Semiología de Hígado, Páncreas y Vías Biliares PDF

SEMIOLOGÍA DE HÍGADO, PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES Gustavo A. Alvarez G. Universidad del Quindío  EL HÍGADO ES EL ÓRGANO MÁS CALUMNIADO…. Eso… es el hígado….. Sufro del hígado….  PÁNCREAS ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 15x2...

SEMIOLOGÍA DE HÍGADO, PÁNCREAS Y VÍAS BILIARES Gustavo A. Alvarez G. Universidad del Quindío  EL HÍGADO ES EL ÓRGANO MÁS CALUMNIADO…. Eso… es el hígado….. Sufro del hígado….  PÁNCREAS ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA 15x2 cms Glándula mixta lobulada compuesta por tejido endocrino y exocrino. En el hombre la distribución porcentual de la masa de tejido pancreático es: 80-85% exocrino. 10 -15% vasos, nervios y tejido conectivo. 2% Porción endocrina. Las células endocrinas se agrupan dentro del tejido exocrino formando un millón de islotes (de Langerhans) distribuidos por toda la glándula y rodeados por una importante red capilar a donde se realiza la secreción hormonal. IMÁGENES TIENE MÁS RELACIONES QUE EL PÁNCREAS….. ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS EXOCRINO Sistema ductal Gránulos de zimógeno Acinos Receptores hormonales ÓRGANOS ACINARES PARAMIXOVIRUS  PÁNCREAS EXOCRINO ANATOMÍA Wirsung Santorini Conformado por acinos y su sistema ductal En la membrana basolateral de las células acinares hay Inhibidor de la receptores para las hormonas tripsina, que se y combina con los neurotransmisores que cualquier regulan su secreción. tripsina que se Parasimpático. X par. haya formado accidentalmente en el páncreas o en el jugo pancreático y bloquea su actividad.  0,2 a 0,3 cc min SECRECIONES DEL PÁNCREAS 5cc min Vol. total: 1 a 4 EXOCRINO l día. Jugo pancreático: Es un líquido incoloro, alcalino que contiene dos tipos de secreciones: Enzimática: Que genera la hidrólisis de los nutrientes que contienen los alimentos. Acinos Hidroelectrolítica: que representa el vehículo de transporte de las enzimas, proporciona un medio alcalino – rico en bicarbonato- necesario Islotes para la activación enzimática, neutralizando el quimo procedente del estómago  Ácido Secretina Neutraliza H+ Colecistoquini na  SECRECIÓN HIDROELECTROLÍTICA 98% agua. Sodio y Acidificación del duodeno Bicarbonato Transp. La cantidad de Na HC03 secretina liberada es Secretina* proporcional a la acidez del contenido Células AMPc* C Bicarbonato duodenal. ductales CL El volumen de solución El AMPc (derivado del ATP) es un bicarbonatada es segundo mensajero con funciones de Neutraliza proporcional a la transducción y respuesta a un estímulo PH ácido cantidad de secretina externo o interno, como puede ser una liberada. hormona  SECRECIÓN ENZIMÁTICA Órgano con mayor producción de proteínas Clasificació Células acinares. n de enzimas 1. Proteolíticas 2. Lipolíticas 3. Glucolíticas 4. Nucleolíticas  Ribosomas: SÍNTESIS Y EMPAQUETAMIENTO DE síntesis ENZIMAS DIGESTIVAS proteica. Síntesis en Retículo Glicosilación* endoplásmico Transporte a Concentración Aparato de Golgi Transporte a gránulos de zimógeno Membrana apical / Liberación. Exocitosis fusión Empaquetamie * Adición de un glúcido a una molécula proteica, cambiando sus propiedades nto químicas generando un compuesto conjugado. Estabilidad funcional.  SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS “La enteroquinasa es una enzima del borde Zimógenos o proenzimas en cepillo del duodeno e intestino delgado, inactivas Autodigestión + que en presencia de 3 Regula la velocidad con que Péptido inhibidor de tripsina ácidos biliares activa los alimentos se vacían del (PIT) estómago, actuando sobre la conversión de tripsinógeno en el esfínter pilórico. También Paso al duodeno estimula la producción y la tripsina y esta a su vez entrega de bilis, activa el resto de incrementando la actividad proteasas” Tripsinógeno se convierte en de las enzimas liberadas tripsina: por el páncreas. 