Objetivos Primer Parcial Patología II.pdf

lOMoARcPSD|7719218 PATOLOGÍA DEL CORAZÓN EL CORAZÓN HUMANO ES UNA BOMBA EXTRAORDINARIAMENTE MUJERES Y 300 A 350G EN LOS HOMBRES....

lOMoARcPSD|7719218 PATOLOGÍA DEL CORAZÓN EL CORAZÓN HUMANO ES UNA BOMBA EXTRAORDINARIAMENTE MUJERES Y 300 A 350G EN LOS HOMBRES. EL GROSOR EFICIENTE, DURADERA Y FIABLE, QUE IMPULSA MÁS DE HABITUAL DE LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO DERECHO ES DE 6.000LTS DE SANGRE A TRAVÉS DEL CUERPO A DIARIO Y LATE 0.3 A 0.5CM Y LA DEL IZQUIERDO DE 1.3 A 1.5CM. MÁS DE 40 MILLONES DE VECES AL AÑO, POR LO QUE APORTA A LOS TEJIDOS UN SUMINISTRO CONSTANTE DE NUTRIENTES UN PESO CARDIACO O UN GROSOR VENTRICULAR MAYORES VITALES Y FACILITA LA EXCRECIÓN DE LOS RESIDUOS. INDICAN UNA HIPERTROFIA Y EL CRECIMIENTO DE LAS DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES IMPLICA UNA DILATACIÓN. LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES CONSTITUYEN LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN TODO EL MUNDO Y UN 80% EL AUMENTO DE PESO, DEL TAMAÑO CARDIACO O DE AMBOS (A OCURREN EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO. RAÍZ DE UNA HIPERTROFIA Y/O DILATACIÓN) SE DENOMINA 1 CARDIOMEGALIA. EL PESO DEL CORAZÓN VARIA CON LA ESTATURA Y EL PESO DEL CUERPO, APROXIMADAMENTE ES DE 250 A 300G EN LAS OBJETIVO 1 CARDIOPATÍA: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS: LA DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR DERIVA DE ALGUNOS DE LOS SOBRECARGA DE VOLUMEN EN LA CAVIDAD SEIS MECANISMOS PRINCIPALES SIGUIENTES, LA MAYORÍA DE LOS CORRESPONDIENTE, POR EJEMPLO EL VENTRÍCULO CUALES SE ASOCIAN A UNAS MANIFESTACIONES ESTRUCTURALES IZQUIERDO EN LA INSUFICIENCIA AÓRTICA; LA DETECTABLES: AURÍCULA Y EL VENTRÍCULO IZQUIERDO EN LA 1. FRACASO DE LA BOMBA. LA CONTRACCIÓN DEL INSUFICIENCIA MITRAL; MÚSCULO CARDIACO ES DÉBIL Y LAS CAVIDADES NO 4. CORTOCIRCUITO DEL FLUJO. LA SANGRE PUEDE PUEDEN VACIARSE CORRECTAMENTE. EL MÚSCULO DESVIARSE DE UNA PARTE DEL CORAZÓN A OTRA (DEL TAMPOCO CONSIGUE RELAJARSE LO SUFICIENTE PARA VENTRÍCULO IZQUIERDO HACIA EL DERECHO), DE PERMITIR EL LLENADO VENTRICULAR; ORIGEN CONGÉNITO O ADQUIRIDO (SERÍA EL CASO 2. OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO. LAS LESIONES PUEDEN DE UN INFARTO); ENTORPECER LA CIRCULACIÓN DE LA SANGRE (UNA 5. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA. LAS PLACA ATEROESCLERÓTICA) U OBSTACULIZAR LA ARRITMIAS DEBIDAS A UNA DESCOORDINACIÓN EN LA APERTURA DE UNA VÁLVULA, O SINO PROVOCAR UN GENERACIÓN DE LOS IMPULSOS (LA FIBRILACIÓN INCREMENTO DE LA PRESIÓN EN LAS CAVIDADES AURICULAR O VENTRICULAR) DAN LUGAR A UNAS VENTRICULARES (UNA ESTENOSIS DE LA VÁLVULA CONTRACCIONES DESIGUALES DE LAS PAREDES AÓRTICA, UNA HIPERTENSIÓN SISTÉMICA O UNA MUSCULARES QUE NO SON EFICIENTES; Y COARTACIÓN DE LA AORTA); 6. ROTURA DELCORAZÓN O DE UN VASO GRANDE. SE 3. FLUJO RETRÓGRADO. AL MENOS UNA PARTE DEL PRODUCE UNA ENORME HEMORRAGIA HACIA LAS CAUDAL CORRESPONDIENTE A CADA CONTRACCIÓN CAVIDADES CORPORALES O HACIA EL EXTERIOR. CIRCULA HACIA ATRÁS, LO QUE AÑADE UNA OBJETIVO 2 INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC): ES UNA AFECCIÓN DE CARÁCTER HABITUALMENTE PROGRESIVO Y SÓLO CONSIGUE HACERLO A UNAS PRESIONES DE LLENADO DE MAL PRONÓSTICO. EN EE. UU. TODOS LOS AÑOS AFECTA ELEVADAS. LO MÁS HABITUAL ES QUE PROGRESE LENTAMENTE CASI A 5 MILLONES DE PERSONAS, EXIGE MÁS DE 1 MILLÓN DE DEBIDO A LOS EFECTOS ACUMULADOS QUE EJERCE LA HOSPITALIZACIONES. SE TRATA DEL DIAGNÓSTICO AL ALTA SOBRECARGA PROLONGADA DE TRABAJO. SIN EMBARGO, LOS PREDOMINANTE ENTRE LOS ESTADOUNIDENSES, MAYORES DE 65 ESFUERZOS HEMODINÁMICOS BRUSCOS, COMO LA LLEGADA DE AÑOS. UNA CANTIDAD EXCESIVA DE LÍQUIDO, UNA DISFUNCIÓN VALVULAR AGUDA O UN GRAN INFARTO DE MIOCARDIO PUEDEN LA ICC SE PRODUCE CUANDO EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE PROVOCAR UNA ICC DE COMIENZO SÚBITO. BOMBEAR LA SANGRE A UNA VELOCIDAD SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABÓLICAS DE LOS TEJIDOS O  lOMoARcPSD|7719218 CUANDO EL FUNCIONAMIENTO DEL CORAZÓN ESTÁ ALTERADO, VARIOS MECANISMOS FISIOLÓGICOS MANTIENEN LA PRESIÓN ARTERIAL HACIA LOS ÓRGANOS VITALES: 1. EL MECANISMO DE FRANK-STARLING. UN AUMENTO DE LOS VOLÚMENES DE LLENADO DILATA EL CORAZÓN Y FORMA PUENTES FUNCIONALES EN LOS SARCÓMEROS, LO QUE FAVORECE LA CONTRACTILIDAD; 2. LAS ADAPTACIONES DEL MIOCARDIO, ENTRE ELLAS LA HIPERTROFIA CON DILATACIÓN DE LAS CAVIDADES CARDIACAS O NO, REMODELACIÓN VENTRICULAR ADAPTATIVO. LA INSUFICIENCIA CARDIACA VIENE PRECEDIDA POR UNA HIPERTROFIA DEL CORAZÓN, QUE ES LA RESPUESTA COMPENSADORA DEL 2 MIOCARDIO FRENTE AL AUMENTO DEL TRABAJO MECÁNICO; 3. LA ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS NEUROHUMORALES: a. LIBERACIÓN DE NORADRENALINA (QUE ACELERA LA FRECUENCIA CARDIACA Y POTENCIAN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO Y LA RESISTENCIA VASCULAR); b. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE LA RENINA, LA ANGIOTENSINA Y LA ALDOSTERONA; Y c. SALIDA DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR. LOS DOS ÚLTIMOS FACTORES SIRVEN PARA CORREGIR LOS VOLÚMENES DE LLENADO Y LAS PRESIONES. ESTOS MECANISMOS PUEDEN BASTAR PARA CONSERVAR UN GASTO CARDIACO NORMAL, PUEDE VERSE SUPERADA EN ALGÚN MOMENTO. LO MÁS HABITUAL ES QUE LA INSUFICIENCIA CARDIACA PROCEDA DE UN DETERIORO PROGRESIVO EN LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO (DISFUNCIÓN SISTÓLICA), QUE ES ATRIBUIBLE A UN PROBLEMA ISQUÉMICO, UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN O DE VOLUMEN DEBIDA A UNA VALVULOPATÍA O LA HIPERTENSIÓN, O UNA MIOCARDIOPATÍA DILATADA, A VECES DERIVA DE UNA INCAPACIDAD PARA ENSANCHARSE Y LLENARSE LO SUFICIENTE DURANTE LA DIÁSTOLE (DISFUNCIÓN DIASTÓLICA) RELACIONADA CON LAS GRANDES HIPERTROFIAS VENTRICULARES IZQUIERDAS, LA FIBROSIS MIOCÁRDICA, EL DEPÓSITO DE AMILOIDE O LA PERICARDITIS CONSTRUCTIVA. