Bettskena - Verkningsmekanismer & Rekommendationer (PDF)

Bettskena Verkningsmekanismer av bettskena Positiv effekt på bettfysiologiska symtom, även om exakta verkningsmekanismer är okända. Möjliga mekanismer inkluderar: ○ Ändrat reflektoriskt mönster i tuggmuskulaturen. ○ Avlastning av käkleder. ○ Ök...

Bettskena Verkningsmekanismer av bettskena Positiv effekt på bettfysiologiska symtom, även om exakta verkningsmekanismer är okända. Möjliga mekanismer inkluderar: ○ Ändrat reflektoriskt mönster i tuggmuskulaturen. ○ Avlastning av käkleder. ○ Ökad stabilitet i bettet. ○ Ändrad betthöjd. ○ Placeboeffekt. Rekommendation bettskena i allmäntandvård TMD Myalgi/Huvudvärk: Stabiliseringsskena, mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett (Riktlinje 4/5). Artralgi: Stabiliseringsskena, mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett (Riktlinje 4). Diskförskjutning med återgång och smärta/låsning: Stabiliseringsskena, mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett (Riktlinje 5). Diskförskjutning utan återgång och smärta/låsning: Stabiliseringsskena, mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett (Riktlinje 6). Degenerativ ledsjukdom med smärta: Stabiliseringsskena (Riktlinje 5). Typer av bettskenor 1. Stabiliseringsskena (variant; shore plåt) 2. Mjukplastskena - resiliens 3. Partiell skena med framtandskontakt (NTI, RELAX). 4. Reponeringsskena. Stabiliseringsskena Mest beprövad behandling för smärta och funktionsstörningar i käkleder och käkmuskler. God effekt, låg risk. Utformning och placering Sträva efter ocklusal stabilitet. Placering i över- eller underkäke beroende på avlastning. Kontakt på alla tänder i RKP. Kontakt i hörntandsregionen vid laterotrusion. Kontakt mellan kuspider vid protrusion. Gomplatta eller lingual utsträckning vid tungpressning.  Vingar till 8or för att förhindra elongation och öppet bett. Inslipning Justeras vid utlämning, med inslipning i RKP, IKP och artikulation. Indikationer för stabiliseringsskena Myalgi och artralgi relaterad till TMD. Huvudvärk tillskriven TMD. Skydd mot ytterligare tandslitage. Minska belastning på protetiska konstruktioner. Mjukplastskena Likvärdig effekt som stabiliseringsskena, men kortare hållbarhet och sämre hygien. Indikationer: ○ TMD hos barn och ungdomar med primär- eller växelbett. ○ TMD hos patienter med helprotes. ○ Skydd för tunga vid tungparafunktion eller kindbitning. Partiella skenor med framtandskontakt NTI: Ej rekommenderad enligt Socialstyrelsen. RELAX: Prefabricerad skena, fylls med silikon och används för samma indikationer som stabiliseringsskena. ○ Används vid akutpatienter, bett utan molarstöd, eller patienter som upplever spänning med stabiliseringsskena. ○ Ej lämplig vid öppna eller parodontalt skadade bett. Reponeringsskena Hård skena som placeras i överkäken och hjälper till att normalisera relationen mellan käkledshuvud och käkledsdisk. Kräver noggrann uppföljning då bettförändringar kan uppstå. Efter utlämning av bettskena Initial kontroll efter 1-2 veckor. Utvärdering efter 6-10 veckor. Justeringar och anpassning beroende på patientens upplevelse och behandlingseffekt. Avslutande av bettskenebehandling Stegvis avvänjning är viktig, och om besvär återkommer ska skenan användas igen. Sammanfattning Bettskenan är en viktig del av behandlingsarsenalen, men inte en universalbehandling. Största värdet ses när den kombineras med andra bettfysiologiska behandlingar. TMD smärta, bruxism och parafuntkioner - Tandakademin Smärta är en komplex och subjektiv upplevelse som beskrivs som obehaglig både sensoriskt och emotionellt, och kan vara ett resultat av verklig eller möjlig vävnadsskada. Smärta kan dock förekomma utan vävnadsskada, och vårdgivare ska alltid acceptera patientens rapportering om smärta. Kronisk smärta kan medföra förändringar i hjärnans struktur, där både vit och grå substans förloras, vilket påverkar fortledning och bearbetning av smärtinformation. Kvinnor drabbas oftare av kronisk smärta och rapporterar fler smärttillstånd, kraftigare smärta och längre varaktighet jämfört med män. Övergång från akut till kronisk smärta är ett oförklarat fenomen, men vissa faktorer ökar risken för denna utveckling, inklusive långvarig smärta, smärtintensitet, flera smärtområden, samt psykologiska faktorer som katastrofiering, depression, ångest och stress. Parafunktioner innefattar vanor som kan bidra till temporomandibulära störningar (TMD) och smärta. Exempel är läpp-, kind- och nagelbitning, samt frekvent tuggummituggande. Bruxism, en annan viktig parafunktion, innebär tandpressning eller tandgnissling, vilket kan ske både under sömn och vakenhet. Bruxism kan också inkludera muskelspasm utan tandkontakt eller konstant lätt tandkontakt. Prevalensen av bruxism varierar beroende på ålder. Hos vuxna ligger den generella prevalensen på 6–8%, men för specifika åldersgrupper finns variationer, såsom hos barn under 11 år (14–38%) och unga vuxna mellan 18 och 29 år (13%). Bruxism är vanligt under sömn (8%) hos både kvinnor och män, medan dagbruxism är vanligare bland kvinnor (20%). Konsekvenserna av bruxism kan vara omfattande och inkluderar TMD-smärta, huvudvärk, ömma tänder, tandslitage, störd sömn hos partners, försämring av protetiska konstruktioner, och hypertrofi av käkmusklerna. Det finns också ett tydligare samband mellan bruxism och TMD för individer i åldersintervallet 18–59 år. Diagnostik och undersökning för parafunktioner och bruxism kan ske genom inspektion. Extraoralt kan man se ensidig muskelförstoring, medan intraoralt ses indikationer som kindlister, tandslitage, tandfrakturer eller implantatfrakturer och förändringar i periodontalt status, såsom mobilitet. Dessa fynd ger en historik men ingen säker bild av nuvarande tillstånd. För att identifiera aktuell smärta kan man utföra ett provokationstest genom att placera en vaddrulle mellan tandraderna och be patienten bita samman för att utvärdera smärtreaktioner (smärta som känns igen). Bettskenor är ett centralt behandlingsalternativ vid bruxism och TMD. Bettskenors utseende varierar beroende på diagnos, patientens bekvämlighet, bettets utseende, tuggvanor och individuella behov. Funktionerna hos bettskenor inkluderar att skydda tänderna mot slitage, minska belastningen på tänder och käkar vid bruxism, stabilisera ocklusionen och i viss mån fungera som placebo. Ytterligare förklaringsmekanismer inkluderar bättre kraftfördelning, ökad betthöjd, avlastning av käkleder och muskler, förändringar i käkledens kondyl-fossa-relation samt justering av proprioceptionen. Olika typer av bettskenor: Stabiliseringsskena placeras oftast i överkäken, där retention justeras för att säkerställa komfort och jämn belastning på tänderna. Den kan ha mjuk insida för att minska tryck på tänderna och slipas för att uppnå jämna bilaterala kontakter i IP-RP och störningsfri artikulation vid hörntandslyft och anterior guidance. Den kan även anpassas för patienter med tungpressning genom att utvidgas till munbotten eller förses med gomplatta. Partiell bettskena används endast under sömn. Reponeringsskena är främst avsedd för patienter med symtomatisk diskförskjutning med återgång, där käken låser sig eller hakar upp sig vid gapning efter sömn. Skenan för käkledshuvudet framåt för att undvika käkledsknäppning och används främst inom specialistvården. Vid behandling med bettskena är det viktigt att patienten följer specifika råd för att säkerställa både behandlingens effektivitet och undvika eventuella komplikationer. 1. Användning nattetid: Bettskenan ska användas under natten, vilket är avgörande för att minska risken för bettförändringar och uppnå bästa resultat. Detta gäller särskilt för patienter som använder partiell bettskena eller reponeringsskena, där det är viktigt att skenan endast används vid sömn. 2. Initiala besvär: Det är vanligt att patienten initialt kan uppleva att besvären förvärras under de första användningsveckorna, men detta är en övergående fas. Det är viktigt att patienten informeras om att dessa problem vanligtvis försvinner efter en kort tids användning. 3. Känsla av felaktigt bett: Efter att ha använt bettskenan kan patienten uppleva att bettet känns felaktigt eller att tänderna inte passar ihop som vanligt. Detta är en tillfällig känsla och försvinner vanligtvis snabbt efter att bettskenan tagits ut. 4. Rengöring och förvaring: Hårda bettskenor ska rengöras noggrant och förvaras i friskt vatten efter användning för att undvika uttorkning och skador. Mjuka bettskenor, å andra sidan, ska förvaras i en torr miljö för att bibehålla sin form och funktion. 5. Medtag till tandläkarbesök: Patienten ska alltid ta med sin bettskena till alla tandläkarbesök. Detta är viktigt för att tandläkaren ska kunna kontrollera att skenan fortfarande passar korrekt och fungerar som den ska. Uppföljning av behandling med bettskena är viktig. Efter två veckor utvärderas komfort och eventuella problem med bettskenan, medan behandlingseffekten bedöms efter 6–10 veckor. Vid användning av partiell- eller reponeringsskena kontrolleras bettet för att säkerställa att inga förändringar uppstått. Avvänjning sker när önskad effekt uppnåtts, och patienten instrueras att använda skenan vid behov i framtiden. Orofacial smärta – en kort introduktion Orofacial smärta är ett tillstånd som kan ha flera orsaker och inte enbart uppstå intraoralt. Exempel på orsaker inkluderar: Neuralgi Hjärtinfarkt/angina Sinuspatologi, exempelvis sinuit, där vanliga symtom intraoralt kan vara ömhet vid perkussion i flera tänder i överkäken. Samarbete med ÖNH-läkare kan behövas. Refererad smärta från nacken, där samarbete med en fysioterapeut rekommenderas för diagnos och behandling. Käkledssmärta eller ledpatologi Muskelsmärta i käken eller andra områden Akut smärta är ofta relaterad till tänderna, medan kronisk smärta oftare är muskuloskeletal och involverar käkens muskler och/eller käkleden. Den vanligaste smärtan i ansiktet är TMD (temporomandibulär dysfunktion). Socialstyrelsen rekommenderar screening för orofacial smärta med syftet att: Utesluta friska individer inom allmäntandvården  Identifiera personer som behöver vidare utredning eller behandling Kartlägga förekomsten av smärta Screening börjar ofta med ett kort DC/TMD-formulär som ställer tre frågor: 1. Har du ont i tinning, ansikte, käke eller käkled en gång i veckan eller oftare? (lokalisering) 2. Har du ont när du gapar eller tuggar en gång i veckan eller oftare? (smärta relaterad till käkfunktion) 3. Låser sig eller hakar käken upp sig en gång i veckan eller oftare? (funktionell störning) En studie från 2010 visade att en av tio svarade ja på någon av dessa frågor, och kvinnor i åldern 20–60 svarade oftare ja än män. Bland barn rapporteras smärta lika ofta mellan könen, men vid 12-13 års ålder ökar frekvensen betydligt mer hos flickor. Detta mönster fortsätter in i vuxen ålder, vilket gör att smärta bör uppmärksammas mer vid undersökningar av barn. Prevalensen av orofacial smärta är högre bland personer i arbetsför ålder, medan yngre och äldre åldersgrupper visar lägre prevalens. TMD är ett multifaktoriellt tillstånd där kön, bruxism, belastning, parafunktioner, trauma, stress, ocklusion och katastrofiering bidrar till smärta. Faktorer som resiliens, kapacitet och anpassningsförmåga är positiva och kan underlätta behandling. Kronisk orofacial smärta påverkar livskvaliteten negativt och kan leda till nedstämdhet, trötthet, katastrofiering, smärta i andra delar av kroppen, koncentrationsproblem, oro, sömnproblem och andra fysiska symtom. TMD-utredning delas in i två AXIS: 1. AXIS 1: Diagnostik. De vanligaste smärtdiagnoserna är myalgi, artralgi och huvudvärk kopplad till TMD. 2. AXIS 2: Psykosocial bedömning. Behandlingsplanering och prognos bedöms utifrån psykosociala