1. Enteroquinasa 2. Colecistoquinina Activación de las CCK enzimas Grasas en pancreáticas. duodeno  Secreción Gastrina Saciedad y H+ otras Vesícula emociones X par 1.Estómago biliar SNC QUIMO GRASO QUIMO +PROTEINAS ÁCIDO. ENTEROQUINAS CCK SECRETINA PANCREAS PANCREAS A EXOCRINO ENDOCRINO Jugo Oddi pancreático Insulina 2. DUODENO activado JUGO PANCREÁTICO Glucagón Neutralizante Zimógenos Bicarbonato Tripsinógen Tripsina o ENZIMAS PANCREÁTICAS  DE ESPECIAL INTERÉS Amilasa es una enzima glucolítica que participa en la digestión de los polisacáridos hidrolizando los enlaces. La mayoría de la amilasa en el cuerpo se produce en el páncreas y en las glándulas salivales. El rango normal es de 40 a 140 unidades por litro (U/L). Lipasa pancreática es una enzima lipolítica que actúa sobre los triglicéridos para convertirlos en ácidos grasos libres y glicerol permitiendo su absorción. En general, los resultados normales en sangre son 0 a 160 unidades por litro (U/L)  CONTROL DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Periodo interdigestivo Digestivo/posprandial Escasa Hora, estado de conciencia y tiempo de Secreción abundante. ayuno. Fase cefálica. X par vista, olfato y Estimulación autónoma y hormonal con masticación péptidos con acción estimulante o Fase gástrica. Mecanismo colinérgico inhibitoria. como respuesta a la distensión. Se considera que esta regulación Gastrina. interdigestiva es importante para: Fase intestinal. Respuesta al Desalojar o limpiar el tracto vaciamiento gástrico. gastrointestinal superior de partículas Colecistoquinina. alimentarias, Descamación celular y estabilizar la flora intestinal.  1.PÁNCREAS. Esfínter de Oddi.  PÁNCREAS COMO GLÁNDULA Exocrino Endocrino Síntesis de enzimas digestivas Los acinos pancreáticos sintetizan enzimas digestivas inactivadas y bicarbonato como respuesta a la presencia de quimo ácido en el intestino proximal. GLP-1: El péptido similar al glucagón I tipo 1 (GLP-1) Regula A y B CHO y Proteínas en íleon ENZIMAS PRODUCIDAS La eventual acumulación de enzimas POR EL PÁNCREAS pancreáticas activa la tripsina: Enzimas producidas por el páncreas: Autodigestión pancreática. 1.Proteolíticas: Tripsinógeno. Quimiotripsinógeno y procarboxipeptidasa. Tripsina (activada por la presencia de enteroquinasa*) genera: Quimotripsina y carboxipeptidasa. 2. Glucolíticas: Amilasa pancreática. 3. Lipolíticas: Lipasa pancreática, colesterol estearasa y fosfolipasa. *la enteroquinasa es producida en 4. Fosfodiesterasas: el duodeno por la presencia de sales biliares Ribonucleasas y desoxiribonucleasas.  PRODUCCIÓN DE BICARBONATO El ion bicarbonato es producido por por los conductos pancreáticos en concentración de hasta 145 meq/L. DOLOR ABDOMINAL ALTO  “No le he podido quitar el dolor” “Vatocar” darle tramadol”  Dolor Severo epigástrico irradiado a la espalda en banda Enzimas Elevadas más de tres veces su rango superior normal Amilasa: Vida corta. falsos positivos: ERC, Colecistitis, apendicitis, obstrucción o isquemia intestinal. Patología ginecológica. CL AVES DIAGNÓSTICAS. Lipasa: Vida más larga. Falsos positivos en diabéticos. Imágenes TAC contrastado. RNM Ecografia de hígado y vías biliares. Colangio RNM o Endoscópica 2 de 3 PANCREATITIS. Incidencia 13 a 45 casos 100000 habitantes “El páncreas Mortalidad puedededegradar 5 a 10%el alcohol tanto por vía oxidativa como no oxidativa, causando aumento de los radicales libres, edema pancreático, Amilasa total en sangre: VN 40 a 140 activación de la tripsina intracelular, y la unidades /L inducción de factores de transcripción Valores del orden