Páncreas PDF

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Esta página se dejó en blanco intencionalmente  33 Páncreas pt. William E. Fisher, Dana K. Andersen, John A. Windsor, Vikas Dudeja y F. cha Charles Brunicardi Anatomía 1429 Diagnóstico / 1444 Pancreatitis obstructiva crónica / 1453 Anatomía macroscópica / 1429 Regiones del Manejo del dolor / 1444 Predicción de Pancreatitis inflamatoria crónica / 1454 páncreas / 1429 Anatomía del conducto la gravedad / 1444 Clasificación de la Pancreatitis tropical (nutricional) / 1455 pancreático / 1432 Anatomía vascular y gravedad / 1445 Determinación de la Fibrosis pancreática asintomática / 1455 linfática / 1433 Neuroanatomía / 1435 etiología / 1446 Reanimación con Pancreatitis idiopática / 1455 líquidos / 1446 Soporte nutricional / Patología / 1456 Histología y Fisiología 1435 1446 Imágenes transversales / 1446 Presentación, Historia Natural, Páncreas exocrino / 1435 y Complicaciones / 1460 Retrógrada Endoscópica Terapéutica Complicaciones / 1465 Páncreas endocrino / 1437 Distribución de islotes / 1439 Colangiopancreatografía / 1447 Tratamiento / 1468 Pancreatitis aguda 1439 Antibióticos / 1447 Neoplasias pancreáticas 1480 Definición, incidencia y Manejo de las complicaciones locales / 1447 Neoplasias del Endocrino Manejo de la insuficiencia orgánica / 1448 Páncreas / 1480 Epidemiología / 1439 Colecistectomía / 1449 Insulinoma / 1480 Etiología / 1440 Diabetes / 1449 No insulinoma Hiperinsulinemia Cálculos biliares / 1440 Pancreatitis crónica 1450 Síndrome de hipoglucemia / 1481 Alcohol / 1440 Definición, incidencia y Gastrinoma / 1481 Iatrogénico / 1441 Prevalencia / 1450 Vasoactivo intestinal Pancreatitis Hereditaria / 1441 Etiología / 1450 Tumor secretor de péptidos / 1482 Tumores / 1441 Causas genéticas / 1450 Glucagonoma / 1482 Hiperlipidemia / 1441 Alcohol / 1451 Somatostatinoma / 1483 Drogas / 1441 Hiperparatiroidismo / 1452 Páncreas no funcionante Fisiopatología / 1441 Tumores endocrinos / 1483 Hiperlipidemia / 1452 Eventos precipitantes / 1441 Neoplasias del páncreas exocrino / 1484 Eventos intrapancreáticos / 1442 Clasificación / 1452 Evaluación del páncreas asintomático Calcificado crónico (litogénico) Eventos sistémicos / 1443 Neoplasias Quísticas / 1504 Pancreatitis / 1452 Manejo de Pancreatitis Aguda / 1443 ANATOMÍA el retroperitoneo explica el carácter mal localizado y en ocasiones mal definido con el que se presenta la patología pancreática. Los pacientes El páncreas es quizás el órgano más implacable del cuerpo humano, lo con cáncer de páncreas sin obstrucción del conducto biliar por lo general que lleva a la mayoría de los cirujanos a evitar incluso palparlo a menos se presentan después de meses de malestar abdominal superior vago, o que sea necesario. Situado en lo profundo del centro del abdomen, el sin ningún síntoma previo. Debido a su ubicación retroperitoneal, el páncreas está rodeado por numerosas estructuras importantes y vasos dolor asociado con la pancreatitis a menudo se caracteriza por penetrar sanguíneos importantes. Un trauma aparentemente menor en el hasta la espalda. páncreas puede provocar la liberación de enzimas pancreáticas y causar una pancreatitis potencialmente mortal. Por lo tanto, el conocimiento de Regiones del páncreas las relaciones del páncreas con las estructuras circundantes es de vital Los cirujanos suelen describir la ubicación de la patología dentro del importancia para todos los cirujanos para garantizar que se evite la páncreas en relación con cuatro regiones: la cabeza, el cuello, el cuerpo y lesión pancreática durante la cirugía abdominal. la cola. La cabeza del páncreas está anidada en el asa en C del duodeno y es posterior al mesocolon transverso. Justo detrás de la cabeza del Anatomia asquerosa páncreas se encuentran la vena cava, la arteria renal derecha y ambas El páncreas es un órgano retroperitoneal que se encuentra en venas renales. El cuello del páncreas se encuentra directamente anterior posición oblicua, ascendiendo desde el asa en C del duodeno hasta a la vena porta. En el borde inferior del cuello del páncreas, la vena el hilio esplénico (fig. 33-1). En un adulto, el páncreas pesa de 75 a mesentérica superior se une a la vena esplénica y luego continúa hacia la 100 gy mide entre 15 y 20 cm de largo. El hecho de que el páncreas porta hepática como vena porta. La vena mesentérica inferior a menudo esté situado tan profundamente en el abdomen y esté sellado en el se une a la vena esplénica cerca  Puntos clave 1 La fusión incompleta de los conductos pancreáticos dorsal y ventral da El procedimiento y el procedimiento de Frey, con o sin drenaje del como resultado un páncreas dividido, pero se puede observar una conducto longitudinal, son las mejores opciones quirúrgicas, ya que los variedad de anomalías ductales. La colangiopancreatografía por tres enfoques eliminan la totalidad o la mayor parte de la enfermedad resonancia magnética, así como la colangiopancreatografía retrógrada en la cabeza de la glándula. Aunque los procedimientos pancreáticos endoscópica, pueden identificar estas anomalías ductales, y es limitados (Beger/Frey) tienen una tasa inicial más baja de disfunción importante aclarar el patrón ductal del páncreas antes de intentar endocrina, el riesgo de diabetes a largo plazo está más relacionado intervenciones. con la progresión de la enfermedad subyacente que con los efectos de 2 La “arteria hepática derecha reemplazada” ocurre en el 15% de los pacientes la cirugía. Los estudios de nivel 1 confirman que las opciones de y debe identificarse antes de la operación para evitar una lesión inadvertida preservación del duodeno se asocian con una morbilidad y mortalidad con la necrosis hepática resultante. La anatomía arterial hepática anómala inmediatas más bajas y, por lo tanto, en ausencia de una masa o también puede provocar isquemia hepática durante la disección de la porta preocupaciones sobre el cáncer, son mejores opciones que un hepatis. Las imágenes tomográficas computarizadas multidetector de “corte procedimiento de Whipple para la pancreatitis crónica. fino” suelen ser capaces de identificar los patrones arteriales y venosos 7 La lesión precursora que probablemente conduce a la mayoría de los relevantes alrededor del páncreas. casos de adenocarcinoma ductular es el proceso de hiperplasia/ 3 Independientemente de la etiología, el manejo de la etapa temprana displasia epitelial ductal descrito por el sistema de clasificación de de la pancreatitis aguda es fundamental para lograr un resultado neoplasia intraepitelial pancreática. Las lesiones de neoplasia exitoso. La reanimación agresiva con líquidos y la alimentación enteral intraepitelial