Osteoartrite - Aspectos, Fatores de Risco e Tratamento PDF

ASPECTOS DA OSTEOARTROSE DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA A Osteoartrose (OA), também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa das articulações sinoviais (diartroses – Figura 1). Ela é caracterizada clinicamente por dor e limi...

ASPECTOS DA OSTEOARTROSE DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA A Osteoartrose (OA), também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa das articulações sinoviais (diartroses – Figura 1). Ela é caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional ("insuficiência articular"), radiologicamente pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral, e histopatologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular – elemento alvo desse processo mórbido. Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose não é uma consequência normal do envelhecimento, e sim uma doença que depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. É a "campeã" das doenças articulares em termos de frequência na população – é a mais prevalente das reumatopatias. É importante no aspecto econômico por ser a maior causa específica de dias de trabalho perdidos e pelo alto custo de seu tratamento (uso crônico de AINE e analgésicos). Os estudos epidemiológicos, entretanto, possuem resultados discrepantes, já que alguns se baseiam apenas na definição radiológica, enquanto outros, além disso, exigem a sintomatologia. Pelo aspecto clínico isoladamente, a prevalência na população geral é de 3,5% e 10% nos maiores de 60 anos... Ressalta-se que isso é motivo de confusão na literatura, pois a grande maioria dos indivíduos com critérios radiológicos para OA não apresenta sintomas clínicos! A visualização de osteófitos típicos numa articulação característica (ver adiante) já é suficiente para definir a OA, sob o ponto de vista epidemiológico. Baseando-se nesse critério, você se surpreenderá com as estatísticas. Prevalência de OA em mulheres segundo a faixa etária (de acordo com critérios radiológicos): < 45 anos: 2%; 45-65 anos: 30%; > 65 anos: 70%. Quais são os fatores de risco da osteoartrose? Para facilitar o entendimento, podemos dizer que existem fatores relacionados ao próprio paciente (idade, sexo, predisposição genética, obesidade, trauma, patologias prévias ortopédicas ou não ortopédicas) ou a sua atividade profissional e/ou esportiva. Na Tabela 1, estão listados os principais fatores de risco para OA. No texto a seguir, comentaremos alguns detalhes importantes. Tab. 1 Principais Fatores de Risco da OA Idade > 45 anos. Sexo feminino. História familiar positiva. Obesidade. Patologias clínicas: ➤ Acromegalia; ➤ Ocronose; ➤ Hemocromatose; ➤ Doença de Wilson; ➤ Hipotireoidismo. Trauma: ➤ Rotura de menisco ou meniscectomia; ➤ Rotura do ligamento cruzado; ➤ Fraturas. Atividades esportivas: ➤ Ciclismo; ➤ Futebol; ➤ Ginástica olímpica; ➤ Corredores de velocidade (maratonistas não). Patologias ortopédicas: ➤ Doença de Legg-Calvé-Perthes; Displasia acetabular; ➤ Genu valgum ou varum. ➤ Atividades profissionais: ➤ Trabalhadores do algodão; ➤ Moedores; ➤ Mineiros; ➤ Perfuradores (britadeira). A idade é o fator de risco mais importante. Como vimos, a partir dos 45 anos a prevalência de OA aumenta em progressão geométrica, sendo bastante incomum antes disso. A explicação mais aceita é que o grau de atividade metabólica da cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do tempo. Em jovens, os condrócitos respondem à estimulação mecânica aumentando a síntese de matriz extracelular, e por isso a cartilagem desses indivíduos é naturalmente mais espessa e elástica. No idoso, o turnover da matriz cartilaginosa se encontra reduzido e os condrócitos já não respondem com a mesma eficiência aos estímulos mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais fina, com maior propensão ao desgaste e lesão do osso subjacente. A importância do sexo feminino para o risco de OA há muito é conhecida. Mulheres idosas possuem risco desproporcionalmente aumentado de OA em todas as articulações! Acredita-se que a deficiência de hormônios sexuais após a menopausa seja o principal fator contribuinte. A predisposição genética parece ser significativa somente em algumas articulações. Por exemplo: cerca de 50% dos casos de OA de quadril são "familiares", isto é, outros membros da família também são afetados, enquanto na OA dos joelhos o fator genético é menos importante, presente em apenas 30% (alguns estudos não encontraram nenhuma associação genética convincente)... Em famílias com muitos membros afetados por OA do quadril, foram identificadas mutações em genes envolvidos com a secreção de matriz extracelular pelos condrócitos (ex.: o alelo FRZB, cuja presença reduz a síntese de proteínas da matriz cartilaginosa). A obesidade, curiosamente, aumenta o risco de OA das mãos. Acredita-se que o acúmulo de gordura corporal esteja relacionado à maior circulação de algum fator metabólico que predisponha a OA. No caso da OA dos joelhos, a obesidade é o principal fator de risco, basicamente por exercer ação mecânica direta! A carga nesta articulação pode ser estimada multiplicando-se o peso corpóreo por seis (isto é, se o indivíduo pesa 100 kg, a força exercida sobre os joelhos é de 600 kg)! De um modo geral, pacientes obesos têm mais OA que os não obesos, além do que a intensidade dos sintomas tende a ser maior nos primeiros. A perda ponderal melhora o quadro clínico da OA. O desalinhamento anatômico da articulação (ex.: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea