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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 371: Osteoartritis David T. Felson; Tuhina Neogi INTRODUCCIÓN La osteoartrit...

Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 371: Osteoartritis David T. Felson; Tuhina Neogi INTRODUCCIÓN La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su prevalencia alta, en especial en el anciano y la cifra importante de discapacidad que origina, la convierten en una causa importante de incapacidad en los ancianos. Las poblaciones de países occidentales incluyen números cada vez mayores de ancianos, y el incremento de la prevalencia de la obesidad, que constituye un factor importante de riesgo, han hecho que aumente la frecuencia de la osteoartritis. La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras (fig. 371–1). Entre las más afectadas están la cadera, rodillas, primera articulación metatarsofalángica (MTP, metatarsalphalangeal joint), y la columna cervical y la lumbosacra. En las manos, el ataque es más frecuente en las articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso). Las articulaciones, en el sentido evolutivo, fueron diseñadas para animales que aún caminaban con cuatro miembros, y ello explica la aparición de OA en articulaciones que no estaban destinadas a soportar tareas de humanos, como la de pinzamiento (OA en la base del pulgar) o la marcha con el cuerpo erecto (OA de rodillas y caderas). Algunas articulaciones, como los tarsos, no sufrieron ataque porque su cartílago articular era extraordinariamente resistente a las grandes cargas. FIGURA 371–1 Articulaciones afectadas por la osteoartritis. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 1 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org extraordinariamente resistente a las grandes cargas. FIGURA 371–1 Access Provided by: Articulaciones afectadas por la osteoartritis. La OA se diagnostica con base en anomalías estructurales o en los síntomas que ellas generan. De acuerdo con estudios de necropsia, en los ancianos son casi indefectibles los cambios estructurales de la enfermedad; comprenden pérdida articular (en las radiografías se identifica como disminución del espacio interarticular) y la presencia de osteofitos. Muchos sujetos con signos radiográficos de OA no tienen manifestaciones en articulaciones, y a pesar de que es interesante la prevalencia de anomalías estructurales en el conocimiento de la patogenia del trastorno, lo que importa más desde la perspectiva clínica es la prevalencia de la osteoartritis sintomática. Los síntomas, por lo general dolor articular, son los que rigen el grado de discapacidad, las visitas al médico y los costos de la atención médica. En Estados Unidos, la OA sintomática de la rodilla (dolor casi en todo el día en los últimos 30 días en una rodilla, sumado a las manifestaciones radiográficas de OA en esa articulación) se observan en casi 12% de personas ≥ 60 años y 6% de todos los adultos ≥ 30 años. La OA coxofemoral sintomática aparece en casi 33% de los casos de la enfermedad de la rodilla. Desde el punto de vista radiográfico, la OA de la mano y la aparición de hipertrofia ósea de las articulaciones afectadas de las manos (fig. 371–2) son muy frecuentes en los ancianos, pero muchos casos no son sintomáticos. Incluso en tal situación, la OA sintomática de la mano aparece en casi 10% de los ancianos y a menudo causa limitación funcional mensurable. FIGURA 371–2 Osteoartritis grave de las manos que afecta las articulaciones interfalángicas distales (nódulos de Heberden) e interfalángicas proximales (nódulos de Bouchard). No se advierte hipertrofia ósea neta de otros sitios de las manos, como la base del pulgar. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 2 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 371–2 Osteoartritis grave de las manos que afecta las articulaciones interfalángicas distales (nódulos de Heberden) e interfalángicas proximales Access Provided by: (nódulos de Bouchard). No se advierte hipertrofia ósea neta de otros sitios de las manos, como la base del pulgar. La prevalencia de OA aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento; la enfermedad es poco común en adultos < 40 años y su prevalencia aumenta en personas > 60 años. También es un padecimiento que, cuando menos en sujetos en edad madura y ancianos, es mucho más frecuente en las mujeres que en los varones. Los signos radiográficos de OA son comunes en la zona baja del dorso y en el cuello, pero la dorsalgia y la cervicalgia no se han vinculado con los datos radiográficos de OA. Por tal razón, los dos tipos de dolor se exponen por separado (cap. 17). CONSIDERACIONES GLOBALES Con el envejecimiento de las poblaciones, tanto la prevalencia de la OA como la magnitud de incapacidad en todo el mundo relacionada con OA han ido en aumento, sobre todo en países desarrollados, en los que más personas llegan a una edad avanzada. La OA de la cadera es poco común en China en inmigrantes de ese país a Estados Unidos. Sin embargo, la OA de las rodillas es al menos tan frecuente, si no más, en personas chinas que en caucásicas en Estados Unidos, y representa una causa sustancial de incapacidad en China, sobre todo en áreas rurales. Las diferencias anatómicas entre las caderas individuos chinos y blancos podrían explicar gran parte de la diferencia en la prevalencia de OA de la cadera, las caderas de los caucásicos tienen mayor prevalencia de predisposiciones anatómicas al desarrollo de OA. DEFINICIÓN La osteoartritis es una falla articular, enfermedad en la que todas las estructuras articulares han mostrado cambios patológicos, a menudo en forma simultánea. El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la articulación que aparece en forma focal y al inicio, no uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde articular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es producto de diversos mecanismos, pero la fase inicial suele ser el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores. MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA Los elementos protectores en la articulación incluyen la cápsula y los ligamentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso subyacente. La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular. El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción. Esta función de lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina, una glucoproteína mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial. Los ligamentos, junto con la piel y los tendones suprayacentes, contienen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es desencadenada con frecuencias diferentes en todo el arco de movimiento de la articulación, y así envían impulsos de retroalimentación por medio de la médula espinal Downloaded a los músculos 2023­3­8 8:48 P Youry tendones. Como consecuencia, los músculos y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO excursión articular para actuar como protectoresTuhina 371: Osteoartritis, David T. Felson; Neogi articulares óptimos en anticipación de la carga de la articulación. Page 3 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Los músculos y los tendones que se distribuyen a ambos lados de la articulación son elementos fundamentales de protección articular. Las tensiones focales en ambos lados de la articulación son llevadas al mínimobooksmedicos.org por contracción muscular que desacelera la articulación antes del impacto y asegura El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción. Esta función de lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina, una glucoproteína mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial. Access Provided by: Los ligamentos, junto con la piel y los tendones suprayacentes, contienen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es desencadenada con frecuencias diferentes en todo el arco de movimiento de la articulación, y así envían impulsos de retroalimentación por medio de la médula espinal a los músculos y tendones. Como consecuencia, los músculos y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la excursión articular para actuar como protectores articulares óptimos en anticipación de la carga de la articulación. Los músculos y los tendones que se distribuyen a ambos lados de la articulación son elementos fundamentales de protección articular. Las tensiones focales en ambos lados de la articulación son llevadas al mínimo por contracción muscular que desacelera la articulación antes del impacto y asegura que en el momento en que surge el impacto articular se distribuya ampliamente a ambos lados de la superficie articular. La falla de estos elementos de protección agrava el peligro de daño articular y OA. Por ejemplo, en los animales surge rápidamente la enfermedad cuando se secciona el nervio sensitivo que viene de la articulación y se induce lesión de ella. En forma similar, en los seres humanos la artropatía de Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida, y surge cuando aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la columna posterior. Otro ejemplo de falla del elemento protector en la articulación es la rotura de los ligamentos, causa identificada de aparición y evolución tempranas de OA. CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA ARTICULAR Además de ser un tejido que fácilmente puede ser objetivo de enfermedades, el