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA LAS CASUSAS MÁS FRECUENTES SON LAS SIGUIENTES: 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA; EL VENTRÍCULO IZQUIERDO SUELE ESTAR HIPERTROFIADO Y 2. HIPERTENSIÓN; MUCHAS VECES DILATADO, EN OCASIONES HASTA UN EXTREMO 3. VALVULOPATÍA AÓRTICA Y MITRAL; Y ENORME. LOS CAMBIOS MICROSCÓPICOS SON INESPECÍFICOS Y 4. MIOCARDIOPATÍAS. CONSISTEN SOBRE TODO EN UNA HIPERTROFIA DE LOS MIOCITOS Y UN GRADO VARIABLE DE FIBROSIS INTERSTICIAL. EL DEFECTO MORFOLOGÍA EN EL FUNCIONAMIENTO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO A CORAZÓN. LOS HALLAZGOS OBSERVADOS EN EL CORAZÓN MENUDO CAUSA UNA DILATACIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA Y VARÍAN SEGÚN EL PROCESO PATOLÓGICO; PUEDE HABER AGRAVA EL RIESGO DE FIBRILACIÓN AURICULAR. A SU VEZ ESTO ALTERACIONES ESTRUCTURALES MACROSCÓPICAS, COMO SE TRADUCE EN UN ESTANCAMIENTO ESPECIALMENTE EN LA INFARTOS EN EL MIOCARDIO O UNA DEFORMACIÓN, UNA OREJUELA AURICULAR, QUE ES UN PUNTO HABITUAL PARA LA ESTENOSIS O UNA INSUFICIENCIA VALVULAR. FORMACIÓN DE TROMBOS.  lOMoARcPSD|7719218 PULMONES. LOS CAMBIOS PULMONARES SON LOS SIGUIENTES, LA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO REDUCE LA PERFUSIÓN ORDENADOS DE LOS MÁS LEVES A LOS MÁS GRAVES: RENAL, FENÓMENO QUE ACTIVA EL SISTEMA DE LA RENINA- 1. EDEMA PERIVASCULAR E INTERSTICIAL, ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. FUNDAMENTALMENTE EN LOS TABIQUES INTERLOBULILLARES, QUE ES EL RESPONSABLE DE LAS SI LA HIPOPERFUSIÓN DEL RIÑÓN ALCANZA LA SUPERFICIE, LA CARACTERÍSTICAS LÍNEAS B DE KERLEY OBSERVADAS ALTERACIÓN EN LA EXCRECIÓN DE LOS PRODUCTOS EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX; NITROGENADOS PUEDE GENERAR UNA HIPERAZOEMIA (LLAMADA 2. ENSANCHAMIENTO EDEMATOSO PROGRESIVO DE LOS HIPERAZOEMIA PRERRENAL DEBIDO A SU ORIGEN VASCULAR). EN TABIQUES ALVEOLARES; Y LA ICC MUY AVANZADA, LA HIPOXIA CEREBRAL PUEDE DAR 3. ACUMULACIÓN DE SEROSIDAD EN LOS ESPACIOS LUGAR A UNA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA, CON IRRITABILIDAD, ALVEOLARES. UNA MERMA EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN E INQUIETUD. EN LA ICC TERMINAL, EL PROCESO TODAVÍA PUEDE ALGUNOS GLÓBULOS ROJOS PASAN DESDE LOS VASOS AL LLEGAR HASTA EL ESTUPOR Y EL COMA. LÍQUIDO DEL EDEMA DONDE RESULTAN FAGOCITADOS POR LOS 3 MACRÓFAGOS QUE ALMACENAN EL HIERRO RECUPERADO EN LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA PUEDE DIVIDIRSE EN FORMA DE HEMOSIDERINA. ESTOS MACRÓFAGOS REPLETOS DE SISTÓLICA Y DIASTÓLICA. LA INSUFICIENCIA SISTÓLICA SE HEMOSIDERINA SON LAS CÉLULAS DE LA INSUFICIENCIA CARACTERIZA POR UN GASTO CARDIACO DEFICIENTE (FALLO DE CARDIACA. LA BOMBA). EN LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA LOS SÍNTOMAS EN LA INSUFICIENCIA DIASTÓLICA, EL GASTO CARDIACO ESTÁ PUEDEN SER BASTANTE SUTILES Y MUCHAS VECES GUARDAN UNA RELATIVAMENTE CONSERVADO EN REPOSO, PERO EL RELACIÓN CON LA CONGESTIÓN PULMONAR Y EL EDEMA. LA TOS VENTRÍCULO IZQUIERDO ES ANORMALMENTE FUERTE O SE Y LA DISNEA, AL PRINCIPIO VINCULADO AL EJERCICIO Y MÁS PRESENTA RESTRINGIDO EN SU CAPACIDAD PARA RELAJARSE TARDE AL REPOSO, SON DOS DE LOS ASPECTOS MÁS DURANTE LA DIÁSTOLE. TEMPRANOS. A MEDIDA QUE AVANZA LA INSUFICIENCIA EL AGRAVAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR PUEDE ORIGINAR UNA LA HIPERTENSIÓN ES SU CAUSA SUBYACENTE MÁS HABITUAL. ORTOPNEA, DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA, FIBRILACIÓN OTROS FACTORES DE RIESGO SON LA DIABETES MELLITUS, LA AURICULAR. OBESIDAD Y LA ESTENOSIS BILATERAL DE LA ARTERIA RENAL. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA LO MÁS FRECUENTE ES QUE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR HÍGADO Y SISTEMA PORTA. LA CONGESTIÓN DE LOS VASOS DERECHA ESTÉ OCASIONADA POR UNA INSUFICIENCIA HEPÁTICOS Y PORTA PUEDE PROVOCAR CAMBIOS PATOLÓGICOS VENTRICULAR IZQUIERDA, PUES TODA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN EN EL HÍGADO, EL BAZO Y EL INTESTINO (HEPATOMEGALIA EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA INSUFICIENCIA CONGESTIVA). LA CONGESTIÓN ES MÁS ACUSADA ALREDEDOR DE IZQUIERDA SOBRECARGA INEVITABLEMENTE EL LADO DERECHO LAS VENAS CENTRALES DENTRO DE LOS LOBULILLOS HEPÁTICOS, DEL CORAZÓN. QUE MUESTRAN UNA PIGMENTACIÓN CENTROLOBULILLAR DE COLOR ROJO-PARDO ‘’HÍGADO EN NUEZ MOSCADA’’. LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA PURA ES INFRECUENTE Y SUELE APARECER EN PACIENTES CON CUALQUIERA DE UNA CUANDO TAMBIÉN EXISTE UNA INSUFICIENCIA VENTRICULAR SERIE DE TRASTORNOS QUE AFECTAN A LOS PULMONES; IZQUIERDA, LA INTENSA HIPOXIA CENTRAL INDUCE UNA CORAZÓN PULMONAR. LO MÁS NORMAL ES QUE ÉL ESTÉ NECROSIS CENTROLOBULILLAR. EN LAS INSUFICIENCIAS VINCULADO A LAS ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL VENTRICULARES DERECHAS GRAVES DE LARGA DURACIÓN, LAS PULMÓN, COMO FENÓMENO SECUNDARIO A LOS PROCESOS QUE REGIONES CENTRALES PUEDEN FIBROSARSE ‘’ESCLEROSIS ALTERAN LOS VASOS PULMONARES (P. EJ., LA HIPERTENSIÓN CARDIACA’’. PULMONAR PRIMARIA O LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR RECURRENTE). EL RASGO COMÚN ENTRE ESTAS DISTINTAS ESPACIOS PLEURAL, PERICÁRDICO Y PERITONEAL. LA AFECCIONES ES LA HIPERTENSIÓN PULMONAR. CONGESTIÓN VENOSA PUEDE DAR LUGAR A LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LOS