faktorer. Vanliga verktyg är Graded Chronic Pain Scale-R, PHQ-4 (depression och ångest), och smärtteckning. På specialistnivå används mer avancerade instrument, såsom PHQ-15 (fysiska symtom), PSS-10 (stress), PHQ-9 (depression), GAD-7 (ångest), och JFLS-20 (funktion). Ytterligare bedömningar kan omfatta katastrofiering (PCS) och sömn. Både AXIS 1 och AXIS 2 använder sig av frågeformulär som kompletteras med klinisk undersökning för att ställa en korrekt diagnos. Vid behov av vidare utredning kan det korta DC/TMD-formuläret utökas till ett mer omfattande: Barn  Tonåringar International Classification of Orofacial Pain (ICOP) International Classification of Headache Disorders (ICHD-3) Utmaningar inom allmäntandvården inkluderar: Kunskap och förståelse av smärta och dess konsekvenser Identifiering av patienter genom screening Diagnostisering av patienter med DC/TMD Behandling enligt nationella riktlinjer Remittering vid behov enligt DC/TMD Faktorer som påverkar vem som får behandling inkluderar tandläkarens kön, då olika kön kan uppfatta patientens symtom på olika sätt. Studier visar att manliga tandläkare tenderar att fatta färre behandlingsbeslut jämfört med kvinnliga tandläkare, särskilt då patienterna ofta är kvinnor. DC/TMD AXEL 1 och 2 Diagnos- och behandlingsnivåer för temporomandibulär dysfunktion (TMD) delas in i allmäntandvård och specialistvård. Allmäntandvård: I allmäntandvården omfattas alla patienter, både nya och revisionspatienter, som genomgår en TMD-screening. Vid positiv screening genomförs en DC/TMD-undersökning (Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders) för att fastställa diagnos och prognos. Efter diagnos väljs lämplig behandlingsåtgärd, där tandläkaren antingen kan utföra behandlingen själv eller remittera patienten till en specialist för en mer omfattande utredning, inklusive DC/TMD. DC/TMD-undersökning: DC/TMD-undersökningen består av två huvudkomponenter: 1. Frågeformulär Axel 1 - Symtombeskrivning: Detta formulär fokuserar på att kartlägga symtom, smärtlokalisation och smärtans utbredning. De vanligaste diagnoserna inkluderar: Myalgi Artralgi Diskdisplacering  Degenerativ sjukdom Huvudvärk relaterad till TMD Frågor inkluderar smärtlokalisation i käken, tinningen, örat eller framför örat, samt om smärta har upplevts under den senaste månaden och om den förändras med käkfunktion. Huvudvärksfrågor berör smärtlokalisation i tinningarna och om huvudvärken förändras med käkfunktion. Frågeformuläret täcker även käkledsljud och tidigare käkledslåsningar. 2. Frågeformulär Axel 2 - Smärta och dess Konsekvenser: Axel 2 syftar till att fånga upp riskfaktorer och konsekvenser av smärtan inför behandlingsplanering och prognosbedömning. Det omfattar även psykosociala aspekter som är avgörande för behandlingseffekten, lika mycket som smärtintensiteten och de fysiska diagnoserna. Här är det viktigt att behandla smärtans konsekvenser, särskilt vid kronisk smärta som ofta betraktas som ett eget tillstånd. Syftet med Axel 2: Identifiera riskfaktorer som kan leda till långvarig smärta eller försämrat behandlingssvar. Bedöma smärtans konsekvenser för att kunna planera behandlingen och bedöma prognosen. Axel 2 är inte diagnostisk utan används för att förstå graden av besvär och omfattar validerade mätningar av smärtintensitet, konsekvenser, nedstämdhet, ångest, antal smärtområden och smärtutbredning. Graderingen av besvär (0–2) indikerar enklare behandlingar, medan grad 3–4 kräver multimodal behandling och remiss till specialist. Klinisk Undersökning: Den kliniska undersökningen syftar till att bekräfta smärtlokalisation, bedöma rörelseomfång, smärta/huvudvärk vid käkrörelser, käkledsljud samt palpationssmärta i temporalis, masseter och käkleden. Förberedelser inför undersökning: Definiera vad smärta innebär för patienten. Förklara vad igenkännbar smärta är (smärta som påminner om den patienten haft den senaste månaden). Klargör vilka områden som kommer att undersökas. Vid undersökningen bedöms rörelseomfånget och patienten uppmanas att notera eventuell smärta under olika rörelser. Käkledsljud identifieras genom att både undersökaren och patienten uppmärksammar ljud under tre maximala gapningar från ocklusionsläge, och palpation av knäppningar och krepitationer genomförs. Palpationsundersökning:  Palpation av masseter, temporalis och käkled med en specificerad kraft (1 kg eller 0,5 kg) under två sekunder. Vid smärtreaktion frågas om smärtan känns igen. Efter att hela undersökningen är genomförd ställs en diagnos enligt DC/TMD-kriterierna. Film Inprovning och utlämning Uppföljning Behandlingseffektivitet: Det är viktigt att följa upp hur patientens övriga ordinerade behandlingar fortlöper. Detta ger en möjlighet att justera och optimera behandlingsplanen efter behov. Inprovning och Justering av Bettskena 1. Passform: Vid inprovning kontrolleras att bettskenan sitter ordentligt och har god anslutning mot tänderna. Det kan ibland vara svårt att avgöra om skenan sitter rätt. Om skenan inte passar eller sitter för hårt (vilket patienten bör uppmärksamma) kan GHM-folie användas. Genom att lägga folien inuti skenan identifieras var den tar emot, och dessa punkter justeras. 2. Retention: Efter justering av passformen kontrolleras retentionen. Genom att trycka på skenans molarparti och frontområde ska skenan ligga stabilt utan att vicka. Inslipning 1. RP (Retruderad Position) Inregistrering: ○ Tandkontakterna i RP registreras med hjälp av GHM-folie. Justera så att alla motstående tänder, utom de i infraocklusion, har kontakt med bettskenan. 2. MP (Muscle position) Inregistrering: ○ Efter att RP har registrerats och justerats, registreras och justeras MP på samma sätt. Här kan GHM-folie av en annan färg användas för att skilja mellan RP- och MP-kontakter. 3. Artikulation (Sidoglidning och Protrusion): ○ Laterotrusion: Kontakter vid sidoglidning registreras med GHM-folie. Vid laterotrusion rekommenderas hörntandslyft på arbetssidan för att undvika kontakter på balanssidan. ○ Protrusion: Kontakter i protrusion bör vara symmetriska i frontområdet (optimalt från 13-23). 4. Planslipning: ○ Efter inslipning av både ocklusion och artikulation görs en planslipning för att skapa en störningsfri glidning mellan tandkontakterna. Detta steg är viktigt för att optimera funktionen av bettskenan.  5. Polering: Skenan poleras med gummitrissa för att göra den len och fin. Efter detta desinficeras och poleras skenan ytterligare innan utlämning. Utlämning Slutinprovning: Patienten testar skenan och informerar om eventuellt obehag eller misspassning. Om patienten är nöjd ges instruktioner om skenans hygien, förvaring och användning. Käkledsknäppningar Käkledsknäppningar Prevalens och karaktär: Käkledsknäppningar är relativt vanliga och förekommer hos cirka 30% av befolkningen. Trots detta behöver de inte innebära någon patologisk förändring eller dysfunktion. Knäppningen orsakas av att käkledsdisken är displacerad, vanligtvis anteriort framför caput i viloläge. Under gapningen, ofta vid den inledande rotationsrörelsen, återgår disken till sin ordinarie position, vilket skapar knäppningsljudet. Detta ljud kan höras både vid gapningsrörelsen (rotation -> translation) och stängningsrörelsen (translation -> rotation). Etiologi för diskdisplacering Etiologin bakom diskdisplacering med återgång eller knäppningar är okänd men flera faktorer kan ge uppkomst till detta tillstånd: 1. Diskens stabilisering: Diskens stabiliserande strukturer, som den retrodiskala lamina, m. pterygoideus lateralis superior och ligament, kan misslyckas med att hålla disken på plats, eller yttre faktorer kan påverka diskens position. 2. Trauma: Direkta slag mot käken eller långvarig överdriven gapning kan leda till diskdisplacering. 3. Långvarig belastning: Uppstår till följd av långvarig muskelspänning, exempelvis överdrivet tuggummituggande eller stress. 4. Överrörlighet: Överrörlighet i käklederna kan också bidra till displacering. 5. Kvinnligt kön: Käkledsknäppningar är vanligare hos kvinnor. Behandlingsmöjligheter Asymtomatiska knäppningar: Om knäppningarna inte orsakar smärta krävs vanligtvis ingen behandling. Det finns ingen metod som permanent kan återställa och bibehålla diskens position. Smärtsamma knäppningar och låsningar: Om knäppningarna orsakar smärta eller om patienten upplever låsningar eller inskränkt gapförmåga, kan behandling vara  nödvändig. Efter en DC/TMD-undersökning och diagnos fastställs den erforderliga behandlingen. Lugnande information: I de flesta fall räcker det att informera patienten om att tillståndet inte är farligt, vilket kan vara tillräckligt för att minska oro och behovet av behandling. CASE - Den bråkiga leden 1. Bakgrund, Fakta, patientens aktuella situation (anamnes, status) Anamnes: Ann har tidigare haft tandfrakturer och fått kronor på tänderna 15, 34 och 35. Kronan på tand 35 har nu gått sönder under en stressig arbetsdag. Ann har också beskrivit smärta och knäppningar i vänster käkled och ett grusande ljud i höger käkled vid tuggning. Hon är orolig över sina symtom och har haft problem med öronen tidigare. Status: Klinisk undersökning visade på porslinsfraktur på MK-kronan på tand 35, lossnad fyllning på tand 12, cuppings på tand 46, tandslitage anteriort, och förlust av tand 36. Vid undersökning av käkleden hördes kraftiga knäppningar i vänster käkled vid gapning och skrapljud i höger käkled vid protrusion. 2. Trolig förklaring till patientens aktuella problem (kunskapsinventering på djupet) Ann uppvisar tecken på bruxism (tandslitage, vita linjer i kinderna, tungavtryck) vilket kan förklara att MK-kronan har frakturerat. Knäppningarna i käkleden tyder på en form av temporomandibulär dysfunktion (TMD), troligen diskdisplacement med återgång, vilket orsakar de höga ljuden och den mekaniska störningen i käken. Grusandet i höger käkled kan tyda på artros eller degeneration i käkleden, vilket ofta är förknippat med tidigare trauma eller bruxism. 3. Ev. diagnos även diff.diagnos och Aktuella problem för dig i din yrkesroll Huvuddiagnos: Temporomandibulär dysfunktion (TMD), främst diskdisplacement med återgång. Differentialdiagnoser: Käkledsartros, myofasciellt smärtsyndrom eller en kombination av stressrelaterade muskelspänningar och käkledsproblem. För dig som tandläkare innebär det här att hantera både de akuta problemen (frakturerad krona och lossnad fyllning) samt långsiktiga problem (bruxism, TMD) och utvärdera om Ann behöver vidare remittering till en specialist inom käkkirurgi eller bettfysiologi. 4. Prognos om ingen medicinsk åtgärd görs (utifrån den kliniska situationen) Kort sikt: Ann riskerar att fortsätta belasta käkleder och tänder felaktigt, vilket kan leda till fler frakturer på kronor och andra tandstrukturer. Lång sikt: Utan åtgärd riskerar Anns TMD att förvärras, med ökad smärta, begränsad rörlighet i käkleden, och eventuell kronisk smärta i både käkleder och tuggmuskler. Risken för artros i höger käkled kan också öka, vilket kan kräva kirurgiska ingrepp. 5. Förväntade åtgärder och mål (kortsiktigt och långsiktigt) Kortsiktiga åtgärder: ○ Åtgärda den frakturerade kronan på tand 35 och den lossnade fyllningen på tand 12. ○ Anpassa en bettskena för att skydda tänderna mot fortsatt bruxism och minska belastningen på käklederna. ○ Diskutera stresshantering med Ann eftersom stressen kan förvärra både bruxism och TMD. Långsiktiga mål: ○ Förhindra ytterligare skador genom att behandla bruxism (bettskena, beteendeterapi). ○ Vid behov remittera Ann till en bettfysiolog för vidare utvärdering och eventuell käkledsbehandling. ○ Minska risk för långvarig käkledssmärta och degenerativa förändringar. 