué importancia tiene el metabolismo de fructuosa y de galactosa a nivel ¿Qué escelular? el glucógeno? ¿Qué función cumple el glucógeno? https://acortar.link/eNy87g CONTENIDOS DE LA SESIÓN 1. Gluconeogénesis enzimas que regulan esta 2. Metabolismo de fructuosa y ruta metabólica. galactosa 7. Acción de la adrenalina y el 3. ¿Qué es el glucógeno? glucagón en la degradación Órganos de del glucógeno. almacenamiento y 8. Vías diferentes de síntesis y funciones del glucógeno. degradación del glucógeno. 4. Metabolismo del glucógeno 9. Patologías debido a (biosíntesis y degradación). alteraciones en el 5. Mecanismos de regulación almacenamiento de del metabolismo del glucógeno. glucógeno. 10.Conclusiones 6. Características de las RESULTADO DE APRENDIZAJE Al finalizar esta sesión, el estudiante describe gluconeogénesis, metabolismo de fructuosa, galactosa, del glucógeno y su regulación a través de análisis de casos. Business illustrations by Storyset DESARROLLO DEL TEMA GLUCONEOGÉNESIS https://acortar.link/KxieE9 GLUCONEOGÉNE SIS Determinados tejidos NECESITAN un aporte CONTINUO de glucosa: Cerebro, depende de glucosa como combustible primario Eritrocito: utiliza glucosa como único https://acortar.link/9hEnG5 combustible https://acortar.link/SMBRme o Las reservas directas de glucosa solo son suficientes para cubrir las necesidades de un día. o Períodos más largos de ayuno implican la necesidad de sistemas alternativos de obtener glucosa GLUCONEOGÉNESIS o Vía importante para mantener los niveles de glucosa en sangre en ayuno prolongado. o Formación de glucosa: ácidos grasos, aminoácidos, proteínas y o lactato. Proceso oxidativo en el cual participa el ciclo de Krebs. o Formación de glucosa a partir de piruvato o por conversión a oxoloacetato o Se realiza principalmente en Hígado (90%) y en riñón (10%). Sin embargo, cerebro, músculo cardíaco y esquelético se da en muy pocas cantidades esta ruta. https://acortar.link/TMZGRz GLUCONEOGÉN ESIS https://acortar.link/HFktKg Producto de Ala, Ser, Gli, Cys glicólisis, GLUCONEOGÉNESIS degradación de aminoácidos Pasa a la mitocondria descarboxilación Carboxilación Lactato; Ala o Comparmentaliz Grupos prostéticos ada (citosol y mitocondria) o Anabólica Asp, Asn https://www.youtube.com/watch?v=oVR6fjNsvLM ¿CÓMO OBTENER PIRUVATO U OXALOACETATO Transaminación c ión in a a m ns Tra Ox id o -re du cc ió n https://acortar.link/5XxWwC Triosa isomeras Aldolasa a Gluconeogénesis https://www.youtube.com/watch?v=oVR6fjNsvLM GLUCONEOGÉNESIS o La gluconeogénesis no es el proceso inverso de glicólisis o En la gluconeogénesis existen reacciones de glicólisis son sustituidas por reacciones nuevas ¿Qué estrategia regulatoria presentaría PCK y MDH? Schematic representation of metabolic pathways. Glycolysis requires the three rate-limiting enzymes shown in the green ovals. Gluconeogenesis needs the four key enzymes shown in the red ovals. Glyceroneogenesis is a truncated version of gluconeogenesis sharing the same enzymes. Abbreviations: 3-PG, 3-phosphoglycerate; DHAP, dihydroxyacetone phosphate; F-1,6-P, fructose-1,6-biphosphate; F-6-P, fructose-6-phosphate; FBP, fructose-1,6-bisphosphatase; FFA, free fatty acid; G-3-P, glyceraldehyde-3- phosphate; G-6-P, glucose-6-phosphate; G6PC, glucose-6-phosphatase; HK, hexokinase; MDH, malate dehydrogenase; OAA, oxaloacetate; PC, pyruvate carboxylase; PCK, phosphoenolpyruvate carboxykinase; PEP, phosphoenolpyruvate; PFK, Annu. Rev. Nutr. 2023. 