cartílago actúa más bien como protector de la articulación. Forma un borde fino de tejido en las epífisis de dos huesos, uno frente a otro, y está lubricado por líquido sinovial para el deslizamiento prácticamente sin fricción alguna, y con ello lograr el movimiento de ambas estructuras. La capacidad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la articulación sea capaz de absorber impactos. Los cambios incipientes de OA pueden aparecer en el cartílago y las anomalías en este aceleran la aparición y evolución de enfermedades. Las dos macromoléculas importantes de tal tejido son el colágeno tipo 2, que confiere al cartílago su potencia tensil, y el agrecano, una macromolécula de proteoglucano que está unida al ácido hialurónico y que consiste en glucosaminoglucanos con fuertes cargas negativas. En el cartílago normal, el colágeno tipo 2 está entremezclado íntimamente con los intersticios de los filamentos que aportan las moléculas de agrecano, de tal forma que hay una gran proximidad entre unas y otras, gracias a las moléculas con carga fuertemente negativa. La molécula de agrecano, por la repulsión electrostática de sus cargas negativas, confiere al cartílago su resistencia compresiva. Los condrocitos, células que están dentro de dicho tejido avascular, sintetizan todos los elementos de la matriz. La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan y liberan citocinas y factores de crecimiento, que proporcionan retroalimentación que, a su vez, modula la síntesis de moléculas para la matriz (fig. 371–3). La síntesis y el catabolismo de la matriz cartilaginosa se encuentran en equilibrio dinámico en el que repercute el ambiente de citocinas y el factor del crecimiento. Las cargas mecánicas y osmóticas a las que son sometidos los condrocitos provocan que estas células alteren su expresión génica y aumenten la producción de citocinas inflamatorias y enzimas que degradan la matriz. Mientras los condrocitos sintetizan numerosas enzimas, las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases; en especial colagenasas y ADAMTS­5) son enzimas fundamentales en la degradación de la matriz del cartílago. FIGURA 371–3 Ciertos factores que participan en el proceso osteoartrítico incluidos los condrocitos, hueso y membrana sinovial. La sinovitis provoca liberación de citocinas, alarminas, moléculas de patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damage­associated molecular pattern) y complemento, que activan a los condrocitos en los receptores de la superficie celular. Los condrocitos producen moléculas de matriz (colágeno tipo 2, agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS­5 y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral. (Reproducida con autorización de RF Loeser et al: Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum 64:1697, 2012.) Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 4 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La inflamación local acelera el desarrollo y progresión de la osteoartritis y aumenta la probabilidad de que una articulación osteoartrítica sea booksmedicos.org dolorosa. Parte de esta inflamación puede ser inducida por estímulos mecánicos, la llamada mecanoinflamación. La membrana sinovial, el cartílago y agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS­5 y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral.Access Provided by: (Reproducida con autorización de RF Loeser et al: Osteoarthritis: a disease of the joint as an organ. Arthritis Rheum 64:1697, 2012.) La inflamación local acelera el desarrollo y progresión de la osteoartritis y aumenta la probabilidad de que una articulación osteoartrítica sea dolorosa. Parte de esta inflamación puede ser inducida por estímulos mecánicos, la llamada mecanoinflamación. La membrana sinovial, el cartílago y el hueso repercuten en el avance de la enfermedad a través de citocinas, quimiocinas e incluso activación del complemento (fig. 371–3). Estas sustancias actúan sobre los receptores de superficie de los condrocitos y finalmente tienen efectos transcripcionales. Los fragmentos de matriz liberados del cartílago estimulan sinovitis. Las citocinas inflamatorias como interleucina 1β (IL­1β) y el factor de necrosis tumoral α (TNF­α) inducen a los condrocitos a sintetizar prostaglandina E y óxido nítrico, que tienen efectos complejos sobre la síntesis y degradación de la matriz. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la lesión, el efecto neto de la estimulación de las citocinas pudiera ser la síntesis de matriz, pero al final la combinación de efectos en los condrocitos induce la degradación de la matriz. Las enzimas de la matriz son “contenidas” y frenadas por inhibidores de la activación que incluyen el inhibidor hístico de metaloproteinasa (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteinase). Los factores del crecimiento también forman parte de esta compleja red, y la proteína morfogenética ósea 2 (BMP­2, bone morphogenetic protein­2) y el factor β transformador del crecimiento (TGF­β, transforming growth factor β) tienen funciones especialmente importantes estimulando la formación de osteofitos. Mientras que el cartílago articular sano es avascular, en parte por la presencia de inhibidores de la angiogénesis, el cartílago enfermo se caracteriza por la invasión de vasos sanguíneos provenientes del hueso subyacente. El factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor) en el cartílago y hueso influye en este fenómeno. Estos vasos sanguíneos se acompañan de nervios que proporcionan nocicepción. Con el envejecimiento, los condrocitos articulares muestran deficiencia de su capacidad sintética con la edad mientras conservan su potencial para producir mediadores proinflamatorios y enzimas degradadoras de la matriz, datos característicos del fenotipo secretor senil. Estos condrocitos no pueden mantener la homeostasis de los tejidos (p. ej., después de una agresión mecánica o inflamatoria). Por tanto, con la edad, el cartílago se lesiona fácilmente con contusiones mínimas que en ocasiones pasan inadvertidas, incluidas las que forman parte de las actividades diarias. El cartílago de la OA se caracteriza por disminución gradual de agrecano, desdoblamiento de la matriz de colágeno fuertemente entretejida y pérdida de colágeno tipo 2. Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su rigidez compresiva. FACTORES DE RIESGO La vulnerabilidad y la sobrecarga del cartílago constituyen los dos factores principales que contribuyen a la génesis de la osteoartritis. En primer lugar, la articulación vulnerable con disfuncionalidad de sus elementos de protección termina por mostrar osteoartritis con mínimos niveles de sobrecarga, tal vez como los que surgen en las actividades de la vida diaria. En segundo lugar, la articulación de personas jóvenes con elementos de protección competentes hace que se necesite una lesión importante y aguda o la sobrecarga por largo tiempo para desencadenar enfermedad. Es posible entender los factores de riesgo de OA en términos del efecto que ejercen en la vulnerabilidad y en las sobrecargas articulares (fig. 371–4). FIGURA 371–4 Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibilidad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno articular local) o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se necesita que se combinen los factores de sobrecarga y susceptibilidad para ocasionar un cuadro patológico o su progresión. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 5 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 371–4 Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibilidad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno articular local) o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se necesita que se combinen los factoresAccess de Provided by: sobrecarga y susceptibilidad para ocasionar un cuadro patológico o su progresión. FACTORES DE RIESGO GENERALES El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la aparición de OA. Los signos radiográficos de la enfermedad son raros en personas menores de 40 años; sin embargo, en algunas articulaciones de las manos la enfermedad aparece en > 50% de personas mayores de 70 años. El envejecimiento intensifica la vulnerabilidad articular por varios mecanismos. La carga dinámica de las articulaciones estimula la síntesis de matriz de colágeno por parte de los condrocitos en el cartílago joven, en tanto que el cartílago envejecido reacciona con menor intensidad a tales estímulos. En parte, a causa de dicha ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor, tiene que soportar mayores fuerzas de corte en sus planos basales y está expuesto a un mayor riesgo de daño. Los elementos protectores de la articulación se tornan cada vez más inoperantes con el envejecimiento. Los músculos que se extienden a ambos lados de la articulación se debilitan con el envejecimiento y pueden reaccionar con mayor lentitud a los impulsos que reciben. Los estímulos nerviosos sensitivos se lentifican con la edad y retardan el asa de retroalimentación de los mecanorreceptores a músculos y tendones vinculados con su tensión y posición. Los ligamentos se distienden con la edad y de esta forma se tornan menos capaces de absorber impulsos. Los factores mencionados actúan concertadamente para intensificar la vulnerabilidad de articulaciones más viejas a la osteoartritis. Las mujeres de edad mayor