6. Förslag till utvärderingssätt (vilka åtgärder kan utvärderas) Utvärdera bettskenans effektivitet genom att följa upp om Anns tandslitage minskar och om hon upplever minskade käkledsbesvär. Kliniska uppföljningar för att kontrollera om den nya kronan och fyllningen sitter stabilt. Eventuell smärtbedömning genom att använda smärtskattningsskalor som VAS (visuell analog skala) för att följa upp TMD-symtom. 7. Frågor att besvara för dig i din profession (inkl organisation, legala, etik, mm) Vilka specialistremisser är aktuella? Bör Ann remitteras till en bettfysiolog eller käkkirurg för vidare utredning av TMD och bruxism? Vilken etisk plikt har du som tandläkare att hantera Anns stressrelaterade problem, och hur mycket kan du påverka detta genom ditt arbete (t.ex. samarbete med en psykolog)? Hur säkerställer du att behandlingen av Anns problem dokumenteras korrekt och uppfyller juridiska krav, särskilt om remisser eller långsiktig behandling behövs? 8. Vilka av Anns problem behöver behandlas? Behövs förebyggande åtgärder? Problem att behandla: ○ Frakturerad krona på tand 35 och lossnad fyllning på tand 12. ○ TMD (diskdisplacement och eventuell artros i käklederna). ○ Bruxism som troligen orsakar tandfrakturer och tandslitage. Förebyggande åtgärder: ○ Anpassa en bettskena för att minska tandslitage och avlasta käklederna. ○ Diskutera stresshantering med Ann för att minska risken för fortsatt bruxism och TMD-förvärring. Under veckan arbetar ni med följande och inhämtar kunskap om: Vad innebär en knäppning i käkleden och hur ska den behandlas? En knäppning i käkleden är ett ljud som kan uppstå när ledhuvudet i käken rör sig över ledskivan, ofta på grund av en förskjutning av skivan eller en diskförskjutning med återgång. Detta kan ske vid rörelser som att öppna eller stänga munnen, och ibland upplever patienten smärta eller andra symtom i samband med knäppningen. Patienter med knäppningar kan ibland utveckla rörelserädsla, där de undviker att använda käken normalt på grund av rädsla för att förvärra symtomen eller skada käken ytterligare. Detta kan leda till en begränsad käkanvändning och ökad smärtupplevelse. Rörelserädsla kan identifieras om patienten exempelvis undviker att tugga vanlig mat trots att det inte finns några akuta kliniska tecken på allvarlig dysfunktion i käkleden. Behandling: Utbildning och försäkran: Det är viktigt att förklara för patienten att smärta inte alltid innebär skada och att käken är robust. Genom att informera om tillståndet och minska patientens oro kan man uppmuntra normal käkanvändning. Rörelseträning och gradvis exponering: Om patienten har utvecklat rörelserädsla, kan tandläkaren introducera gradvis exponering för de rörelser som patienten undviker. Detta sker under kontrollerade former och i en trygg miljö, där tandläkaren kan hjälpa patienten att återfå normal funktion och reducera rädslan. Vad innebär ett skrapljud i käkleden och hur ska det behandlas? Skrapljud i käkleden är ett tecken på att det kan finnas en förslitning av ledbrosket eller andra strukturer i käkleden. Detta är ett mer kroniskt och avancerat tillstånd än knäppningar, och skrapljud uppstår ofta när två ojämna ytor nöts mot varandra, vilket kan tyda på artros eller degenerativa förändringar i leden. Behandling: Behandlingen av ett skrapljud är mer komplicerad än för knäppningar, eftersom skrapljud ofta är kopplade till strukturell nedbrytning i käkleden. Behandlingen kan involvera: Konservativa behandlingar: Dessa inkluderar rörelseövningar och fysioterapi för att förbättra funktion och minska smärta. Smärtlindring: Analgetika eller antiinflammatoriska läkemedel kan användas för att lindra symtom och minska inflammation. Rådgivning om käkvila: Patienter kan behöva undvika överdriven belastning av käken genom att minska tuggning av hård mat och andra stressande aktiviteter för käkleden. Finns det olika anledningar till tandslitage? Kan man ha olika typer av tandslitage samtidigt? Ja, det finns flera orsaker till tandslitage, och det är fullt möjligt att ha olika typer av tandslitage samtidigt. Tandslitage kan orsakas av både yttre och inre faktorer, och de vanligaste formerna av slitage inkluderar: Attrition: Detta är mekanisk nötning av tandytorna på grund av kontakt mellan tänder, ofta förvärrat av bruxism (tandgnissling eller tandpressning). Det är vanligast på incisala och ocklusala ytor. Abrasion: Orsakas av mekanisk påverkan från yttre faktorer, som att borsta tänderna för hårt eller använda slipande tandkräm. Erosion: Kemisk nedbrytning av tandytan som orsakas av sura ämnen, antingen från kosten (t.ex. citrusfrukter, läsk) eller från kroppsliga förhållanden som reflux eller kräkningar. Patienter kan ha en kombination av dessa typer av tandslitage, vilket kan leda till olika kliniska manifestationer. Till exempel kan en patient ha både attrition på grund av bruxism och erosion från syraskador, vilket gör diagnostik och behandlingsplanering mer komplex. Vad är bruxism? Är bruxism en parafunktion? Vilka fynd kan man finna vid undersökning som tyder på bruxism eller annan parafunktion? Bruxism är en ofrivillig aktivitet där patienten gnisslar eller pressar tänderna. Det kan ske antingen under natten (nattlig bruxism) eller under dagen (vaken bruxism), och det är en av de vanligaste formerna av parafunktion, vilket innebär att det är en rörelse eller aktivitet i käksystemet som inte har någon funktionell nytta, till skillnad från exempelvis tuggning eller tal. Bruxism är en parafunktion eftersom det innebär onödiga och ofta skadliga rörelser i käksystemet, vilket kan leda till tandslitage, muskelsmärta och käkledsproblem. Fynd vid undersökning som tyder på bruxism eller annan parafunktion:  Tandslitage (attrition): Slitna tänder, särskilt på ocklusala och incisala ytor, kan vara ett tydligt tecken på bruxism. Ömma tuggmuskler: Ömhet eller smärta i masseter- eller temporalmuskulaturen är vanligt hos patienter med bruxism. Tandimpressioner på tungan: Kallas också "scalloping", och indikerar att patienten pressar tungan mot tänderna. Käkledssmärta eller ljud: Bruxism kan leda till överbelastning av käkleden, vilket kan orsaka smärta och ibland knäppningar eller andra ljud från käkleden. Frakturerade tänder eller fyllningar: Bruxism kan leda till sprickor i tänder eller brytning av fyllningar. Vilka olika typer av bettskenor finns det? Vad är indikationerna för dessa? Kolla avsnittet om bettskenor Vad händer om det inte finns någon ledvätska i käklederna? Ledvätskans funktion: Den har en smörjande effekt som minskar friktion vid ledrörelse. Den består av mukösa proteiner och ger näring till vävnader utan blodförsörjning, som ledbrosk. Ledvätskan har också en roll i immunförsvaret. Konsekvenser utan ledvätska: Friktionen mellan ledytorna skulle öka, vilket leder till slitage på ledbrosket och smärta. Detta kan i förlängningen leda till degenerativa förändringar och nedsatt ledfunktion. Vad händer om käkledsdisk saknas? Funktion: Käkledsdiskens huvudsakliga roll är att synkronisera rörelser och avlasta krafter från brosk som inte tål höga belastningar. Konsekvenser utan disk: Utebliven dämpning kan leda till överbelastning av brosket och dess nedbrytning, vilket kan orsaka direkt kontakt mellan benytor. Detta kan leda till ankylos (sammansmältning) mellan käkledens caput och fossa mandibula. Unga patienter med degenerativa ledsjukdomar är särskilt känsliga för detta och bör följas noggrant för att undvika ankylos. Psykosociala faktorer och parafunktion (bruxism) i utvecklingen av käkproblem HPA-axeln: Stress aktiverar hypotalamus, hypofysen och binjurarna (HPA-axeln), vilket leder till ökad frisättning av kortisol, adrenalin och noradrenalin. Effekter på käkmusklerna: Stress ökar muskelspänningen i käkområdet, vilket kan leda till muskelhyperaktivitet och bruxism. Överansträngning av käkmusklerna förvärrar detta  och kan orsaka skador på tänderna, såsom Ann's knäppande käkled och frakturerad krona. Automatiska rörelser vid tuggning Tuggningens reflex: När vi tuggar mat sker detta automatiskt utan direkt medveten kontroll. Hjärnan skickar signaler till hjärnbarken och centrala nervbanor, och tuggningen styrs därefter. Vid avvikelser, som när en sten kommer i maten, tar hjärnan över kontrollen tills problemet är löst. Sensorisk representation i trigeminusområdet Fördelar: Området har en rik sensorisk innervering vilket ger hög känslighet, vilket är viktigt för att skydda ansiktet mot skador. Nackdelar: På grund av det stora inflödet av sensorisk information kan refererad smärta uppstå och smärta i ansiktet vara svår att ignorera, vilket kan påverka livskvaliteten negativt. Smärtupplevelse Subjektivitet: Smärta är en subjektiv upplevelse som påverkas av nociceptorer, affektiva och kognitiva faktorer. Dessa psykologiska aspekter kan förstärka smärtupplevelsen, även om den biologiska smärtan är låg. TMD (temporomandibular disorder) prevalens och prediktorer Prevalens: 15% av vuxna och 4-7% av barn/ungdomar har TMD. Behandlingsbehovet är högt, med över 50% av patienterna som upplever smärta mer än en dag i veckan. Skillnader mellan kön: Vid 13 års ålder uppträder TMD oftare hos flickor, vilket kan bero på deras snabbare utveckling och högre upplevelse av stress. Prediktorer för vuxna: Bruxism, andra smärtor (ex. huvudvärk), psykosociala faktorer (som somatisering och missnöje). Prediktorer för barn: Bruxism, andra smärtor (ex. ryggont och huvudvärk) samt psykosociala faktorer som nervositet. Etiologi för tandgnissling (bruxism) Orsaker: Bruxism kan orsakas av droger, neurologiska störningar eller sömnapné. Det uppträder ofta på natten som kortvariga muskelkontraktioner, och 50% av tillfällena är associerade med ljud. Smärtan orsakas av långvarig statisk muskelkontraktion, vilket kan leda till mikrotrauma och inflammation, som i sin tur förvärrar smärtupplevelsen. Behandlingar av TMD  1. Patientinformation: Lugna patienten och bryt överbelastning av käkmuskler och leder. Stresshantering är viktigt. 2. Rörelseövningar: Öva naturliga rörelser som hjälper till att reducera smärta och förbättra muskelkoordination. Stretching kan hjälpa, och har en positiv effekt på nervsystemet. 