pancreática 2 y neoplasia intraepitelial pancreática 3 temprana reducen el riesgo de complicaciones. Ya no se considera pueden estar asociadas con otros cambios inespecíficos en la adecuado "reposar el páncreas" si el paciente puede tolerar los morfología pancreática que se observan en los estudios de imagen, o nutrientes enterales. pueden verse solo histológicamente. Los márgenes de resección para 4 La intervención quirúrgica en la pancreatitis aguda se reserva solo las neoplasias pancreáticas deben examinarse en busca de patrones para pacientes con colecciones infectadas o necrosis infectada, o para de estadio de hiperplasia ductal de neoplasia intraepitelial pancreática aliviar un cálculo biliar impactado en la ampolla si los tratamientos avanzada para garantizar un estado de resección adecuado. endoscópicos o radiológicos no tienen éxito. La infección suele 8 Se debe mantener un umbral bajo para ordenar una tomografía confirmarse por un patrón de aire en el retroperitoneo en una computarizada con “protocolo pancreático” para pacientes adultos tomografía computarizada o por la documentación de bacterias en la mayores con dolor abdominal inexplicable, persistente, aunque vago. tinción de Gram o el cultivo de la aspiración con aguja fina de una La diabetes de inicio reciente en un paciente adulto mayor, colección de líquido sospechosa de estar infectada. La aspiración con especialmente si se combina con un dolor abdominal vago, debe aguja fina de acumulaciones de líquido sospechosas no debe impulsar la búsqueda de cáncer de páncreas. convertirse en drenaje percutáneo a menos que se confirme la 9 Las neoplasias mucinosas papilares intraductales son infección y se haya tomado la decisión de consenso de que el drenaje pequeños adenomas macroscópicos polipoides o en forma percutáneo es apropiado para el paciente individual. de placa que se desarrollan en el conducto pancreático 5 La apariencia de la pancreatitis crónica en la tomografía principal o en las ramas laterales y secretan mucina. A computarizada varía drásticamente y, por lo general, se necesitan menudo son silenciosos sintomáticamente, pero causan múltiples estudios de diagnóstico para establecer la extensión de la apariencias características de pequeñas acumulaciones de enfermedad. La pancreatitis calcificada no es un marcador de moco similares a quistes o dilatación difusa del conducto pancreatitis alcohólica solo y rara vez indica pancreatitis autoinmune. pancreático principal con moco. Estas lesiones premalignas La ecografía endoscópica proporciona una mejor evaluación de la pueden ser multifocales o únicas y pueden evolucionar hacia enfermedad que la tomografía computarizada y es útil para descubrir un adenocarcinoma invasivo con un patrón similar al de otras un cáncer indolente o insospechado, que puede ocurrir hasta en un lesiones polipoides adenomatosas del tracto gastrointestinal. 10% de los pacientes. Se han diagnosticado con una frecuencia cada vez mayor y 6 El nido de inflamación en la pancreatitis crónica por cualquier causa es representan más de un tercio de las resecciones pancreáticas la cabeza de la glándula. Por lo tanto, los enfoques de tratamiento que en algunos centros. Las neoplasias mucinosas papilares abordan la enfermedad en la cabeza tienen los mejores resultados a intraductales del conducto principal son una indicación para largo plazo. El procedimiento de Whipple, el Beger la resección; su unión con la vena porta. A veces, la vena mesentérica inferior se une a y las venas mesentéricas superiores durante la resección pancreática, a menos la vena mesentérica superior o se fusiona con la unión venosa porta que el tumor invada la vena anteriormente. El conducto biliar común discurre mesentérica superior para formar una trifurcación (fig. 33-2). La arteria por un surco profundo en la cara posterior de la cabeza del páncreas hasta mesentérica superior se encuentra paralela y justo a la izquierda de la que atraviesa el parénquima pancreático para unirse al conducto pancreático vena mesentérica superior. El proceso uncinado y la cabeza del páncreas principal en la ampolla de Vater. El cuerpo y la cola del páncreas se encuentran envuelven el lado derecho de la vena porta y terminan en la parte justo por delante de la arteria y la vena esplénicas. La vena discurre por un posterior cerca del espacio entre la vena mesentérica superior y la arteria surco en la parte posterior del páncreas y es alimentada por múltiples ramas mesentérica superior. Las ramas venosas que drenan la cabeza venosas frágiles del parénquima pancreático. Estas ramas deben dividirse para pancreática y el proceso uncinado entran a lo largo de los lados lateral realizar una pancreatectomía distal con preservación del bazo. La arteria derecho y posterior de la vena porta. Por lo general, no hay afluentes esplénica discurre paralela y justo por encima de la vena a lo largo del borde venosos anteriores y, por lo general, se puede desarrollar un plano entre posterosuperior del cuerpo y la cola del páncreas. La arteria esplénica a 1430 el cuello del páncreas y el portal. menudo es  1431 cuello de páncreas cuerpo de páncreas Estómago SMV SMA Cola de páncreas Hígado Vena porta vena esplénica Aorta cabeza de páncreas Riñón izquierdo CAPÍTULO 33PÁNCREAS Riñón izquierdo vena cava Estómago Vesícula biliar SMA Duodeno Duodeno Duodeno cabeza de páncreas cabeza de páncreas 4ta porción proceso uncinado del duodeno Yeyuno de páncreas Hígado Estómago Vena porta Vena porta cabeza de páncreas Cola de páncreas SMV IMV cabeza de páncreas Duodeno Duodeno Yeyuno Figura 33-1.Anatomía pancreática como se ve en la tomografía computarizada. El conocimiento de la relación del páncreas con las estructuras circundantes es importante para evitar lesiones durante la cirugía abdominal. VMI = vena mesentérica inferior; SMA = arteria mesentérica superior; SMV = vena mesentérica superior. Portal Portal Portal vena vena vena Superior mesentérico vena Esplénico Esplénico vena vena Esplénico vena Inferior Inferior Inferior mesentérico Superior mesentérico mesentérico Superior vena mesentérico vena vena mesentérico vena vena Figura 33-2.Variaciones en la anatomía venosa portal. La vena mesentérica superior se une a la vena esplénica y luego continúa hacia la porta hepática como vena porta. La vena mesentérica inferior a menudo se une a la vena esplénica cerca de su unión con la vena porta, pero a veces se une a la vena mesentérica superior; o las tres venas se fusionan como una trifurcación para formar la vena porta. 