están expuestas a un mayor peligro de presentar OA en todas las articulaciones, riesgo que se intensifica cuando las personas llegan al sexto decenio de la vida. La pérdida hormonal con la menopausia puede contribuir a dicho riesgo, pero son pocos los conocimientos de la vulnerabilidad peculiar de las ancianas a la aparición de osteoartritis, en comparación con la que muestran los varones. CARACTERÍSTICAS HEREDITARIAS Y GENÉTICAS La OA es una enfermedad altamente heredable, pero tal propiedad varía con cada articulación. Se sabe que la mitad de los casos de la enfermedad en la mano y en la cadera en la comunidad se atribuye a mecanismos de herencia, es decir, el trastorno ha estado presente en otros familiares. Sin embargo, el “elemento” hereditario en la OA de rodilla, en el mejor de los casos, es de 30%, y en algunos estudios se sugiere que no existe tal componente “transmisible”. Muchas personas con OA tienen ataque de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de “OA generalizada” rara vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento. En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones genéticas que conllevan un alto riesgo de OA, y una de ellas es el polimorfismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDF5, growth differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDF5, el cual influye principalmente en la forma de la articulación, y quizá los genes que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta Downloaded enfermedad. Las2023­3­8 8:48 P Your anormalidades IP is en menores 181.115.232.138 la forma articular pueden hacer que una articulación sea vulnerable al daño si aumentan las tensiones CAPÍTULO 371: Osteoartritis, focales en la articulación. David T. Felson; Tuhina Neogi Page 6 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility FACTORES DE RIESGO EN EL ENTORNO ARTICULAR booksmedicos.org componente “transmisible”. Muchas personas con OA tienen ataque de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de “OA generalizada” rara vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento. En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones genéticas que conllevan un alto riesgo de OA, y una de ellas es el Access Provided by: polimorfismo del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDF5, growth differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDF5, el cual influye principalmente en la forma de la articulación, y quizá los genes que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta enfermedad. Las anormalidades menores en la forma articular pueden hacer que una articulación sea vulnerable al daño si aumentan las tensiones focales en la articulación. FACTORES DE RIESGO EN EL ENTORNO ARTICULAR Algunos factores de riesgo intensifican la vulnerabilidad de la articulación, a través de efectos locales en el entorno articular. Por ejemplo, al haber cambios en la anatomía articular, las cargas intraarticulares no se distribuyen de manera uniforme a través de la superficie de la articulación, sino más bien hay un incremento en las grandes tensiones focales. En la articulación coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías poco comunes del desarrollo (la displasia congénita, la enfermedad de Legg­Perthes y el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral), de modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemoral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida en OA. Las niñas se afectan de modo predominante por la displasia acetabular, que es una forma poco intensa de luxación congénita, en tanto que en los niños hay una afectación mayor por parte de otras anomalías. De acuerdo con la intensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta a personas en el segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de la vida (anomalías leves). El pinzamiento femoroacetabular algunas veces aparece durante la adolescencia. Es un síndrome clínico donde las anomalías anatómicas de la cabeza del fémur, del acetábulo, o de ambos, tienen como resultado un contacto anormal entre ambos huesos, especialmente durante la flexión y rotación de la cadera, provocando daño del cartílago y el labrum, con dolor de cadera, y finalmente, en etapas ulteriores de la vida, posible OA de cadera. Las lesiones de gran intensidad en una articulación también ocasionan anomalías anatómicas que las tornan susceptibles a la aparición de OA. Por ejemplo, la fractura a través de la superficie articular suele causar OA en articulaciones en que por demás es rara dicha enfermedad, como el tarso y el carpo. La necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso desvitalizado en la superficie articular y producir irregularidades anatómicas, y más adelante osteoartritis. Los desgarros de estructuras ligamentosas y fibrocartilaginosas que protegen articulaciones como los meniscos de la rodilla y el rodete cotiloideo de la cadera pueden ocasionar OA prematura. Los desgarros de meniscos aumentan al envejecer, y si son crónicos suelen ser asintomáticos, pero causan daño al cartílago vecino y OA acelerada. Incluso las lesiones en las que nunca se hizo un diagnóstico pueden aumentar el riesgo de OA. Por ejemplo, los varones del estudio Framingham, con el antecedente de una lesión grave de la rodilla, pero no una operación, tuvieron riesgo 3.5 veces mayor de presentar más adelante OA de tal articulación. Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la articulación (fig. 371–5), lo cual se ha estudiado mejor en la rodilla. El varo de la rodilla (piernas arqueadas) con OA genera alto riesgo de pérdida de cartílago en el compartimiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación defectuosa (rodillas en X) predispone a pérdida rápida de cartílago en el compartimiento lateral. La alineación deficiente causa dicho efecto al intensificar la sobretensión en un área focal de cartílago, y como paso siguiente ocurre pérdida de continuidad del mismo. Se han acumulado pruebas de que la alineación defectuosa de la rodilla, además de ocasionar pérdida del cartílago, también causa daño del hueso subyacente y lesiones de médula ósea identificadas en la MRI. La alineación defectuosa de la rodilla suele generar tal incremento de las fuerzas focales dentro de la articulación (tal como se manifiesta por sus efectos destructivos en el hueso subcondral), que las rodillas con alineación fuertemente anormal pueden estar destinadas al progreso de la enfermedad, independientemente de otros riesgos. FIGURA 371–5 Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento interno de la articulación de la rodilla, y valgo, en que el exceso de carga se impone en el compartimiento externo o lateral de dicha articulación. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 7 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 371–5 Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento Access Provided by: interno de la articulación de la rodilla, y valgo, en que el exceso de carga se impone en el compartimiento externo o lateral de dicha articulación. La debilidad de los músculos cuádriceps que mueven la articulación de la rodilla agrava el riesgo de que surja OA dolorosa en esta articulación. No se conoce en detalle la participación de hueso como “absorbente” de choques y de la carga del impacto, pero las personas con mayor densidad ósea están expuestas a mayor riesgo de OA. Aquellos con mayor densidad ósea tienen mayor riesgo de osteofitos en los márgenes articulares. FACTORES QUE APLICAN CARGA Obesidad Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmite a la rodilla tres a seis veces el peso corporal. Cualquier aumento ponderal puede ser multiplicado por el factor mencionado para conocer el exceso de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso durante la marcha. La obesidad es un factor de riesgo identificado y potente para la aparición de OA de la rodilla y, en menor grado, de la cadera. La obesidad es un factor que antecede a la presencia de la enfermedad y no es solo consecuencia de la inactividad que tienen los sujetos con el trastorno. Es un factor de riesgo mucho mayor de enfermedad en mujeres que en varones, y en mujeres es lineal la relación del peso con el riesgo de padecer la enfermedad, de modo que con cualquier incremento ponderal aumenta el riesgo en forma correspondiente. La pérdida de peso en mujeres disminuye el peligro de presentar enfermedad sintomática. La obesidad constituye un factor de riesgo de OA en articulaciones que soportan peso, y además las personas obesas tienen síntomas más intensos que impone el padecimiento. El efecto de la obesidad en la génesis y la evolución de la enfermedad es mediado más bien por el incremento de la carga en articulaciones que sostienen peso, como se observa en individuos con sobrepeso y con el dolor articular más intenso en personas obesas. Uso repetido de la articulación y ejercicio Se conocen dos categorías del uso repetitivo de articulaciones: la ocupacional y las actividades físicas recreativas. Las personas que desempeñan tareas repetitivas como parte de su ocupación durante muchos años están expuestas a un mayor riesgo de presentar OA en las articulaciones sometidas a tal función. Por ejemplo, los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la cadera y los mineros a frecuencias mayores de OA de rodillas y columna. Las personas cuyas tareas las obligan a flexión repetida de las rodillas, o el levantamiento o transporte de cargas importantes, tienen una tasa alta de OA de rodillas. Una razón por la cual los trabajadores pueden tener la enfermedad es que durante largos días de trabajo sus músculos poco a poco se fatigan y dejan de proteger eficazmente las articulaciones. Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aunque los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación constante entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo con ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si corren. Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera. Por último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramente mayor de padecer OA de cadera. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 8 / 18 ANATOMÍA PATOLÓGICA ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Las características patológicas de la OA incluyen signos de afectación de muchas estructuras articulares en la enfermedad. Al inicio el cartílago booksmedicos.org Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aunque los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación constante entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo con ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si corren. Access Provided by: Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera. Por último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramente mayor de padecer OA de cadera. ANATOMÍA PATOLÓGICA Las características patológicas de la OA incluyen signos de afectación de muchas estructuras articulares en la enfermedad. Al inicio el cartílago presenta “deshilachamiento” de fibras superficiales e irregularidad; al evolucionar surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior, la erosión del cartílago hasta llegar al hueso se amplía para abarcar una proporción todavía mayor en la superficie articular, pese a que la OA aún es una enfermedad focal con pérdida desigual de cartílago. Después del daño al cartílago, los condrocitos experimentan mitosis y “agrupamiento”. La actividad metabólica de los grupos de condrocitos es grande, y el efecto neto de ella incluye inducir el agotamiento de proteoglucanos en la matriz que rodea a tales células; lo anterior se debe a que el catabolismo es mayor que la actividad sintética o anabólica. Conforme surge y evoluciona la enfermedad se daña la matriz de colágeno, quedan al descubierto las cargas negativas de los proteoglucanos y el cartílago muestra turgencia por la tracción iónica de las moléculas de agua. En el cartílago dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, por lo que el cartílago no recupera su forma después de soportar cargas, comparado como lo hace cuando está sano, y por ello queda vulnerable a más lesión. Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis. Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados por factores de crecimiento y citocinas, se activan los osteoclastos y osteoblastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La formación de hueso causa engrosamiento y rigidez de la lámina subcondral, que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor primario que induzca dicha respuesta ósea, y la cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) causa rigidez. Por lo común, hay zonas pequeñas de osteonecrosis en articulaciones en la enfermedad avanzada. La necrosis del hueso también puede provenir del traumatismo de dicha estructura, con la aplicación de fuerzas de cizallamiento en microvasos, con lo cual se interrumpe el aporte sanguíneo a algunas zonas óseas. En el borde de la articulación, cerca de zonas de pérdida cartilaginosa, se forman osteofitos, que al inicio son proliferaciones de cartílago nuevo, y al ser invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los osteofitos son un signo definitorio radiográfico propio de OA. La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para reducir las fuerzas de corte durante el movimiento. En las articulaciones sanas, dicha membrana consiste en una sola capa discontinua llena de grasa y que contiene dos tipos de células (macrófagos y fibroblastos), pero en la OA a veces muestra edema e inflamación. Se advierte migración de macrófagos desde la periferia al interior del tejido y proliferan las células que revisten dicha membrana. Las citocinas inflamatorias y las alarminas secretadas por la membrana sinovial activan a los condrocitos para producir enzimas que aceleran la destrucción de la matriz. En la cápsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre distensión, edema y al final fibrosis. El cuadro histopatológico de OA no es idéntico de una articulación a otra. En las articulaciones de las manos con OA intensa suele haber erosiones de cartílago en el centro de la articulación, producidas probablemente por tensión o presión ósea desde el lado contrario de tal estructura. En el estudio microscópico de muchas articulaciones en la etapa final de OA se identifican cristales de fosfato de calcio y de pirofosfato dihidratado de calcio; no se ha dilucidado su intervención en el cartílago osteoartrítico, pero su liberación del cartílago y su paso al espacio articular y al líquido sinovial posiblemente inducen la inflamación sinovial, la cual a su vez hace que se liberen enzimas y se desencadene la estimulación nociceptiva. CAUSAS DEL DOLOR El cartílago no posee fibras nerviosas, y cuando se pierde en la articulación no ocurre dolor. Por tal razón, el dolor en la OA posiblemente proviene de estructuras fuera del cartílago. Entre las estructuras con fibras nerviosas en la articulación están la membrana sinovial, ligamentos, cápsula articular, músculos y el hueso subcondral. Gran parte de las estructuras no se visualiza en las radiografías y la intensidad de los cambios radiográficos en la enfermedad casi no muestra correlación con la intensidad del dolor. Sin embargo, en los siguientes estadios de OA, la pérdida de la integridad cartilaginosa acompañada de invasión neurovascular contribuye al dolor. Con base en datos de estudios de MRI en rodillas con OA, en que se compararon las que tenían dolor con las que no lo tenían, y en estudios de “localización” topográfica del dolor a la palpación en articulaciones no anestesiadas, entre los orígenes posibles del dolor estuvieron situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de médula ósea. En muchas de las articulaciones osteoartríticas (pero no en todas) surge sinovitis leve. La presencia de sinovitis en la MRI tiene relación con la presencia e intensidad del dolor de rodillas y tal vez con la sensibilización al Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 dolor. La distensión CAPÍTULO capsular por 371: Osteoartritis, el líquido David intraarticular T. Felson; estimula a las fibras nociceptivas en esa zona y, en consecuencia, induce la aparición Tuhina Neogi Pagede9 / 18 dolor. La ©2023 sobrecarga McGraw Hill. focal mayor All Rights como parteTerms Reserved. de la enfermedad, además of Use Privacy Policyde dañar el cartílago, Notice probablemente también lesiona el hueso suprayacente, Accessibility y, como consecuencia, en la MRI se advierte edema de médula ósea; en la imagen histológica este edema denota la presencia de microfracturas y cicatrices que son consecuencia del traumatismo. Tales lesionesbooksmedicos.org pueden estimular las fibras nociceptivas de hueso. El dolor que surge desde el cartilaginosa acompañada de invasión neurovascular contribuye al dolor. Con base en datos de estudios de MRI en rodillas con OA, en que se compararon las que tenían dolor con las que no lo tenían, y en estudios de Access Provided by: “localización” topográfica del dolor a la palpación en articulaciones no anestesiadas, entre los orígenes posibles del dolor estuvieron situaciones como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de médula ósea. En muchas de las articulaciones osteoartríticas (pero no en todas) surge sinovitis leve. La presencia de sinovitis en la MRI tiene relación con la presencia e intensidad del dolor de rodillas y tal vez con la sensibilización al dolor. La distensión capsular por el líquido intraarticular estimula a las fibras nociceptivas en esa zona y, en consecuencia, induce la aparición de dolor. La sobrecarga focal mayor como parte de la enfermedad, además de dañar el cartílago, probablemente también lesiona el hueso suprayacente, y, como consecuencia, en la MRI se advierte edema de médula ósea; en la imagen histológica este edema denota la presencia de microfracturas y cicatrices que son consecuencia del traumatismo. Tales lesiones pueden estimular las fibras nociceptivas de hueso. El dolor que surge desde el exterior de la articulación también puede localizarse en bolsas sinoviales en zonas cercanas a ella. Entre los orígenes frecuentes del dolor periarticular en la rodilla están la bursitis de la pata de ganso y el síndrome de la cintilla iliotibial. Gran parte del dolor experimentado en la OA ocurre cuando los nociceptores en la articulación son estimulados durante las actividades con soporte de peso. Sin embargo, al final el dolor puede volverse más constante y presentarse en reposo, y esto sugiere que otros mecanismos contribuyen a la experiencia dolorosa. Los cambios patológicos de la OA finalmente provocan alteraciones en las señales del sistema nervioso (cap. 17). De manera específica, los nociceptores periféricos son más sensibles a los estímulos sensitivos, lo que se conoce como sensibilización periférica, y también aumenta la actividad de la vía nociceptiva ascendente central, lo que se conoce como sensibilización central. Algunas personas con OA carecen de una modulación inhibidora descendente suficiente. Otros tienen predisposición genética para la sensibilización; sin importar la causa, estas alteraciones del sistema nervioso se acompañan de dolor más intenso, lo que contribuye a la presencia de alodinia e hiperalgesia en los pacientes con OA, y podría predisponer al desarrollo de dolor crónico. La obesidad aumenta la intensidad del dolor articular. Es probable que esto se deba a que el tejido adiposo produce adipocinas y otras hormonas que actúan en el sistema nervioso para intensificar la sensibilidad al dolor. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella o después del mismo, y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos están el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende escaleras; el dolor en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo durante la marcha, y en el caso de la OA de la mano, el que ocurre durante las maniobras de cocina. Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, como el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad, el dolor se torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura < 30 minutos. En las rodillas puede haber “pérdida de la alineación”, proveniente en parte de debilidad en músculos que cruzan la articulación. Los síntomas mecánicos, como deformidad en varo o valgo, rigidez articular y choque patelar, muchas veces también significan que existe una alteración interna, como rotura del ligamento cruzado anterior o de los meniscos. Sin embargo, estos síntomas, frecuentes en las personas con OA de rodilla, deben ser estudiados con mayor detalle solo si aparecen después de una lesión aguda de la rodilla. En la rodilla, el dolor que surge con actividades que obligan a la flexión, como ascender escaleras y levantarse después de estar sentado en una silla, suele provenir del compartimiento rotulofemoral, que no se articula activamente hasta que la flexión se acerca a 35°. La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la rodilla en personas > 45 años, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Es posible que exista artritis inflamatoria si durante la mañana es notable la rigidez y hay afectación de otras articulaciones. La bursitis suele aparecer alrededor de rodillas y caderas. La exploración física se orienta a dilucidar si el dolor a la palpación se manifiesta en la línea articular (en la unión de los dos huesos alrededor de la cual se articulan las epífisis) o por fuera de ella. La bursitis de la pata de ganso, en sentido medial y distal a la rodilla, es una causa muy común de dolor crónico de la rodilla que puede mejorar con la inyección de glucocorticoides. El dolor nocturno intenso en caso de no haber OA terminal obliga a emprender investigaciones precisas. En el caso del dolor articular se detecta OA por la pérdida de la rotación interna en movimientos pasivos, y el dolor circunscrito a una zona por fuera de la articulación coxofemoral por lo común refleja la presencia de bursitis trocantérica. En el estudio de sujetos con OA no están indicadas sistemáticamente las pruebas hematológicas, salvo que los síntomas y los signos sugieran la presencia de artritis inflamatoria. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico que las radiografías; si en este el recuento de leucocitos es > 1 000 células/µL, es posible que haya artritis inflamatoria, gota o pseudogota, y estas dos últimas también se identifican por la presencia de cristales. En el estudio de la OA no están indicadas las radiografías ni la MRI. Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA únicamente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la OA. En la OA los signos radiográficos prácticamente no guardan relación con la presencia e intensidad del dolor (fig. 371–6). Además, en ambas rodillas y caderas las radiografías son normales al principio de la enfermedad, puesto que son insensibles a la pérdida de cartílago y a otros hallazgos más Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 tempranos. 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi CAPÍTULO Page 10 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Figura 371–6 booksmedicos.org presencia de cristales. En el estudio de la OA no están indicadas las radiografías ni la MRI. Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA únicamente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA o cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de Access la OA.Provided En la by: OA los signos radiográficos prácticamente no guardan relación con la presencia e intensidad del dolor (fig. 371–6). Además, en ambas rodillas y caderas las radiografías son normales al principio de la enfermedad, puesto que son insensibles a la pérdida de cartílago y a otros hallazgos más tempranos. Figura 371–6 Radiografía e MRI de la rodilla con osteoartritis medial. La radiografía muestra osteofitos en las zonas medial y lateral de la tibia y fémur, y reducción del espacio articular en la articulación femorotibial medial. La MRI coronal con supresión de grasa y ponderación intermedia confirma la presencia de osteofitos mediales y laterales, y el estrechamiento del espacio articular femorotibial. Existe un área desnuda difusa sin cartílago en la articulación tibiofemoral medial que soporta peso (flechas). También existe una extrusión del menisco medial grave (punta de flecha). Existen lesiones de la médula ósea, que aportan evidencia de lesión ósea, en la parte medial de la tibia, medial del fémur y en la región intraespinosa tibial. También se observan defectos focales de cartílago en la parte lateral del fémur y la tibia que soporta peso. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 11 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: Con la MRI se puede identificar la magnitud de los cambios histopatológicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte de la investigación diagnóstica. Ciertos hallazgos como lesiones de meniscos, de cartílago y hueso no solo se observan en la mayoría de los pacientes con OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor articular. Los hallazgos de la resonancia magnética casi nunca obligan a cambiar el tratamiento. TRATAMIENTO Osteoartritis Los objetivos del tratamiento de la OA son el alivio del dolor y llevar al mínimo la pérdida de la función física. El tratamiento de la enfermedad, en la medida en que el dolor y la pérdida de la función son consecuencia de la inflamación, de la debilidad en la articulación y de la laxitud y la inestabilidad, comprende ocuparse de cada una de las deficiencias y síntomas mencionados. El tratamiento integral comprende una estrategia a base de múltiples modalidades que incluyen elementos no farmacológicos y farmacológicos. Los pacientes con síntomas leves e intermitentes pueden requerir solo tratamiento sintomático o medidas enfocadas en la pérdida de peso, actividad física, ejercicio y estrategias de autocuidado. Aquellos con dolor constante e incapacitante tal vez necesitan tratamiento no farmacológico y también farmacoterapia. Los tratamientos de la OA de rodilla se han valorado en forma más completa que los correspondientes a la cadera y la mano, o en el caso de enfermedad de otras articulaciones. Si bien los principios terapéuticos son idénticos en la OA de todas las articulaciones, en esta sección se revisa el tratamiento de OA de la rodilla y se destacan recomendaciones específicas para otras articulaciones, en particular cuando difieren de las que corresponden a la enfermedad de la rodilla. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS La OA es una enfermedad con componentes mecánicos, y los elementos básicos del tratamiento comprenden modificar las cargas y elementos Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 ponderales371: CAPÍTULO en una articulación Osteoartritis, adolorida David y mejorar T. Felson; la función Tuhina Neogi de los elementos protectores de ella, de tal forma que se distribuyan mejor las cargas Page 12 / 18 a través de las estructuras articulares. Entre las formas de disminuir las cargas focales en ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility la articulación están: 1. evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se advierte en cuanto a que originan dolor; booksmedicos.org  enfermedad de otras articulaciones. Si bien los principios terapéuticos son idénticos en la OA de todas las articulaciones, en esta sección se revisa el tratamiento de OA de la rodilla y se destacan recomendaciones específicas para otras articulaciones, en particular cuando difieren de las que corresponden a la enfermedad de la rodilla. Access Provided by: MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS La OA es una enfermedad con componentes mecánicos, y los elementos básicos del tratamiento comprenden modificar las cargas y elementos ponderales en una articulación adolorida y mejorar la función de los elementos protectores de ella, de tal forma que se distribuyan mejor las cargas a través de las estructuras articulares. Entre las formas de disminuir las cargas focales en la articulación están: 1. evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se advierte en cuanto