ESPACIOS PLEURAL, PERICÁRDICO O PERITONEAL MORFOLOGÍA (DERRAMES). POR TANTO, EL EDEMA PULMONAR Y LOS CORAZÓN. SU MORFOLOGÍA VARÍA CON SU CAUSA. ES RARO DERRAMES PLEURALES ESTÁN LIGADOS A LA INSUFICIENCIA QUE HAYA DEFECTOS ESTRUCTURALES , COMO ANOMALÍAS VENTRICULAR IZQUIERDA. VALVULARES O FIBROSIS ENDOCÁRDICA. SIN EMBARGO, DADO QUE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA AISLADA SE SUELE TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO. EL EDEMA DE LAS REGIONES ASOCIAR A UNA NEUMOPATÍA, EN UNA INMENSA MAYORÍA DE PERIFÉRICAS Y EN DECLIVE DEL CUERPO, SOBRE TODO EN LOS LOS CASOS LOS ÚNICOS DATOS SON LA HIPERTROFIA Y LA TOBILLOS (MALEOLAR) Y EL PRETIBIAL, ES UN SELLO DISTINTIVO DILATACIÓN DE LA AURÍCULA Y EL VENTRÍCULO DERECHOS. DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA.  lOMoARcPSD|7719218 LA CONGESTIÓN VENOSA Y LA HIPOXIA DEL SISTEMA NERVIOSO EN MUCHOS CASOS DE DESCOMPENSACIÓN CARDIACA CRÓNICA, CENTRAL PUEDEN ENGENDRAR DÉFICITS DE LA ACTIVIDAD EL PACIENTE PRESENTA UNA ICC BIVENTRICULAR CON SÍNTOMAS MENTAL, BÁSICAMENTE IDÉNTICOS A LOS DESCRITOS EN LA QUE ENGLOBAN LOS SÍNDROMES CLÍNICOS DE LAS DOS INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA. INSUFICIENCIAS VENTRICULARES, DERECHA E IZQUIERDA. OBJETIVO 3 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE A NIVEL MUNDIAL. ESTE TÉRMINO EPIDEMIOLOGÍA 4 ES LA DESIGNACIÓN GENÉRICA QUE RECIBE UN GRUPO DE DESDE SU MÁXIMO ALCANCE EN 1963, LA MORTALIDAD TOTAL SÍNDROMES RELACIONADOS POR SU FISIOPATOLOGÍA Y POR CI HA DESCENDIDO APROXIMADAMENTE UN 50%. ASOCIADOS A UNA ISQUEMIA MIOCÁRDICA: UN DESEQUILIBRIO RELACIONADO CON LOS SIGUIENTES ASPECTOS: ENTRE LA LLEGADA DE SANGRE OXIGENADA (PERFUSIÓN) Y LAS 1. PREVENCIÓN; Y NECESIDADES DEL CORAZÓN. 2. LOS PROGRESOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS. NO SÓLO CONLLEVA UNA FALTA DE LA CANTIDAD SUFICIENTE DE DENTRO DE ESTOS ÚLTIMOS SE INCLUYEN LOS NUEVOS OXÍGENO, SINO QUE TAMBIÉN REDUCE LA DISPONIBILIDAD DE MEDICAMENTOS, LAS UNIDADES CORONARIAS, LA TROMBOLISIS NUTRIENTES Y LA RETIRADA DE LOS METABOLITOS. EL CORAZÓN PARA EL IM, LA ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL LA TOLERA PEOR QUE LA HIPOXIA PURA, TAL COMO PUEDE PERCUTÁNEA, LAS ENDOPRÓTESIS VASCULARES. OBSERVARSE EN UNA ANEMIA INTENSA, UNA CARDIOPATÍA CIANÓTICA O UNA NEUMOPATÍA AVANZADA. PUEDE CONSEGUIRSE UNA REDUCCIÓN MAYOR DEL PELIGRO SI SE MANTIENE LA GLUCEMIA EN LOS DIABÉTICOS, LA LUCHA EN MÁS DEL 90% DE LOS CASOS, LA CAUSA DE LA ISQUEMIA CONTRA LA OBESIDAD Y CON UNA ANTICOAGULACIÓN MIOCÁRDICA ES LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DEBIDO PROFILÁCTICA. A LESIONES ATEROESCLERÓTICAS OBSTRUCTIVAS EN LAS ARTERIAS CORONARIAS. POR TANTO LA CI MUCHAS VECES LLEVA PATOGENIA EL NOMBRE DE ARTERIOPATÍA CORONARIA (AC) O CARDIOPATÍA LA CAUSA ES UNA PERFUSIÓN CORONARIA INSUFICIENTE CON CORONARIA. LOS SÍNTOMAS DE LA CI NO SON MÁS QUE LAS RESPECTO A LAS NECESIDADES MIOCÁRDICAS DEBIDO A UN MANIFESTACIONES TARDÍAS DE UNA ATEROESCLEROSIS ESTRECHAMIENTO ATEROESCLERÓTICO PROGRESIVO Y CORONARIA QUE PUDO HABER COMENZADO DURANTE LA MANTENIDO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS Y A UN INFANCIA O LA ADOLESCENCIA. GRADO VARIABLE DE CAMBIOS REPENTINOS SUPERPUESTOS EN LAS PLACAS, TROMBOSIS Y VASOESPASMO. LA CI SUELE REVELARSE COMO ALGUNO O VARIOS DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS CLÍNICOS: ATEROESCLEROSIS CORONARIA. MÁS DEL 90% DE LOS 1. INFARTO DE MIOCARDIO (IM); PACIENTES CON CI PRESENTAN ATEROESCLEROSIS COMO 2. ANGINA DE PECHO; MÍNIMO EN UNA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS EPICÁRDICAS. 3. CI CRÓNICA CON INSUFICIENCIA CARDIACA; Y LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE DEBEN AL ESTRECHAMIENTO 4. MUERTE SÚBITA CARDIACA. PROGRESIVO DE LA LUZ O LA ROTURA BRUSCA DE LA PLACA CON TROMBOSIS. HABITUALMENTE HACE FALTA UNA LESIÓN LA TAQUICARDIA AUMENTA LA DEMANDA DE OXÍGENO Y PERMANENTE QUE OCLUYA AL MENOS EL 75% DE LA LUZ PARA DISMINUYE SU APORTE. PROVOCAR UNA ISQUEMIA SINTOMÁTICA. TIPOS DE CARDIOPATÍAS: EL CIERRE DEL 90% DE LA LUZ PUEDE DETERMINAR QUE EL 1. ISQUÉMICA; FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO SEA INSUFICIENTE HASTA EN 2. HIPERTENSIVA; REPOSO. AUNQUE PUEDA PARTICIPAR SÓLO UN TRONCO 3. VALVULARES; CORONARIO EPICÁRDICO, LA ATEROESCLEROSIS MUCHAS VECES 4. MIOCARDIOPATÍA NO ISQUÉMICA; Y AFECTA A DOS O A LOS TRES: 5. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. 1. LAS ARTERIAS DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA (ADAI); 2. CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (ACI); Y 3. CORONARIA DERECHA (ACD).  lOMoARcPSD|7719218 LAS PLACAS CAUSANTES DE LA ESTENOSIS CLÍNICAMENTE CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA. LA ANGINA NOTABLE PUEDEN SITUARSE EN CUALQUIER PUNTO DENTRO DE ESTABLE ES EL RESULTADO DE UN AUMENTO EN LAS ESTOS VASOS, DE LA ADAI Y LA ACI. NECESIDADES DE OXÍGENO. LA ANGINA INESTABLE ESTÁ CAUSADA POR UNA ROTURA DE LA PLACA COMPLICADA POR UNA CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA. EL RIESGO QUE TIENE UNA TROMBOSIS. PERSONA DE PADECER UNA CI DEPENDE DEL NÚMERO DE PLACAS ATEROMATOSAS. SIN EMBARGO, SUS MANIFESTACIONES EN ALGUNOS ESTÁ CAUSADA POR UNA ROTURA DE LA PLACA CLÍNICAS TAN VARIADAS NO PUEDEN EXPLICARSE POR EL PESO DE COMPLICADA POR UNA TROMBOSIS. EN ALGUNOS CASOS LA ENFERMEDAD ANATÓMICA EN SOLITARIO. PUEDEN PRODUCIRSE MICROINFARTOS DISTALES A LAS PLACAS. EN EL IM, EL CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA PROPICIA UNA ES CARACTERÍSTICO QUE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS OCLUSIÓN