com incongruência das superfícies articulares), por levar a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares (com sobrecarga focal sobre a cartilagem), é um importantíssimo fator na gênese da OA. Isso pode ser bem exemplificado na doença de Legg-Calvé-Perthes (osteonecrose da cabeça femoral na infância), na displasia acetabular e no genu valgum ou genu varum congênitos. Atividades profissionais e esportivas que sobrecarregam determinadas articulações também aumentam o risco. Assim se explica a maior prevalência de OA em homens em relação às mulheres, quando analisamos as faixas etárias abaixo dos 45 anos... No caso dos joelhos, atividades repetitivas de flexão são as mais incriminadas (agachar, ajoelhar, subir escadas). A rotura de menisco e a meniscectomia são fatores de risco para a OA de joelho em homens de meia-idade. Certas doenças metabólicas sistêmicas, como a ocronose e a hemocromatose (deposição nas cartilagens de ácido homogentísico e ferro, respectivamente) também favorecem o surgimento de OA por interferirem no turnover da matriz cartilaginosa. Agora, a osteoporose e o tabagismo apresentam correlação negativa com a OA, como se fossem "fatores protetores"!!! O mecanismo fisiológico dessa associação "benéfica" ainda não foi esclarecido... PATOLOGIA O que encontramos na articulação acometida pela OA? Alterações da cartilagem: a osteoartrose é uma doença caracterizada pela perda progressiva da cartilagem articular. Alterações típicas podem ser facilmente percebidas através de artroscopia ou analisando-se o corte longitudinal de uma peça anatômica. Nas fases iniciais, percebe-se uma irregularidade da superfície cartilaginosa, que chamamos de fibrilação. Com o avanço do processo, surgem fendas e erosões na cartilagem articular, tipicamente com distribuição focal (áreas com sobrecarga de peso); elas evoluem para o desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma superfície branca e polida, semelhante ao marfim (eburnação). Ao corte da peça anatômica, observa-se redução da espessura da camada cartilaginosa, que pode desaparecer por completo em certos locais. A cartilagem possui alterações em sua composição, tornando-se mais hidratada e com menor quantidade de proteoglicanas (condromalácia). Na sua porção mais superficial há perda de condrócitos, enquanto na zona mais profunda, adjacente ao osso, existem focos de regeneração celular. Alterações do osso subcondral: a injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os osteoblastos a sintetizarem a matriz óssea, justificando o achado da esclerose óssea. Algumas regiões do osso desnudo, por absorverem as altas pressões do espaço articular, sofrem necrose provocando a formação de cistos subcondrais. Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, pelo processo de regeneração cartilaginosa, que se encontra acentuado na doença, porém, predominando em regiões não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens). Com a invasão da cartilagem neoformada por vasos sanguíneos, ocorre ossificação secundária. Assim, os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação acometida, e são achados característicos da OA. Sinovite: o termo "osteoartrite" pode ser utilizado no lugar de "osteoartrose" justamente pela existência de sinovite em casos avançados. Contudo, a inflamação da sinóvia na OA não é tão acentuada como nas artrites inflamatórias (artrite reumatoide, espondiloartropatias, colagenoses, artrite por depósito de cristais, artrite infecciosa, etc.)... Acredita-se que seja decorrente à liberação de múltiplos fragmentos ósseos e cartilaginosos que se desprendem de uma superfície articular altamente degenerada. Esses fragmentos eventualmente são visualizados na artroscopia. Casos avançados também se acompanham por formação de cristais microscópicos de fosfato e pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial. Acredita-se que tais cristais, por induzirem a liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, participem no processo inflamatório crônico que acompanha a OA "terminal". PATOGÊNESE Classificamos a osteoartrose como primária ou idiopática (de causa desconhecida) – que possui alguns padrões articulares clássicos (ver adiante) e representa o grupo mais frequente – e secundária, causada por trauma, malformações anatômicas, doenças congênitas (ex.: Legg-Calvé-Perthes), osteonecrose, endocrinopatias (hipotireoidismo, acromegalia) e distúrbios metabólicos (ex.: hemocromatose, doença de Wilson, ocronose). Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular (a cartilagem), são células ativas, que numa situação normal possuem metabolismo extremamente lento. Eles são os responsáveis pela síntese da matriz cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido hialurônico e proteoglicanas. Os próprios condrócitos também produzem enzimas capazes de degradar as macromoléculas dessa matriz – as metaloproteinases. Três são as principais: colagenase, gelatinase e estromelisina. Fisiologicamente, o balanço entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade dessas proteinases é regulada por inibidores fisiológicos locais, tais como o TIMP (inibidor tecidual de metaloproteinases). Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é NEGATIVO: a degradação é maior do que a síntese. Além disso, na tentativa de reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes (ex.: colágeno tipo X), inadequadas para a composição do tecido cartilaginoso normal. Uma série de citocinas produzidas pelas células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio, especialmente interleucina-1 e TNF-alfa (mediadores pró-inflamatórios), capazes de inibir a síntese de proteoglicanas e estimular a ação das metaloproteinases. Hoje em dia sabemos, por exemplo, que o estresse biomecânico pode tornar os condrócitos mais sensíveis à ação do TNF-alfa e da IL-1. Contudo, a patogênese da osteoartrose ainda não foi totalmente elucidada: como se dá, no corpo humano, a verdadeira inter-relação entre fatores genéticos, metabólicos, biomecânicos e inflamatórios? Video_01_Reu3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Como vimos, a maioria dos pacientes com sinais radiológicos de OA não apresenta sintomas. O motivo é que as fases iniciais da doença (onde se encontra um grande número desses indivíduos) são caracterizadas por lesão restrita à cartilagem articular, um tecido insensível à dor. Ademais, a intensidade dos sintomas não possui relação direta com o grau de OA na radiografia!!! As articulações mais acometidas pela OA são a primeira metatarsofalangiana ("hálux valgo"), as interapofisárias (coluna vertebral), Interfalangianas Distais (IFD) e Proximais (IFP), carpometacarpiana do primeiro quirodáctilo (polegar), os joelhos e o quadril. Outras articulações também podem ser envolvidas, como os cotovelos. Curiosamente, as Metacarpofalangianas (MCP) não são tipicamente afetadas (ao contrário da artrite reumatoide), assim como a articulação do tornozelo (exceto em formas secundárias de OA – por exemplo: pós-trauma). A OA geralmente costuma respeitar determinados padrões de acometimento articular. Os principais estão na próxima Tabela 2, relacionados ao tipo mais comum de indivíduo no qual a doença se manifesta.  Tab. 2 Principais Padrões de Acometimento Articular da OA Poliarticular das mãos e joelhos Mulheres de meia-idade. Monoarticular de joelho Mulheres ou homens de meia-idade. Monoarticular de quadril Homens jovens ou de meia-idade. Poliarticular destrutiva generalizada* Mulheres idosas. Coluna vertebral Mulheres e homens de meia-idade. *A forma poliarticular generalizada da OA caracteriza-se por acometimento de três ou mais grupos articulares distintos (considera-se IFP e IFD grupos distintos). Neste grupo, são comuns as exacerbações da inflamação, com VHS algumas vezes um pouco elevado, porém FR sempre negativo. O principal sintoma da OA é a dor articular, precipitada ou piorada pelo uso da articulação. A dor começa segundos ou minutos após o início do movimento, podendo permanecer por horas após o repouso. Tem um caráter tipo "aperto" ou "constrição". Eventualmente é desencadeada pelo próprio peso do corpo sobre a junta. Com o tempo, até cerca de 50% dos pacientes passam a referir dor em repouso e 30% apresentam dor noturna que pode dificultar o sono. Mas de onde vem a dor da OA??? Seu mecanismo depende de vários fatores, tais como: (1) instabilidade articular, levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula articular, ambas estruturas muito sensíveis à dor; (2) pressão intraóssea elevada, principalmente na placa subcondral, secundária à inflamação (vista na RM como edema de medula óssea); (3) sinovite; (4) dor muscular; e (5) síndromes periarticulares secundárias – bursite, tenossinovite. Além da dor, o paciente pode se queixar de rigidez articular desencadeada pelo repouso. Ao contrário da rigidez matinal típica das artrites inflamatórias (que persistem por mais de 1h), a rigidez matinal da OA não dura mais do que 30min (geralmente apenas alguns minutos). Queixas de "insegurança" e instabilidade articular também são frequentes (ex.: joelho). Muitos pacientes passam a, literalmente, ter medo de deambular! Outros referem perda da amplitude de movimento da articulação acometida, sendo impedidos de realizar determinadas tarefas (ex.: amarrar o sapato, no caso da OA de quadril). Em fases avançadas, pode haver limitação funcional grave e incapacitante, sendo necessário o tratamento cirúrgico. A fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares são achados comuns, explicados pelo desuso da articulação. Essa fraqueza contribui para a dor da OA, por aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e tendões. Tab. 3 Principais Sintomas Articulares da OA Dor articular associada ao uso. Dor articular em repouso ou noturna. Rigidez articular após repouso (< 30min). Sensação de insegurança/instabilidade articular. Limitação do arco de movimento. Incapacidade física. O exame físico do paciente revela dados sugestivos. A articulação acometida (ex.: joelho) tipicamente apresenta um ligeiro aumento de volume, de consistência firme, com pontos dolorosos periarticulares. Normalmente, não há sinais de derrame articular. A movimentação passiva pode ser dolorosa e apresentar crepitações audíveis ou palpáveis. Nos casos mais avançados, é comum a presença de deformidade articular. Também ocorre limitação do movimento passivo independente da dor. Sinais francos de instabilidade articular podem ser observados. Eventualmente, o paciente possui evidências de sinovite leve a moderada, com muita dor à movimentação, edema, aumento da temperatura e discreto derrame articular. Denominamos esses casos de "OA inflamatória", cuja abordagem terapêutica será um pouco diferente (ver adiante). É importante afastar outras causas de artrite que podem ocorrer em pacientes com OA, especialmente a pseudogota (depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio) e a artrite séptica. Na dúvida, uma artrocentese deverá ser realizada! O conceito de que a OA é invariavelmente progressiva é incorreto. Em vários pacientes, ocorre estabilização da doença. Alguns pacientes experimentam regressão da dor articular e até mesmo das alterações radiográficas!!! Dois importantes sinais podem ser facilmente percebidos no paciente com OA das mãos. Os nódulos de Heberden consistem numa expansão firme de osso recoberto de cartilagem, que se torna proeminente sobre o dorso das articulações interfalangianas distais. Os nódulos de Bouchard são aumentos semelhantes aos de Heberden, porém localizados sobre as articulações interfalangianas proximais. Esses nódulos são, na verdade, osteófitos palpáveis, quase patognomônicos de OA (especialmente os de Heberden). Veja na Figura 2.  