1432 tortuoso. La superficie anterior del cuerpo del páncreas está la cabeza pancreática de manera que la mayor parte del páncreas drena a cubierta por peritoneo. Una vez que se divide el epiplón través del conducto de Wirsung, o conducto pancreático principal, hacia el gastrocólico, el cuerpo y la cola del páncreas se pueden ver a lo canal común formado por el conducto biliar y el conducto pancreático. La largo del piso del saco menor, justo por detrás del estómago. longitud del canal común es variable. En aproximadamente un tercio de los Los seudoquistes pancreáticos comúnmente se pacientes, el conducto biliar y el conducto pancreático permanecen distintos desarrollan en esta área, y la cara posterior del estómago puede hasta el final de la papila, los dos conductos se fusionan al final de la papila en formar la pared anterior del seudoquiste, lo que permite el otro tercio, y en el tercio restante, un verdadero común el canal está presente drenaje hacia el estómago. La base del mesocolon transverso se a una distancia de varios milímetros. Por lo general, el conducto del primordio inserta en el margen inferior del cuerpo y la cola del páncreas. dorsal, el conducto de Santorini, persiste como el conducto pancreático menor El mesocolon transverso a menudo forma la pared inferior de y, a veces, drena directamente en el duodeno a través de la papila menor, justo los seudoquistes pancreáticos o procesos inflamatorios, lo que proximal a la papila mayor. En aproximadamente el 30% de los pacientes, el permite el drenaje quirúrgico a través del mesocolon PARTE II conducto de Santorini transverso. El cuerpo del páncreas es anterior a la aorta en el 1 termina como un conducto accesorio ciego y no desemboca en el origen de la arteria mesentérica superior. El cuello del páncreas duodeno. En el 10% de los pacientes, los conductos de Wirsung y se encuentra por delante del cuerpo vertebral de L1 y L2, y un Santorini no logran fusionarse.1Esto da como resultado que la mayor traumatismo anteroposterior cerrado puede comprimir el cuello parte del páncreas drene a través del conducto de Santorini y la papila del páncreas contra la columna vertebral, causando lesión CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS menor, mientras que la porción inferior de la cabeza pancreática y el parenquimatosa y, a veces, ductal. El cuello divide el páncreas proceso uncinado drena a través del conducto de Wirsung y la papila en aproximadamente dos mitades iguales.colay está anidado en mayor. Esta variante anatómica normal, que se presenta en uno de cada el hilio del bazo cerca del ángulo esplénico del colon izquierdo. 10 pacientes, se denominapáncreas dividido(ver figura 33-3). En una El conocimiento de estas relaciones anatómicas es importante minoría de estos pacientes, la papila menor puede ser inadecuada para para evitar lesiones en la cola del páncreas durante la manejar el flujo de jugos pancreáticos de la mayor parte de la glándula. colectomía o esplenectomía izquierda. Esta obstrucción relativa del flujo de salida puede provocar pancreatitis y, a veces, se trata con esfinteroplastia de la papila menor. Anatomía del conducto pancreático El conducto pancreático principal suele tener sólo 2 a 3 Se requiere una comprensión de la embriología para apreciar las mm de diámetro y discurre a mitad de camino entre los bordes variaciones comunes en la anatomía del conducto pancreático. El superior e inferior del páncreas, normalmente más cerca de la páncreas está formado por la fusión de una yema ventral y dorsal (fig. superficie posterior que de la anterior. La presión dentro del 33-3). El conducto de la yema ventral más pequeña, que surge del conducto pancreático es aproximadamente el doble que en el divertículo hepático, se conecta directamente con el conducto biliar conducto biliar común, lo que se cree que previene el reflujo de común. El conducto de la yema dorsal más grande, que surge del bilis hacia el conducto pancreático. El conducto pancreático duodeno, drena directamente en el duodeno. El conducto del primordio principal se une al colédoco y desemboca en la ampolla de Vater ventral se convierte en el conducto de Wirsung, y el conducto del o papila mayor, que se encuentra en la cara medial de la primordio dorsal se convierte en el conducto de Santorini. Con la segunda porción del duodeno. Las fibras musculares alrededor rotación intestinal, el primordio ventral gira hacia la derecha y alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo del lado posterior del duodeno para fusionarse con la yema dorsal. El de secreciones pancreáticas y biliares hacia el duodeno. La primordio ventral se convierte en la porción inferior de la cabeza contracción y relajación del esfínter está regulada por pancreática y el proceso uncinado, mientras que el primordio dorsal se complejos factores neurales y hormonales. Cuando el conducto convierte en el cuerpo y la cola del páncreas. pancreático accesorio o conducto menor drena en el duodeno, 60% Conducto biliar Yema dorsal menor o accesorio planta dorsal papila conducto de santorini Mayor que Fusión de conducto de sistema ventral papila dos conductos wirsung Brote de hígado yema ventral Ciego papila menor conducto accesorio 30% 10% Figura 33-3.Embriología del páncreas y variaciones de los conductos. El conducto de Wirsung de la yema ventral se conecta con el conducto biliar, mientras que el conducto de Santorini de la yema dorsal más grande se conecta con el duodeno. Con la rotación intestinal, los dos conductos se fusionan en la mayoría de los casos, de modo que la mayor parte del páncreas drena a través del conducto de Wirsung hacia la papila mayor. El conducto de Santorini puede persistir como un conducto accesorio ciego o drenar a través de la papila menor. En una minoría de pacientes, los conductos permanecen separados y la mayoría del páncreas drena a través del conducto de Santorini, una condición conocida comopáncreas dividido.  