de 200 a 500 o más proinflamatorios, que son compatibles con pancreatitis aguda. estimulan a las células estrelladas, conduciendo a una respuesta inflamatoria sistémica e Lipasa pancreática en sangre VN 0-160 insuficiencia u/L. Más sensible y específica para dx de Orgánica”. pancreatitis (94 y 96%). Tumores, patología gástrica y biliar. Etiopathogenic Considerations of Alcohol in Pancreatitis Leonardo Javier Pérez Ponce1 Roberto Carlos Barletta Farías1Gabriela Castro Vega1  CAUS AS DE PANCREATITIS Hipertrigliceridemia Mayor a 1000 mg dl. Toxicidad de ácidos grasos: los ácidos grasos libres pueden dañar directamente el tejido pancreático.. Obstrucción vascular: La Causas principales: acumulación de quilomicrones litiasis biliar (obstrucción) predominio en puede causar obstrucción en los mujeres y por otro lado está el alcoholismo vasos pancreáticos, predominio en hombres alcohólicos. Valoración de la función exocrina  CLAVE “La elastasa pancreática se utiliza como un marcador en el diagnóstico de pancreatitis crónica e insuficiencia pancreática exocrina. Su concentración en las heces refleja la función exocrina del páncreas; niveles bajos indican problemas en la producción de enzimas pancreáticas. Valores de elastasa fecal inferiores a 100 µg/g son indicativos de insuficiencia pancreática severa”  MECANISMOS DE FALL A SISTÉMICA EN L A PANCREATITIS AGUDA Activación de Enzimas Pancreáticas: Esta activación puede desencadenar una respuesta inflamatoria severa que afecta no solo al páncreas, sino también a otros órganos. Disfunción de la Microcirculación: Lo que resulta en edema, hemorragia y necrosis. Estos cambios vasculares pueden comprometer el suministro de sangre a otros órganos, contribuyendo a la disfunción orgánica. Liberación de Mediadores Inflamatorios: La necrosis pancreática y la inflamación resultante llevan a la liberación de citoquinas y otros mediadores inflamatorios en el torrente sanguíneo. Esta respuesta sistémica puede resultar en sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que son factores críticos en el desarrollo de falla orgánica múltiple. Infección de Tejidos Necróticos: La necrosis del páncreas puede complicarse con infecciones, que a su vez aumentan el riesgo de sepsis y deterioro funcional de otros sistemas orgánicos. La presencia de necrosis infectada es un predictor de muerte. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO Acumulación de líquido pancreático en una cavidad delimitada por tejido fibroso y de granulación, sin revestimiento epitelial  CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS Clasificación clínica Clasificación patológica.  Las células estrelladas pancreáticas (PSC) son las principales efectoras de la fibrogénesis pancreática. En etapa quiescente (inactiva) se encuentran en áreas perivasculares y periacinares captando posibles cambios en la homeostasis del tejido: PANCREATITIS CRÓNICA Una vez activadas, en respuesta a daño “Desde el punto de vista clínico, como motivo de consulta hay 3 pancreático, cambian a componentes principales, que son: morfología tipo fibroblasto. Generando Dolor. fibrosis. Indigestión. Diabetes. Apoyados en antecedentes significativos.  Claves clínicas Dolor epigástrico irradiado al dorso. Curso impredecible Esteatorrea (10% de lipasa) Pérdida de peso Tardía disminución de proteasas y amilasas Diabetes por destrucción de islotes Hiperglicemia Signos de Hemorragia retroperitoneal  CRITERIOS CLÍNICOS DE FALLA ORGÁNICA EN PANCREATITIS*. Pulmonar: Saturación arterial de O2 disminuida. Renal: Creatinina mayor a 2 mg/dl a pesar de hidratación adecuada. Digestivo: Hemorragia digestiva mayor a 500 ml. Neurológico: Confusión o coma. Cardiovascular: Presencia de choque. * 2 o más sistemas: falla