Fig. 2: Nódulos de Heberden e Bouchard. Tab. 4 Principais Sinais Articulares da OA Aumento do volume, com consistência firme. Dor ao movimento passivo. Crepitação audível ou palpável. Limitação real da amplitude articular. Instabilidade articular. Sinais de sinovite (leve ou moderada). Nódulos de Heberden e Bouchard. ACHADOS RADIOLÓGICOS E DIAGNÓSTICO O diagnóstico da OA é feito através da história, exame clínico e exame radiológico. Agora vamos rever os principais achados da OA na radiografia. Os critérios estão listados na Tabela 5. Tab. 5 Principais Sinais Radiológicos da OA (Figuras 3, 4 e 5) Osteófitos – proeminências ósseas nas bordas da articulação. Redução (algumas vezes perda) do espaço articular. Esclerose do osso subcondral – acentuação da hipotransparência na região subcondral. Cistos subcondrais – imagens radiolucentes arredondadas na região subcondral. Colapso do osso subcondral. Fig. 3: OA de quadril.  Fig. 4: OA de joelho. Fig. 5: OA de mão (interfalangianas distais). O encontro de alguns desses achados associados a um quadro clínico compatível sugere fortemente o diagnóstico da OA! Como veremos adiante, com base nos critérios diagnósticos, somente na OA de mãos a radiologia não tem valor diagnóstico. A gravidade da OA também pode ser estimada pelos sinais radiológicos. Uma redução muito acentuada ou perda do espaço articular e a presença de cistos subcondrais (decorrentes de necrose focal do osso) são sinais de OA grave. O colapso do osso subcondral é um evento terminal. Outros exames de imagem podem auxiliar na avaliação do paciente com OA. A tomografia computadorizada é superior à radiografia convencional na avaliação da articulação do ombro. A ressonância nuclear magnética é o exame de escolha para o diagnóstico de várias condições associadas à OA: rotura de menisco, rotura do ligamento cruzado, osteonecrose, lesão do manguito rotador do ombro, etc. Este exame também pode nos fornecer dados sobre a composição da cartilagem articular. Exame do líquido sinovial: o derrame articular da OA é do tipo não inflamatório, com menos de 2.000 leuc./mm3, predominando as células mononucleares, com glicose normal. Exame de sangue: as provas de atividade inflamatória (hemograma, VHS, proteína C-reativa) estão caracteristicamente normais na OA, bem como o FAN e o fator reumatoide. Em idosos, podemos encontrar FR positivo em baixos títulos, mas tal achado se correlaciona com a idade avançada do paciente, e não à presença de um processo inflamatório autoimune. Video_02_Reu3 PECULIARIDADES DAS ARTICULAÇÕES ACOMETIDAS MÃOS É a forma mais comum de OA primária ou idiopática, sendo bem mais frequente no sexo feminino, comprometendo inicialmente as mulheres de meia-idade. Possui nítida predisposição familiar. Está associada à obesidade e à OA de joelhos. Os nódulos de Heberden (IFD) são característicos; os nódulos de Bouchard (IFP) são menos comuns. A presença dos nódulos faz com que essa forma de apresentação seja também conhecida como OA nodal. A OA de mãos pode se apresentar de forma insidiosa com dor e rigidez nas mãos, ou como um quadro articular agudo e recorrente, com sinais de sinovite. Eventualmente, podemos encontrar pequenos cistos gelatinosos, contendo ácido hialurônico no dorso dos dígitos, especialmente na inserção do tendão do extensor dos dedos na base da falange distal. O prognóstico desse tipo de OA costuma ser bom. Existe, contudo, um subtipo de OA nodal que cursa com acometimento articular mais agressivo, em que há maior destruição da cartilagem e do osso subcondral, sendo comum o achado radiológico de cistos e erosões ósseas. A deformidade e o comprometimento funcional podem ser graves. A sinóvia é mais extensamente infiltrada por mononucleares. Esse subtipo é conhecido como OA nodal erosiva. A OA da articulação carpometacarpiana do polegar, também conhecida como rizartrose, pode ocorrer de forma isolada ou em associação com a OA das interfalangianas. Quando isolada, é mais comum em homens e não possui relação com a obesidade, nem com a predisposição genética. O paciente apresenta dor ao movimento de pinçar e pode desenvolver uma deformidade quadrangular na base do polegar. Em 1990, o American College of Rheumatology se reuniu para desenvolver critérios diagnósticos clínicos para a OA de mãos. O diagnóstico é dado pela presença da dor ou rigidez nas mãos (critério obrigatório) associada a, pelo menos, três dos critérios a seguir. Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas entre dez articulações selecionadas (ver a seguir*). Aumento do volume, com consistência firme, de pelo menos duas articulações interfalangianas distais. Menos de três articulações metacarpofalangianas aumentadas; Deformidade em pelo menos uma das dez articulações selecionadas. *As dez articulações selecionadas (cinco de cada lado) são: 2ª e 3ª interfalangianas distais, 2ª e 3ª interfalangianas proximais, carpometacarpianas dos polegares. JOELHO A OA de joelho pode ser uni ou bilateral e é mais comum no sexo feminino. É a forma mais relacionada à obesidade. Algumas atividades profissionais e esportivas podem predispor a esse tipo de OA (ver anteriormente), bem como fraturas, roturas de menisco ou ligamento cruzado ou desalinhamentos congênitos (genu varum, genu valgum). A OA de joelho pode acometer toda articulação ou, mais comumente, apenas um compartimento dela. O compartimento medial é o mais acometido (75% dos casos), seguido pelo patelofemoral (50%) e pelo lateral (25%). Existem duas categorias estereotipadas de pacientes que apresentam OA de joelho: (1) mulheres de meia-idade ou idosas, que apresentam OA primária, frequentemente relacionada à obesidade e ao comprometimento das mãos; e (2) homens de meia-idade, com OA secundária à lesão de menisco ou meniscectomia. O paciente se queixa de dor à deambulação, dificuldade em subir escadas e rigidez articular matinal. O acometimento do compartimento medial pode levar à deformidade tipo genu varum ("pernas arqueadas") – ver Figura 6. Mais raramente, o acometimento do compartimento lateral pode induzir genu valgum. Fig. 6: Genu varum adquirido na OA de joelhos. Para o diagnóstico clínico da OA de joelho, segundo o American College of Rheumatology, o paciente deve apresentar dor no joelho (critério obrigatório) associada a, pelo menos, três dos critérios a seguir. Idade maior que 50 anos. Rigidez matinal durando menos de 30min. Crepitação. Aumento articular de consistência firme. Dor à palpação. Ausência de aumento da temperatura. Mais recentemente, o American College of Rheumatology apresentou critérios clínico-radiológico-laboratoriais para o diagnóstico de OA dos joelhos, que muito aumentaram a especificidade do diagnóstico (a sensibilidade dos critérios exclusivamente clínicos é discretamente maior):  Dor no joelho (critério obrigatório), mais... Osteófitos no raio X OU Rigidez matinal < 30min, mais... Crepitação com movimentação ativa, mais... Idade > 40 anos ou líquido sinovial típico de OA O curso da doença geralmente é insidioso, com longos períodos de estabilidade e episódios de agudização (sinovite). Um ponto de extrema importância é a fraqueza associada do quadríceps. Exercícios diários de extensão da perna contribuem para a melhora da dor nesses pacientes, contanto que não sejam indicados durante o quadro de sinovite. Em alguns pacientes, a evolução é grave, levando a um quadro de dor intratável ou ao colapso ósseo, necessitando nesse momento de cirurgia de correção (artroplastia de joelho). O acometimento patelofemoral costuma dar a clássica dor à compressão manual da patela com o quadríceps contraído. SAIBA MAIS... A OA patelofemoral não deve ser confundida com uma entidade chamada "síndrome algica patelofemoral", caracterizada por dor retropatelar, exacerbada ou precipitada pelo ato de ajoelhar-se, subir ou descer escadas. É simplesmente a causa mais comum de dor patelar em mulheres com menos de 45 anos. A dor é proveniente do "desgaste" causado pela sobrecarga crônica do joelho, sendo os fatores predisponentes o genu valgum e o mau alinhamento patelofemoral. No seu estado mais grave, a síndrome pode ser denominada condromalácia patelar, pela presença de anormalidades histológicas e irregularidades artroscópicas observadas na cartilagem patelar. A síndrome costuma ter um curso benigno e raramente evolui para OA patelofemoral. QUADRIL Alguns autores citam que a OA de quadril é mais comum no sexo masculino, e outros dizem que não há diferença entre os sexos. A literatura não confirma uma relação com a obesidade, porém, mostra associação negativa com a osteoporose. Na maioria das vezes, o comprometimento é unilateral. Existem três tipos anatômicos de OA de quadril: (1) superolateral (60% dos casos), mais comum no sexo masculino; (2) inferomedial (25%), mais comum no sexo feminino; e (3) concêntrico (15%), mais comum no sexo feminino. Cerca de 20% dos casos de OA de quadril são secundários a patologias previamente reconhecidas (displasia acetabular, doença de Legg-Calvé-Perthes, deslocamento congênito do quadril, diferença de comprimento entre os membros inferiores). O restante compõe o grupo da OA de quadril: "primária". Todavia, atualmente se acredita que grande parte dos casos de OA de quadril primária seja, na verdade, decorrente de defeitos congênitos mais sutis, como uma displasia acetabular não identificada na infância, que por conta da incongruência entre as superfícies articulares leva a um desgaste acelerado da cartilagem, manifestando-se como OA na vida adulta... Seja como for, o principal sintoma é a dor à deambulação, referida na nádega, na virilha, na coxa ou até mesmo no joelho (25% dos casos). A dor normalmente piora com a rotação interna da coxa. A rigidez articular acaba por dificultar tarefas do cotidiano, como amarrar os sapatos. Para o diagnóstico, pelo American College of Rheumatology, o paciente deve apresentar dor no quadril (critério obrigatório) associada a, pelo menos, dois dos critérios a seguir. VHS < 20 mm/h. Osteófitos no RX (acetabular ou femoral). Redução do espaço articular no RX. Nos casos graves, ocorre colapso da cabeça femoral, com redução do membro inferior afetado e dor refratária. A rotação interna (medial) é o primeiro movimento a ser perdido nos casos com incapacidade funcional. Existe um grupo de pacientes que apresenta uma evolução rápida e desastrosa, tornando-se incapacitado após alguns poucos anos, necessitando precocemente de artroplastia do