Arteria hepatica hepática común 1433 artería adecuado Aorta abdominal Gastroduodenal Portal Bazo artería Bilis vena Tronco celíaco conducto Anterior superior arteria esplénica pancreatico- duodenal artería Caudal artería cartel superior pancreatico- duodenal Genial CAPÍTULO 33PÁNCREAS artería pancreático artería Dorsal arteria pancreática Duodeno Inferior arteria pancreática Inferior anterior Superior arteria pancreatoduodenal arteria mesentérica cartel inferior arteria pancreatoduodenal Figura 33-4.Irrigación arterial al páncreas. Múltiples arcadas en la cabeza y el cuerpo del páncreas proporcionan un abundante suministro de sangre. La cabeza del páncreas no se puede resecar sin desvascularizar el duodeno a menos que se conserve un borde de páncreas que contenga la arcada pancreatoduodenal. Anatomía Vascular y Linfática se reconoce la arteria hepática reemplazada y se evita la lesión. El El suministro de sangre al páncreas proviene de múltiples ramas de las arterias celíaca y mesentérica superior (fig. 33-4). La cuerpo y la cola del páncreas están irrigados por múltiples ramas de arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal antes de continuar hacia la porta hepática como arteria hepática la arteria esplénica. La arteria esplénica surge del tronco celíaco y propia. La arteria gástrica derecha se ramifica de la arteria gastroduodenal justo por encima del duodeno. La arteria viaja a lo largo del borde posterosuperior del cuerpo y la cola del gastroduodenal también irriga la arteria pancreaticoduodenal superior, que se divide en las arterias pancreaticoduodenal páncreas hacia el bazo. La arteria pancreática inferior suele surgir anterior y superior. Estos viajan inferiormente dentro del surco pancreaticoduodenal dando pequeñas ramas al duodeno y la de la arteria mesentérica superior y discurre hacia la izquierda a lo cabeza del páncreas. Las arterias pancreaticoduodenales superiores se unen a las arterias pancreaticoduodenales inferiores largo del borde inferior del cuerpo y la cola del páncreas, paralela a para completar la arcada. La arteria pancreatoduodenal inferior es una rama de la arteria mesentérica superior. Por lo tanto, es la arteria esplénica. Tres vasos discurren perpendiculares al eje imposible resecar la cabeza del páncreas sin desvascularizar el duodeno, a menos que se conserve un borde de páncreas que largo del cuerpo y la cola del páncreas y conectan la arteria contenga la arcada pancreatoduodenal. La arteria pancreatoduodenal inferior debe controlarse cuando se diseca la cabeza del esplénica y la arteria pancreática inferior. Son, de medial a lateral, páncreas de la SMA durante un procedimiento de Whipple. La arteria gastroduodenal discurre inferiormente anterior al cuello las arterias pancreáticas dorsal, grande y caudal. Estas arterias del páncreas y posterior al bulbo duodenal. Una úlcera posterior en el bulbo duodenal puede erosionar la arteria forman arcadas dentro del cuerpo y la cola del páncreas y son gastroduodenal en esta ubicación. En el borde inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal da origen a la arteria responsables del abundante riego sanguíneo del órgano. gastroepiploica derecha y luego puede continuar para unirse a la arteria pancreaticoduodenal inferior. a menos que se El drenaje venoso del páncreas sigue un patrón similar al del conserve un borde de páncreas que contenga la arcada pancreatoduodenal. La arteria pancreatoduodenal inferior debe suministro arterial (fig. 33-5). Las venas suelen ser superficiales a las controlarse cuando se diseca la cabeza del páncreas de la SMA durante un procedimiento de Whipple. La arteria arterias dentro del parénquima del páncreas. Hay una arcada gastroduodenal discurre inferiormente anterior al cuello del páncreas y posterior al bulbo duodenal. Una úlcera posterior en el venosa anterior y posterior dentro de la cabeza del páncreas. Por lo bulbo duodenal puede erosionar la arteria gastroduodenal en esta ubicación. En el borde inferior del duodeno, la arteria general, la vena superior drena directamente en la vena porta justo gastroduodenal da origen a la arteria gastroepiploica derecha y luego puede continuar para unirse a la arteria por encima del cuello del páncreas y, a menudo, es una rama más pancreaticoduodenal inferior. a menos que se conserve un borde de páncreas que contenga la arcada pancreatoduodenal. La grande de la vena porta que se divide durante el procedimiento de arteria pancreatoduodenal inferior debe controlarse cuando se diseca la cabeza del páncreas de la SMA durante un Whipple. La arcada posterior inferior drena directamente en la vena procedimiento de Whipple. La arteria gastroduodenal discurre inferiormente anterior al cuello del páncreas y posterior al bulbo mesentérica inferior en el borde inferior del cuello del páncreas y duodenal. Una úlcera posterior en el bulbo duodenal puede erosionar la arteria gastroduodenal en esta ubicación. En el borde también se divide durante un procedimiento de Whipple. La vena inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal da origen a la arteria gastroepiploica derecha y luego puede continuar para pancreaticoduodenal anteroinferior se une a la vena gastroepiploica unirse a la arteria pancreaticoduodenal inferior. La arteria gastroduodenal discurre inferiormente anterior al cuello del páncreas derecha y a la vena cólica media para formar un tronco venoso común, que desemboca en la vena mesentérica superior. La tracción y posterior al bulbo duodenal. Una úlcera posterior en el bulbo duodenal puede erosionar la arteria gastroduodenal en esta ubicación. En el borde inferior del duodeno, la arteria gastroduodenal da origen a la arteria gastroepiploica derecha y luego puede continuar para unirse a la arteria pancreat Las variaciones en la anatomía arterial ocurren en uno de cada sobre el colon transverso durante la colectomía puede desgarrar cinco pacientes. La arteria hepática derecha, la arteria hepática común o estas frágiles venas, que luego se retraen hacia el parénquima del las arterias gastroduodenales pueden surgir de la arteria mesentérica páncreas, lo que hace que el control sea tedioso. También hay superior. En el 15% al 20% de los pacientes, la arteria hepática derecha numerosas ramas venosas pequeñas que provienen del parénquima surgirá de la arteria mesentérica superior y viajará hacia arriba. pancreático directamente hacia el aspecto lateral y posterior de la vena porta. El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas 2 hacia el hígado a lo largo de la cara posterior de la cabeza del páncreas (denominadaarteria hepática derecha reemplazada). drena en la vena esplénica. Es importante buscar esta variación en las tomografías El drenaje linfático del páncreas es difuso y extenso computarizadas (TC) preoperatorias y en el quirófano para que la (fig. 33-6). La profusa red de vasos linfáticos 1434 anterosuperior Vena porta Abdominal pancreatico- aorta Bazo duodenal Bilis vena conducto Vena gástrica izquierda vena esplénica posterosuperior pancreatico- duodenal vena PARTE II Vena mesentérica inferior Vena cólica media CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS anteroinferior pancreatico- duodenal vena Vena mesentérica superior Derecha gastroepiploico vena Figura 33-5.Drenaje venoso del páncreas. El drenaje venoso del páncreas sigue un patrón similar al suministro arterial, con las venas generalmente superficiales a las arterias. La tracción anterior sobre el colon transverso puede desgarrar ramas frágiles a lo largo del borde inferior del