3. Vid remiss: Om symtomen inte förbättras efter 6 månader eller om patienten har psykosociala besvär eller neuropatisk smärta bör remiss skickas. Neuropatisk smärta Symtom: Smärtan kan vara brännande, stickande eller elektrisk och är väl lokaliserad till ett specifikt neuroanatomiskt område. Terapimötet Du har drabbats av en extremt ovanligt neurologisk sjukdom som slår ut all smärtsignalering i kroppen. Vilka konsekvenser får det för dig på kort sikt och långt sikt? På kort sikt innebär att smärtsignaleringen inte fungerar, att du inte upplever smärta vid skador. Detta kan vara farligt eftersom smärta varnar kroppen för potentiella faror och hjälper till att skydda oss från ytterligare skada. Du kan därför skada dig själv utan att märka det, vilket ökar risken för infektioner eller att ignorera allvarliga tillstånd. På lång sikt kan avsaknaden av smärta leda till allvarliga konsekvenser som kroniska skador på vävnader, leder och organ. Det kan också påverka det dagliga livet genom att öka risken för fall, brännskador och andra skador som normalt undviks genom smärtreaktioner. Psykiskt kan det orsaka ångest, eftersom man inte kan lita på kroppens varningssystem och därför konstant oroar sig över potentiella skador. Det kan även leda till depression eftersom det kan skapa en känsla av att vara distanserad från den egna kroppen och upplevelsen av kontroll minskar, vilket försämrar livskvaliteten. Olle, 3 år ramlar och slår knät, men det känns bättre när hans pappa sedan blåser på knät. Varför? När Olle slår sig aktiveras både A-deltafibrer och C-fibrer, vilka skickar smärtsignaler till hjärnan. A-deltafibrerna leder smärta snabbt och ger en skarp, akut smärta, medan C-fibrerna signalerar långsammare och orsakar en mer diffus och ihållande smärta. När hans pappa blåser på knät, aktiveras andra sensoriska nervfibrer som registrerar beröring och temperatur, vilket leder till en konkurrens om utrymme i ryggmärgen mellan dessa signaler och smärtsignalerna. Beröringen avleder hjärnans fokus från smärtan, vilket gör att Olle upplever lindring. Detta fenomen kallas för "gate control theory," där porten för smärtsignaler delvis blockeras av andra sensoriska intryck som konkurrerar om samma nervbanor. När du palperar musculus sternocleidomastoideus så anger patienten Eskil smärta i pannan – hur förklarar du det lättbegripligt för honom? Jag skulle förklara för Eskil att när jag trycker på en viss muskel i halsen, så kan det kännas som att smärtan kommer från pannan. Detta beror på att muskeln i halsen och området i pannan delar samma nervbanor. Det är som att signalerna från muskeln "lånar" vägen upp till pannan, så det kan kännas som att smärtan kommer från där, fast den egentligen börjar i halsen. Varför kan det göra ont att äta chili? Chili innehåller ett ämne som heter capsaicin, som aktiverar specifika receptorer i munnen och på huden som normalt reagerar på värme och smärta. När du äter chili, känner receptorerna av capsaicinet som om det vore en brännande känsla, vilket kroppen tolkar som smärta. Detta trots att det inte finns någon fysisk vävnadsskada. Varför använder vi olika skalor för att skatta smärta? Smärta är subjektiv och upplevs olika av olika människor, så vi använder olika skalor för att få en så tydlig bild som möjligt av hur patienten upplever sin smärta. Vissa skalor är enkla, som VAS-skalan (visuell analog skala), där patienten anger sin smärtnivå på en linje mellan ”ingen smärta” och ”värsta tänkbara smärta”. Andra skalor, som smärtteckningar eller verbala beskrivningar, kan ge mer detaljer om smärtans karaktär och påverkan. De olika metoderna hjälper oss att anpassa behandlingen och få en bättre förståelse för patientens smärtupplevelse. Olika former av smärta? Smärtökande faktorer: Oro, ångest, rädsla, depression, trötthet, negativ förväntan, minskad sensorisk aktivering, minskad sensibilitet, Smärtmiskande faktorer: Taveluppställning: Terapimötet utan klara besked Bakgrund och patientens aktuella situation: Patienten är en kvinna som spelar handboll på elitnivå och har haft till och från smärta i käkarna sedan gymnasietiden. Hon rapporterar kronisk smärta i käkarna utan tydligt trauma, även om handboll på denna nivå kan resultera i mindre skador som kan ha en kumulativ effekt. Hon har nyligen gått igenom en emotionell påfrestning då hennes mormor, som hon stod nära, nyligen gick bort. Detta kan ha en psykosocial påverkan på hennes smärtupplevelse. Trolig förklaring till patientens aktuella problem: Smärtan kan ha en multifaktoriell etiologi, med både psykosociala och fysiska komponenter. Kumulativa mikrotrauman från handbollen kan ha bidragit till utvecklingen av temporomandibulär dysfunktion (TMD). Den psykosociala stressen från förlusten av mormodern kan också vara en viktig faktor i utvecklingen och underhållandet av smärttillståndet. Diagnoser och aktuella problem för dig i din yrkesroll: TMD med trolig myalgi och eventuellt artralgi. Det finns också en potentiell psykosocial koppling till hennes smärta, vilket måste tas med i behandlingsplanen. En annan aspekt är att patienten verkar ha haft smärtan under en längre period, vilket kan indikera att smärtan har blivit kronisk. Kronisk smärta innebär ofta central sensitisering och kräver en annorlunda behandlingsapproach. Prognos om ingen medicinsk åtgärd görs: Om ingen åtgärd görs finns risk att smärtan förvärras och blir ännu mer kronisk, vilket kan leda till försämrad funktion och livskvalitet. Patientens idrottande och eventuella fortsatta mikrotrauma kan också förvärra tillståndet. Förslag till åtgärd och mål med åtgärden: Kortvarigt mål: Lindra smärtan genom fysisk terapi (t.ex. käkövningar, avlastning) och ge smärtlindring vid behov (t.ex. smärtstillande eller bettskena). Långsiktigt mål: Återfå full funktion i käken och hantera eventuella psykosociala faktorer genom samtalsstöd eller psykologiska interventioner, speciellt relaterat till sorg och stresshantering. Förväntade effekter av diagnostik och behandling: Smärtlindring och förbättrad funktion i käken. Minskad risk för kroniska smärtor och bättre hantering av stress. Om psykosociala faktorer hanteras, kan patientens övergripande välmående förbättras. Förslag till utvärderingssätt: Regelbunden uppföljning av smärta och käkfunktion (NRS-skattning, DC/TMD-formulär) samt uppföljning av psykosociala faktorer med t.ex. PHQ-4. Även följa patientens subjektiva upplevelse av smärta och hur väl hon kan återgå till sina normala aktiviteter, inklusive handboll. Orofacial smärta och käkfunktionsstörning i allmäntandvården Indelning av Orofacial Smärta Orofacial smärta kan delas in i två huvudtyper: akut och långvarig. Akut orofacial smärta fungerar som ett varningstecken för en faktisk eller hotande vävnadsskada. I de flesta fall kan akut smärta snabbt behandlas och försvinner när vävnaden läker. Långvarig orofacial smärta definieras som smärta som kvarstår i tre månader eller mer. Den betraktas som en sjukdom i sig och inte som en förlängning av akut smärta. Det är sällan ett symptom på en pågående vävnadsskada och det finns ofta en svag koppling mellan eventuell vävnadsskada och upplevd smärta. Vid långvarig smärta sker neurofunktionella och neurodegenerativa förändringar i hjärnan, vilket förstärker att tillståndet ska betraktas som en sjukdom. Långvarig orofacial smärta har en relativt hög prevalens i befolkningen, mellan 8 och 15 procent, och drabbar främst kvinnor, särskilt i åldern 30-50 år. Ungefär hälften av dessa patienter söker vård på grund av att smärtan är så allvarlig att den påverkar deras livskvalitet. Riskfaktorer för Långvarig Orofacial Smärta Utöver kön, ålder och socioekonomisk status finns det flera riskfaktorer: Samtida smärttillstånd och patientens självupplevda hälsa är starkt kopplade till risken för att utveckla långvarig smärta.  Psykologisk belastning har ett dubbelriktat samband med långvarig smärta, där psykisk ohälsa ökar risken för smärta och smärta kan i sin tur förvärra den psykiska belastningen. Sömnrubbningar, hormonella och genetiska faktorer har också dokumenterats som riskfaktorer. Ocklusion, som tidigare ansågs ha en viktig roll vid temporomandibulära sjukdomar (TMD), har visat sig ha begränsad betydelse på gruppnivå men kan vara relevant i enstaka fall. Konsekvenser av Långvarig Orofacial Smärta Långvarig smärta påverkar flera aspekter av livet och kan förstås genom den biopsykosociala modellen. Biologiska konsekvenser: Domningar, känselförändringar, rodnad och ökad smärtkänslighet är vanliga. Psykologiska konsekvenser: Patienter kan drabbas av nedstämdhet, oro, stress, koncentrationssvårigheter och sömnstörningar. Dessa reaktioner är normalt kroppens svar på akut smärta, men de kan förvärra tillståndet vid långvarig smärta. Sociala konsekvenser: Social isolering är vanligt då smärtan gör det svårt att delta i sociala aktiviteter och familjelivet. Smärtan kan även leda till sjukfrånvaro, ekonomiska problem och arbetslöshet. Behandling av Långvarig Orofacial Smärta Behandlingens syfte är att minimera smärtan, återställa käkfunktionen, förbättra livskvaliteten och minska framtida behandlingsbehov. Behandlingen bör baseras på en evidensbaserad bedömning och vara en syntes av vetenskaplig forskning, klinisk erfarenhet och patientens egna preferenser. Behandlingsalternativ varierar och kan inkludera tandvård, läkemedel, beteendeterapi, fysiska övningar och i vissa fall kirurgi. Vid komplicerade fall kan en multimodal strategi vara nödvändig, där olika behandlingsformer kombineras och anpassas individuellt. En viktig fråga är att avgöra när patienter bör remitteras till specialist. Graded Chronic Pain Scale erbjuder vägledning: ○ Patienter med grad III och IV behöver oftast multimodal behandling och bör remitteras till specialist. ○ De med grad I och II kan oftast behandlas av allmäntandläkare och svarar ofta bra på enklare behandlingar. Tidig behandling är avgörande för ett positivt utfall, då långvarig smärta som behandlas tidigt har bättre prognos. Remiss bör också övervägas för patienter med hög grad av depression, ångest eller stress. Prognos Prognosen för behandling av långvarig orofacial smärta beror på smärtans mekanismer och riskfaktorer. Det är centralt att patienten accepterar sin situation och tar ett aktivt ansvar för behandlingen. Det är viktigt att ha realistiska förväntningar och tydliga behandlingsmål. TMD-patienter med grad I och II har ofta god prognos enligt både epidemiologiska och kliniska studier. Patienter med grad III och IV, som ofta lider av större psykisk påfrestning och svårare smärtproblem, kräver mer avancerad specialistvård. Behandlingsmålet vid långvarig smärta kan inte alltid vara fullständig smärtfrihet. Istället bör fokus ligga på att minska smärtans negativa inverkan på dagliga aktiviteter och livskvalitet, samt förbättra funktionen. För att undvika att patienter genomgår onödiga och potentiellt skadliga behandlingar är det viktigt att lägga tid på att informera och diskutera tillståndet, behandlingsalternativen och prognosen med patienten. Clinical Cases in Orofacial Pain Joint Pain - TMJ Pain (Arthralgia): Definition: Arthralgia is pain that originates from the temporomandibular joint (TMJ), affected by jaw movements, functions, or parafunction. This pain can be triggered and reproduced by specific provocations such as jaw movement or palpation of the joint. It often coexists with myalgia (pain in the muscles) and is rarely a sole diagnosis (only 2% of cases). Distinction from Arthritis: Arthritis is differentiated by clinical signs of inflammation around the joint, including swelling (edema), redness (erythema), and increased temperature around the joint area. Joint Disorders: Joint Sounds: The majority of individuals with joint sounds (clicking or popping) do not experience any pain or functional limitations, making the sounds harmless in these cases. Disc Displacement with Reduction: This condition involves both joint clicking and jaw locking or catching. Pain is usually present during the locking events, and this condition carries a higher risk of progressing to permanent disc displacement compared to cases where there is no pain. Disc Displacement without Reduction: In this scenario, the disc is permanently displaced. If the patient also has limited mouth opening, the diagnosis is highly specific and sensitive. However, if there is no limitation in mouth opening, the diagnosis becomes less reliable.  