quadril. Contudo, acredita-se que a maioria dos pacientes com OA de quadril tenha uma evolução insidiosa, com períodos longos de estabilidade. COLUNA VERTEBRAL Espondilose é o termo utilizado para definir a doença degenerativa da coluna vertebral, que possui, na verdade, dois componentes: (1) degeneração do disco intervertebral; e (2) osteoartrose das articulações interapofisárias (facetárias). Pela estreita relação biomecânica entre o disco intervertebral e as articulações apofisárias, tais patologias aparecem em conjunto, na mesma localização, tendo preferência pela coluna cervical, geralmente em torno de C5 (espondilose cervical), e pela coluna lombar, geralmente em torno de L3, L4 e L5 (espondilose lombar). Esses são justamente os segmentos lordóticos da coluna vertebral (o primeiro de maior mobilidade e o segundo de maior sustentação de peso). Do ponto de vista patológico e radiológico, a espondilose, em sua forma completa, reúne as seguintes alterações: redução do espaço discal, osteófitos nas bordas do corpo vertebral e os sinais clássicos da OA nas articulações apofisárias (redução ou perda do espaço articular, esclerose subcondral e osteofitose). Observe a Figura 7.  Fig. 7: Observe os sinais de espondilose entre C5 e C6 – redução do espaço discal, osteófitos anteriores e posteriores dos corpos vertebrais, redução do espaço articular facetário, com osteofitose e redução do forame intervertebral. A compressão da raiz C6 pode acarretar dor ou parestesia na porção lateral do antebraço e no polegar. Curiosamente, os sintomas álgicos (cervicalgia, lombalgia) não possuem relação importante com os sinais radiológicos de espondilose. Devemos ressaltar que grande parte dos indivíduos acima de 45 anos de idade possui algum sinal de espondilose degenerativa no exame radiológico, embora a maioria não refira sintoma algum... Por isso, só poderemos atribuir os sintomas álgicos à espondilose se afastarmos primeiro outras causas de cervicalgia ou lombalgia. A dor da espondilose provavelmente se origina da tensão de estruturas ligamentares, musculares, no ânulo fibroso discal e na própria articulação apofisária. É uma dor que piora com o movimento da coluna, sendo maior ao acordar e no final do dia (após a atividade física). A dor da OA apofisária piora com a extensão da coluna, enquanto que a dor da doença discal costuma piorar com a flexão da coluna. A dor cervical pode irradiar para o ombro, e a dor lombar pode irradiar para as nádegas e coxa. Tanto a cervicalgia quanto a lombalgia atribuídas à espondilose são mais frequentes na faixa etária entre 45-65 anos! Após a terceira idade, a rigidez ou a imobilidade articular "protegem" o paciente da dor (pelo estiramento articular), apesar da evolução dos sinais radiológicos. Algumas complicações bem documentadas da espondilose são: Compressão radicular: os osteófitos facetários podem reduzir o forame intervertebral, comprimindo as raízes nervosas, provocando cervicobraquialgia ou lombociatalgia; Mielopatia espondilótica cervical: a espondilose grave é uma das principais causas descritas de mielopatia cervical. O aumento progressivo dos osteófitos vertebrais e a hipertrofia do ligamento flavo podem levar à compressão, tanto das raízes cervicais como da própria medula cervical. O acometimento radicular pode levar à cervicobraquialgia, à perda da sensibilidade e amiotrofia nos membros superiores. A mielopatia espondilótica cursa insidiosamente com paraparesia espástica, marcha atáxica, etc. A doença deve ser reconhecida pela ressonância nuclear magnética e tratada com uma cirurgia de descompressão do canal medular; Compressão da artéria vertebral: a artéria vertebral passa através dos forames transversos de C6 a C1. A espondilose cervical, ao reduzir o espaço desses forames, pode comprimir a artéria vertebral durante a rotação da cabeça, provocando insuficiência vertebrobasilar (vertigem, diplopia, paraparesia); Estenose do canal vertebral lombar: a redução do canal vertebral por osteófitos apofisários pode levar a uma dor claudicante (desencadeada pela deambulação) na região lombar, que irradia para as nádegas e membros inferiores e alivia caracteristicamente com a flexão da coluna. Esta dor faz diagnóstico diferencial com a claudicação intermitente da síndrome de Leriche (aterosclerose da bifurcação aórtica); Espondilolistese: deslizamento de um corpo vertebral sobre o outro, geralmente entre L4 e L5 ou entre L5 e S1, produzindo lombalgia. A hérnia de disco, apesar de participar do processo degenerativo discal, costuma se apresentar numa fase mais precoce do processo, entre 30-50 anos de idade, momento no qual o núcleo pulposo ainda não perdeu a sua turgência. SAIBA MAIS... A OA de coluna vertebral não deve ser confundida com a hiperostose esquelética idiopática difusa (DISH – Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis). Nessa patologia, ocorre calcificação acentuada dos ligamentos paraespinhais, conferindo a estes o aspecto radiográfico de "cera escorrendo". O segmento mais acometido é o lombar, seguido pelo torácico. As articulações sacroilíacas são tipicamente poupadas, o que diferencia claramente esta entidade da espondilite anquilosante. As manifestações clínicas são, em geral, brandas, e algumas vezes ausentes, em contraste com os achados radiológicos floridos.  