TROMBÓTICA TOTAL. SE ACTIVEN POR LA TRANSFORMACIÓN IMPREVISIBLE Y REPENTINA DE UNA PLACA ATEROESCLERÓTICA ESTABLE EN UNA LA MUERTE SÚBITA CARDIACA A MENUDO ENTRAÑA UNA LESIÓN LESIÓN ATEROTROMBÓTICA INESTABLE Y MORTAL. ATEROESCLERÓTICA EN LA QUE UNA PLACA DISGREGADA 5 PROVOCA UNA ISQUEMIA MIOCÁRDICA REGIONAL QUE INDUCE ESTOS FENÓMENOS BRUSCOS SUELEN IR ASOCIADOS A UNA UNA ARRITMIA VENTRICULAR LETAL. INFLAMACIÓN INTRALESIONAL. ANGINA DE PECHO LITERALMENTE DOLOR TORÁCICO, SE CARACTERIZA POR UNAS UNA ATEROESCLEROSIS CORONARIA ESTENOSANTE DURADERA) Y CRISIS PAROXÍSTICAS Y HABITUALMENTE RECURRENTES DE LAS NECESIDADES MIOCÁRDICAS. MALESTAR TORÁCICO SUBESTERNAL O (DESCRITAS PRECORDIAL DE FORMA ALTERNATIVA COMO CONSTRICTIVAS, OPRESIVAS, LA ANGINA VARIABLE DE PRINZMETAL, ES UNA FORMA ASFIXIANTES O EN PUÑALADA) DE 15S A 15MIN, QUE NO LLEGA INFRECUENTE DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA EPISÓDICA QUE ESTÁ A PROVOCAR LA NECROSIS DE LOS MIOCITOS. CAUSADA POR UN ESPASMO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS, RESPONDE RÁPIDAMENTE A LOS VASODILATADORES, COMO LA SUS TRES MODALIDADES SUPERPUESTAS: NITROGLICERINA O LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO. 1. ANGINA ESTABLE O TÍPICA; 2. ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL; Y LA ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA ALUDE A UN PATRÓN DE 3. ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA, ESTÁN DOLOR DE FRECUENCIA CRECIENTE A MENUDO DE LARGA OCASIONADAS POR DIVERSAS COMBINACIONES. DURACIÓN, QUE SE DESENCADENA CON UNOS GRADOS CADA VEZ MENORES DE ACTIVIDAD FÍSICA O QUE APARECE HASTA EN LA ANGINA ESTABLE, LA FORMA MÁS FRECUENTE, TAMBIÉN SE REPOSO, PRODUCIDA POR LA ROTURA DE UNA PLACA LLAMA ANGINA DE PECHO TÍPICA. ESTÁ OCASIONADA POR UN ATEROESCLERÓTICA, RECIBE LA DESIGNACIÓN DE ANGINA DESEQUILIBRIO ENTRE LA PERFUSIÓN CORONARIA (DEBIDO A PREINFARTO. INFARTO DE MIOCARDIO ‘’ATAQUE CARDIACO’’ CONSISTE EN LA DESTRUCCIÓN DEL LOS FACTORES TISULARES ACTIVAN LA VÍA DE LA COAGULACIÓN, MÚSCULO CARDIACO DEBIDO A UNA ISQUEMIA GRAVE Y LO QUE AÑADE VOLUMEN AL TROMBO. PROLONGADA. MUCHAS VECES EN CUESTIÓN DE MINUTOS, EL TROMBO INCIDENCIA EVOLUCIONA PARA OCLUIR POR COMPLETO LA LUZ DEL VASO. SE DA EN CUALQUIER EDAD. CASI EL 10% DE LOS IM SUCEDEN EN PERSONAS MENORES DE 40 AÑOS Y EL 45% EN MENORES DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA EFECTUADA EN UN PLAZO DE 4H 65 AÑOS. DESDE EL COMIENZO DE UN IM MUESTRA LA TROMBOSIS DE UNA ARTERIA CORONARIA CASI EN EL 90% DE LOS CASOS. SIN PATOGENIA EMBARGO, CUANDO SE RETRASA SU REALIZACIÓN HASTA QUE OCLUSIÓN DE LAS ARTERIAS CORONARIAS: CASO TÍPICO. HAYAN PASADO DE 12 A 24H, LA OCLUSIÓN SÓLO SE OBSERVA EL FENÓMENO INICIAL ES UN CAMBIO BRUSCO EN UNA PLACA ALREDEDOR DEL60% DE LAS VECES, LO QUE INDICA QUE PARTE ATEROMATOSA, QUE PUEDE CONSISTIR EN UNA HEMORRAGIA EN DE ELLAS SE RESUELVEN POR FIBRINÓLISIS, RELAJACIÓN DEL SU INTERIOR, UNA EROSIÓN O UNA ULCERACIÓN O ROTURA O ESPASMO O AMBOS MECANISMOS. FISURA. AL QUEDAR EXPUESTAS AL COLÁGENO SUBENDOTELIAL Y LOS MÁS O MENOS EN EL 10% DE LAS OCASIONES SE PRODUCE UN COMPONENTES NECRÓTICOS DE LA PLACA, LAS PLAQUETAS SE IM TRANSPARIETAL SIN QUE HAYA NINGUNA DOLENCIA ADHIEREN PARA FORMAR MICROTROMBOS. VASCULAR CORONARIA TÍPICA. LOS MEDIADORES EXPULSADOS DE LAS PLAQUETAS ESTIMULAN EL VASOESPASMO.  lOMoARcPSD|7719218 LOS RESPONSABLES DEL DESCENSO EN EL FLUJO SANGUÍNEO LA NECROSIS SUELE SER COMPLETA EN UN PLAZO DE 6HRS CORONARIO, COMO LOS SIGUIENTES: DESDE QUE COMIENZA LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA GRAVE. SIN 1. EL VASOESPASMO; EMBARGO, EN LOS CASOS EN QUE EL SISTEMA COLATERAL DE LAS 2. LOS ÉMBOLOS; Y ARTERIAS CORONARIAS, ESTIMULADO POR LA ISQUEMIA 3. LA ISQUEMIA SIN ATEROESCLEROSIS CORONARIA NI PROLONGADA, ESTE MÁS DESARROLLADO Y SEA ASÍ MÁS EFICAZ, TROMBOSIS DETECTABLE. LA PROGRESIÓN DE LA NECROSIS PUEDE SEGUIR UN CURSO MÁS DILATADO (TAL SOBRE LAS 12HRS O MÁS). RESPUESTA DEL MIOCARDIO. LA EVOLUCIÓN DEPENDE PRIMORDIALMENTE DE LA INTENSIDAD Y LA DURACIÓN DE LA LA RAMA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA DE LA ARTERIA CARENCIA DE FLUJO. UNA ISQUEMIA GRAVE PROVOCA EL CESE CORONARIA IZQUIERDA (ADAI) ABASTECE LA MAYOR PARTE DE DE LA CONTRACTILIDAD EN UN PLAZO DE 60S. ESTA LA PUNTA DEL CORAZÓN. LA ARTERIA CORONARIA DERECHA INTERRUPCIÓN DE SU FUNCIONAMIENTO PUEDE DESENCADENAR (ACD) O LA ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (ACI) IRRIGAN UNA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA MUCHO ANTES DE QUE SE SU TERCIO POSTERIOR SE DENOMINAN ‘’DOMINANTE’’. DESTRUYAN LAS CÉLULAS DEL MIOCARDIO. 6 LA ACI EN GENERAL NO SE OCUPA MÁS QUE DE LA PARED LA RELAJACIÓN MIOFIBRILAR, EL AGOTAMIENTO DEL LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y LA ACD LO HACE DE GLUCÓGENO, LA TUMEFACCIÓN CELULAR Y MITOCONDRIAL, TODA LA PARED LIBRE DEL VENTRÍCULO DERECHO, LA APARECEN APENAS UNOS CUANTOS MINUTOS DESPUÉS DEL POSTEROBASAL DEL IZQUIERDO. INICIO DE LA ISQUEMIA. TAL COMO HAN QUEDADO DE MANIFIESTO SÓLO UNA ISQUEMIA INTENSA QUE DURE DE 20 A INFARTO TRANSPARIETAL FRENTE A SUBENDOCARDICO. LA 30MIN COMO MÍNIMO ORIGINA UN DAÑO IRREVERSIBLE DISTRIBUCIÓN DE LA NECROSIS EN EL MIOCARDIO GUARDA UNA (NECROSIS). CORRELACIÓN CON EL LUGAR Y LA CAUSA DE LA REDUCCIÓN EN LA PERFUSIÓN. LA MAYOR PARTE DE LOS IM SON LOS DATOS ULTRAESTRUCTURALES DE LESIÓN IRREVERSIBLE EN TRANSPARIETALES, EN LOS QUE LA NECROSIS ISQUÉMICA AFECTA ESTAS CÉLULAS (DEFECTOS ESTRUCTURALES BÁSICOS EN LA A LA PARED VENTRICULAR EN TODO SU ESPESOR. ESTE PATRÓN SARCOLEMA) SURGEN SÓLO TRAS UNA ISQUEMIA MIOCÁRDICA