Patología Vía Biliar Def. PDF

MMM ANATOMIA HIGADO ✓ Línea de cantlie -> divide al hígado en derecho e izquierdo ✓ Cisura sagital portal ✓ Segmentos divididos en numero El segmento 1 está en la parte de abajo, es llamado el lóbulo caudado o de Spiegel -> tiene un drenaje venoso, y arterial independiente -...

MMM ANATOMIA HIGADO ✓ Línea de cantlie -> divide al hígado en derecho e izquierdo ✓ Cisura sagital portal ✓ Segmentos divididos en numero El segmento 1 está en la parte de abajo, es llamado el lóbulo caudado o de Spiegel -> tiene un drenaje venoso, y arterial independiente -> en un paciente con cirrosis es el ultimo en morir Va a haber un flujo por la vena porta de más o menos 80% de flujo hepático, en cambio la arteria hepática (derecha e izquierda) va a alimentar un 20% del flujo hepático (pero oxigenación 50 y 50) A tener en cuenta: Triangulo de Calot -> Contiene el ganglio de mascagni Arteria cística Conducto cístico Conducto hepático común Triangulo Hepatocístico o de BUDE -> Contiene la arteria cística Conducto cístico Conducto hepático común Borde inferior de hígado La arteria hepática derecha da rama la arteria cística. Esta misma bota ramas coledocianas (3 y 9) VIA BILIAR VESICULA Saco en forma de pera de 7 a 10 cm de largo con capacidad de 30 a 50 ml pero llega a expandirse hasta 300 ml Dividida en Fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello, este último tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar el infundíbulo o bolsa de Hartmann Irrigación: Arteria cística rama de la arteria hepática derecha - Casi siempre ubicada en el triángulo hepatocístico y forma el triángulo de Calot. Esta al llegar al cuello de la vesícula se divide en ramas anterior y posterior Retorno venoso: Por venas pequeñas que penetran directamente en el hígado, o de manera poco común una vena cística grande que lleva la sangre a la vena porta MMM Drenaje: Los linfáticos drenan a ganglios del cuello de esta Inervación: Proviene del vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo celiaco El nivel simpático preganglionar es T8 y T9, los impulsos del hígado, la vesícula y os conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar La rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a la vesícula, conductos biliares y hígado CONDUCTOS BILIARES Conducto hepáticos derecho e izquierdo (grande) – hepático común: 1 a 4 cm de long. Y 4mm de diam. Situado enfrente de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. Se une con el cístico y forman el colédoco Conducto cístico: longitud y unión variable. El segmento adyacente a la vesícula tiene los llamados válvulas espirales de Heister que incluyen un número variable de pliegues mucosos que pueden dificultar la canulación de este. Colédoco: Este es de 7 a 11cm de long. y 5 a 10mm de diam. Dividió en tres porciones; superior que es supra duodenal, medio será retro duodenal y inferior que es la porción pancreática, curvándose atrás de la cabeza de este. Es este sitio se une con frecuencia con el conducto pancreático. Penetrara la segunda porción de duodeno por el esfínter de Oddi que es una capa gruesa de musculo circular que rodea el colédoco en la ampolla de váter, controlando el flujo de bilis y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno, sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared del duodeno a1 a 2cm antes de abrirse en una papila de la mucosa llamada ampolla de váter, alrededor de 10cm distales respecto al píloro. Respecto a la unión del colédoco con el conducto Pancreático principal, hay tres configuraciones 70% se unen afuera de la pared duodenal y atraviesan esta como un conducto único 20% se unen dentro de la pared del duodeno y tiene un conducto corto o no común, pero se abren en el duodeno a través de la misma abertura 10% desembocan el duodeno por aberturas separadas Esfínter de Oddi: regula el flujo de la bilis y a veces del jugo pancreático al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula. Tiene alrededor de 4 a 6mm de largo y una presión basal en reposo de unos 13 mmHg, al medir con manometría se documenta que este tiene una frecuencia de casi cuatro contracciones por minuto y una amplitud de 12 a 140 mmHg Irrigación: Procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha MMM FISIOLOGIA Formación y composición bilis Composición bilis Agua 82% Ácidos biliares 12% Lecitina y fosfolípidos 4% (estabilizador de la bilis9 Colesterol no esterificado 0.7% Bilirrubina conjugada 1.3% *Una alteración en la composición lleva al a formación de piedras -> Ser mujer, > 40 años, anticonceptivos, obesidad, multiparidad, El