páncreas, que luego se retraen hacia el parénquima del páncreas. Las ramas venosas que drenan la cabeza pancreática y el proceso uncinado entran a lo largo de los lados lateral derecho y posterior de la vena porta. Por lo general, no hay tributarias venosas anteriores, y generalmente se puede desarrollar un plano entre el cuello del páncreas y las venas porta y mesentérica superior. Celíaco ganglio linfático Bazo Hepático Pilórico ganglio linfático ganglio linfático Cuerpo superior Posterior pancreaticoduodenal Esplénico ganglio linfático Inferior linfa cuerpo nodo mesentérica superior ganglio linfático Anterior pancreatico- duodenal ganglio linfático Duodeno Figura 33-6.Irrigación linfática al páncreas. El drenaje linfático del páncreas es difuso y generalizado, lo que explica la alta incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos y la recurrencia local del cáncer de páncreas. Los linfáticos pancreáticos también se comunican con los ganglios linfáticos del mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. Los tumores en el cuerpo y la cola del páncreas a menudo son irresecables porque hacen metástasis a estos ganglios linfáticos.(Reproducido con autorización de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M: Digestive Tract Surgery:Un Texto y Atlas. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins; 1996.) vasos y ganglios linfáticos que drenan el páncreas HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA 1435 proporciona salida a las células tumorales que surgen del El páncreas exocrino representa alrededor del 85% de la masa páncreas. Este drenaje linfático difuso contribuye al hecho pancreática; El 10% de la glándula está formado por matriz extracelular y de que el cáncer de páncreas a menudo se presenta con el 4% por vasos sanguíneos y los conductos principales, mientras que ganglios linfáticos positivos y una alta incidencia de solo el 2% de la glándula está compuesto por tejido endocrino. A veces se recurrencia local después de la resección. Los ganglios piensa que el páncreas endocrino y exocrino están funcionalmente linfáticos se pueden palpar a lo largo del conducto biliar separados, pero estos diferentes componentes del órgano están distal y la cara posterior de la cabeza del páncreas en el coordinados para permitir un elegante sistema de retroalimentación surco pancreaticoduodenal, donde la vena mesentérica pasa reguladora para la secreción de hormonas y enzimas digestivas. Este por debajo del cuello del páncreas, a lo largo del borde complejo sistema regula el tipo de digestión, su velocidad y el inferior del cuerpo, en el eje celíaco y a lo largo la arteria CAPÍTULO 33PÁNCREAS procesamiento y distribución de los nutrientes absorbidos. Esta hepática asciende a la porta hepatis, ya lo largo de la arteria coordinación se ve facilitada por la aproximación física de los islotes y el y la vena esplénica. Los linfáticos pancreáticos también se páncreas exocrino, la presencia de receptores específicos de hormonas comunican con los ganglios linfáticos del mesocolon de los islotes en las membranas plasmáticas de las células acinares transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. pancreáticas y la existencia de un sistema sanguíneo portal islote-acinar. neuroanatomía Aunque los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se les El páncreas está inervado por los sistemas nerviosos simpático y administra insulina y enzimas digestivas de reemplazo, la pérdida de esta parasimpático. Las células acinares responsables de la secreción coordinación islote-acinar conduce a deficiencias en la función digestiva. exocrina, las células de los islotes responsables de la secreción Aunque solo se requiere aproximadamente el 20% del páncreas normal endocrina y la vasculatura de los islotes están inervadas por ambos para prevenir la insuficiencia, en muchos pacientes sometidos a sistemas. El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y resección pancreática, el páncreas restante no es normal, y puede exocrina y el sistema simpático inhibe la secreción.2 desarrollarse insuficiencia pancreática endocrina y exocrina con la El páncreas también está inervado por neuronas que secretan aminas y extirpación de porciones más pequeñas de la glándula. péptidos, como la somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la galanina. El papel páncreas exocrino exacto de estas neuronas en la fisiología pancreática es incierto, pero parece El páncreas secreta aproximadamente de 500 a 800 ml por día de jugo que afectan tanto la función exocrina como la endocrina. El páncreas también pancreático isosmótico, alcalino, inodoro e incoloro. El jugo pancreático tiene un rico suministro de fibras sensoriales aferentes, que son responsables es una combinación de células acinares y secreciones de células ductales. del intenso dolor asociado con el cáncer de páncreas avanzado, así como con Las células acinares secretan amilasa, proteasas y lipasas, enzimas la pancreatitis aguda y crónica. Estas fibras somáticas se desplazan en responsables de la digestión de los tres tipos de alimentos: dirección superior a los ganglios celíacos (fig. 33-7). La interrupción de estas carbohidratos, proteínas y grasas. Las células acinares tienen forma de fibras somáticas con un bloqueo del plexo celíaco puede detener la pirámide, con sus vértices mirando hacia la luz del acino. Cerca del transmisión de la sensación de dolor. vértice de cada célula hay numerosos zimógenos que contienen enzimas. Nervio vago derecho Nervio vago izquierdo Esófago ganglio celíaco nervios esplácnicos Páncreas Bazo Duodeno Aorta abdominal Figura 33-7.Inervación del páncreas. El páncreas tiene un rico suministro de fibras sensoriales aferentes que viajan superiormente a los ganglios celíacos. La interrupción de estas fibras somáticas con un bloqueo del plexo celíaco puede interferir con la transmisión del dolor pancreático.(Reproducido con autorización de Bell RH, Rikkers LF, Mulholland M: Digestive Tract Surgery:Un Texto y Atlas.Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins; 1996.) 