DE INFARTO SUELE ASOCIARSE A UNA COMBINACIÓN DE GRAVE Y PROLONGADA. ATEROESCLEROSIS CORONARIA CRÓNICA, CAMBIO BRUSCO DE LA PLACA Y TROMBOSIS SUPERPUESTA. UN RASGO CLAVE QUE SEÑALA LAS FASES INICIALES DE LA NECROSIS EN LOS MIOCITOS ES LA DESTRUCCIÓN DE LA UN INFARTO SUBENDOCARDICO (NO TRANSPARIETAL) INTEGRIDAD DEL SARCOLEMA. CONSTITUYE UN ÁREA DE NECROSIS ISQUÉMICA LIMITADA AL TERCIO O LA MITAD INTERNA DE LA PARED VENTRICULAR. UN EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE IM AGUDO, EL DAÑO INFARTO SUBENDOCARDICO PUEDE PRODUCIRSE POR LA ROTURA PERMANENTE DEL CORAZÓN TIENE LUGAR CUANDO LA DE UNA PLACA, SEGUIDA DE UN TROMBO CORONARIO QUE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO DISMINUYE MUCHO DURANTE UN EXPERIMENTA SU LISIS ANTES DE QUE LA NECROSIS MIOCÁRDICA INTERVALO PROLONGADO (EN GENERAL DE 2 A 4HRS COMO SE EXTIENDA POR TODO EL GROSOR DE LA PARED. MÍNIMO). ESTA DEMORA EN EL INICIO DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA DEFINITIVA JUSTIFICA LA REALIZACIÓN DEL EN LOS QUE SUCEDEN COMO CONSECUENCIA DE UNA DIAGNÓSTICO RÁPIDO DE IM AGUDO: PERMITE UNA HIPOTENSIÓN GLOBAL, LA LESIÓN MIOCÁRDICA SUELE SER INTERVENCIÓN CORONARIA INMEDIATA, CUYO PROPÓSITO ES CIRCUNFLEJA, EN VEZ DE RESTRINGIRSE AL SECTOR IRRIGADO CONSEGUIR LA REPERFUSIÓN Y SALVAR LA MAYOR PROPORCIÓN POR UNA SOLA ARTERIA CORONARIA. POSIBLE DE MIOCARDIO ‘’EN PELIGRO’’. MORFOLOGÍA EL LUGAR EXACTO, LAS DIMENSIONES Y LOS RASGOS LOS INFARTOS TRANSPARIETALES AFECTAN COMO MÍNIMO A MORFOLÓGICOS ESPECÍFICOS DE UN IM AGUDO DEPENDEN DE UNA PORCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (QUE ABARCA LA LOS SIGUIENTES ASPECTOS: PARED LIBRE Y EL TABIQUE INTER VENTRICULAR) Y ENGLOBA 1. LA LOCALIZACIÓN, LA GRAVEDAD Y LA VELOCIDAD DE PRÁCTICAMENTE LA ZONA DE PERFUSIÓN ÍNTEGRA DE LA FORMACIÓN DE LAS OBSTRUCCIONES CORONARIAS; ARTERIA CORONARIA OCLUIDA, SALVO UN ESTRECHO BORDE DE 2. EL TAMAÑO DEL LECHO VASCULAR; MIOCARDIO SUBENDOCARDICO CONSERVADO. 3. LA DURACIÓN DE LA OCLUSIÓN; 4. LAS NECESIDADES METABÓLICAS; ENTRE EL 15% Y EL 30% DE IM OCASIONADOS POR UNA 5. LA AMPLITUD DE LOS VASOS SANGUÍNEOS OBSTRUCCIÓN DE LA CORONARIA DERECHA SE EXTIENDE DESDE COLATERALES; LA PARED LIBRE POSTERIOR DE LA PORCIÓN SEPTAL DEL 6. LA PRESENCIA DE UN ESPASMO; Y VENTRÍCULO IZQUIERDO HACIA LA PARED ADYACENTE DEL 7. LA FRECUENCIA CARDIACA, EL RITMO DEL CORAZÓN Y VENTRÍCULO DERECHO. LOS INFARTOS AHILADOS DEL LA OXIGENACIÓN DE LA SANGRE. VENTRÍCULO DERECHO SON MÁS RAROS (DEL 1 AL 3 % DE LOS CASOS) LO MISMO QUE LOS AURICULARES.  lOMoARcPSD|7719218 7 LAS 3 PRINCIPALES ARTERIAS AFECTADAS SON: EL MÚSCULO NECRÓTICO DESENCADENA UNA INFLAMACIÓN 1. ART. CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR AGUDA (MÁS ACUSADA ENTRE EL DÍA 1 Y EL DÍA 3). DESDE ESE IZQUIERDA DEL (40 AL 50%); MOMENTO LOS MACRÓFAGOS ELIMINAN LOS MIOCITOS 2. ART. CORONARIA DERECHA (DEL 30 AL 40%); Y NECRÓTICOS (SOBRE TODO A LOS 3 Y 7 DÍAS) Y LA ZONA 3. ART. CORONARIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (DEL 15 DAÑADA VA QUEDANDO SUSTITUIDA POR TEJIDO DE AL 20%). GRANULACIÓN (ESPECIALMENTE PASADAS DE 1 A 2 SEMANAS) DURANTE SU CICATRIZACIÓN SU ASPECTO SERÁ DESIGUAL, UNA EL ASPECTO MACROSCÓPICO Y MICROSCÓPICO DE UN INFARTO VEZ QUE EL PROCESO A CONCLUIDO ES IMPOSIBLE DETERMINAR DEPENDE DE LA SUPERVIVENCIA DEL PACIENTE DESPUÉS DE SU SU ANTIGÜEDAD. PRODUCCIÓN. LOS IM CON MENOS DE 12HRS DE EVOLUCIÓN NO SUELEN RESULTAR EVIDENTES EN EXAMEN MACROSCÓPICO, LAS INTERACCIONES QUE PRETENDEN LIMITAR EL TAMAÑO DEL ES POSIBLE IDENTIFICAR EL ÁREA DE NECROSIS MEDIANTE LA INFARTO MEDIANTE LA SALVACIÓN DEL MIOCARDIO QUE AÚN NO INMERSIÓN DE LOS CORTES DE TEJIDO EN UNA SOLUCIÓN DE ESTE NECRÓTICO. CLORURO DE TRIFENILTETRAZOLIO (ROJO TERRACOTA). AL CABO DE 12 A 24 HORAS PUEDE DETECTARSE UN INFARTO A NIVEL MACROSCÓPICO COMO UNA REGIÓN DE COLOR AZUL ROJIZO OCASIONADO POR LA SANGRE ESTANCADA Y RETENIDA. PASADO 10 DÍAS O 2 SEMANAS, SE ENCUENTRA LIMITADO POR UNA ZONA HIPERÉMICA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN MUY VASCULARIZADO. A LO LARGO DE LAS SEMANAS SUCESIVAS, EL FACTOR EVOLUCIONA HACIA UNA CICATRIZ FIBROSA. LOS CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS TAMBIÉN SIGUEN UNA SECUENCIA BASTANTE PREDECIBLE. LAS MODIFICACIONES CLÁSICAS DE LA NECROSIS COAGULATIVA SE VUELVEN DETECTABLES EN LAS 6 A 12 PRIMERAS HORAS. EN LOS BORDES DEL INFARTO PUEDEN OBSERVARSE UNA VARIACIÓN ISQUÉMICA SUBLETAL MÁS: LA DENOMINADA DEGENERACIÓN VACUOLAR Y MIOCITÓLISIS.  lOMoARcPSD|7719218 EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO TIEMPO CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS MICROSCOPIO ÓPTICO MICROSCOPIO ELECTRÓNICO LESION REVERSIBLE 0 -1/2 HORA NINGUNA NINGUNA RELAJACIÓN DE LAS MIOFIBRILLAS; PÉRDIDA DE GLUCÓGENO; TUMEFACCIÓN MITOCONDRIAL LESIÓN IRREVERSIBLE ½ - 4 HORAS NINGUNA HABITUALMENTE NINGUNA; ONDULACIÓN DISGREGACIÓN DEL VARIABLE DE LAS FIBRAS EN EL BORDE. SARCOLEMA; DENSIDADES MITOCONDRIALES AMORFAS 8 4 – 12 HORAS MOTEADO OSCURO (INCONSTANTE) NECROSIS INCIPIENTE POR COAGULACIÓN; EDEMA; HEMORRAGIA. 12 -24 MOTEADO OSCURO NECROSIS POR COAGULACIÓN EN MANCHA; HORAS PICNOSIS NUCLEAR; HIPEREOSINOFILIA DE LOS MIOCITOS; NECROSIS MARGINAL EN BANDAS DE CONTRACCIÓN; INFILTRADO NEUTRÓFILO INICIAL. 1 – 3 DÍAS MOTEADO CON EL CENTRO DEL NECROSIS POR COAGULACIÓN, CON INFARTO DE COLOR AMARILLO DESAPARICIÓN DE NÚCLEOS Y ESTRÍAS, PARDO INFILTRADO INTERSTICIAL ACTIVO DE NEUTRÓFILOS. 3 – 7 DÍAS BORDE HIPERÉMICO; COMIENZO DE LA DESINTEGRACIÓN DE LAS REBLANDECIMIENTO CENTRAL DE MIOFIBRAS MUERTAS, CON DESTRUCCIÓN COLOR AMARILLO PARDO DE NEUTRÓFILOS; FAGOCITOSIS INICIAL DE LAS CELULAS MUERTAS POR LOS MACRÓFAGOS EN EL BORDE DEL INFARTO. 