adulto promedio libera 500 a 100 ml de bilis diarios, la secreción depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos: Estimulación vagal (Acetilcolina, óxido nítrico, VIP) = Aumenta bilis / Estimulación nervios esplácnicos = Menos bilis El ácido clorhídrico, proteínas digeridas de forma parcial y ácidos grasos en el duodeno = estimulan liberación de secretina = aumenta producción y secreción de bilis Colecistoquinina -> hormona sintetizada por las células del duodeno al entrar en contacto con la grasa Ahora las sales biliares más importantes, llamadas colato y quenodesoxicolato, se forman en el hígado a partir del colesterol. Luego se unen a dos sustancias, taurina y glicina, para convertirse en ácidos biliares. Estos ácidos se liberan en la bilis y ayudan a equilibrar el sodio. Además, facilitan la digestión y absorción de grasas en el intestino. Alrededor del 80% de estos ácidos biliares se reabsorben en la última parte del intestino delgado (íleon terminal). El resto es modificado por bacterias del intestino, formando otros ácidos biliares llamados desoxicolato y litocolato. Estos se reabsorben en el colon, vuelven al hígado y se reutilizan. En total, casi el 95% de los ácidos biliares vuelve al hígado a través de la sangre, en lo que se conoce como circulación enterohepática. Solo un pequeño 5% se elimina en las heces, pero esa pequeña cantidad de ácidos biliares tiene un gran efecto en el cuerpo. FUNCION VESICULAR Junto con los conductos biliares y el esfínter de Oddi actúan para almacenar y regular el flujo de bilis. Por lo que la principal función de la vesícula será almacenar y concentrar la bilis hepática y en el momento de una comidan llevarla al duodeno para la descomposición de grasas. El llenado de la vesícula se facilita por la contracción tónica del esfínter de Oddi que crea un gradiente de presión entre los conductos y la vesícula. Ahora aun en ayuno la vesícula libera algo de bilis al duodeno, proceso mediado por la motilina Al haber ingesta de alimentos se empezará el vaciamiento de la vesícula, siendo uno de los principales estímulos la colecistoquinina (CCK) que se libera en el duodeno como respuesta a la comida y tendrá acción en el esfínter de Oddi producción su relación. La vesícula va a vaciar entre un 50 a 70% de su contenido en un transcurso de 30 a 40min y luego en los 60 a 90min posteriores se volverá a llenar de manera gradual. Se creen que un malfuncionamiento de esta actividad motora puede causar nucleación de colesterol formación de cálculos Respecto a la intervención de nervios, el vago estimula la contracción de la vesícula y la estimulación simpática esplénica inhibe la actividad motora Y mencionar el péptido intestino a vasoactivo o VIP, que inhibe la contracción y causa relajación de la vesicula biliar Hay que mencionar que la somatostatina y sus análogos son inhibidores potentes de la contracción de la vesícula, por lo que personas con tratamientos a base de análogos de la somatostatina o que tengan un somatostatinomas presentan incidencia elevada de cálculos biliares debido a la inhibición de la contracción y por el vaciamiento de la vesícula. FORMACION DE BILIRRUBINAS MMM El grupo Hemo será quien, de origen, y vendrá mayormente de la destrucción de los eritrocitos ya viejos, y alguna parte de globina libre : Este mediante la enzima hemo oxigenasa se convierte en CO2 FE2 Biliverdina El importante será el último que mediante la enzima biliverdina reductasa se convierte en la Bilirrubina NO conjugada, quien no es liposoluble, y por lo tanto se une con la albumina para poder desplazarse. Ahora en el hígado no pueden entrar juntas por lo que la BNCJ se divide de la albumina y gracias a la acción de la UDP-GT (glucoronil transferasa) se convierte en la Bilirrubina Conjugada que será parte de la bilis. Al llegar al duodeno mediante la acción bacteriana se transforma en Urobilinógeno que tienen dos opciones Reabsorción: volver a circulación enterohepática 20%, este se divide en 95% al hígado y 5% al riñón, transformándose en urobilina que es el tinte de la orina Dar color a los desechos, siendo entonces que un 80% se vuelve estercobilina que es el tinte de las heces Esto es importante porque puede hacer parte de la clínica del paciente, siendo que, si hay una obstrucción en el colédoco, la bilirrubina no llega al duodeno, por lo que las heces no tendrán estercolina volviéndose blancas ¨Acolia¨. Además ya que la bilirrubina esta como conjugada es decir es LIPOSOLUBLE, se va a la sangre lo que causa dos cosas; primero tinte Ictérico y segundo va a llegar más cantidad de bilirrubina al