43:153–77 phosphofructokinase; PK, ¿Qué rutas metabólicas se interconectan? Annu. Rev. Nutr. 2023. 43:153–77 ENZIMAS REGULADORAS Y EFECTORES ALOSTÉRICOS DE GLUCONEOGÉNESIS https://acortar.link/5XxWwC APLIQUEMOS LO APRENDIDO APLIQUEMOS LO APRENDIDO Participemos en las siguientes preguntas ¿Bajo qué condiciones se activa la gluconeogénesis? ¿Sustratos de la gluconeogénesis? RUTA METABÓLICA EN CONDICIONES DESFAVORABLES COMO AYUNO RUTA METABÓLICA EN CONDICIONES DESFAVORABLES COMO AYUNO Ayunos breves: GLUCOGENÓLISIS Ayunos prolongados: GLUCONEOGÉNESIS Aumento de niveles de glucosa se reemplaza la GLUCOGENÓLISIS por la GLUCOGÉNESIS De forma resumida, los procesos que tienen lugar a consecuencia del ayuno, tendrían la siguiente cronología: - Primeras 24-48h: Consumo glucosa circulante y almacenada. Disminución de glucemia e insulina, aumento de glucagón, inicio de neoglucogénesis hepática, con proteólisis muscular y movilización de triglicéridos del tejido adiposo que serán descompuestos por lipólisis, el glicerol obtenido se procesa al ser introducido como sustrato de la glucolisis y los ácidos grasos sufren su fragmentación sucesiva en acetilos c-c (betaoxidación mitocondrial) aptos para su introducción en el ciclo de Krebs de la misma forma que los acetilos provenientes de la glucolisis o algunos aminoácidos. - A partir del tercer día: se frena el ciclo de Krebs (fuente principal de ATP) debido a la carencia del oxalacetato que se está usando para la neoglucogénesis con la finalidad de que no falte glucosa al cerebro, hay consumo principal de lípidos. Los acetilos que no pueden usarse en el ciclo de Krebs son exportados a la sangre desde el higado como acetoacetato (cadena de 2 acetilos o 4 carbonos) para cubrir las necesidades energéticas del miocardio y 1/3 de las necesidades cerebrales. Duración 40 días para un hombre de 70 Kg y 1,70 m de altura. Las proteínas se consumen los primeros días para la neoglucogénesis, luego se intentan ahorrar, mediante este consumo alternativo de acetoacetato, para evitar el deterioro que REGULACIÓN HORMONAL REGULACIÓN HORMONAL Glucagón Adrenalina Insulina Tiroxina Cortisol GH HIPOGLICEMIANTE HIPERGLICEMIANTE GLUCOSA REGULACIÓN HORMONAL INSULINA Secretada por las células β de los istotes de Lagerhans Se sintetiza en pre-proinsulina (11,5 kDa, péptido señal): Proinsulina Por acción de una peptidasa la Proinsulina se tranforma en Insulina Polipéptido de PM=5880 Da Constituido por la cadena A (21 aa) y la cadena B (30 aa) unidas por enlaces disulfuros La entrada a la célula es por transportadores: Dependientes de energía (SGLT -1, SGLT- 2 :membrana apical del intestino y el riñón) o Difusión Facilitada (GLUT) GLUT: se diferencia por su ubicación, sensibilidad y afinidad por el azúcar Disminuir los niveles de glucosa (glucogénesis) Transportadores de Glucosa Transportador Tejido Características GLUT1 Muy distribuido Elevada afinidad GLUT2 Riñón, hígado, intestinos, células beta del Baja afinidad y también páncreas transporta fructuosa GLUT3 Cerebro Elevada afinidad GLUT4 Músculo cardíaco y esquelético y tejido adiposo Sensible a insulina Insulina GLUT6 Leucocitos y cerebros (T1/2: 3 GLUT 7 Hígado Transportador en el RE min) https://n9.cl/9d53r REGULACIÓN HORMONAL Efectos de las hormonas en la concentración de glucosa HORMONA ORIGEN EFECTO EN LA ACCIÓN HORMONAL CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA Glucagón Células alfa del Aumenta Glucogenólisis, páncreas Gluconeogénesis Adrenalina Médula Suprarrenal Aumenta Glucogenólisis Tiroxina Glándulas tiroides Aumenta Glucogenólisis GH Pituitaria anterior Aumenta Antagonista de la insulina ACTH Pituitaria anterior Aumenta Gluconeogénesis, antagonista de la insulina Somatostatina Células delta del Incremento leve Inhiben la liberación páncreas de insulina y glucagón REGULACIÓN DE LA GLICEMIA POR LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN Insulina Hígado: Glucogénesis y Hiperglicemias Glicólisis Tejido adiposo y músculo Células beta captación de glucosa Células alfa Hipoglicemias Glucagón Hígado: Glucogénolisis y Gluconeogénesis https://n9.cl/0lsbn METABOLISMO DE FRUCTOSA (C6H12O6) METABOLISMO DE FRUCTOSA -Fuente principal en la dieta es la Sacarosa -La sacarosa es hidrolizada por la sacarasa a nivel intestinal, convirtiendo en glucosa y fructosa. -Su absorción intestinal es por GLUT 5, y pasa al torrente sanguíneo por GLUT 2. -En células musculares, fructosa se fosforila a Fru-6-P por la HK y se incorpora a glicólisis. -En los hepatocitos la fructosa cinasa, fosforila a la fructosa, transformándola en Fru-6-P. Luego, la aldolasa B, la convierte en GAP, que entra a glicólisis o a la gluconeogénesis. Carencias genéticas de fructosa cinasa da lugar a un incremento de la Fructosa a nivel plasmático (solo es degradada por la HK en músculo), aumentando su eliminación por la orina. Es clínicamente asintomático. Es un trastorno autosómico recesivo. Déficit de la aldolasa B, favorece la acumulación de Fru-6-P, y la incapacidad de aprovechar la Fru de la dieta para glicólisis o gluconeogénesis. El paciente cursa con hipoglicemia posterior a la administración de Fru. Tratamiento excluir de METABOLISMO DE GALACTOSA (C6H12O6) METABOLISMO DE GALACTOSA -Fuente principal en la dieta es la Lactosa -La lactasa intestinal hidroliza a la lactosa en: GALACTOSA Y GLUCOSA -Su absorción intestinal es por COTRANSPORTE GLUCOSA-SODIO, y pasa al torrente sanguíneo por GLUT 2. -La galactosa se convierte en Glc-6-P, que se incorpora a glicólisis, gluconeogénesis, pentosas fosfato. GALACTOSEMIA: -Trastorno autosómico recesivo, debido a carencia galactosa-1-P-uridiltransferasa, galactosa cinasa o galactosa -6-P-epimerasa. -Aumenta galactosa o galactosa 1-P (Hígado, SNC, cristalino y riñon). -Tratamiento es excluir cualquier alimento que tenga ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE GALACTOSA ¿Qué ocurre con la lactosa en el intestino de una persona deficiente lactasa? Lactosa o Fuente de energía para m.o. del colon o Fermentan a ác. láctico (llena de agua el intestino), metano (CH4), Hidrógeno gaseoso (H2). INTEGREMOS LO APRENDIDO INTEGREMOS LO APRENDIDO Participemos en las siguientes preguntas ¿Cómo crees que te ¿Cómo es posible que a partir de la fructosa y la sirve lo aprendido en tu vida profesional? galactosa podemos formar Glc-6-P? ¿Qué rutas metabólicas podría ir la glucosa 6 P que deriva de Gal y Fruc? Existen diferentes defectos genéticos que conllevan a déficit de la acción de enzimas sobre galactosa, lactosa, fructosa o glucosa que producen al paciente a presentar aumento en la excreción de fructosa en la orina, Education illustrations by Storysetg galactosemia, diarreas, meteorismos, ¿QUÉ ES EL GLUCÓGENO? ¿QUÉ ES EL GLUCÓGENO? o Es un