Role of MRI: To achieve a definitive diagnosis of disc displacement, particularly when clinical findings are inconclusive, MRI imaging is necessary. Hypomobility Disorders: Conditions such as intraarticular fibrous adhesions or ankylosis can restrict mandibular movement. When present, the mandible typically deviates to the affected side upon opening. These conditions often develop from trauma and may lead to soft tissue contracture. Hypermobility Disorders: TMJ dislocation occurs when the condyle moves anterior to the articular eminence and becomes stuck in this position. A specific maneuver performed by the patient or clinician is needed to return it to the correct position. Disc Displacement Mechanism: ○ Biomechanics: In disc displacement with reduction, the TMJ disc is anterior to the condyle when the mouth is closed. During opening, the disc is recaptured and repositioned between the condylar apex and the articular tubercle. ○ Sounds: The click sound, often occurring during both opening and closing, signals this recapturing process. During closing, if the disc is not aligned correctly, a second click (reciprocal click) can be heard. The same interincisal distance where the sound is heard indicates a potential differential diagnosis of joint degeneration or bone changes (e.g., osteophytes). Joint Diseases: Osteoarthritis (Degenerative Joint Disease - DJD): ○ Symptoms: The hallmark of DJD includes crepitus (a grinding sound) during jaw movement and clinical signs of cartilage and bone loss. If combined with arthralgia, it suggests osteoarthritis. ○ Diagnosis: While clinical evaluation has a reasonable sensitivity and specificity, computed tomography (CT) confirms the diagnosis by revealing features such as joint space reduction, bone sclerosis, cyst formation, or osteophytes (bone spurs). ○ Etiology: DJD’s origins are often multifactorial or unknown. It primarily involves progressive cartilage degradation and bone remodeling, but systemic inflammation (e.g., rheumatoid arthritis) may also play a role. ○ Prevalence: DJD occurs in 8-16% of the population and is linked to factors such as genetics, trauma, molar loss, and joint overloading. ○ Treatment: Since cartilage has low healing potential and the underlying mechanisms are not fully understood, effective therapies for restoring joint structures remain limited. Muscle Pain (Myalgia):  Prevalence: Myalgia is the most common TMD diagnosis, affecting about 80% of patients. Characteristics: Myalgia presents as pain in the masticatory muscles, which varies with jaw movement, function, or parafunction. It can be reproduced during examination by having the patient open their mouth or by palpating the temporalis or masseter muscles. Myofascial Pain with Referral: This condition includes myalgia with pain that radiates beyond the masticatory muscles to other areas such as the ears, teeth, or eyes. Headache Attributed to TMD: Overlap with Tension-Type Headache: Headaches are common in both adults and adolescents, and tension-type headaches are particularly relevant because they share symptoms with TMD. Both conditions involve the trigeminal nerve system and present as pain or tenderness in the face or head. However, this overlap in symptoms does not imply identical pain mechanisms, and the distinct origins of these headaches must be understood when diagnosing and treating patients. Characteristics: Headache attributed to TMD is a secondary headache located in the temple region and directly linked to TMD-related pain. It is exacerbated by jaw movements, functions (such as chewing or speaking), or parafunctional habits like teeth grinding. Unlike tension-type headaches, TMD-related headaches worsen with jaw movement, and this relationship is a key diagnostic factor. Provocation and Diagnosis: The pain must be reproducible through provocation of the masticatory system. This includes palpation of the muscles involved in mastication, such as the temporalis and masseter muscles. To diagnose a TMD-related headache, clinicians must first exclude other possible headache types through a thorough clinical evaluation, ensuring the headache originates from TMD dysfunction. Management Consideration: Due to the complexity of the trigeminal nerve’s involvement in both TMD and headaches, treatment often requires a multi-faceted approach that targets both muscular dysfunction and the patient’s overall pain management strategies. Early identification of TMD-related headaches can significantly improve treatment outcomes by addressing the root cause of the pain. Psychosocial Evaluation (Axis II): Impact of Chronic Pain: Chronic pain has profound effects on a patient’s mental, emotional, and physical well-being. It can affect cognitive processes such as memory and concentration and contribute to emotional symptoms like anxiety and depression. Additionally, chronic pain may manifest in physical symptoms like dizziness, numbness, increased pain sensitivity, and impaired motor functions (e.g., difficulty chewing or opening the mouth wide). Behavioral and Social Consequences: Patients with chronic pain often withdraw socially, isolating themselves from activities and social engagements. This isolation, along with potential absences from work or school, can exacerbate feelings of depression and anxiety, creating a vicious cycle of pain and emotional distress. Assessing these factors is crucial, as chronic pain's psychosocial aspects can perpetuate and intensify the physical pain itself. Assessment Tools: Validated instruments designed to assess the psychosocial burden of chronic pain (e.g., the Graded Chronic Pain Scale or GCPS) are instrumental in developing a comprehensive treatment plan. These tools evaluate the patient’s cognitive, emotional, sensory, and behavioral responses to pain, helping clinicians determine the most appropriate course of action for treatment and prognosis. This psychosocial evaluation allows for a tailored approach, balancing both physical and emotional aspects of the patient’s health.  Clinical Importance: Addressing psychosocial factors early in treatment improves prognosis. It ensures that patients experiencing higher levels of distress, or those with more complex cases, receive the necessary multidisciplinary care. This may include psychological support, behavioral therapy, or referral to specialists for more extensive intervention. Pain and Daily Activities (GCPS): GCPS (Graded Chronic Pain Scale): This tool measures both pain intensity and the impact of pain on daily activities, using a 0-10 scale for worst, average, and current pain levels. High pain scores (mean >5.0) and significant limitations on daily activities indicate a worse prognosis and may require specialized interventions. Jaw Function: Measurement (JFLS): The Jaw Functional Limitation Scale (JFLS) evaluates limitations in jaw opening, chewing, and communication. It can track functional changes over time. Depression, Anxiety, and Physical Symptoms: Commonality: Psychological distress, including depression and anxiety, frequently accompanies chronic TMD pain. Assessing these factors is crucial in formulating a comprehensive treatment plan. Parafunctions: Bruxism and TMD: Bruxism (teeth grinding) and other parafunctions are often linked to TMD and orofacial pain, likely due to jaw system overload. Patients or their close contacts are the best sources for identifying bruxism, though severe cases can show clinical signs like muscle hypertrophy or tooth wear. Treatment: Depending on whether parafunction occurs during sleep or waking hours, interventions can include occlusal splints or behavioral modification programs. Self-Report Instruments (OBCL): The Oral Behavior Checklist (OBCL) aids in identifying parafunctional behaviors, with follow-up interviews or observations to confirm patterns and their relation to symptoms. Muskel- och skelettsmärta hos barn och ungdomar kan vara idiopatisk eller orsakas av icke-inflammatoriska tillstånd, såsom ledhypermobilitetssyndrom. Det finns inga välkontrollerade epidemiologiska studier som kartlägger prevalensen av orofacial myalgi hos ungdomar, men befintlig litteratur uppskattar att förekomsten är omkring 31% i den allmänna befolkningen. Masticatorisk myalgi är den vanligaste formen av orofacial smärta och är ofta kopplad till symtom på temporomandibulär dysfunktion (TMD). Samtidigt är TMD en av de främsta orsakerna till smärta och funktionsnedsättning. Fysisk terapi har använts i årtionden för att behandla kraniomandibulära störningar och ses som den primära behandlingsmetoden vid muskuloskeletala problem. Vid allvarligare fall kan dock ett multidisciplinärt vårdteam behövas. Målen med fysisk terapi vid behandling av TMD, inklusive myalgi, myofasciell smärta med refererad smärta, och käkledsartralgi, är att minska smärta, främja muskelavslappning, minska hyperaktivitet i muskler och käkled samt återställa muskel- och ledfunktion. En av de främsta fördelarna med fysisk terapi är att behandlingen inte bara är reversibel och icke-invasiv, utan också fokuserar på egenvård, vilket ger patienten ett ökat ansvar för sin egen hälsa. Ytterligare tandvårdsåtgärder, om nödvändiga, såsom ortodontisk behandling av klass II-bett och korrigering av skelettasymmetri, bör påbörjas först efter att myalgi och artralgi har lösts. Management of temporomandibular disorders and occlusion Etiologic Considerations of Temporomandibular Disorders (TMD) Understanding the etiology of temporomandibular disorders (TMD) is a complex task due to the multifactorial nature of the condition. There is no single cause that can explain all the signs and symptoms associated with TMD. If one examines various medical disorders, the presence of multiple treatment options often suggests that no one treatment works universally. This principle applies to TMD, where the diverse nature of the condition indicates multiple contributing factors. The disorder is not singular but rather a collection of various disturbances under one umbrella, each with potentially different causes and clinical presentations. Therefore, successful management of TMD depends on identifying and controlling the contributing factors, which can include occlusal conditions, trauma, emotional stress, deep pain input, and parafunctional activities. Normal Function of the Masticatory System Before exploring the etiologic factors of TMD, it is important to understand the normal function of the masticatory system. The masticatory system is responsible for essential functions such as chewing, swallowing, and speaking. These tasks are controlled by a complex neuromuscular system involving the brainstem, where a central pattern generator coordinates muscle action based on sensory input from peripheral structures. When sudden, unexpected sensory input is received, protective reflexes are activated, reducing muscle activity in the area of the stimulus to prevent injury. Most individuals experience normal, efficient functioning of their masticatory system without any major issues. However, over the course of a lifetime, various factors can disrupt this normal function, leading to dysfunction. These factors are referred to as etiologic factors, and a clear understanding of them is crucial in addressing TMD. Major Etiologic Factors in TMD A review of evidence-based literature identifies five primary factors associated with the development of TMD: 1. Occlusal Conditions 2. Trauma 3. Emotional Stress 4. Deep Pain Input 5. Parafunctional Activities Each of these factors can vary significantly from patient to patient, with some individuals being more susceptible to certain causes than others. Below is a detailed explanation of each factor and its potential role in TMD. Trauma as an Etiology of TMD Trauma to the facial structures is a well-established cause of disturbances in the masticatory system, with research strongly supporting its role in TMD. Trauma can be categorized into two types: Macrotrauma: This refers to sudden forces that cause structural damage, such as a direct blow to the face. Microtrauma: This involves smaller, repetitive forces over time, like the effects of bruxism (teeth grinding) or clenching. Both forms of trauma can result in dysfunction, with macrotrauma generally causing intracapsular (joint-related) issues, while microtrauma often affects muscles and tissues over time. The specific effects of trauma will be discussed further in dedicated chapters, but its role as a primary factor in TMD is clear. Emotional Stress as an Etiology of TMD Emotional stress is a significant contributing factor in the development and exacerbation of TMD. The emotional centers of the brain, specifically the hypothalamus, reticular system, and limbic system, play an important role in influencing muscle function. These centers are deeply