a que originan dolor; 2. mejorar la fuerza y condicionamiento de los músculos que intervienen en la articulación, a fin de llevar a un nivel óptimo su función, y 3. “descargar” a la articulación de los factores ponderales, sea al redistribuir las cargas intraarticulares con una ortesis o férula, o al descargar la articulación durante las maniobras de bipedestación, por medio de un bastón o una muleta. La medida más sencilla y eficaz en muchos sujetos es no realizar actividades que desencadenen el dolor. Por ejemplo, en el paciente de edad madura, cuya carrera de distancias largas desencadena síntomas de OA de la rodilla, una forma menos exigente de actividad de bipedestación puede aliviar todos los síntomas. En la persona de mayor edad cuyas actividades diarias incluyen subir o bajar cuestas, lo que produce dolor en la rodilla, los síntomas podrían eliminarse al modificar el trayecto para evitar las pendientes. La pérdida de peso es una estrategia fundamental, sobre todo en la OA de rodilla. Cada 500 g de peso perdido puede tener un efecto multiplicador, elimina carga tanto de las rodillas como de las caderas y es probable que alivie el dolor en esas articulaciones. En las articulaciones de las manos afectadas por OA, la inmovilización con férulas, al limitar el movimiento, suele llevar al mínimo el dolor en sujetos con afectación de la base del pulgar. Las articulaciones que soportan peso, como las rodillas y las caderas, pueden dejar de “cargarlo” si la persona utiliza un bastón en la mano contraria al de la articulación afectada para el soporte ponderal parcial. Un fisioterapeuta es útil para enseñar al paciente la forma de utilizar de modo óptimo el bastón, que incluya asegurar que su altura es óptima para descargar peso. Las muletas o andaderas (“caminadoras”) también generan una función beneficiosa similar. Ejercicio El dolor osteoartrítico en rodillas o caderas durante la bipedestación lleva a falta de actividad y poca movilidad, y por ser tan frecuente en la OA, la inactividad que origina constituye un aspecto preocupante de salud pública que agrava el riesgo de enfermedad cardiovascular y de obesidad. La capacidad aeróbica es deficiente en muchos ancianos con OA sintomática de la rodilla y peor que en otros de la misma edad. La debilidad de músculos alrededor de articulaciones con osteoartritis tiene origen multifactorial. En primer lugar, con el envejecimiento disminuye la fuerza muscular; en segundo lugar, con la escasa movilidad surge atrofia por desuso. En tercer lugar, los individuos con dolor de rodillas o caderas osteoartríticas alteran la marcha para aminorar la sobrecarga de la articulación afectada, lo cual disminuye todavía más el apoyo muscular. En cuarto lugar, puede haber “inhibición artrógena” en que un asa de retroalimentación de nervios aferentes que provienen de la cápsula articular hinchada y distendida inhibe la contracción de músculos periarticulares, y ello evita que se alcance la máxima fuerza muscular voluntaria. La fuerza y el acondicionamiento musculares adecuados son indispensables para la protección articular, razón por la cual la debilidad de músculos que están alrededor de articulaciones afectadas puede hacer que estas se vuelvan más susceptibles al daño y dolor ulteriores. El grado de debilidad guarda relación directa con la intensidad de la artralgia y el grado de limitación física. Uno de los elementos fundamentales del tratamiento de OA es mejorar la función de músculos periarticulares. En el caso de OA de la rodilla y las caderas, las investigaciones han señalado que los ejercicios disminuyen el dolor y mejoran la función física. Los regímenes ergométricos más eficaces consisten en entrenamiento aeróbico, contra resistencia o de ambos tipos, y este último se orienta a reforzar músculos periarticulares. Es posible que se logren resultados eficaces con los ejercicios en particular si “rehabilitan” los músculos que utilizan las personas en sus actividades cotidianas. Es importante evitar las actividades que aumentan el dolor articular, y el régimen de ejercicio se debe individualizar para aumentar su eficacia. Es poco probable que por sí mismos sean eficaces ejercicios en todo el arco de movimiento, que no refuerzan los músculos, y también los isométricos, que refuerzan músculos, pero no a través del arco de movimiento. Los ejercicios de “bajo impacto”, que incluyen aeróbicos en agua y entrenamiento contra resistencia en agua, suelen ser mejor tolerados por pacientes, en comparación con los ejercicios “con impacto” como la carrera o los que se hacen en banda sin fin. Es necesario enviar a la persona a clases de entrenamiento ergométrico o a un terapeuta que elabore un régimen individualizado. Además de los ejercicios convencionales, el tai chi es eficaz para la OA de rodilla. Sin embargo, no existen pruebas contundentes que demuestren que los pacientes con OA de mano se beneficien con el ejercicio terapéutico. A largo plazo, el cumplimiento de programas de ejercicios constituye una enorme dificultad en cuanto a las prescripciones ergométricas. En Downloaded 2023­3­8 estudios realizados en8:48 P Your sujetos IPde con OA is 181.115.232.138 la rodilla interesados en la ergoterapia, 33% a 50% de los pacientes dejó de practicar ejercicio a los seis CAPÍTULO meses y < 50% prosiguió con la prácticaFelson; 371: Osteoartritis, David T. regularTuhina a los 12Neogi Page 13 / 18 meses. El elemento de mayor peso que anticipa la perseverancia en los ejercicios en un ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility sujeto es el antecedente de haber obtenido buenos resultados con ellos. El médico debe reforzar la prescripción ergométrica en cada visita a la clínica para que el paciente identifique barreras al ejercicio constante e identifique horarios cómodos para realizarlos en forma sistemática. El uso booksmedicos.org  con los ejercicios “con impacto” como la carrera o los que se hacen en banda sin fin. Es necesario enviar a la persona a clases de entrenamiento ergométrico o a un terapeuta que elabore un régimen individualizado. Además de los ejercicios convencionales, el tai chi es eficaz para la OA de rodilla. Sin embargo, no existen pruebas contundentes que demuestren que los pacientes con OA de mano se beneficien con el ejercicio Access Provided by: terapéutico. A largo plazo, el cumplimiento de programas de ejercicios constituye una enorme dificultad en cuanto a las prescripciones ergométricas. En estudios realizados en sujetos con OA de la rodilla interesados en la ergoterapia, 33% a 50% de los pacientes dejó de practicar ejercicio a los seis meses y < 50% prosiguió con la práctica regular a los 12 meses. El elemento de mayor peso que anticipa la perseverancia en los ejercicios en un sujeto es el antecedente de haber obtenido buenos resultados con ellos. El médico debe reforzar la prescripción ergométrica en cada visita a la clínica para que el paciente identifique barreras al ejercicio constante e identifique horarios cómodos para realizarlos en forma sistemática. El uso de las tecnologías de salud móviles y utilizables es cada vez mayor para alentar el cumplimiento con el ejercicio. La combinación de ejercicio con restricción de calorías y pérdida de peso es en especial efectiva para reducir el dolor. Corrección de la alineación defectuosa La alineación defectuosa del plano frontal (varo­valgo) incrementa de forma extraordinaria la sobrecarga que se impone a las articulaciones, y puede hacer que evolucione la enfermedad y surjan dolor y discapacidad (fig. 371–5). Corregir la alineación defectuosa por medios quirúrgicos u ortopédicos puede disminuir el dolor en personas cuyas rodillas tienen tal problema. Sin embargo, a menudo es difícil corregir la falta de alineación. Una forma es adaptar una ortesis que tome en consideración la rodilla osteoartrítica en varo y la “rectifique” al colocar fuerzas en valgo a través de la rodilla. Por desgracia, para muchos pacientes no es aceptable utilizar una ortesis de realineación, además de los individuos con obesidad en sus extremidades pélvicas, en quienes las ortesis pueden deslizarse mientras se usan y perder su efecto corrector. Están indicadas en sujetos motivados que aprenden a colocarse la ortesis con toda exactitud y en quienes no ocurre el problema del deslizamiento. En estudios realizados se ha informado que los zapatos modificados con semiesferas de hule en la suela que alteran la alineación de la rodilla proximal han sido eficaces, sobre todo si se usan por varios meses. El dolor del compartimiento rotulofemoral puede ser causado al “bascular” la rodilla o la alineación deficiente de ella, de modo que se desliza el hueso hacia afuera (o con menor frecuencia, hacia adentro) en la escotadura troclear femoral. En estudios con grupo testigo se mostró que el uso de una abrazadera rotuliana para realinear la rótula, o cinta para tirar de la rótula hacia atrás, al surco troclear, o para reducir su inclinación, aminora el dolor femororrotuliano. No obstante, para muchos pacientes es difícil aplicar la cinta, además de que esta irrita con frecuencia la piel y, al igual que sucede con los aparatos para realinear, las de rodilla muchas veces se deslizan. Aunque es cuestionable su efecto en la alineación defectuosa, las mangas o tubos de neopreno estirados de modo que cubran la rodilla reducen el dolor, y es fácil usarlos y son aceptados por los