polisacárido muy grandeReflexión desde y ramificado, la formas adopta experiencia helicoidales (moléculas en espiral). o Es el principal sustrato de las rutas metabólicas anaeróbicas lácticas y aeróbicas. Se trata de un polímero de moléculas de glucosa (monómero). o Se almacena Enlacesen forma de gránulos intracelulares en el citoplasma de las células glucosídicos hepáticas y musculares. lineales α 1,4 ramificadas α 1,6 Estructura del glucógeno: forma helicoidal https://acortar.link/CtVPE1 ÓRGANOS DE ALMACENAMIENTO Y FUNCIONES DEL GLUCÓGENO ÓRGANOS DE ALMACENAMIENTO Y FUNCIONES DEL GLUCÓGENO Reflexión desde la experiencia o El glucógeno hepático representa 10% de la masa del hígado. o Funciona como reservorio sistémico para mantener la glucemia en el ayuno. o La degradación de este homopolímero https://acortar.link/nx0Sxi “glucogenólisis” permite liberar glucosa que puede ser utilizada por cualquier tejido del organismo. o Se encuentra presente la glucosa 6 fosfatasa. o Las células musculares tienen una saturación de https://acortar.link/VYLFnc glucógeno del 1% de su peso. o Funciona como fuente energética exclusivamente del músculo (Contracción muscular) o Síntesis dependiente de glucosa o El músculo carece la glucosa 6 fosfatasa https://acortar.link/pshyZu ÓRGANOS DE ALMACENAMIENTO Y FUNCIONES DEL GLUCÓGENO Reflexión desde la experiencia https://acortar.link/VYLFnc http://masqueentrenar.blogspot.com/2014/02/glucogeno-y-rendimiento-estrategias.html METABOLISMO DEL GLUCÓGENO (BIOSÍNTESIS Y DEGRADACIÓN) METABOLISMO DEL GLUCÓGENO (BIOSÍNTESIS Y DEGRADACIÓN) https://acortar.link/28LJtT SÍNTESIS DE GLUCÓGENO (GLUCOGENOGENIA; GLUCOGÉNESIS) SÍNTESIS DE GLUCÓGENO (GLUCOGENOGENIA/GLUCOGÉNES IS) o Tiene lugar en el citoplasma Reflexión desde la experiencia o El proceso anabólico, requiere: Enzimas Adenosina Cadena de UDP- trifosfato glucógeno Glucosa preexistent e El donante Fosfogluco ATP Para de glucosa mutasa UDP adicionar UDP es Glucógeno moléculas Uridina sintasa https://acortar.link/VYLFnc de glucosa Difosfato, Enzima adicionales necesario ramificador En ausencia para a (amilo de esta, se activar las (1-4/1-6)- necesita moléculas transglucos glucogenin de glucosa ilasa y a (Cebador UDP- uridil molecular) glucosa es transferasa la forma de reconocimi SÍNTESIS DE GLUCÓGENO (GLUCOGENOGENIA/GLUCOGÉ NESIS) Reflexión desde la experiencia https://acortar.link/VYLFnc https://acortar.link/sFhQ1t FASES DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO FASES DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO Fase I: Formación de glucosa-6-fosfato Reflexión desde la experiencia Fase 2: Formación de glucosa-1-fosfato https://acortar.link/VYLFnc Fosfoglucomutasa/ Mg+2 http://www.jiwaji.edu/pdf/ecourse/zoology/Glycogenesisandglycogenolysis.pdf FASES DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO Fase 3: Formación de glucosa activada (UDP-glucosa) https://acortar.link/VYLFnc http://www.jiwaji.edu/pdf/ecourse/zoology/Glycogenesisandglycogenolysis.pdf FASES DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO Fase IV: Elongación o La Glucógeno sintasa (Enzima regulador clave en la síntesis del glucógeno) transfiere la glucosa de la UDP-glucosa al C4 de la glucosa terminal en una cadena de glucógeno preexistente. o Se une mediante un enlace glucosídico 1-4. o La elongación exige que haya una cadena con cuatro residuos de glucosa como mínimo