1436 duodeno. El tripsinógeno se expresa en varias isoformas y una mutación sin sentido en el tripsinógeno catiónico, oPRSS1, da como resultado una activación intrapancreática prematura del tripsinógeno. Esto representa alrededor de dos tercios de los casos de pancreatitis hereditaria. El quimotripsinógeno se activa para formar Células centroacinares quimotripsina. La tripsina también activa la elastasa, la carboxipeptidasa A y B y la fosfolipasa. La tripsina, la quimotripsina y la elastasa escinden los enlaces entre los aminoácidos dentro de una cadena peptídica diana, y conducto intercalado las carboxipeptidasas A y B escinden los aminoácidos al final de las cadenas peptídicas. A continuación, los aminoácidos individuales y los dipéptidos pequeños se transportan activamente a las células epiteliales intestinales. La lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos a 2-monoglicéridos y ácidos grasos. La lipasa pancreática se secreta en forma activa. La colipasa también es secretada por el páncreas y se une a la lipasa, cambiando su configuración molecular y aumentando su actividad. La fosfolipasa A2 es secretada por el páncreas como una proenzima que se activa con la tripsina. La fosfolipasa A2 hidroliza los fosfolípidos y, como todas las PARTE II lipasas, requiere sales biliares para su acción. La hidrolasa de éster carboxílico y la colesterol esterasa hidrolizan sustratos lipídicos neutros como ésteres de colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos. Luego, la grasa hidrolizada se empaqueta en micelas para su transporte a las células epiteliales intestinales, donde los ácidos grasos se vuelven a ensamblar y se empaquetan dentro de quilomicrones para su transporte a través del sistema linfático hacia el torrente sanguíneo (cuadro 33-1). La hidrolasa de éster carboxílico y la colesterol esterasa CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS hidrolizan sustratos lipídicos neutros como ésteres de colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos. Luego, la grasa hidrolizada se empaqueta en micelas para su transporte a las células epiteliales intestinales, donde los ácidos grasos se vuelven a ensamblar y se empaquetan dentro de quilomicrones para su transporte a través del sistema linfático hacia el torrente sanguíneo (cuadro 33-1). La hidrolasa de éster carboxílico y la colesterol esterasa hidrolizan sustratos lipídicos neutros como ésteres de colesterol, vitaminas liposolubles y triglicéridos. Luego, la grasa hidrolizada se empaqueta en micelas para su transporte a las células epiteliales intestinales, donde los ácidos grasos se vuelven a ensamblar y se empaquetan dentro de quilomicrones para su transporte a Células acinares través del sistema linfático hacia el torrente sanguíneo (cuadro 33-1). Las células de los conductos centroacinares e intercalados Figura 33-8.Célula acinar. Los gránulos de zimógeno se fusionan con la secretan el agua y los electrolitos presentes en el jugo pancreático. Unas membrana apical y liberan múltiples enzimas para digerir carbohidratos, 40 células acinares están dispuestas en una unidad esférica llamadaacino proteínas y grasas.(Reproducido con permiso de Bloom W, Fawcett DW:. Las células centroacinares están ubicadas cerca del centro del acino y un libro de texto de histología,10ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Saunders; son responsables de la secreción de líquidos y electrolitos. Estas células 1975.) contienen la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de bicarbonato. La cantidad de bicarbonato secretado varía con la tasa de secreción pancreática, y se secretan mayores concentraciones de gránulos que se fusionan con la membrana celular apical (fig. 33-8). A bicarbonato a medida que aumenta la tasa de secreción pancreática. La diferencia del páncreas endocrino, donde las células de los islotes se secreción de cloruro varía inversamente con la secreción de bicarbonato, especializan en la secreción de un tipo de hormona, las células acinares de modo que la suma de estos dos permanece constante. Por el individuales secretan todo tipo de enzimas. Sin embargo, la proporción de las contrario, las concentraciones de sodio y potasio se mantienen diferentes enzimas liberadas se ajusta a la composición de los alimentos constantes en todo el espectro de tasas secretoras.3 digeridos a través de la regulación no paralela de la secreción. (Figura 33-9). La hormona secretina se libera de las células de la mucosa La amilasa pancreática se secreta en su forma activa y duodenal en respuesta al quimo ácido que pasa a través del píloro hacia el completa el proceso digestivo ya iniciado por la amilasa salival. La duodeno. La secretina es el principal estimulante de la secreción de amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma activa bicarbonato, que amortigua el líquido ácido que ingresa al duodeno desde el e hidroliza el almidón y el glucógeno a glucosa, maltosa, maltotriosa estómago. La CCK también estimula la secreción de bicarbonato, pero en y dextrinas. Estos azúcares simples se transportan a través del mucha menor medida que la secretina. CCK potencia la secreción de borde en cepillo de las células epiteliales intestinales mediante bicarbonato estimulada por secretina. La gastrina y la acetilcolina, ambos mecanismos de transporte activo. La hidrólisis gástrica de proteínas estimulantes de la secreción de ácido gástrico, también son estimulantes produce péptidos que ingresan al intestino y estimulan las células débiles de la secreción de bicarbonato pancreático.4 endocrinas intestinales para que liberen péptido liberador de La vagotomía troncal produce una miríada de efectos complejos en el colecistoquinina (CCK), CCK y secretina, que luego estimulan al tracto digestivo corriente abajo, pero el efecto total en el páncreas páncreas para que secrete enzimas y bicarbonato en el intestino. exocrino es una reducción en la secreción de bicarbonato y líquido.5El Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren páncreas endocrino también influye en las secreciones pancreáticas activación. El tripsinógeno se convierte en su forma activa, la tripsina, exocrinas adyacentes. Se cree que la somatostatina, el polipéptido mediante otra enzima, la enteroquinasa, que es producida por las células de la pancreático (PP) y el glucagón inhiben la secreción exocrina. mucosa duodenal. La tripsina, a su vez, activa las demás enzimas proteolíticas. Las células acinares liberan enzimas pancreáticas desde sus gránulos de La activación del tripsinógeno dentro del páncreas se previene por la presencia zimógeno hacia la luz del acino, y estas proteínas se combinan con las de inhibidores que también son secretados por las células acinares. La falta de secreciones de agua y bicarbonato de las células centroacinares. El jugo expresión de un inhibidor de tripsinógeno normal, el inhibidor de la tripsina pancreático luego viaja a través de pequeños conductos intercalados. Varios secretora pancreática (PSTI), también conocido como inhibidor de la serina pequeños conductos intercalados se unen para formar un conducto proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1), es una causa de pancreatitis familiar. La interlobulillar. Las células de los conductos interlobulillares aportan líquidos y inhibición de la activación del tripsinógeno asegura que las enzimas dentro del electrolitos para ajustar las concentraciones finales del líquido pancreático. Los páncreas permanezcan en un estado precursor inactivo y se activen solo conductos interlobulillares luego se unen para formar unos 20 conductos dentro del secundarios que desembocan en el conducto pancreático principal.  