multisistémica. CATEGORÍAS DE ENFERMEDAD PANCREÁTICA. Pancreatitis Fibrosis quística Cáncer de páncreas. Insulinoma. Diabetes. leucina estimula la secreción de insulina CÁNCER DE PÁNCREAS Ictericia obstructiva Coluria y acolia. Pérdida de peso. DIAGNÓSTICO?? HÍGADO  Producción diaria de 2.HÍGADO, BILIS Y VÍA BILIAR. bilirrubina 250-350 mg. al día = a 2mg % Vn: BT 1,2 mg% DETECCIÓN“La CLÍNICA DE no es bilirrubina ICTERICIA el producto final simplemente del metabolismo del hem. En la actualidad, se considera que es una sustancia fundamental como antioxidante y antiinflamatoria del suero”. The protective role of bilirubin in human beings William Otero Regino MD (1), Héctor Velasco MD (2), Héctor Sandoval MD (2)  Detoxificación Solubilidad en agua EFECTOS PROTECTORES DE LA BILIRRUBINA EN EL HUMANO Experimentalmente se ha encontrado que el sistema BV/ BR evita la toxicidad por acetaminofén al neutralizar los radicales libres tóxicos producidos por el metabolismo de este medicamento. Rechazo de trasplantes  FERRITINA Los valores bajos de ferritina proporcionan evidencia absoluta de los niveles deficiencia de hierro. Los niveles elevados a menudo indican sobrecarga de hierro, pero no son específicos. Como la ferritina es una proteína de fase aguda y también se libera de los hepatocitos dañados; por lo tanto, los niveles elevados de ferritina pueden encontrarse en trastornos inflamatorios, enfermedades del hígado, el exceso de alcohol, o enfermedades malignas.  Precipitaci FORMACIÓN DE ón. CÁLCULOS BILIARES Y CLÍNICA. SIGNO DE MURPHY Descripción clásica  Coloración amarillenta de piel y mucosas causadas por acumulación de pigmentos biliares. Hemolítica (destrucción de GR.)2% Hepatocelular (VH, cirrosis). CLÍNICA DE L A ICTERICIA Obstructiva(litiasis, Ca de páncreas). ICTERICIA CLÍNICA Detección clínica de Ictericia 70 a 80% de observadores lo hacen cuando el nivel de bilirrubina total en suero se encuentra entre 2,5 a 3,0 mg %. 83% cuando llega a 10 mg%. 96% cuando llega a 15 mg% Palmas Conjuntiva ocular. No Plantas en la esclera. Surco nasolabial Cara, mucosas, toda Conjuntivas la piel. respetadas. Prurito. ICTERICIA POR Aumento de bilirrubina libre o HEMÓLISIS indirecta: Bilirrubina libre 4 mg. Anemia, reticulocitosis (como respuesta de la médula ósea a la destrucción de GR). Hematomas. Trasfusiones. Eritroblastosis fetal.  Crigler-Najjar: deficiencia marcada. Se inicia en periodo neonatal. Tipo I y II B: 30 mg%. Kernicterus. Gilbert: disminución de la actividad DEFICIENCIA DE GLUCORONIL enzimática. Un ayuno de 24 horas aumenta en 50% la concentración TRASFERAS A de bilirrubina libre que por lo general se encuentra alrededor de 5 mg%.  I C T E R I C I A A S O C I A DA A DA Ñ O H E PAT O C E LU L A R CIRROSIS Nevus arácnido Eritema palmar Dilatación de venas abdominales: Centrales: hipertensión portal Periféricas: síndrome de vena cava. Hígado palpable firme. Bazo palpable (ht portal) Asterixis. Uni o bilateral. VÁRICES ESOFÁGICAS El número y el tamaño de los angiomas de piel se correlaciona con riesgo de sangrado de várices esofágicas. Foutch et al. 1988.  ICTERICIA ASOCIADA A OBSTRUCCIÓN AGUDA O PROGRESIVA DE L A VÍA BILIAR. Vesícula palpable en paciente ictérico. Suave No dolorosa Distendida Obstrucción extrahepática. 20% cálculos 92% malignidad. CBD: comun bile duct  PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA “para una correcta interpretación de las pruebas hepáticas, es necesario acompañarlas de una historia clínica completa y un examen físico apropiado y muchas veces recurrir a las imágenes o biopsia”  CATEGORÍAS DE ENFERMEDAD HEPÁTICA Colestasis Necrosis celular Flujo biliar disminuido o ausente. Aguda (>10 AT) Extrahepática: bilirrubina sérica y FA aumentadas. Crónica (