o bien la glucogenina (cebador) UDP es regenerado a UTP de nuevo por la Nucleósido difosfoquinasa a https://acortar.link/VYLFnc partir de ATP GLUCOGENINA Proteína dimérica: Dos subunidades idénticas de 37 Kda. Cada subunidad posee un oligosacárido de unidades de glucosa con enlaces α-1,4. El carbono 1 de la primera unidad de cada cadena, está unido covalentemente al grupo hidroxilo fenólico de una tirosina específica. Cada una de las subunidades cataliza la unión de ocho unidades de glucosa a su pareja en el dímero, siendo de nuevo UDP-glucosa la molécula donadora de unidades de glucosa. Una vez añadidas dichas unidades de glucosa a cada subunidad de Glucogenina, la Glucógeno sintasa entra en acción para alargar la molécula de glucógeno. https://acortar.link/xCtBEd FASES DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO Fase V: Formación de ramas o Glucógeno sintasa solamente cataliza la formación de enlaces α-1,4-glucosídicos. o Es necesario otro enzima para formar enlaces α-1,6 para hacer del glucógeno un polímero ramificado, denominada, Enzima ramificadora. o Esta enzima escinde una rama de glucógeno de unos 7 residuos de glucosa, y la transfiere a otra cadena. o Se rompe el enlace 1-4 y se forma un enlace 1-6 (entre C1 del fragmento entrante y el C6 del residuo ramal de la cadena ramal. https://acortar.link/vF51b4 IMPORTANCIA DE LA RAMIFICACIÓN https://acortar.link/EzKmjX REGULACIÓN DE GLUCÓGENO SINTASA REGULACIÓN DE GLUCÓGENO SINTASA o La actividad de la Glucógeno sintasa se encuentra regulada por fosforilación. o Puede ser fosforilada en varios puntos por la acción de la Protein Quinasa A (PKA) y otras kinasas. o La fosforilación produce una alteración de cargas en la proteína y produce su inactivación: convierte la forma activa a de la sintasa en una forma b totalmente inactiva. o La forma b fosforilada requiere un elevado nivel del activador alostérico glucosa 6-fosfato para activarse, https://acortar.link/TPbFA9 mientras que la forma a es activa DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO (GLUCOGENÓLISIS) DEGRADACIÓN DEL GLUCÓGENO (GLUCOGENÓLISIS) o Tiene lugar en el citoplasma o Estimulada por el glucagón y la adrenalina o Consta de dos partes: Acortamiento de la cadena y eliminación de las ramas o Enzimas implicadas: Glucógeno fosforilasa/PLP (PLP, piridoxal fosfato, COFACTOR), Enzima desramificadora (o (1,4) glucano transferasa) y la amilo α- 1,6-glucosidasa, fosfoglucomutasa. PARTES DE LA GLUCOGENÓLISIS PARTES DE LA GLUCOGENÓLISIS 1. Acortamiento de la cadena o Las unidades de glucosa son escindidas de los extremos de la cadena, de una en una. o La escisión del enlace glucosídico 1,4 se realiza por la Glucógeno Fosforilasa (Fosforólisis). o El enzima elimina unidades de glucosa si la cadena tiene como mínimo cuatro residuos o Se libera glucosa-1-P que se convierte en Glc-6-P por la Glucosa Fosfato Mutasa e incorporarse en glicólisis en músculo y en los hepatocitos, la Glc-6-P se transforma en Glucosa por la glucógeno fosfatasa. El enlace glicosídico entre el C1 del residuo terminal y el C4 del residuo adyacente se rompe por el ortofosfofato, manteniéndose la https://acortar.link/TD82uA configuración en α del C1 PARTES DE LA GLUCOGENÓLISIS Ventajas de la fosforólisis o Proceso energéticamente ventajoso: se libera un azúcar que ya ésta fosforilada. Una hidrólisis liberaría glucosa, que tendría que ser fosforilada