pacientes. No existe una explicación neta de su efecto terapéutico en el dolor. En individuos con OA de la rodilla, la acupuntura puede proporcionar alivio modesto del dolor en comparación con las agujas placebo, y pudiera ser un complemento terapéutico, aunque es probable que el efecto placebo sea intenso. En pacientes con dolor articular resistente por OA, la ablación con radiofrecuencia de los nervios que se distribuyen en la articulación produce alivio prolongado del dolor, aunque se desconoce su eficacia de largo plazo. FARMACOTERAPIA Las estrategias no farmacológicas constituyen el elemento básico, pero la farmacoterapia desempeña una función complementaria importante en el tratamiento de OA. Los fármacos disponibles se administran por vías oral, tópica e intraarticular. Hasta la fecha no existen fármacos disponibles que modifiquen el proceso patológico mismo de la enfermedad. Paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de COX­2 Los NSAID son los fármacos que tienen mayor aceptación para tratar el dolor de la osteoartritis. Se pueden administrar por vía tópica u oral. En investigaciones en seres humanos con este tipo de fármacos orales, se obtuvo una mejoría 30% mayor en el dolor que con dosis altas de paracetamol. Algunos pacientes que recibieron NSAID presentaron analgesia impresionante, en tanto que en otros fue muy pequeña la mejoría. Al inicio se administran los NSAID en forma tópica o por VO por el esquema “por razón necesaria”, porque con dosis bajas intermitentes son menos frecuentes los efectos secundarios. Si la administración ocasional de algún fármaco no es lo suficientemente eficaz, está indicada su administración diaria eligiendo la dosis antiinflamatoria (cuadro 371–1). Se debe recordar a los enfermos que tomen ácido acetilsalicílico e ibuprofeno o naproxeno en dosis pequeñas y en horas diferentes, para eliminar la interacción medicamentosa. Los NSAID orales tienen notables efectos adversos frecuentes, de los cuales los más comunes son los de tipo tóxico en la zona superior del tubo digestivo e incluyen dispepsia, náusea, timpanismo, hemorragia de tubo digestivo y enfermedad ulcerosa. En promedio, 30% a 40% de los pacientes presenta efectos secundarios en el tubo digestivo alto, con intensidad importante que obliga a interrumpir el uso de los fármacos. Para disminuir el riesgo de tales efectos secundarios provenientes de fármacos no esteroideos, el paciente debe tomar los medicamentos después de consumir alimentos; si el riesgo es mayor, es mejor que se administre un fármaco gastroprotector como un inhibidor de la bomba de protones. Algunos Downloaded 2023­3­8 fármacos orales 8:48 son más P Your inocuos al IP is 181.115.232.138 estómago que otros e incluyen los salicilatos no acetilados y la nabumetona. Pueden ocurrir efectos CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 14 / 18 secundarios importantes por NSAID en pacientes que no refieren síntomas de tubo digestivo alto. En un estudio de pacientes hospitalizados por ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility hemorragia de tubo digestivo, en 81% no hubo síntomas premonitorios. booksmedicos.org  Los NSAID orales tienen notables efectos adversos frecuentes, de los cuales los más comunes son los de tipo tóxico en la zona superior del tubo digestivo e incluyen dispepsia, náusea, timpanismo, hemorragia de tubo digestivo y enfermedad ulcerosa. En promedio, 30% a 40% de los pacientes presenta efectos secundarios en el tubo digestivo alto, con intensidad importante que obliga a interrumpir el uso de los fármacos. Para Access Provided by: disminuir el riesgo de tales efectos secundarios provenientes de fármacos no esteroideos, el paciente debe tomar los medicamentos después de consumir alimentos; si el riesgo es mayor, es mejor que se administre un fármaco gastroprotector como un inhibidor de la bomba de protones. Algunos fármacos orales son más inocuos al estómago que otros e incluyen los salicilatos no acetilados y la nabumetona. Pueden ocurrir efectos secundarios importantes por NSAID en pacientes que no refieren síntomas de tubo digestivo alto. En un estudio de pacientes hospitalizados por hemorragia de tubo digestivo, en 81% no hubo síntomas premonitorios. Ante el incremento en las cifras de eventos cardiovasculares agudos relacionados con el uso de algunos NSAID comunes como el diclofenaco, muchos de los fármacos de tales categorías no constituyen recursos terapéuticos para utilizar por largo tiempo en ancianos con osteoartritis, en particular los que están expuestos a un gran riesgo de cardiopatías o apoplejía. En Estados Unidos, la American Heart Association identificó al rofecoxib y otros inhibidores de la COX­2 como productos con riesgo alto, aunque dosis pequeñas de celecoxib como las de ≤ 200 mg/día tal vez no ocasionen incremento de dicho riesgo. El único NSAID de uso común que al parecer es inocuo en la esfera cardiovascular es el naproxeno, pero causa efectos tóxicos en el tubo digestivo. Se conocen otros efectos adversos frecuentes de los NSAID que incluyen la tendencia a ocasionar edema, por la inhibición prostaglandínica del riego aferente a los glomérulos en los riñones y, por razones similares, la predisposición a ocasionar insuficiencia renal reversible. La presión arterial puede aumentar en grado mínimo en algunos sujetos tratados con tales fármacos. No se debe administrar NSAID por VO a los pacientes con nefropatía en estadio IV o V y se administran con precaución en aquellos con nefropatía en estadio III. Los NSAID se pueden aplicar en gel o solución, con otra modalidad química que mejore la penetración de la barrera cutánea creando un NSAID tópico. Cuando se absorben por la piel, las concentraciones plasmáticas incluyen un orden de magnitud menor que el que se logra con la misma dosis del fármaco por VO o parenteral. Sin embargo, si se administran tales fármacos por vía tópica muy cerca de alguna articulación superficial (como las rodillas y las manos, pero no las caderas), se pueden identificar en tejidos articulares como la membrana sinovial y el cartílago. Los resultados de estudios han variado, pero en términos generales se ha observado que los NSAID tópicos son poco menos eficaces que los fármacos orales, pero sus efectos adversos a nivel gastrointestinal y sistémico son menores. Por desgracia, los productos tópicos de esta categoría suelen ocasionar irritación cutánea cuando se aplican e incluyen rubor, ardor o prurito (cuadro 371–1). El efecto del tratamiento con paracetamol en la OA es pequeño y no se considera clínicamente significativo (cuadro 371–1). Aunque, es adecuado para el control de los síntomas, en una minoría de pacientes, casos en los que los fármacos más tóxicos como algunos NSAID pueden evitarse. Inyecciones intraarticulares: glucocorticoides y ácido hialurónico Es probable que la inflamación de la membrana sinovial sea una causa importante de dolor en personas con OA, razón por la cual los antiinflamatorios locales aplicados por vía intraarticular pudieran ser eficaces para disminuir el dolor hasta por tres meses. Las inyecciones de glucocorticoides ofrecen estos beneficios, pero la respuesta es variable y en algunos pacientes el alivio del dolor es mínimo, mientras que en otros el dolor desaparece por varios meses. La sinovitis, causa importante de dolor articular en la OA, disminuye después de una inyección, lo que se correlaciona con menor intensidad del dolor rotuliano. Las inyecciones de glucocorticoides son útiles durante los episodios dolorosos. Las inyecciones repetidas provocan pérdida leve de cartílago, cuyas repercusiones clínicas probablemente son insignificantes. Las inyecciones de ácido hialurónico se aplican para tratar síntomas de OA en rodilla y cadera, pero subsiste la controversia en cuanto a su eficacia en comparación con el placebo (cuadro 371–1). Otras clases de fármacos y nutracéuticos Los opioides solo tienen eficacia modesta a corto plazo para tratar el dolor de la OA en cadera o rodilla, con beneficio poco claro a largo plazo, y, dadas las preocupaciones sobre la dependencia de opioides, deben evitarse. Si los NSAID no son eficaces, una opción es usar duloxetina, que tiene eficacia modesta en la OA y puede ser beneficiosa, sobre todo cuando el dolor en la rodilla es parte de un síndrome de dolor diseminado. Las guías más recientes no recomiendan administrar glucosamina y condroitina para OA. Los estudios grandes apoyados públicamente no han demostrado que, en comparación con el placebo, estos compuestos alivien el dolor en las personas con OA. El tratamiento óptimo de la OA a menudo se obtiene por ensayo y error, y cada paciente muestra reacciones idiosincráticas a tratamientos específicos. Los efectos de placebo (o contextuales) corresponden a 50% o más de los efectos terapéuticos en la OA, y ciertas vías de administración, incluidas las inyecciones intraarticulares, tienen más efectos contextuales que otras como las píldoras. Una vez que sean insuficientes las medidas médicas y haya una disminución inaceptable en la calidad de la vida, así como dolor constante y discapacidad, cuando menos en una rodilla y una cadera con osteoartritis, estará indicada la artroplastia total. Downloaded CIRUGÍA 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 15 / 18 La popularidad de la desbridación y lavado artroscópicos disminuyó cuando los estudios clínicos con asignación al azar