Video_03_Reu3 TRATAMENTO Como – até o momento – não é possível intervir no processo fisiopatológico básico da OA (impedindo a degeneração ou aumentando a síntese de cartilagem), o tratamento é basicamente sintomático, visando aliviar a dor e melhorar a função articular. A terapêutica da OA pode ser dividida em não farmacológica, farmacológica e cirúrgica. MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS Nos casos de OA com sintomatologia leve a moderada, a terapia não farmacológica deve ser a única medida prescrita! São estratégias que visam uma diminuição na sobrecarga articular através da redução ponderal, uso de bengalas, andadores e a utilização de calçados acolchoados ou palmilhas especializadas, geralmente prescritas por ortopedistas. Na OA de joelho, o uso de fitas adesivas ou joelheiras fenestradas para realinhamento da articulação pode diminuir a velocidade de evolução da doença. A perda de peso, mesmo de poucos quilos, tem um impacto extremamente favorável em retardar o aparecimento da dor e melhorar a já existente. Os exercícios físicos devem ser prescritos no intuito de melhorar o condicionamento físico, reforçar a musculatura periarticular e ampliar a mobilidade da articulação acometida. O mais consagrado é a extensão de pernas (utilizando caneleiras), para fortalecer o quadríceps, elemento fundamental na terapia da OA de joelho. Recomendam-se também atividades aeróbicas, como: natação, hidroginástica e caminhadas. A fisioterapia motora tem papel crucial. A aplicação de frio ou calor local pode elevar o limiar de dor e reduzir a espasticidade muscular. Períodos de repouso programado ao longo do dia também são fundamentais. Para alívio da dor, pode-se lançar mão da estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS) e da acupuntura, com resultados variados entre os pacientes... MEDIDAS FARMACOLÓGICAS Atualmente, as medidas farmacológicas na OA visam exclusivamente o controle dos sintomas (especialmente a dor), já que não atuam no processo patológico básico e não retardam a progressão da doença. Estão indicadas na OA com sintomatologia grave, ou nos casos refratários à terapia não farmacológica. ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINE) Os AINE têm sido considerados medicação de primeira linha para tratamento sintomático da dor relacionada à OA, de preferência em esquema "sob demanda", e não de forma regular. Em pacientes com uma ou poucas articulações afetadas, especialmente joelho e mão, a preferência é pelo uso de AINE tópicos, que nestes casos são tão eficazes quanto os AINE sistêmicos, mas acarretam bem menos efeitos colaterais. Os AINE sistêmicos (via oral) são reservados para pacientes com OA do quadril, com múltiplas articulações acometidas ou para aqueles refratários ao tratamento com AINE tópico. Deve-se atentar para o uso da menor dose eficaz possível, além de ter em mente que este uso deve ser feito sob demanda, e não de forma regular, conforme já mencionado. Pacientes com múltiplas comorbidades podem fazer uso de Inibidores de Bomba de Próton (IBP) em conjunto com o AINE, a fim de evitar o surgimento de úlcera péptica, ou então utilizar Coxibs (AINE inibidores seletivos da COX-2), drogas mais seguras do ponto de vista gastrointestinal. Como opção em pacientes portadores de múltiplas comorbidades e elevado risco relacionado ao uso de AINE (contraindicações ao uso dessas medicações), pode-se lançar mão da duloxetina, uma droga antidepressiva com propriedades analgésicas. Outra opção, que pode ser acrescentada aos esquemas anteriormente citados, consiste no uso tópico do creme de capsaicina, especialmente quando poucas articulações são acometidas. Entretanto, apesar de poder ser eficaz, seu uso é limitado pelo surgimento de efeitos colaterais locais. CORTICOIDES INTRA-ARTICULARES Podem ser utilizados nos casos refratários de dor monoarticular, trazendo alívio por 4-6 semanas. Têm como efeito teórico indesejável a diminuição da capacidade de regeneração da cartilagem articular. Por isso, as injeções de esteroides de depósito devem ter no mínimo periodicidade trimestral (no máximo, quatro aplicações por ano). A OA que melhor responde à injeção intra-articular de corticoide é a carpometacarpiana do polegar. O corticoide não deve ser injetado nas interfalangianas, pois estimula a precipitação de cristais de apatita e calcificação articular. OUTRAS MEDICAÇÕES Até pouco tempo atrás o paracetamol (acetaminofeno) era considerado a droga de primeira linha para tratamento sintomático da dor relacionada à OA. As recentes diretrizes de tratamento trazem orientações bastante diferentes, não valorizando o uso dessa medicação (há, inclusive, quem sugira seu abandono com este intuito). Todavia, alguns livros ainda podem citar esta informação, o que pode causar confusão na hora da prova dependendo da referência utilizada... Derivados do ácido hialurônico ("regenerador articular"): injeções intra-articulares semanais (total de cinco) de derivados do ácido hialurônico (hialuronato de sódio) têm sido indicadas em certos casos de OA grave de joelho (o efeito perdura por até seis meses). Tal terapia baseia-se no conceito de que a cartilagem articular lesada pela OA estaria depletada do ácido hialurônico, uma molécula importante para manter a elasticidade da cartilagem. Seu uso pode ser considerado no tratamento da OA de joelho refratária às demais medidas farmacológicas. A reposição de proteoglicanas (ex.: sulfato de condroitina e sulfato de glicosamina) surgiu como uma grande promessa no tratamento da OA, porém diferentes estudos randomizados mostraram resultados conflitantes... O American College of Rheumatology autoriza o uso dessas substâncias no tratamento adjuvante da OA, especialmente OA de joelho, que foi o subtipo da doença onde se mostraram os melhores resultados (redução