connected to the body’s stress response, particularly through the hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA) axis, which activates the autonomic nervous system when a stressor is perceived. Mechanisms of Stress-Induced Muscle Activity When the HPA axis is activated in response to stress, it causes the gamma efferent pathways to increase muscle spindle activity. The gamma efferents are responsible for innervating intrafusal muscle fibers, making them highly sensitive to even slight muscle stretches, which then result in reflex contractions. This process increases the overall muscle tone in the affected area. In the context of TMD, this elevated muscle tonicity, especially in the head and neck region, can lead to pain, dysfunction, and further aggravation of TMD symptoms. The relationship between emotional stress and muscle tension is not merely coincidental; it is a well-documented psychophysiologic response. The more stress a patient experiences, the greater the potential for increased muscle tension, which in turn exacerbates TMD-related symptoms such as jaw clenching, bruxism, and neck pain. Emotional Stress and Its Broader Effects Emotional stress is a complex and multifaceted part of life. According to Hans Selye, stress is the body’s nonspecific response to any demand, regardless of whether the stressor is perceived as positive (e.g., going on vacation) or negative (e.g., losing a job). The body does not differentiate between types of stress; rather, it responds by activating the fight-or-flight mechanism, which prepares the body to either confront or flee from perceived danger. Stress can be viewed as a form of energy that must be released, either through external actions (such as shouting or hitting) or internal mechanisms. When stress is internalized, it can manifest in various physical disorders, including increased muscle tension, which is especially relevant in the context of TMD. Individuals who experience chronic stress without adequate coping mechanisms may develop psychophysiologic conditions like hypertension, cardiac arrhythmias, irritable bowel syndrome, and increased muscular tonicity in the head and neck. These internal responses are less socially acceptable but are often the most common means of stress release. One notable consequence of prolonged emotional stress is increased nonfunctional muscle activity, such as tooth clenching and bruxism. These parafunctional behaviors are direct outcomes of heightened emotional tension and are often involuntary. Such activities place significant strain on the masticatory muscles, contributing to the development and perpetuation of TMD symptoms. Sympathetic Nervous System and Stress Another important factor is the impact of stress on the sympathetic nervous system. The autonomic nervous system, which regulates essential functions like blood flow and muscle tone, plays a crucial role in the body's response to stress. Under stress, the sympathetic nervous system redirects blood flow from peripheral tissues (such as the skin) to muscles and internal organs to support the body in a fight-or-flight situation. This process can result in cold hands or feet, as the capillaries in these areas constrict. Increased sympathetic activity can also affect muscle tissue, leading to higher muscle tone and, potentially, muscle pain. Thus, chronic emotional stress can worsen TMD symptoms by upregulating the autonomic nervous system and increasing muscle tension over time. This ongoing stress can lead to muscle fatigue and further perpetuate the cycle of dysfunction seen in TMD patients. Deep Pain Input as an Etiology of TMD Deep pain from other sources, such as toothaches or sinus infections, can also contribute to TMD. This phenomenon is referred to as protective co-contraction, where the body limits movement to protect an area from injury. In cases of deep pain, the brainstem centrally excites the muscles to limit mouth opening or jaw movement, often leading to a clinical presentation similar to TMD. Once the underlying source of pain is resolved, normal function typically returns, indicating that the muscle response was secondary to the pain. Parafunctional Activity as an Etiology of TMD Parafunctional activities, such as clenching, grinding (bruxism), and other oral habits, are common contributors to TMD. These activities can occur during the day (diurnal) or at night (nocturnal). Daytime parafunctional activities often include behaviors like chewing on pens, nail-biting, or even habitual clenching while focusing on a task. At night, patients may unconsciously grind or clench their teeth, which places excessive force on the masticatory muscles and joints. Increased muscle activity from these parafunctional behaviors can cause hyperactivity in the muscles, leading to fatigue, pain, and joint stress, all of which are hallmarks of TMD. Parafunctional activities are often unrecognized by patients, making them a challenging but crucial factor to address in TMD treatment. Conclusion The etiology of TMD is multifactorial and complex, requiring a nuanced understanding of various contributing factors, such as trauma, emotional stress, deep pain input, and parafunctional activities. Emotional stress, in particular, has profound effects on the masticatory system through mechanisms that increase muscle tension and nonfunctional muscle activity. To manage TMD effectively, clinicians must identify these underlying causes and tailor treatment accordingly, considering the individual variability in patients' susceptibility to these factors. Stages of Sleep and Bruxing Events Bruxism, commonly known as teeth grinding or clenching, is closely tied to the different stages of sleep, although there is considerable debate about when it most frequently occurs. Some studies suggest that bruxism is mainly associated with rapid eye movement (REM) sleep, which is the stage of sleep where dreaming occurs and muscle activity is generally suppressed. However, other research contradicts this, proposing that bruxism rarely or never happens during REM sleep. There are studies supporting the idea that bruxing events can happen during both REM and non-REM sleep, although they appear to be more prevalent during the lighter stages of non-REM sleep, specifically stages 1 and 2. Bruxism often seems to coincide with a shift from deeper to lighter sleep, demonstrating a close relationship between bruxing and the arousal phases of sleep. This connection is evident in various experiments where external stimuli such as flashing lights or loud noises were used to trigger arousal during sleep, leading to tooth grinding. These findings underscore that bruxism may be linked to the body’s transitions between different levels of sleep. Duration of Bruxing Events Sleep studies reveal significant variability in the number and duration of bruxing events, both among different individuals and even within the same person on different nights. In a study by Kydd and Daly, a group of 10 bruxists was observed to rhythmically clench their teeth for an average total of 11.4 minutes per night, with individual episodes lasting between 20 to 40 seconds. Meanwhile, other studies recorded bruxing events that were much shorter in duration, averaging about 9 seconds per event. Although there is wide variability in the duration of bruxing episodes, research has not yet conclusively determined how much clenching or grinding is necessary to induce symptoms such as muscle pain or tension. Pain and discomfort in the jaw muscles can be triggered after only 20 to 60 seconds of voluntary clenching in a controlled environment, which suggests that bruxism can cause symptoms in some individuals. However, in sleep studies, the correlation between bruxing events and pain has been found to be weak, suggesting that other factors may be involved in symptom development. Intensity of Bruxing Events The intensity, or force, applied during bruxing events is an important yet underexplored area of research. One study demonstrated that during a typical bruxing event, subjects applied around 60% of their maximum clenching power. This force far exceeds the normal pressures used during functional activities like chewing. Interestingly, in some cases, individuals exerted more force during bruxing than they were able to voluntarily apply while awake. This increased force during sleep-related bruxing can potentially lead to more severe consequences than daytime clenching. It has been found that most nocturnal bruxing events exceed the forces typically used for chewing, but only a small percentage surpass the intensity of a voluntary maximum clench. Bruxism, therefore, can exert substantial strain on the jaw muscles and teeth, potentially leading to problems such as tooth wear, muscle fatigue, and temporomandibular joint (TMJ) disorders. Sleep Position and Bruxing Events Researchers have also explored whether sleep position affects the frequency of bruxing events. Early speculation suggested that individuals might grind their teeth more when sleeping on their sides rather than on their backs. However, studies have not supported this theory. In fact, some research suggests that more bruxing occurs when individuals sleep on their backs, while others found no significant difference based on sleep position. It has been noted, however, that bruxing patients tend to change their sleeping positions more frequently than non-bruxing patients. Etiology of Bruxing Events The causes of bruxism are complex and have been the subject of much debate. Initially, it was thought that bruxism was directly related to occlusal (bite) issues, with treatments focusing on correcting the alignment of the teeth. However, later studies did not support this theory, leading to the current understanding that occlusal factors are unlikely to be a primary cause of bruxism. A key factor in bruxing events appears to be emotional stress. Many studies have documented a correlation between stressful life events and an increase in nocturnal bruxing activity. Stressful situations seem to heighten muscle activity in the jaw during sleep, contributing to an increased frequency and intensity of bruxism. However, not all studies have confirmed this link, indicating that while stress is an important factor, it is not the sole cause. Other factors thought to contribute to bruxism include the use of certain medications, such as selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), as well as lifestyle habits like caffeine, alcohol, and tobacco use. Some studies suggest that there may be a genetic predisposition to bruxism, while others have explored potential links to central nervous system disturbances or even gastroesophageal reflux disease (GERD). The complexity of these contributing factors highlights the multifactorial nature of bruxism, making it difficult to control in some individuals. Bruxing in Children Bruxism is also a common phenomenon in children, with parents frequently reporting that their child grinds their teeth during sleep. Although this can cause significant concern, research suggests that bruxism in children is usually not associated with symptoms or long-term consequences. It is generally considered a self-limiting condition, meaning that it often resolves on its own as the child grows older. Studies have shown that although children may wear down their deciduous (baby) teeth due to bruxism, this rarely leads to problems with chewing or masticatory dysfunction. Emotional stress, which plays a significant role in adult bruxism, may also contribute to bruxism in children. However, if a child reports pain or discomfort during chewing, talking, or upon waking, it is recommended to seek a dental