Tabla 33-1 1437 Enzimas pancreáticas ENZIMA SUSTRATO PRODUCTO Carbohidrato almidón, glucógeno Glucosa, maltosa, maltotriosa, Amilasa (activa) dextrinas Proteína endopeptidasas Escindir enlaces entre aminoácidos Aminoácidos, dipéptidos Tripsina (activa) Enteroquinasa Tripsinógeno (inactivo) CAPÍTULO 33 Enteroquinasa Quimotripsinógeno (inactivo) tripsina Quimotripsina (activa) Proelastasa (inactiva) Enteroquinasa tripsina Elastasa (activa) exopeptidasas Escinde los aminoácidos desde el final - Procarboxi peptidasa A y B (inactiva) Enteroquinasa de cadenas peptídicas Carboxipeptidasa A&B (activa) PÁNCREAS gordo Lipasa pancreática (activa) triglicéridos 2-Monoglicéridos, ácidos grasos Fosfolipasa A2 (inactiva) tripsina Fosfolipasa - Fosfolipasa A2 (activa) Colesterol esterasa Lípidos neutros - La destrucción del árbol ductal ramificado por inflamación secretan insulina, células delta que secretan somatostatina, células recurrente, cicatrización y depósito de cálculos en la pancreatitis épsilon que secretan grelina y células PP que secretan PP (cuadro 33-2). crónica contribuye finalmente a la destrucción del páncreas La insulina es la hormona pancreática mejor estudiada. El exocrino y la insuficiencia pancreática exocrina. descubrimiento de la insulina en 1920 por Frederick Banting, ortopedista páncreas endocrino Hay casi 1 millón de islotes de Langerhans en el páncreas adulto normal. Tabla 33-2 Varían mucho en tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes más grandes están ubicados más cerca de las arteriolas principales y los islotes más pequeños Productos de péptidos de los islotes pancreáticos están incrustados más profundamente en el parénquima del páncreas. La HORMONAS CÉLULA DE LOS ISLOTES FUNCIONES mayoría de los islotes contienen de 3000 a 4000 células de cinco tipos principales: células alfa que secretan glucagón, células beta que Insulina Beta Disminuye la gluconeogénesis, glucogenólisis, descomposición de ácidos grasos y cetogénesis Jugo pancreatico Plasma Aumento de la glucogénesis, proteína 180 180 síntesis y captación de glucosa Después 160 Na = 151,5 160 Glucagón Alfa Efectos opuestos de la insulina; aumenta hepática 140 140 Concentración (mEq/L) HCO3 glucogenólisis y 120 Cl = 110,0 120 gluconeogénesis 100 100 somatostatina Delta Inhibe la secreción y la acción. 80 80 de todos los péptidos pancreáticos e intestinales, inhibe el crecimiento celular 60 60 Pancreático PP o F Inhibe la exocrina pancreática 40 40 cl H CO3= 26,0 Polipéptido secreción y facilita la acción 20 20 hepática de la insulina k K = 5,38 0 0 amilina Beta Contrarregula la insulina 0 0.4 0.8 1.2 1.6 (IAPP) secreción y función Tasa secretora (mL/min) Pancreastatina Beta Disminuye la insulina y secreción de somatostatina, Figura 33-9.Composición de las secreciones exocrinas pancreáticas. Mayores aumenta la secreción de glucagón, concentraciones de bicarbonato se secretan a tasas secretoras más altas, y la secreción de cloruro varía inversamente con la secreción de bicarbonato. Por disminuye la secreción exocrina el contrario, las concentraciones de sodio y potasio son independientes de la Grelina épsilon Disminuye la secreción de insulina y tasa secretora.(Reproducido con permiso de Bro-Rasmussen F, Killmann SA, acción Thaysen JH: La composición del jugo pancreático en comparación con el sudor, Péptido YY no conocida Aumenta la secreción de insulina y la saliva parótida y las lágrimas.Escáner Acta Physiol. 26 de septiembre de (PAY) crecimiento de células beta 1956; 37 (2-3): 97-113.) 1438 cirujano, y Charles Best, estudiante de medicina, fue reconocido con la concesión del Premio liberación de insulina, mientras que la somatostatina, la amilina y la pancreastatina Nobel de Fisiología o Medicina. Produjeron diabetes en perros al realizar una inhiben la liberación de insulina.6Las fibras colinérgicas y las fibras simpáticas alfa pancreatectomía total y luego los trataron con extractos pancreáticos crudos de pancreata estimulan la liberación de insulina, mientras que las fibras simpáticas beta inhiben la de perro y ternero utilizando técnicas para prevenir la descomposición de la insulina por las secreción de insulina. enzimas proteolíticas del páncreas exocrino. Posteriormente, la insulina se purificó y se La función glucorreguladora de la insulina es inhibir la producción encontró que era un péptido de 56 aminoácidos con dos cadenas, una alfa y una beta, unidas de glucosa endógena (hepática) y facilitar el transporte de glucosa a las por dos puentes disulfuro y un péptido de conexión, o péptido C. La proinsulina se produce células, lo que reduce los niveles de glucosa en plasma. La insulina en el retículo endoplásmico y luego se transporta al complejo de Golgi, donde se empaqueta también inhibe la glucogenólisis, la descomposición de los ácidos grasos en gránulos y se escinde el péptido C. Hay dos fases de secreción de insulina. En la primera y la formación de cetonas, y estimula la síntesis de proteínas. Hay una fase, se libera la insulina almacenada. Esta fase dura unos 5 minutos después de una prueba cantidad considerable de reserva funcional en la capacidad secretora de de glucosa. La segunda fase de la secreción de insulina es una liberación prolongada y insulina. Si la porción restante del páncreas está sana, se puede resecar PARTE II sostenida debido a la producción continua de insulina nueva. La síntesis de insulina por parte alrededor del 80% del páncreas sin que el paciente se vuelva diabético.7 de las células beta está regulada por los niveles de glucosa en plasma, las señales neurales y En pacientes con pancreatitis crónica u otras afecciones en las que gran la influencia paracrina de otras células de los islotes. El diagnóstico de diabetes se realiza parte de la glándula está enferma, la resección de una fracción más mediante pruebas de tolerancia a la glucosa orales e intravenosas (IV). La glucosa oral no pequeña del páncreas puede provocar diabetes pancreatogénica o tipo solo ingresa al torrente sanguíneo sino que también estimula la liberación de hormonas 3c (cuadro 33-3). CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS entéricas como el péptido inhibidor gástrico (también conocido como El diagnóstico de Los receptores de insulina son diméricos, tirosina quinasa, que diabetes