riñón y de igual forma pasa a ser urobilina , una gran concentracion de esta genera orina más de un color más oscuro ¨marrón¨ PATOLOGIA COLELITIASIS Presencia de cálculos en la vía biliar Frecuente en pacientes en 3 - 7 década de vida Es uno de los problemas más comunes que afecta la vesÍcula biliar ya que esta concentra la bilis El aumento en la concentración de solutos combinado con la estasis en la vesícula entre comidas predispone a la formación de cálculos Factores de riesgo Mujeres Edad Embarazo Anemia falciforme Talasemia Obesidad Dieta rica engrasa FQ TEORÍA DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS 1. Sobresaturación: Se produce por Hipomotilidad, aumento de la solubilidad 2. Enucleación: favorecida por la Lecitina y fosfolipasas precipitan los cálculos 3. Crecimiento: la acumulación de barro biliar → Cálculo MMM CLINICA Cólico biliar: Dolor en epigastrio e Hipocondrio derecho que se irradia a escapula y hombro derecho) dolor en el hombro por irritación del nervio frénico < a 6h Suelen ser asintomáticos Laboratorios CH Función hepática En embarazo o puerperio pedir GGT Imágenes ECO hepático y de vías biliares COLECISTITIS AGUDA Cólico biliar: Dolor en hipocondrio derecho Hemolisis (anemia hemolítica) o Marrón -> Infecciones 5% ALITIASICA/ACALCULOSA; padecimiento en pacientes con otras afecciones sistémicas agudas Sospechar en pacientes en UCI, Shock, Obesidad mórbida CLINICA MMM Alrededor de un 80% de pacientes tienen un antecedente de colecistitis crónica Dolor en cuadrante superior derecho (HDD) o el epigastrio de mayor intensidad que un cólico biliar, y que dura más de 6 horas este puede irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o al área interescapular Puede acompañarse de fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, además sera un paciente que se rehúsa a moverse ya que el proceso inflamatorio afecta el peritoneo parietal A la exploración física, hay hipersensibilidad y resistencia focales en el cuadrante superior derecho, en ocaciones se palpa masa, y en esta entidad será característico el signo de Murphy; detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha OJO que puede haber ictericia en un 20% de pacientes, debido a síndrome de mirirsi, y esque la compresión de la vesícula, comprime la vía del colédoco. Fisiopatología 1. Calculo impactado (obstrucción del cístico) 2. Edema de la pared vesicular por obstrucción del flujo venoso y linfático 3. Se desarrolla isquemia en el fondo de la vesícula 4. Translocación bacteriana; mayormente enterobacterias (E. Coli, Klebsiella) DIAGNOSTICO A. Signos de inflamación local: (1) Singo de Murphy (2) Masa, dolor o defensa en el hipocondrio derecho B. Signos de inflamación sistémica: (1) Fiebre, (2) PCR elevada, (3) Leucocitosis C. Hallazgos imagenológicos (ECO ABDOMINAL): (1) Vesícula grande >10cm x >4cm (2) Pared engrosada >5mm, (3) Edema perivesicular, (4) calcula impactado Sospecha: Ítem A + ítem B Definitivo: un ítem de A,B y C Gammagrafía con HIDA: Estudio más específico, Funciona para diferencia crónica de aguda, y esque en un paciente con crónica se puede pintar la vesícula en cambio en la aguda NO CLASIFICACION / CRITERIOS DE TOKYO GRADO I (LEVE) No presenta criterios para grado II o III de colecistitis aguda. El grado I puede definirse también como una colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción de órganos o sistemas y con leves cambios inflamatorios en la vesícula, siendo la colecistectomía un procedimiento seguro y de bajo riesgo GRADO II (MODERADO) Asociado a cualquiera de las siguientes condiciones 1. Recuento de glóbulos blancos >18.000/mm3 2. Masa palpable y dolorosa en hipocondrio derecho 3. Duración del cuadro >72hs 4. Inflamación local marcada (colecistitis gangrenosa, absceso peri-colecistitis, absceso hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa) MMM GRADO III (SEVERO) Asociación a disfunción de los siguientes órganos o sistemas: 1. Disfunción neurológica. Depresión del nivel de conciencia 2. Disfunción cardiovascular: Hipotensión que requiere tratamiento con dopamina 5ug/Kg por minuto o mas, o con algún otro inotrópico 3. Disfunción respiratoria: PaO2/FiO2 menor a 300 4. Disfunción renal. Oliguria o creatinina mayor a 2.0 mg/dL 5. Disfunción hepática: PT-INR más de 1.5 6. Disfunción hematológica: Recuento plaquetario menor a 100.000/mm3 Otros medios de estudio: Gammagrafía biliar con HIDA (Derivados del ácido dimetiliminodiacético): Su principal uso es el diagnóstico de colecistitis aguda, en la que no se observa la imagen de la vesícula biliar y se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno. La