evaluation to rule out any underlying issues. Conclusion The occurrence and causes of bruxism during sleep are multifaceted and still not fully understood. Bruxing events can vary greatly in terms of duration, intensity, and frequency, making it difficult to predict who will experience symptoms such as jaw pain or muscle tension. Emotional stress remains one of the most significant factors in triggering bruxism, though other influences, such as medication use, genetic predisposition, and central nervous system disturbances, also play a role. Understanding these factors is essential for the effective management of bruxism and its potential consequences. Effects of Occlusal Factors on Orthopedic Stability Orthopedic Stability in Occlusion and Condylar Position Orthopedic stability is achieved when the teeth's intercuspal position (the position where the upper and lower teeth fit together) aligns with the musculoskeletally stable position of the condyles (the rounded ends of the mandible that fit into the temporomandibular joint). This condition is ideal because it ensures that functional forces applied during chewing, speaking, and swallowing are distributed evenly across the teeth and joints, minimizing the risk of tissue injury. However, orthopedic instability arises when this alignment is disturbed. In such cases, even though the condyles may remain in their stable positions when the teeth are not in contact, issues surface once the teeth come together. Specifically, when the teeth are brought into contact during occlusion, if only one tooth makes contact (i.e., a single point of contact), it creates an unstable situation. Here, the neuromuscular system faces a choice: 1. Maintain the condyles in their stable joint position but occlude on just one tooth, or 2. Shift the mandible to bring the teeth into a more stable occlusal position, which may displace the condyles from their musculoskeletally stable position and compromise joint stability. In most cases, the neuromuscular system prioritizes occlusal stability to allow basic functions like chewing and speaking. To achieve this, the mandible may shift to the position where the most teeth are in contact—intercuspal position. However, this compensatory movement can force one or both condyles out of their musculoskeletally stable position, causing orthopedic instability. This results in a paradox where either the teeth are stable and the joints are not, or the joints are stable and the teeth are not. Loading and Risks in Orthopedic Instability While merely bringing the teeth into occlusion doesn’t immediately create problems, issues arise when loading forces—such as the elevator muscles' contractions or external trauma—come into play. The intercuspal position, representing the teeth's most stable position, allows forces to be applied without harm to the teeth. If the condyles are also stable, both the teeth and joints can bear these forces without adverse effects. However, if the joint is not stable during occlusion, loading may induce unusual movement within the temporomandibular joint (TMJ). This can occur due to the slight flexing of the mandible under load, as the muscles attempt to find joint stability. Such movement, though small, can result in translatory shifts between the disc and condyle, leading to strain on the discal ligaments. Over time, this can cause ligament elongation, thinning of the disc, and ultimately, increased freedom for the disc to move. These factors can set the stage for the development of intracapsular disorders, a group of conditions involving dysfunction within the TMJ capsule. Factors Influencing the Development of Intracapsular Disorders Two key factors determine whether intracapsular disorders will develop: 1. Degree of orthopedic instability: Minor discrepancies (1-2 mm) between the musculoskeletally stable position of the condyles and the maximum intercuspation of the teeth are usually well tolerated and unlikely to cause problems. However, as the discrepancy increases, the risk of developing disorders rises. 2. Amount of loading: Patients who exhibit bruxism (grinding of teeth) with orthopedic instability face a higher risk of TMJ disorders compared to non-bruxers. Similarly, forceful unilateral chewing can exacerbate these conditions by causing sudden shifts in the joint. These variables help explain why patients with similar occlusal relationships may have different outcomes. For example, one patient with a minor malocclusion may experience no issues, while another patient with a similar malocclusion may develop significant TMJ problems. The dynamic interaction between occlusion and joint position provides more critical insights than simply assessing the static occlusal relationships. Dental Malocclusion vs. TMD Traditionally, dental malocclusion refers to the arrangement of teeth in relation to one another, but this alone does not necessarily predict the development of temporomandibular disorders (TMD). While dental malocclusions like open bites or Angle Class II relationships have been observed for many years, these conditions do not always correlate well with TMD risk unless the malocclusion affects joint position. For this reason, a more functional perspective on occlusion and TMD must be considered. The term "stable malocclusion" can be used to describe cases where a dental malocclusion does not pose a risk for TMD because it is in harmony with the musculoskeletally stable position of the condyles. For example, a patient may have an Angle Class II deep bite, but if the teeth occlude properly when the condyles are in their stable positions, this malocclusion is not a risk factor for TMD. Conversely, another patient with a similar malocclusion might experience significant orthopedic instability, such as a situation where only the anterior teeth touch during occlusion, and the mandible shifts posteriorly to achieve full intercuspation. In such cases, the malocclusion may become a risk factor for TMD, especially if the patient loads the system through heavy mastication or bruxism. Assessing Risk for TMD The critical point to remember is that examining the static relationship of the teeth may reveal dental malocclusion but does not provide insight into TMD risk factors. The relationship between occlusion and joint stability must be assessed to appreciate the potential for TMD. Even a perfectly aligned Angle Class I occlusion can pose a risk for TMD if it is not in harmony with the joint's stable position. Orthopedic instability is the primary concern when evaluating a patient’s risk for TMD. Minor discrepancies of 1-3 mm are considered normal and are unlikely to cause problems. However, shifts greater than 3-4 mm represent a significant risk factor for the development of TMD. The Effects of Acute Changes in the Occlusal Condition and Temporomandibular Disorder (TMD) Acute Occlusal Changes and TMD A sudden change in the occlusion can significantly influence Temporomandibular Disorder (TMD) symptoms by affecting the masticatory muscle activity. Occlusal contact patterns, as discussed, play a major role in regulating muscle activity in the masticatory system, which includes both functional (chewing, speaking, swallowing) and parafunctional (bruxism, clenching) muscle activities. Each type of activity affects the system differently, and any alterations in the occlusal condition can exacerbate or mitigate TMD symptoms. Functional vs. Parafunctional Activities Functional activities are controlled and protected by reflexes that help prevent damage to oral structures. For instance, if there is an interfering tooth contact during functional activities, it can inhibit muscle activity to prevent further damage. Parafunctional activities, however, are governed by different mechanisms. Unlike functional activities, early theories suggested that parafunctional activities could be provoked by specific tooth contacts. Even though these theories have been mostly debunked, the role of occlusion in parafunctional activities remains debated. Occlusal Contacts and Muscle Hyperactivity Muscle hyperactivity refers to an increased muscle activity not related to functional tasks, including bruxism and clenching, and can be affected by habits, posture, and emotional stress. While occlusal contact patterns can influence specific muscle groups, they do not necessarily cause bruxism. Studies show mixed results regarding the relationship between occlusal factors and masticatory symptoms, with some suggesting positive correlations while others do not. Importantly, experimental interferences in occlusion can lead to painful symptoms but not necessarily increase bruxism. Orthopedic Principles and Bruxism Based on orthopedic principles, heavy occlusal contacts should not theoretically cause bruxism. This is because the periodontal ligament (PDL) triggers a nociceptive reflex that shuts down the involved muscles when overloaded. Despite the absence of direct connections between heavy occlusal contact and bruxism, such contacts can still lead to painful muscle symptoms. A key study by Le Bell et al. demonstrated that individuals with a history of TMD showed more severe symptoms when exposed to artificial occlusal interferences compared to healthy individuals. This indicates that TMD patients have lower adaptability to occlusal changes, making them more prone to symptoms. Occlusal Condition’s Influence on Muscle Activity The exact relationship between occlusal conditions and muscle hyperactivity remains unclear. While occlusion appears to influence some types of muscle activity, it does not affect others. For instance, one study (Williamson and Lundquist) showed that occlusal contacts during mandibular movements influence muscle activity, with certain contacts, like mediotrusive contacts, preventing muscle engagement. However, other studies, such as Rugh et al., challenge the idea that premature occlusal contacts cause bruxism, demonstrating that high occlusal contacts do not significantly increase muscle activity in bruxism. These findings highlight the importance of distinguishing between functional and parafunctional muscle activities. Peripheral vs. Central Nervous System Regulation of Muscle Activity The studies assessing occlusal contacts and muscle hyperactivity investigate different mechanisms of muscle activity. One focuses on conscious, voluntary mandibular movements influenced by peripheral sensory input (nociceptive reflex), while the other evaluates subconscious, involuntary muscle activity (bruxism), which is regulated by the central nervous system (CNS). Bruxism is initiated at the CNS level, and peripheral input, such as poorly fitting crowns, can temporarily inhibit CNS-induced bruxism. However, once accommodation to the new occlusal input occurs, bruxism resumes. This explains the temporary reduction in bruxism observed in the study by Rugh et al. when subjects wore poorly fitting crowns, which initially inhibited CNS activity. Muscle Tonicity and Pain Increased muscle tonicity, particularly in response to sudden occlusal changes or emotional stress, can lead to muscle pain. Even without an increase in bruxism, a protective response from the elevator muscles to a high occlusal contact can cause sustained co-contraction, leading to discomfort. This suggests that occlusal changes that disrupt the intercuspal position can cause protective muscle responses, leading to pain. Importance of Intercuspal Position The stability of the intercuspal position, or the occlusal contact when the teeth are fully occluded, is crucial for maintaining mandibular stability and preventing muscle pain. Studies by Marklund et al. further support this, showing that a higher number of stable occlusal