se realiza mediante pruebas de tolerancia a la glucosa orales e intravenosas (IV). La contienen proteínas transmembrana que se encuentran en todas las células. glucosa oral no solo ingresa al torrente sanguíneo sino que también estimula la liberación de La deficiencia de insulina (observada en la diabetes tipo 1 y tipo 3c) da como hormonas entéricas como el péptido inhibidor gástrico (también conocido como El resultado una sobreexpresión o regulación positiva de los receptores de diagnóstico de diabetes se realiza mediante pruebas de tolerancia a la glucosa orales e insulina, lo que provoca una mayor sensibilidad a la insulina en el músculo y intravenosas (IV). La glucosa oral no solo ingresa al torrente sanguíneo sino que también los adipocitos (y, por lo tanto, aumenta el riesgo de hipoglucemia inducida por estimula la liberación de hormonas entéricas como el péptido inhibidor gástrico (también insulina). La diabetes tipo 2 se asocia con una regulación a la baja de los conocido comopolipéptido insulinotrópico dependiente de glucosaoGIP), péptido similar al receptores de insulina y una hiperinsulinemia relativa, con la consiguiente glucagón-1 (GLP-1) y CCK que aumentan la secreción de insulina y, por lo tanto, se resistencia a la insulina. Algunas formas de diabetes se asocian con denominanincretinas. Como resultado, la glucosa oral es un estímulo más vigoroso para la alteraciones seleccionadas de los receptores de insulina hepáticos o secreción de insulina que la glucosa IV. En la prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT), el periféricos, como la diabetes pancreatogénica o tipo 3c (T3cDM) o la diabetes paciente permanece en ayunas durante la noche y se determina un valor de glucosa basal. juvenil de inicio en la madurez (MODY). Cuarenta g/m2o se administran 75 g de glucosa por vía oral durante 10 minutos. Se toman El glucagón es un péptido monocatenario de 29 aminoácidos que muestras de sangre cada 30 minutos durante 2 horas. Los valores normales y los criterios promueve la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas y contrarresta para la diabetes varían según la edad, pero esencialmente todos los valores deben ser 400 ≤400 ≤300 ≤200 con respiratorio ≤100 con respiratorio apoyo apoyo Coagulación Plaquetas (xl01por μL) > 150 ≤150 ≤100 ≤50 ≤20 PARTE II Hígado Bilirrubina (μmol/L) 204 Cardiovascular Hipotensión Sin hipotensión MAPA 5 o epi Dopamina > 15 o epi mmHg dobutamina (cualquier dosis)a ≤0.1ao norepi ≤0.1a > 0,1ao norepi > 0.1a CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS Sistema nervioso central puntuación de coma de Glasgow 15 13–14 10–12 6–9 55 años Caída de hematocrito > 10 puntos predecir la gravedad de la pancreatitis aguda en pacientes individuales. En WBC > 16.000/mm3 Elevación de BUN > 5 mg/dL ausencia de nuevos biomarcadores de la gravedad de la pancreatitis, se ha Glucosa en sangre > 200 mg/dL Calcio sérico 350 UI/L PO arterial 2 250 U/dL Déficit de bases > 4 mEq/L deben aumentar el juicio clínico, pero no reemplazarlo.64 Fluido estimado Durante los primeros 2 a 3 días, el médico debe estar alerta a los secuestro > 6 L pacientes con BUN o creatinina elevados y/o SIRS persistente después de Criterios para la pancreatitis aguda por cálculos biliares la reanimación adecuada con líquidos porque estos pacientes corren el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda grave.64 Al ingreso Durante las primeras 48 h PÁNCREAS Edad > 70 años Caída de hematocrito > 10 puntos Clasificación de la gravedad Clasificar o estadificar con precisión la gravedad de la pancreatitis aguda WBC > 18.000/mm3 Elevación de BUN > 2 mg/dL es importante para la toma de decisiones clínicas, la comunicación y la Glucosa en sangre > 220 mg/dL Calcio sérico 400 UI/L Déficit de bases > 5 mEq/L pancreatitis no se capturó en las clasificaciones binarias anteriores (leve AST sérica > 250 U/dL Fluido estimado o grave). Los determinantes clave de la gravedad son las complicaciones secuestro > 4 L locales (ausentes, estériles o infectadas) y las complicaciones sistémicas (ausentes, insuficiencia orgánica transitoria, insuficiencia orgánica Nota: Menos de tres criterios positivos predicen una enfermedad leve y sin complicaciones, mientras que más de seis criterios positivos predicen una enfermedad grave con un riesgo de persistente).25.72Recientemente se han propuesto dos sistemas de mortalidad del 50 %. clasificación: los tres grados (leve, moderadamente grave y grave) de los Abreviaturas: AST = aspartato transaminasa; BUN = nitrógeno ureico en Criterios revisados de Atlanta (RAC)51y las cuatro categorías (leve, sangre; LDH = lactato deshidrogenasa; PO = presión 2 parcial de oxígeno; moderada, severa, crítica) de la Clasificación Basada en Determinantes WBC = recuento de glóbulos blancos. (DBC)73(Cuadro 33-8). El DBC Datos de Ranson JHC. Factores etiológicos y pronósticos en la pancreatitis aguda humana: una revisión.Soy J Gastroenterol.1982, 77: 633 y de Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, et al. Signos pronósticos y el papel del manejo quirúrgico en la pancreatitis aguda.Surg Gynecol Obstet. 1974, 139: 69. Tabla 33-8 Definiciones para la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda La gravedad de la pancreatitis es importante para tomar decisiones de según la Clasificación de Atlanta Revisada11y la Clasificación Basada en triaje sobre si un paciente debe ser trasladado a un hospital terciario o a Determinantes14. (La insuficiencia orgánica transitoria tiene una duración una unidad de cuidados intensivos y en la toma de decisiones sobre la de 48 horas). sesenta y cincoHay una historia muy larga de intentos de encontrar marcadores Basado en determinante Clasificación revisada de Atlanta pronósticos o predictivos que estratifiquen con precisión el riesgo, Clasificación (2012) (2013) siendo los más utilizados los criterios de Ranson (cuadro 33-7) o los Templado Sin complicación local criterios de Glasgow modificados. Ambos utilizan parámetros clínicos y bioquímicos puntuados durante las primeras 48 horas de ingreso. Sin complicación sistémica Sin complicación local Cuando hay tres o más criterios positivos, la enfermedad se considera Sin complicación sistémica "pronosticada grave". Hay muchos otros enfoques para predecir la Moderar Complicación local estéril gravedad. A las 24 horas del ingreso, un puntaje APACHE II de 8 o más o y/o un nivel de proteína C reactiva sérica > 150 mg/dL tiene una precisión Insuficiencia orgánica transitoria Local o sistémico similar en la predicción de la gravedad que los criterios de Ranson.66El complicaciones sin Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis (BISAP) propuesto más