a expensas de un ATP para poder entrar en la vía glucolítica. o La glucosa 1-fosfato que se libera no puede difundir fuera de la célula, ya que se encuentra cargada negativamente en condiciones fisiológicas. https://acortar.link/TD82uA PARTES DE LA GLUCOGENÓLISIS 2. Eliminación de las ramas https://biobir.es/docs/Modelo%20apuntes%20BQ%20BIR.pdf ESTRUCTURA Y REGULACIÓN DE GLUCÓGENO FOSFORILASA ESTRUCTURA Y REGULACIÓN DE GLUCÓGENO FOSFORILASA Dímero de subunidades idénticas (97kD cada una). Cada subunidad posee: sitio catalítico, con fosfato de piridoxal (grupo prostético) sitio de unión a glucógeno sitios de unión de efectores alostéricos sitio de fosforilación (diana de fosforilasa quinasa) Fosforilasa en forma a (fosforilada): forma generalmente activa Fosforilasa en forma b (defosforilada): forma http://www.pharmacy180.com/article/regulation-of-glycogenesis-and-glycogenolysis-1886/ generalmente inactiva REGULACIÓN DE GLUCÓGE FOSFORILASA La forma glucógeno fosforilasa fosforilada a como la defosforilada b poseen dos conformaciones posibles: estado relajado (R): activo Glucógeno Glucógeno estado tenso (T): inactivo fosforilasa b: fosforilasa a: Forma inactiva Forma activa El equilibro para la forma fosforilada esta desplazada hacia el estado R (activo). El equilibro para la forma defosforilada b esta desplazada hacia el estado T (inactivo). https://acortar.link/a8DqUJ REGULACIÓN DE GLUCÓGENO FOSFORILASA https://acortar.link/a8DqUJ REGULACIÓN DE GLUCÓGENO FOSFORILASA https://acortar.link/dk4axs REGULACIÓN DE GLUCÓGENO FOSFORILASA Control Hormonal Regulación Alostérica Glucógeno La proteína Hepático: La o Las enzimas cinasa A o PKA glucosa inhibe fosforila a ambas alostéricamente a claves de la enzimas síntesis y la glucógeno degradación del fosforilasa, La PKA es inhibiendo Glucógenola glucógeno. glucogenólisis. activada por muscular: Los AMPc iones Ca+2 o Glucógeno incrementados Glucagón y adrenalina favorecen la Sintasa y aumentan AMPc, Glucógeno activación activando a PKA, que alostérica de la Fosforilasa se fosforila (inactiva)a glucógeno modulan por: glucógeno sintasa y activa fosforilasa a la glucógeno fosforilasa durante la La insulina activa a la proteína fosfatasa 1 (PP1) contracción. que desfosforila a las Niveles elevados enzimas, lo que promueve de AMP activa glucogénesis e inhibe la alostéricamente a glucogenólisis la glucógeno APLIQUEMOS LO APRENDIDO APLIQUEMOS LO APRENDIDO Respondamos las siguientes Participemos en las siguientes preguntas preguntas ¿Qué favorece ¿Qué favorece la Glucógeno a a Glucógeno fosforilasa en sintasa en el el metabolismo metabolismo del glucógeno? del glucógeno? ¿Cuáles son los mecanismos de regulación de ambas enzimas? https://acortar.link/2Rf5bI GLUCOGENOSIS GLUCOGENOSIS Enfermedades genéticas debidas a carencias de una de las enzimas implicadas en la síntesis o degradación del glucógeno. GREZ, Catalina; ARAYA, Magdalena y CABELLO, Juan Francisco. Enfermedades por depósito de glucógeno hepático: Clínica, manejo y mutaciones asociadas. Andes pediatr. [online]. 2021, vol.92, n.3 [citado 2022-03-08], pp.461-469. Disponible en:. ISSN 2452-6053. http://dx.doi.org/10.32641/andespediatr.v92i3.2551. RECORDEMOS GLUCONEOGENESIS, GLUCOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS Visualicemo s el siguiente video https://youtu.be/LSFdI3ENBek INTEGREMOS LO APRENDIDO INTEGREMOS LO APRENDIDO Participemos completando las siguientes conclusiones ¿Qué aprendiste el día de hoy en almacenamiento clase? 