dos sintomas). Apesar da propaganda que inicialmente foi feita em torno de seus benefícios teóricos, até o momento não foi confirmado que essa terapia consiga reverter o processo fisiopatológico da doença (isto é, não se sabe se ela de fato aumenta a síntese de matriz cartilaginosa), e estudos estão em andamento com o objetivo de elucidar essa questão. A colchicina pode ser tentada em pacientes com OA inflamatória refratária a outros fármacos, talvez por reduzir o componente inflamatório provocado pelos cristais de pirofosfato de cálcio (pseudogota), muitas vezes presentes. A hidroxicloroquina, apesar da ausência de grandes estudos randomizados, vem sendo utilizada por alguns grupos. A diacereína reduz a síntese de IL-1 beta e metaloproteinases, aumentando a produção de colágeno e proteoglicanas. Alguns estudos têm demonstrado eficácia discreta, mas estatisticamente significativa. O principal efeito adverso é a diarreia. MEDIDAS INTERVENCIONISTAS Em casos refratários de OA de joelho ou ombro, a lavagem articular com soro fisiológico e consequente remoção de debris pode trazer alívio sintomático por alguns meses. Entretanto, um estudo randomizado sugeriu que o benefício se deve, em grande parte, ao efeito placebo... A remoção de fragmentos de cartilagem por artroscopia pode prevenir a rigidez articular e eliminar a dor, especialmente em pacientes com predominância de sintomas mecânicos. A artroplastia total da articulação, com colocação de uma prótese articular, é reservada para pacientes com osteoartrose grave que possuem, apesar da terapêutica otimizada, dor refratária e incapacidade funcional. A cirurgia tem sido bastante eficaz, sobretudo, nas lesões de joelho e quadril. Podemos dizer que foi a medida terapêutica que mais modificou a história natural de pacientes com OA grave!!! Vale ressaltar um importante conceito: as artroplastias totais devem ser evitadas ao máximo em pacientes mais jovens (ex.: < 65 anos)! O motivo? Quanto maior a expectativa de sobrevida do indivíduo, maior a probabilidade de ocorrer falência da prótese (luxação). Postergando o procedimento até uma idade mais avançada, provavelmente evitaremos a necessidade de realizar uma segunda artroplastia total (cirurgia cuja taxa de falência da prótese é ainda maior)... Video_04_Reu3 ARTROPATIA NEUROPÁTICA: A "ARTICULAÇÃO DE CHARCOT" Podemos definir a Artropatia Neuropática (AN) como uma forma severa de osteoartrose, caracterizada por destruição progressiva articular associada à perda sensorial. A redução da sensação de dor e propriocepção somadas à perda dos reflexos musculares normais, que modulam o movimento articular e são certamente envolvidas na fisiopatologia dessa condição! A AN pode complicar uma variedade de doenças neurológicas que cursam com neuropatia sensorial. O diabetes mellitus figura como a causa principal, seguido pela amiloidose, hanseníase, siringomielia, tabes dorsalis (5-10% dos pacientes) e meningomielocele. A articulação envolvida pode apresentar-se com aumento de volume em função dos derrames sinoviais. Quando há acometimento do joelho, por exemplo, a instabilidade pode levar à deformidade em varus, valgus e o aumento das superfícies ósseas articulares e periarticulares. Curiosamente, apesar do aspecto clínico muitas vezes exuberante, a ausência de dor e incapacidade funcional podem fazer com que o paciente procure auxílio médico já em fases tardias da doença. Da mesma forma que na osteoartrose primária, com a progressão da lesão articular, sobrevêm instabilidade articular, subluxações e crepitação. Os diabéticos podem apresentar reabsorção dos metatarsos e falanges, sendo muitas vezes difícil a diferenciação com a osteomielite. A distribuição do acometimento articular vai depender da desordem subjacente, conforme observaremos na Tabela 6. Tab. 6 Doença Articulações Envolvidas Diabetes mellitus Metatarsofalangianas, tarsometatársicas e intertarsais. Siringomielia Ombro, cotovelo e punho. Amiloidose Joelho e tornozelo. Tabes dorsalis Joelho, quadril e tornozelo. Hanseníase Intertarsais e tarsometatársicas. Meningomielocele Tornozelo e intertarsais. DIAGNÓSTICO Nas fases iniciais, não costumam ser encontradas alterações radiológicas que, em casos plenamente desenvolvidos, se caracterizam por destruição articular, subluxações, neoformação óssea e derrame articular. O líquido sinovial pode apresentar-se seroso, serossanguíneo ou francamente hemorrágico. Condições como osteomielite, osteossarcoma e carcinoma metastático podem ser confundidas com AN e, muitas vezes, precisam ser afastadas com a realização de biópsia óssea. A cintilografia com leucócitos ou imunoglobulinas marcadas com índio-111 mostra absorção aumentada na osteomielite, mas não na AN. Fig. 8: "Articulação de Charcot" – cedido gentilmente pelo Serviço de Reumatologia do HUPE – UERJ.  Fig. 9: Radiografia da mesma articulação – cedido gentilmente pelo Serviço de Reumatologia do HUPE – UERJ. TRATAMENTO Não há tratamento curativo para a AN. A conduta adequada envolve um diagnóstico precoce para evitarmos deterioração futura. É importante o acompanhamento por um serviço de ortopedia com experiência no assunto. Imobilizações temporárias e uso de dispositivos ortopédicos são medidas de primeira linha. Estudos vêm mostrando redução do turnover ósseo e da temperatura dos pés de diabéticos com NA com bifosfonatos, tais como o pamidronato. A cirurgia (artrodese), que muitas vezes nos frustra, é recomendada na presença de ulcerações e deformidades inaceitáveis. Video_05_Reu3 CAP. 2 ARTROPATIAS POR CRISTAIS INTRODUÇÃO