contacts in the intercuspal position reduced the likelihood of developing TMD symptoms, especially in women. This indicates that multiple stable occlusal contacts are more critical for maintaining normal function than the type of eccentric guidance or the presence of a slide between musculoskeletally stable and intercuspal positions. Conclusion Although research shows conflicting results regarding the relationship between occlusal conditions and muscle hyperactivity, careful analysis reveals that different mechanisms of muscle activity are at play. Conscious, peripheral muscle movements during functional activities are significantly influenced by occlusal contacts, whereas subconscious bruxism is regulated by CNS mechanisms, and occlusal interferences temporarily inhibit bruxism. Understanding the nuances between these activities is crucial for tailoring dental therapy to manage TMD and masticatory pain effectively. Effects of Occlusal Interferences on Muscle Symptoms The interaction between occlusal interferences and muscle symptoms is fundamental to dental practice. A clear understanding of this relationship is crucial for dentists, as it influences the therapeutic approach to temporomandibular disorders (TMDs). If occlusal interferences are found to create muscle symptoms, then dental professionals must assume a primary role in managing various TMD cases. Conversely, if no correlation exists, it would be prudent for dentists to refrain from implementing dental therapies that address such symptoms. Influence of Occlusal Interferences on Muscle Activity Research indicates that tooth contacts can affect muscle functions differently, primarily distinguishing between two types of muscle activities impacted by occlusal interferences: functional activity and parafunctional activity. Functional Activity: This type is significantly influenced by peripheral input, which tends to inhibit muscle activity, allowing for smoother and more controlled movements during activities such as chewing, speaking, and swallowing. Parafunctional Activity: In contrast, parafunctional activities (e.g., bruxism and clenching) are predominantly influenced by central nervous system (CNS) input, which is excitatory. The timing of the occlusal interference—whether acute or chronic—also plays a vital role in shaping the muscle response. Acute changes in occlusion can elicit a protective response from the muscles known as protective co-contraction, which may lead to muscle symptoms. This protective response serves as an immediate reaction to safeguard the masticatory system from further potential harm. Chronic Occlusal Interferences As an occlusal interference becomes chronic, the muscle responses adapt, potentially altering functional activities in two significant ways: 1. Muscle Engrams Alteration: The most common response is for muscle engravings (the neural representation of movement patterns) to adapt, avoiding the harmful contact while allowing the individual to perform necessary functions. This adaptation is likely regulated by a central pattern generator within the CNS, which facilitates an adaptive response to the altered sensory input. 2. Tooth Movement Adaptation: Another form of adaptation may involve tooth movement, which occurs in response to heavy loading. Thankfully, many patients exhibit an ability to adapt to such changes without prolonged dysfunction. However, if the altered muscle engravings fail to adapt effectively, ongoing protective co-contraction may lead to a muscle pain disorder, a subject that will be further explored in subsequent discussions. Chronic occlusal interferences, however, seem to have a limited impact on parafunctional activities. While acute interferences inhibit bruxism, this inhibitory effect diminishes once an individual accommodates to the change, leading to a resurgence of bruxing behaviors. Types of Occlusal Interferences The nature of the occlusal interference also significantly influences muscle responses. Traditionally, certain interferences—such as mediotrusive (nonworking), posterior laterotrusive (working), and posterior protrusive contacts—were believed to be linked to TMD symptoms. However, studies reveal that these contacts are common in both TMD patients and controls and do not strongly correlate with TMD symptoms. A significant centric relation slide might indicate adverse effects on orthopedic stability; however, this slide must be considerable (3 to 4 mm or greater) to be clinically relevant. The contacts most detrimental to muscle function are those that significantly disrupt the intercuspal position. Experimental findings show that introducing a high occlusal contact that interferes with closure often results in muscle symptoms. Implications for Treatment Understanding these responses has critical implications for treatment. For example, a patient presenting with morning muscle tightness and pain may indicate bruxism, for which the likely intervention would be an occlusal appliance designed to modify CNS-induced activity. Altering the occlusal condition might not be necessary, as it is not considered an etiological factor in this case. However, if a patient's pain started immediately following a change in occlusion (such as a newly placed crown), the occlusal condition might be a potential causative factor, necessitating a thorough assessment for appropriate therapy. In practice, the patient's history often proves more significant than the clinical examination. While the examination may reveal occlusal interferences in both symptomatic and asymptomatic patients, only in certain cases is the occlusal condition directly linked to muscle symptoms. The importance of both history and examination will be elaborated on in future discussions. Summary of Key Points In summary, maintaining a sound occlusal condition is vital for optimal muscle function during essential activities such as chewing, swallowing, and speaking, as well as for proper mandibular posture. Disruptions in occlusion can lead to increased muscle tonus (co-contraction) and subsequent symptoms. While nocturnal bruxism appears relatively unrelated to tooth contacts, it is influenced more by CNS activity. Understanding these distinctions is essential when forming a diagnosis and developing an effective treatment plan for patients suffering from TMDs. Signs and Symptoms of Temporomandibular Disorders Masticatory dysfunctions can be categorized based on the affected structures: the muscles, the temporomandibular joint (TMJ), and the bite. Most conditions involving the muscles and TMJ fall under the broad term temporomandibular disorders (TMD). To correctly evaluate patients, it is crucial to differentiate between signs and symptoms: signs are objective clinical findings discovered during examination, while symptoms are subjective experiences reported by the patient. For example, a patient may complain of muscle pain when opening the mouth, but may be unaware of joint sounds occurring simultaneously. This highlights the importance for the dentist to be well-versed in the common signs and symptoms of each specific condition. Dysfunction of the Masticatory Muscles Dysfunctions in the masticatory muscles are one of the most common reasons patients seek treatment for TMD. After dental pain (odontalgia), muscle pain, or myalgia, is a frequent cause of discomfort. Myalgia can range from mild tenderness to severe pain, often associated with muscle fatigue and tightness. While the exact cause of this pain is still debated, some suggest it involves vasoconstriction and the accumulation of metabolic waste in the muscle tissue, leading to ischemia and the release of pain-inducing substances such as bradykinin and prostaglandins. This results in pain, though muscle soreness associated with TMD is not necessarily caused by overuse or spasm. Central nervous system (CNS) mechanisms are increasingly recognized as significant contributors to amplifying muscle soreness. This pain, which can become chronic, may lead to sensory changes such as referred pain or hyperalgesia, and efferent changes, including muscle tension or autonomic effects. One commonly described phenomenon is the "cyclic muscle pain", where muscle pain can trigger more pain, creating a vicious cycle. This type of pain can also lead to headaches, a common symptom of masticatory muscle dysfunction. Dysfunction and Restricted Movement Another frequent consequence of masticatory muscle dysfunction is restricted jaw mobility, where the patient struggles to open the mouth wide without experiencing pain. This often results from muscle tissue being affected by overuse or injury, causing movements beyond a certain pain threshold to be avoided. In some patients, the jaw can be opened slowly with increasing pain, indicating more severe muscular dysfunction. Acute malocclusion is another form of dysfunction, where sudden changes in the bite can occur due to muscle alterations affecting the jaw's position. As a result, the patient may feel their bite no longer aligns properly. However, this change is due to the underlying muscle disorder and should not be treated by attempting to correct the bite. Once the muscle problem resolves, the bite typically returns to its normal position. Differences Between Muscular Dysfunctions It is important to understand that not all masticatory muscle dysfunctions are the same, nor do they respond to the same treatments. There are at least five different types of muscular dysfunctions, each requiring distinct treatment approaches: 1. Protective co-contraction (muscle splinting): This is a reflexive response where the muscles contract to protect themselves from further injury. 2. Local myalgia: A localized muscle ache that often arises after overexertion.  3. Myofascial pain (trigger points): Pain that originates from specific, tight muscle bands known as trigger points. 4. Myospasm: A sudden, involuntary muscle contraction that leads to pain and dysfunction. 5. Chronic centrally mediated myalgia: Chronic muscle pain where pain signals from the CNS play a prominent role. A sixth condition, fibromyalgia, is a systemic muscle pain disorder requiring coordinated medical care and is often chronic. It is essential to identify whether muscle issues are acute or chronic, as chronic conditions require more complex treatment. A Clinical Masticatory Muscle Pain Model Masticatory muscle pain is a complex disorder that can evolve from seemingly simple, acute issues to more chronic, difficult-to-manage conditions. This clinical model outlines how muscle pain develops, what factors trigger it, and how it can progress if left untreated. The model provides a structured framework to understand the different stages and variations of muscle pain, along with its etiology and progression toward chronicity. Initiating Events: Local and Systemic Factors The first step in the development of masticatory muscle pain is the occurrence of an event that disrupts normal muscle function. These events can be local or systemic in nature, triggering muscle responses through different pathways. 1. Local Factors: ○ Acute sensory or proprioceptive disruption: For example, a fractured tooth or dental restorations placed in supraocclusion can alter proprioceptive input, affecting muscle activity. These local disturbances may include mechanical trauma to the masticatory system, such as dental procedures, injection trauma, or excessive chewing.  ○Trauma from dental treatment: Overuse of muscles during prolonged chewing, opening the mouth too wide during dental treatments, or even everyday activities such as yawning can strain muscles and ligaments. ○ Constant deep pain input: Chronic pain from teeth, joints, or muscles can initia