1. El glucógeno es un polisacárido de __________________de energía, ya que permite obtener glucosa de forma rápida. 2. La síntesis de glucógeno se da a partir de un exceso o disminución de glucosa. 3. La degradación de glucógenoGlucogenólsis es ____________________permite obtener glucosa rápidamente, para evitar estados de hipoglicemia mientras la glucogénesis se pone en marcha o hasta que llegue la siguiente comida, o proporciona el combustible necesario para la contracción muscular. 4. Las enzimas claves del metabolismo del glucógeno son glucógeno Glucogénesis Glucogenólisis sintasa ________________y glucógeno fosforilasa _______________ ref="https://storyset.com/education">Education illustrations by Storyset https://acortar.link/x4B4QM INTEGREMOS LO APRENDIDO Participemos completando las siguientes conclusiones 5. Adrenalina La __________________ y _______________ Glucagón favorecen la glucogenólisis y la Insulina _____________la glucogénesis. 6. La Glucogenosis ________________, se refiere a enfermedades genéticas debido a la carencia de una de las enzimas Peo ple illustrations by Storyset este polisacárido. ¿Cómo crees que te sirve lo aprendido en tu vida profesional? ACTIVIDAD ASINCRÓNICA ACTIVIDAD ASINCRÓNICA Tipo de actividad: Elaboración de cuestionario 7 Descripción de la actividad: - Realización individual de cuestionario - Revisión de lecturas y video de manera individual Video: 1. Glycoproteins https://youtu.be/M5bCLSW1xZU?t=10 People illustrations by Storyset Lecturas: 1. Ch21_GlycogenMetabolism (Berg, J. M. 1., Tymoczko, J. L., Gatto, G. J., Jr., & Stryer, L. (2019). Biochemistry (Ninth edition.). New York: W.H. Freeman/McMillan Learning) 2. Metabolismo del Combustible Hepático durante el Ejercicio. https://g-se.com/metabolismo-del-combustible-hepatico-durante-el-ejercicio-309-sa- F57cfb2712f278 3. M. Rigouleta,, C.L. Boucheza,, P. Paumarda, S. Ransaca, S. Cuvelliera, S. Duvezin-Caubeta,, J.P. Mazata, A. Devina. Cell energy metabolism: An update. BBA - Bioenergetics 1861 (2020) 148276. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2020.148276 4. Glicoproteínas y matriz celular REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS OBLIGATORIAS Bittencourt, J. (2018). The Power of Carbohydrates, Proteins, and Lipids (4.a ed.). CreateSpace, An Amazon.com Company. https://www.researchgate.net/publication/322473648 Macías Alvia, A., Hurtado Astudillo, J. R., Cedeño Holguín, D. M., Cedeño Holguín, F. A., Scott ÁLava, M., Vallejo Valdivieso, P. A., Macías Alvia, M. J., Santana Sornoza, J. W., Espinoza Macías, M. J., Ubillús Saltos, S. P., Arteaga Espinoza, S. X., Torres Macías, O. E., Pigüave Reyes, J. M., Pigüave Reyes, Chavarría Cedeño, D. I., & Intriago Sánchez, K. J. (2018). Introducción al estudio de la bioquímica. Área de Innovación y Desarrollo, S.L https://doi.org/10.17993/CcyLl.2018.28 Nelson, D. L., y Cox, M. M. (2017). Lehninger Pinciples of Biochemistry (7.a ed.). W.H Freeman Macmillan Learning. Navarro, M., Salazar, J., Salazar, Y. Zarkovic, G. (2022). Manual de prácticas de laboratorio. Bioquímica. Universidad Científica del Sur. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS DE CONSULTA Cuadros Trillos, G. (2019). Mapas conceptuales en bioquímica (1.a ed.). 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