que valoraron esta cirugía ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility demostraron que su eficacia no supera la de la cirugía simulada o el tratamiento nulo para aliviar el dolor o la discapacidad. Si bien la meniscectomía artroscópica está indicada para las laceracionesbooksmedicos.org agudas de los meniscos donde los síntomas como articulación trabada y el dolor  El tratamiento óptimo de la OA a menudo se obtiene por ensayo y error, y cada paciente muestra reacciones idiosincráticas a tratamientos específicos. Los efectos de placebo (o contextuales) corresponden a 50% o más de los efectos terapéuticos en la OA, y ciertas vías de administración, incluidas las inyecciones intraarticulares, tienen más efectos contextuales que otras como las píldoras. Una vez que sean insuficientes las medidas médicas y haya una disminución inaceptable en la calidad de la vida, así como dolor constante y discapacidad,Access cuando Provided by: menos en una rodilla y una cadera con osteoartritis, estará indicada la artroplastia total. CIRUGÍA La popularidad de la desbridación y lavado artroscópicos disminuyó cuando los estudios clínicos con asignación al azar que valoraron esta cirugía demostraron que su eficacia no supera la de la cirugía simulada o el tratamiento nulo para aliviar el dolor o la discapacidad. Si bien la meniscectomía artroscópica está indicada para las laceraciones agudas de los meniscos donde los síntomas como articulación trabada y el dolor agudo tienen una relación temporal clara con la lesión de la rodilla que provocó la lesión, los estudios clínicos más recientes demuestran que la meniscectomía parcial en las personas con OA y lesión sintomática de los meniscos no alivia la gonalgia ni mejora la función, o ni siquiera resuelve el bloqueo ni la rigidez de la rodilla. Las cirugías para realinear la articulación y disminuir la sobrecarga en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la rodilla, localizada en el compartimiento interno; las operaciones incluyen la osteotomía tibial alta, en que se secciona la tibia exactamente por debajo de la meseta tibial y se realinea de tal forma que la carga se ejerza en el compartimiento lateral indemne, o haya una sustitución unicompartimental con realineación. Cada cirugía puede hacer que el paciente obtenga años de alivio antes de llegar al reemplazo total de rodilla. Por último, cuando un paciente con OA de rodilla o cadera no ha respondido a los métodos terapéuticos no quirúrgicos y el dolor limita la función de manera tal que reduce su calidad de vida, los pacientes con expectativas razonables que están listos para la cirugía se deben enviar para una sustitución total de rodilla o artroplastia de cadera. Estas son cirugías muy eficaces que alivian el dolor y mejoran la función en la gran mayoría de los pacientes, aunque la eliminación del dolor se logra en casi todos los pacientes que se someten a remplazo de cadera, pero solo en alrededor de 80% de los que se someten a remplazo de rodilla. En la actualidad los índices de ineficacia son de casi 1% por año, aunque las cifras son mayores en obesos. Las posibilidades de buenos resultados quirúrgicos son mayores en centros en los que cada año se realizan al menos 25 operaciones de ese tipo o que poseen cirujanos que en ese lapso realizan varias de ellas. Es de suma importancia el momento oportuno de realizar el remplazo de rodilla o de cadera. Si la persona ha sufrido muchos años el trastorno hasta que su estado funcional se deterioró notablemente y hay debilidad muscular considerable, es posible que el estado funcional después de la operación no alcance el nivel logrado por otros a quienes la operación se hizo tempranamente en la evolución de su trastorno. Regeneración de cartílago No ha sido eficaz en la OA el trasplante de condrocitos, quizá porque la entidad patológica incluye aspectos anormales de mecánica articular que no se corrigen con dicho trasplante. En forma similar, la artroplastia por abrasión (condroplastia) no se ha estudiado en detalle en cuanto a su eficacia en la enfermedad, pero produce fibrocartílago en vez del cartílago hialino dañado. Los dos intentos operatorios para regenerar y reconstituir el cartílago articular posiblemente sean eficaces en la fase incipiente en que no han surgido la alineación defectuosa de la articulación y otras muchas anomalías extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis. CUADRO 371–1 Farmacoterapia de la osteoartritis TRATAMIENTO DOSIS COMENTARIOS NSAID e 375–500 mg Administrar con alimentos; algunos NSAID incrementan el riesgo de infarto del miocardio y apoplejía. Se observan inhibidores de cada 12 h tasas altas de efectos secundarios de tubo digestivo que incluyen úlceras y hemorragia. Los individuos con riesgo alto la COX­2 orales 1 500 mg de efectos secundarios en el tubo digestivo también deben recibir un inhibidor de la bomba de protones o el Naproxeno cada 12 h misoprostol.a Cuando se ingieren junto con ácido acetilsalicílico aumenta el número de efectos adversos o de Salsalato 600–800 mg hemorragias en tubo digestivo; también pueden ocasionar edema e insuficiencia renal. Ibuprofeno 3–4 veces al Celecoxib día 100–200 mg diarios NSAID tópicos Frotar sobre la articulación. Escasos efectos adversos a nivel general. Es frecuente la irritación de la piel. Diclofenaco 4 g cada 6 h Downloaded 2023­3­8 sódico, gel al 8:48 P Your (en rodillas y IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 16 / 18 1% manos) ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Paracetamol Hasta 1 g Con eficacia limitada, y solobooksmedicos.org se recomienda de manera condicional.  anomalías extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis. CUADRO 371–1 Access Provided by: Farmacoterapia de la osteoartritis TRATAMIENTO DOSIS COMENTARIOS NSAID e 375–500 mg Administrar con alimentos; algunos NSAID incrementan el riesgo de infarto del miocardio y apoplejía. Se observan inhibidores de cada 12 h tasas altas de efectos secundarios de tubo digestivo que incluyen úlceras y hemorragia. Los individuos con riesgo alto la COX­2 orales 1 500 mg de efectos secundarios en el tubo digestivo también deben recibir un inhibidor de la bomba de protones o el Naproxeno cada 12 h misoprostol.a Cuando se ingieren junto con ácido acetilsalicílico aumenta el número de efectos adversos o de Salsalato 600–800 mg hemorragias en tubo digestivo; también pueden ocasionar edema e insuficiencia renal. Ibuprofeno 3–4 veces al Celecoxib día 100–200 mg diarios NSAID tópicos Frotar sobre la articulación. Escasos efectos adversos a nivel general. Es frecuente la irritación de la piel. Diclofenaco 4 g cada 6 h sódico, gel al (en rodillas y 1% manos) Paracetamol Hasta 1 g Con eficacia limitada, y solo se recomienda de manera condicional. cada 8 h Opiáceos Diversos Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerostomía, estreñimiento, retención de orina y prurito. Riesgo de adicción. Menos eficaz que los NSAID orales. Capsaicina Crema al Irrita las mucosas. 0.025–0.075% 3 a 4 veces al día Inyecciones intraarticulares Esteroides Hialuronanos Varía de Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su eficacia. inyecciones cada 3 a 5 semanas según la presentación del fármaco a Los enfermos de alto riesgo comprenden los que han tenido en fecha anterior trastornos de tubo digestivo, personas ≥ 60 años y las que reciben glucocorticoides. En estudios se ha demostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona diarrea y cólicos intestinales; por esa razón, se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo vinculados con el consumo de NSAID. COX­2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. De DT Felson: Osteoarthritis of the Knee. N Engl J Med 354:841, 2006. Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society. Reproducido con autorización de Massachusetts Medical Society. Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 17 / 18 LECTURAS ADICIONALES ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FELSON D: Safety of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 375:2595, 2016. [PubMed: 28029923]  En estudios se ha demostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona diarrea y cólicos intestinales; por esa razón, se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo vinculados con el consumo de NSAID. Access Provided by: COX­2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. De DT Felson: Osteoarthritis of the Knee. N Engl J Med 354:841, 2006. Copyright © 2006 Massachusetts Medical Society. Reproducido con autorización de Massachusetts Medical Society. LECTURAS ADICIONALES FELSON D: Safety of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 375:2595, 2016. [PubMed: 28029923] GLYN­JONES S et al: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. [PubMed: 25748615] KOLASINSKI SL et al: 2019 American College of Rheumatology/Arthritis Foundation Guideline for the management of osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Rheumatol 72:220, 2020. [PubMed: 31908163] MC ALINDON TE et al: Effect of intra­articular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A randomized clinical trial. JAMA 317:1967, 2017. [PubMed: 28510679] Downloaded 2023­3­8 8:48 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 371: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 18 / 18 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org