prueba de obstrucción del conducto cístico en una gammagrafía biliar indica con firmeza el diagnóstico de colecistitis aguda. La sensibilidad y especificidad diagnósticas se aproximan a 95% cada una. Los resultados falsos positivos aumentan en pacientes con estasis de la vesícula biliar, enfermos muy graves y personas que reciben nutrición parenteral. También utilizada para ver complicaciones postoperatorias de la vesícula y árbol biliar Colangiografía endoscopia retrógrada y ecografías endoscópica: Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a cabo una colangiografía mediante fluoroscopia, las ventajes de ERC, incluye la observación directa de la región ampollar y acceso directo al colédoco distal con posibilidad de intervenciones terapéuticas. Es el procedimiento de elección para cálculos en el colédoco que se acompañan de ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis por calculo biliar. Y esque una vez que se observan los cálculos ductales puede practicarse una enfinterotomia y extraerse el calculo TRATAMIENTO Líquidos intravenosos Analgesia Antibiótico; cefalosporina de 3ra generación, o de 2da generación más metronidazol, o si hay alergia; aminoglucósido mas metronidazol LEVE o GRADO I: Operar en 1/3 de la Colecistectomía + coledocoplastia + Dren circunferencia de la vía biliar Kehr (21 dais) III (más frecuente) Fistula CCB > 1/3 a sin ILEO BILIAR en un segundo tiempo de la fistulo VB -> con ILEO BILIAR colecistoenterica (comunicación con duodeno) ILEO BILIAR Vesícula hace fistula con el duodeno Triada de Rigler Se encuentra el litio visible Obstrucción de intestino delgado Aire en la vesícula – Neumobilia Triada de Mordor Obstrucción intestinal Calculo en vía biliar Antecedente colecistitis TTO -> Parte 1: Enterotomía + retiro de lito Parte 2: Cierre de la fistulo vesícula-duodenal COLEDOCOLITIASIS ✓ Se presenta en 6 a 12% de los pacientes con cálculos biliares ✓ Incidencia aumenta con la edad ✓ 20 a 25% de los mayores de 60 años con cálculos biliares sintomáticos tiene cálculos en el colédoco y vesicular Etiología Primaria: Enfermedades que hacen que el colédoco forme cálculos/estasis; como la fibrosis quística, pacientes que elevan nutrición parenteral, estenosis biliar, papilar y tumores u otros cálculos o Generalmente son de pigmento pardo Secundaria: Es la mas frecuentes, es decir se forman en la vesícula y migran o Generalmente son de colesterol o >2 años de operado cálculo de NOVO, de 6 horas + ictericia +- heces pálidas DIAGNOSTICO LABORATORIOS: Bilirrubinas; Indirecta 80% y directa 20% , fosfatasa alcalina y transaminasa séricas aumentadas ECO de abdomen: Determina presencia de cálculos en la vesícula Determina el tamaño del colédoco Individuos con cálculos biliares, ictericia, dolor biliar y un colédoco dilatado (>8mm) en ECO se sugiere con firmeza cálculos en el colédoco Colangiografía de resonancia magnética: Se pide en estudio, cuadro NO agudo, pacientes con síntomas en consultorio, NO ES UN PACIENTE EN URGENCIAS Grandes detalles anatómico Sensibilidad 95% y especificidad 89% Coledocolitiasis >5mm CPRE: Cuando parece un cuadro agudo: Un paciente en urgencias Cuando ya hay una imagen diciente (ECO); cálculos en vesícula Colangiografía endoscópica Estándar para el diagnóstico de cálculos en el colédoco Permite opción terapéutica en el momento Ecografía endoscópica Gran sensibilidad 91% y especificidad 100% Suele usarse cuando la colangioresonancia magnética no son concluyentes No hay opción terapéutica TRATAMIENTO CPRE; puede sacarse litio de hasta 1.5cm, Marcar tres cosas para hacerla Coledocolitiasis confirmada Colangitis (NO baja de peso) Pancreatitis aguda + colangitis X calculo MMM CRITERIOS PREDICTIVOS PARA COLEDOCOLITIASIS ASGE Muy fuertes Identificación del cálculo en la vía biliar por ultrasonido transabdominal Cuadro clínico indicativo de colangitis aguda Bilirrubina sérica >4mg/dL Fuertes Dilatación de la vía biliar >6mm por ultrasonido Bilirrubina sérica de 1.8 a 4 mg/dL Moderados Alteración de la función hepática (parámetros diferentes de la bilirrubina) Edad >55 años Cuadro clínico de pancreatitis biliar Alto riesgo >50%: Al menos un factor muy fuerte, los dos factores fuertes Riesgo intermedio 10-50%: Un factor fuerte, al menos un factor moderado Riesgo bajo 5 mg/Kg por minuto p cualquier dosis de norepinefrina 3. Disfunción respiratoria, PaO2/Fio2 2.0mg/dL 5. Disfunción hepática, PT-INR >1.5 6. Disfunción hematológica, Recuento de plaquetas 12.000) 2. Fiebre alta >39 3. Edad >75 años 4. Hiperbilirrubinemia; bilirrubina total >5mg/dL 5. Hipoalbuminemia (