7 – 10 DÍAS MÁXIMO REBLANDECIMIENTO Y FAGOCITOSIS CONSOLIDADA DE LAS CÉLULAS COLORACIÓN AMARILLO PARDO, CON MUERTAS; FORMACIÓN TEMPRANA DE UN BORDES HUNDIDOS DE COLOR ROJO TEJIDO DE GRANULACIÓN FIBROVASCULAR PARDO EN LOS LIMITES 10 -14 DÍAS BORDES DEL INFARTO HUNDIDOS DE TEJIDO DE GRANULACIÓN INSTAURADO, COLOR ROJO GRISÁCEO CON VASOS SANGUÍNEOS NUEVOS Y DEPÓSITO DE COLÁGENO 2–8 CICATRIZ GRIS BLANQUECINA, DE MAYOR DEPÓSITO DE COLÁGENO, CON SEMANAS CRECIMIENTO PROGRESIVO DESDE EL DESCENSO DE LA CELULARIDAD BORDE HACIA EL NÚCLEO DEL INFARTO 2 MESES CICATRIZ COMPLETA CICATRIZ DE COLÁGENO DENSO MODIFICACIÓN DEL INFARTO POR REPERFUSIÓN CONSISTE EN ESTOS IM ‘’SILENCIOSOS’’ SON ESPECIALMENTE HABITUALES EN REANUDAR LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA, LA REPERFUSIÓN NO LOS ANCIANOS Y EN LOS MARCOS DE UNA DIABETES MELLITUS. SÓLO SALVA LA CÉLULA CON UNA LESIÓN IRREVERSIBLE, SINO QUE TAMBIÉN MODIFICA LA ESTRUCTURA DE LAS CÉLULAS CON LA EVALUACIÓN ANALÍTICA DE UN IM ESTÁ BASADA EN LA UNA LESIÓN LETAL. MEDICIÓN DE LAS CONCENTRACIONES SANGUÍNEAS DE LAS PROTEÍNAS QUE SALEN DE LOS MIOCITOS DAÑADOS; ESTAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS MOLÉCULAS SON LA MIOGLOBINA, LAS TROPONINAS CARDIACAS EL IM SE DIAGNOSTICA A PARTIR DE SUS SÍNTOMAS CLÍNICOS, T E I Y LA FRACCIÓN MB DE LA CREATINA CINASA (CK-MB), EL ANÁLISIS PARA DETERMINAR LA PRESENCIA DE PROTEÍNAS LACTATO-DESHIDROGENASA Y OTRAS MUCHAS. MIOCÁRDICAS EN EL PLASMA Y CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS. SIN EMBARGO LOS BIOMARCADORES MÁS SENSIBLES Y ESPECÍFICOS DE DAÑO MÁS O MENOS EN EL 10 - 15% DE LOS CASOS SU COMIENZO ES MIOCÁRDICO SON LAS PROTEÍNAS ESPECIFICAS DEL CORAZÓN, ES ABSOLUTAMENTE ASINTOMÁTICO. ESPECIAL LAS TROPONINAS I Y T (MOLÉCULAS QUE REGULAN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO Y ESTRIADO MEDIADA POR EL CALCIO).  lOMoARcPSD|7719218 TRAS UNIM SUS CONCENTRACIONES EMPIEZAN A SUBIR EN UN PLAZO DE 2 A 4 HORAS Y ALCANZAN SU MÁXIMO A LAS 48 HORAS. LA ELEVACIÓN DE LAS CIFRAS DE TROPONINAS PERSISTENTE ALREDEDOR DE 7 A 10 DÍAS DESPUÉS DE UN IM AGUDO, BASTANTE DESPUÉS DE LOS VALORES DE CK-MB SE HAYAN NORMALIZADO. UNAS CONCENTRACIONES INALTERABLES DE CK-MB Y TROPONINAS DURANTE UN PERIODO DE 2 DÍAS BÁSICAMENTE EXCLUYEN EL DIAGNÓSTICO DE IM. CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL IM LA MITAD DE LOS FALLECIMIENTOS POR UN IM AGUDO OCURREN EN EL PLAZO DE UNA HORA DESPUÉS DE SU COMIENZO. 9 COMPLICACIONES DEL IM: DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL. LOS IM PRODUCEN ALTERACIONES EN EL FUNCIONAMIENTO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO MÁS O MENOS PROPORCIONALES A SU TRABAJO. DESPUÉS DE UN IM AGUDO SE PRODUCE UN ‘’FALLO DE LA BOMBA’’ GRABE (SHOCK CARDIÓGENO) EN EL 10 A 15% DE LOS PACIENTES. 1. ARRITMIAS; 2. ROTURA MIOCÁRDICA; 3. PERICARDITIS; 4. INFARTO VENTRICULAR DERECHO; 5. EXTENSIÓN DEL INFARTO; 6. EXPANSIÓN DEL INFARTO; 7. TROMBO PARIETAL; 8. ANEURISMA VENTRICULAR; Y 9. DISFUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA MORFOLOGÍA LA DENOMINACIÓN CI SE EMPLEA PARA DESCRIBIR UNA LOS CORAZONES SUELEN ESTAR AGRANDADOS Y PESAN MÁS INSUFICIENCIA CARDIACA PROGRESIVA APARECIDA A RAÍZ DE DEBIDO A LA HIPERTROFIA Y DILATACIÓN VI. SIEMPRE HAY UN UNA LESIÓN MIOCÁRDICA ISQUÉMICA. UTILIZAN EL TÉRMINO CIERTO GRADO DE ARTERIOSCLEROSIS OBSTRUCTIVA, EN MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA PARA DESIGNAR LA CI CRÓNICA. GENERAL EXISTEN CICATRICES SUELTAS QUE REPRESENTAN EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS HA HABIDO UN IM PREVIO. INFARTOS YA CURADOS. EL ENDOCARDIO PARIETAL PUEDE TENER ENGROSAMIENTOS FIBROSOS FOCALES Y ES POSIBLE LA PRESENCIA DE TROMBOS PARIETALES. MUERTE SÚBITA CARDIACA SE DEFINE COMO UN FALLECIMIENTO IMPREVISTO POR CAUSAS LOS PROCESOS NO ATEROESCLERÓTICOS LIGADOS A LA MSC CARDIACAS EN INDIVIDUOS SIN NINGUNA CARDIOPATÍA SON LOS SIGUIENTES: SINTOMÁTICA O DE MANERA INMEDIATA TRAS SU COMIENZO 1. ANOMALÍAS ARTERIALES CORONARIAS O (NORMALMENTE EN EL PLAZO DE 1 HORA). ESTRUCTURALES CONGÉNITAS; 2. ESTENOSIS DE LA VÁLVULA AÓRTICA; LA MSC SUELE SER LA CONSECUENCIA DE UNA ARRITMIA LETAL 3. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL; EJEMPLOS (ASISTOLIA O UNA FIBRILACIÓN AURICULAR) LA 4. MIOCARDITIS; ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA ES EL DESENCADENANTE MÁS 5. MIOCARDIOPATÍA DILATADA O HIPERTROFIA; HABITUAL DE UNA ARRITMIA MORTAL. 6. HIPERTENSIÓN PULMONAR; 7. HIPERTROFIA CARDIACA;  lOMoARcPSD|7719218 8. ARRITMIAS CARDIACAS HEREDITARIAS O MENOS. EN LA MITAD SE OBSERVA LA DISGREGACIÓN BRUSCA DE ADQUIRIDAS; UNA PLACA Y APROXIMADAMENTE EN EL 25% SE VEN CAMBIOS 9. POR CUALQUIER CAUSA (HIPERTENSIÓN); Y DIAGNÓSTICOS DE IM AGUDO. POR TANTO LA MAYORÍA DE LAS 10. OTRAS CAUSAS VARIADAS COMO LAS ALTERACIONES MSC NO ESTÁN ASOCIADAS A UN IM AGUDO. HEMODINÁMICAS Y METABÓLICAS SISTÉMICAS, LAS CATECOLAMINAS Y EL CONSUMO DE DROGAS EN SE CREE QUE DERIVAN DE UNA IRRITABILIDAD INDUCIDA POR ESPECIAL COCAÍNA Y METANFETAMINAS. UNA ISQUEMIA MIOCÁRDICA, QUE ACTIVA UNA ARRITMIA VENTRICULAR DE PRONÓSTICO DESFAVORABLE. SON MORFOLOGÍA FRECUENTES LAS CICATRICES DE UN INFARTO PREVIO Y LA EN EL 80-90% HAY UNA ATEROESCLEROSIS CORONARIA VACUOLIZACIÓN SUBENDOCARDICA DE LOS MIOCITOS PRONUNCIADA CON UNA ESTENOSIS CRÍTICA (>75%) EXISTE INDICATIVA DE UNA ISQUEMIA CRÓNICA GRAVE. UNA ESTENOSIS DE ALTO GRADO (MAYOR DEL 90%); MÁS O 10 OBJETIVO 4 CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA: LA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA CH PROVIENE DEL AUMENTO DE MENUDO EN EL LADO IZQUIERDO COMO CONSECUENCIA DE UNA LAS NECESIDADES QUE EJERCE LA HIPERTENSIÓN SOBRE EL HIPERTENSIÓN SISTÉMICA, LA HIPERTENSIÓN PULMONAR PUEDE CORAZÓN AL OCASIONAR UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN Y UNA PROVOCAR UNA CH DERECHA O CORAZÓN PULMONAR. HIPERTROFIA VENTRICULAR. AUNQUE SE OBSERVE MÁS A CARDIOPATIA HIPERTESIVA SISTEMICA (IZQUIERDA) LOS CRITERIOS MÍNIMOS PARA DIAGNOSTICAR UNA CH IZQUIERDA AUMENTA EL PESO DEL CORAZÓN SISTÉMICA SON LOS SIGUIENTES: DESPROPORCIONADAMENTE CON RESPECTO AL INCREMENTO 1. HIPERTROFIA VI (HABITUALMENTE CONCÉNTRICA) GLOBAL DEL TAMAÑO CARDIACO. SU ESPESOR PUEDE SUPERAR SIN NINGUNA OTRA DOLENCIA CARDIOVASCULAR; Y LOS 2 CM Y PESAR MÁS DE 500G. LA MAYOR ANCHURA DE LA 2. ANTECEDENTES O SIGNOS ANATOMOPATOLÓGICOS PARED VENTRICULAR IZQUIERDA TRASMITE UNA RIGIDEZ QUE DE HIPERTENSIÓN. PERTURBA EL LLENADO DIASTÓLICO, CRECIMIENTO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA. HIPERTENSIÓN LIGERA (VALORES SÓLO UN POCO SUPERIORES A 140/90 MMHG) SI DURA LO SUFICIENTE, INDUCE UNA A ESCALA MICROSCÓPICA LOS CAMBIOS MÁS TEMPRANOS DE LA HIPERTROFIA VI. CH SISTÉMICA CONSISTEN EN UN AUMENTO DEL DIÁMETRO TRANSVERSAL DE LOS MIOCITOS. EN UNA FASE MÁS AVANZADA MORFOLOGÍA QUEDA PATENTE UN GRADO VARIABLE DE AUMENTO CELULAR Y LA HIPERTENSIÓN GENERA UNA HIPERTROFIA VI POR NUCLEAR A MENUDO ACOMPAÑADO DE UNA FIBROSIS SOBRECARGA DE PRESIÓN, AL PRINCIPIO SIN DILATACIÓN INTERSTICIAL. VENTRICULAR. EL ENGROSAMIENTO DE LA PARED VENTRICULAR CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR) EN CONDICIONES NORMALES, COMO EL SISTEMA VASCULAR PRESIÓN SOBRE EL VENTRÍCULO DERECHO Y SE CARACTERIZA POR PULMONAR CONSTITUYE EL LADO DE BAJA PRESIÓN EN LA UNA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. SUS CAUSAS MÁS CIRCULACIÓN, EL VD TIENE UNA PARED MÁS DELGADA Y FRECUENTES SON LOS TRASTORNOS DE LOS PULMONES EN DISTENSIBLE QUE EL IZQUIERDO. ESPECIAL LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRÓNICAS COMO ENFISEMA O HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA. EL CORAZÓN PULMONAR TAL COMO SE DENOMINA A MENUDO LA CH PULMONAR AISLADA, DIMANA DE UNA SOBRECARGA DE  lOMoARcPSD|7719218 TRASTORNOS PREDISPONENTES AL CORAZÓN PULMONAR ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA; 2. FIBROSIS INTERSTICIAL PULMONAR DIFUSA; 3. NEUMOCONIOSIS; 4. FIBROSIS QUÍSTICA; Y 5. BRONQUIECTASIAS. ENFERMEDADES DE LOS VASOS PULMONARES 1. TROMBOEMBOLIA PULMONAR DE REPETICIÓN; 2. HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA; 3. ARTERITIS PULMONAR EXTENSA (GRANULOMATOSIS DE WEGENER); 11 4. OBSTRUCCIÓN VASCULAR PROVOCADA POR FÁRMACOS, TOXINAS O RADIACIONES; Y 5. MICROEMBOLISMO TUMORAL PULMONAR EXTENSO. TRASTORNOS QUE AFECTAN A LOS MOVIMIENTOS DEL TÓRAX 1. CIFOESCOLIOSIS; 2. OBESIDAD ACUSADA (APNEA DEL SUEÑO, SÍNDROME DE PICKWICK); Y 3. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES. TRASTORNOS QUE DESENCADENAN UNA CONSTRICCIÓN ARTERIAL PULMONAR 1. ACIDOSIS PULMONAR; 2. HIPOXEMIA; 3. MAL DE LAS ALTURAS CRÓNICO 4. OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PRINCIPALES; E 5. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR IDIOPÁTICA. SIN EMBARGO DEBERÍA RECORDARSE QUE LA HIPERTENSIÓN TRANSFORMA EN UN OVOIDE DILATADO. EN EL CORAZÓN VENOSA PULMONAR SE DA MÁS A MENUDO COMO UNA PULMONAR CRÓNICO SE ENSANCHA LA PARED VENTRICULAR COMPLICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS IZQUIERDAS ORIGINADAS DERECHA, A VECES HASTA MEDIR 1CM O MÁS. POR DIVERSAS ETIOLOGÍAS. UNA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA MÁS SUTIL PUEDE EL CORAZÓN PULMONAR PUEDE SER AGUDO O CRÓNICO ADOPTAR LA FORMA DE UN ENGROSAMIENTO EN LAS HACES 1. EL CORAZÓN PULMONAR AGUDO SE PRODUCE TRAS MUSCULARES QUE CONSTITUYEN EL INFUNDÍBULO DE LA SALIDA, UNA EMBOLIA PULMONAR MASIVA; Y JUSTO POR DEBAJO DE LA VÁLVULA PULMONAR O DE LA BANDA 2. EL CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO DERIVA DE UNA MODERADORA A VECES EL VENTRÍCULO DERECHO HIPERTROFIA (Y DILATACIÓN) VD SECUNDARIA A HIPERTROFIADO COMPRIME LA CAVIDAD VENTRICULAR UNA PROLONGADA SOBRECARGA DE PRESIÓN, COMO IZQUIERDA O PROPICIA LA INSUFICIENCIA Y EL ESPESAMIENTO SUELE SUCEDER EN LAS NEUMOPATÍAS CRÓNICAS. FIBROSO DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE. MORFOLOGÍA EN CONDICIONES NORMALES LOS MIOCITOS DEL VD CONTIENE EN EL CORAZÓN PULMONAR AGUDO SE OBSERVA UNA ACUSADA GRASA TRANSPARIETAL; EN LA HIPERTROFIA VD ESTA GRASA DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO SIN HIPERTROFIA. AL DESAPARECE Y LOS MIOCITOS QUEDAN ALINEADOS DE MANERA CORTE TRANSVERSAL, SU FORMA SEMILUNAR NORMAL SE CIRCUNFLEJA. OBJETIVO 5 FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA LA FIEBRE REUMÁTICA ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA REUMÁTICA AGUDA ES UNA MANIFESTACIÓN FRECUENTE AGUDA MULTIORGÁNICA DE ORIGEN INMUNITARIO QUE DURANTE LA FASE ACTIVA DE LA FIEBRE REUMÁTICA Y PUEDE APARECE POCAS SEMANAS DESPUÉS DE SUFRIR UN EPISODIO DE EVOLUCIONAR CON EL TIEMPO HACIA UNA CARDIOPATÍA FARINGITIS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A. LA CARDITIS  lOMoARcPSD|7719218 REUMÁTICA CRÓNICA CUYA FORMA CLAVE DE PRESENTACIÓN 1. POLIARTRITIS MIGRATORIA DE LAS GRANDES SON LAS ALTERACIONES VALVULARES. ARTICULACIONES; 2. PANCARDITIS; LA CARDIOPATÍA REUMÁTICA SE CARACTERIZA POR UNA 3. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS; VALVULOPATÍA FIBROSA DEFORMANTE EN ESPECIAL UNA 4. ERITEMA MARGINADO DE LA PIEL; Y ESTENOSIS MITRAL DE LA QUE PRÁCTICAMENTE ES LA ÚNICA 5. COREA DE SYDENHAM, UN TRASTORNO CAUSA NEUROLÓGICO QUE CURSA CON MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, RÁPIDOS Y SIN SENTIDO. MORFOLOGÍA DURANTE LA FR AGUDA SE OBSERVAN LESIONES INFLAMATORIAS EL DIAGNÓSTICO SE SIENTA MEDIANTE LOS LLAMADOS CRITERIOS FOCALES EN DIVERSOS TEJIDOS. LAS MÁS CARACTERÍSTICAS SE DE JONES: PRUEBA DE UNA INFECCIÓN PRECEDENTE POR DAN EN EL CORAZÓN CON EL NOMBRE DE CUERPOS DE ASCHOFF ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A, CON PRESENCIA DE DOS DE LAS QUE CONSTA DE FOCOS DE LINFOCITOS (PRIMORDIALMENTE DE MANIFESTACIONES PRINCIPALES ENUMERADAS MÁS ARRIBA O TIPO T) CÉLULAS PLASMÁTICAS SUELTAS Y MACRÓFAGOS UNA DE ELLAS MÁS DOS SECUNDARIAS (SIGNOS Y SÍNTOMAS 12 ACTIVADOS REDONDEADOS LLAMADAS CÉLULAS DE ANITSCHKOV INESPECÍFICOS ENTRE LOS QUE FIGURAN LA FIEBRE, LAS (PATOGNOMÓNICAS DE LA FR) DE AHÍ SU DESIGNACIÓN DE ARTRALGIAS O UNA ELEVACIÓN DE LAS CONCENTRACIONES ‘’CÉLULAS DE ORUGA’’. SANGUÍNEAS DE LAS PROTEASAS DE LA FASE AGUDA). DURANTE LA FR AGUDA EN CUALQUIERA DE LAS 3 CAPAS DEL LA APARICIÓN TÍPICA DE LA FR AGUDA TIENE LUGAR DE 10 DÍAS de 2 a 3 semanas dijo CORAZÓN VA A APARECER UNA INFLAMACIÓN DIFUSA CON A 6 SEMANAS DESPUÉS DE UN EPISODIO DE FARINGITIS toledo CUERPOS DE ASCHOFF ORIGINANDO UNA PERICARDITIS, UNA OCASIONADA POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A, MÁS O MIOCARDITIS O UNA ENDOCARDITIS (PANCARDITIS). MENOS EN EL 3% DE LOS PACIENTES INFECTADOS. SE DA MÁS A MENUDO EN LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES ENTRE 5 Y 15 AÑOS, POR ENCIMA DE ESTOS FOCOS NECRÓTICOS HAY PEQUEÑAS PERO EL PRIMER ATAQUE PUEDE SUCEDER EN UNA ETAPA VEGETACIONES (DE 12MM) A DENOMINADAS VERRUGAS, QUE INTERMEDIA DE LA VIDA O POSTERIOR. SIGUEN LAS LÍNEAS DE CIERRE. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PREDOMINANTES SON LA LAS LESIONES SUBENDOCARDICAS, TAL VEZ AGRAVADAS POR EL CARDITIS Y LA ARTRITIS, SIENDO MÁS HABITUAL ESTA ÚLTIMA FLUJO EN CHORRO, PUEDEN PROVOCAR UNOS ENGROSAMIENTOS ENTRE LOS ADULTOS QUE EN LOS NIÑOS. EL CUADRO CLÍNICA IRREGULARES LLAMADOS PLACAS DE MACCALLUM, SOBRE TODO LIGADO A LA CARDITIS AGUDA CONSISTE EN ROCE PERICÁRDICO, EN LA AURÍCULA IZQUIERDA. DEBILIDAD DE LOS TONOS CARDIACOS, TAQUICARDIA Y ARRITMIAS. LAS TRANSFORMACIONES ANATÓMICAS ESENCIALES EN LA VÁLVULA MITRAL TRAS LA CR CRÓNICA SON: LA MIOCARDITIS PUEDE PROVOCAR UNA DILATACIÓN DEL 1. EL ESPESAMIENTO DE LAS VALVAS; CORAZÓN QUE EVOLUCIONE HACIA UNA INSUFICIENCIA MITRAL 2. LA FUSIÓN DE LAS COMISURAS Y SU ACORTAMIENTO FUNCIONAL O HASTA UNA INSUFICIENCIA CARDIACA. ;Y 3. EL ENGROSAMIENTO Y LAS ADHERENCIAS DE LAS ALREDEDOR DEL 1% DE LOS PACIENTES MUEREN POR UNA FR CUERDAS TENDINOSAS. FULMINANTE. LA ARTRITIS EMPIEZA ESPECIALMENTE CON UNA POLIARTRITIS MIGRATORIA (ACOMPAÑADA DE FIEBRE). EN LA ENFERMEDAD CRÓNICA, CASI SIEMPRE ESTÁ AFECTADA LA VÁLVULA MITRAL; EN EL 65-70% DE LOS CASOS SÓLO LO ESTÁ DESPUÉS DE UN PRIMER ATAQUE, HAY UNA MAYOR ELLA Y EN OTRO 25% SE SUMA LA VÁLVULA AÓRTICA. VULNERABILIDAD PARA LA REACTIVACIÓN DE LA ENFERMEDAD CON INFECCIONES FARÍNGEAS POSTERIORES, Y EN CADA CRISIS PATOGENIA RECURRENTE ES FÁCIL QUE APAREZCAN LAS MISMAS LA FIEBRE REUMÁTICA AGUDA DERIVA DE LAS RESPUESTAS MANIFESTACIONES. INMUNITARIAS FRENTE A LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A, QUE PRESENTAN REACTIVIDAD CRUZADA CON LOS TEJIDOS DEL APARTE DE LOS DIVERSOS SOPLOS CARDIACOS, LA HIPERTROFIA ANFITRIÓN. Y LA DILATACIÓN DEL CORAZÓN Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA, LAS PERSONAS CON UNA CR CRÓNICA PUEDEN SUFRIR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ARRITMIAS (SOBRE TODO FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL LA FR SE CARACTERIZA POR TODA UNA CONSTELACIÓN DE CONTEXTO DE UNA ESTENOSIS MITRAL), COMPLICACIONES OBSERVACIONES QUE INCLUYE COMO PRINCIPALES TROMBOEMBÓLICAS Y ENDOCARDITIS INFECCIOSA. MANIFESTACIONES:  lOMoARcPSD|7719218 OBJETIVO 6 ENDOCARDITIS INFECCIOSA: (EI) ES UNA INFECCIÓN GRAVE CARACTERIZADA POR LA OCASIONADA POR ESTAFILOCOCOS NEGATIVOS FRENTE A COLONIZACIÓN O LA INVASIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS O COAGULASA (P. EJ., S. EPIDERMIDIS). DEL ENDOCARDIO PARIETAL POR ALGÚN MICROBIO. ESTO SE TRADUCE EN LA FORMACIÓN DE VEGETACIONES. TAMBIÉN MORFOLOGÍA PUEDEN INFECTARSE LA AORTA, LOS SACOS ANEURISMÁTICOS, EL SELLO DISTINTIVO DE LA EI ES LA PRESENCIA EN LAS OTROS VASOS SANGUÍNEOS Y LOS DISPOSITIVOS PROTÉSICOS. LA VÁLVULAS CARDIACAS DE UNAS VEGETACIONES FRIABLES, MAYORÍA DE LOS CASOS ESTÁN CAUSADOS POR INFECCIONES VOLUMINOSAS Y DESTRUCTIVAS EN POTENCIA. LAS VÁLVULAS BACTERIANAS (ENDOCARDITIS BACTERIANA). EI SE HA AÓRTICA Y MITRAL SON LOS LUGARES MÁS HABITUALES DE CLASIFICADO EN SU FORMA AGUDA Y SUBAGUDA. INFECCIÓN, AUNQUE TAMBIÉN PARTICIPEN LAS DEL LADO 13 DERECHO, SOBRE TODO EN LOS DROGADICTOS POR VÍA LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA ESTÁ ORIGINADA INTRAVENOSA. ESPECIALMENTE POR LA INFECCIÓN DE UNA VÁLVULA CARDIACA aureus ANTES NORMAL DEBIDA A UN MICROORGANISMO MUY EN OCASIONES EROSIONAN EL MIOCARDIO SUBYACENTE Y VIRULENTO QUE PRODUCE LESIONES NECROSANTES, ULCEROSAS PRODUCEN UN ABSCESO (ABSCESO ANULAR). LOS ÉMBOLOS Y DESTRUCTIVAS. PUEDEN DESPRENDERSE DE LAS VEGETACIONES EN CUALQUIER MOMENTO; COMO ES POSIBLE QUE SUS FRAGMENTOS LLEVEN CUESTA CURAR ESTAS INFECCIONES CON ANTIBIÓTICOS Y POR GRAN CANTIDAD DE MICROORGANISMOS VIRULENTOS, A REGLA GENERAL PRECISAN UNA OPERACIÓN. EN MUCHOS viridans MENUDO SE FORMAN ABSCESOS EN LOS PUNTOS DONDE SE PACIENTES CON EI LA MUERTE LLEGA EN CUESTIÓN DE DÍAS A ALOJEN LOS ÉMBOLOS, LO QUE DA LUGAR A SECUELAS DEL TIPO SEMANAS, PESE AL TRATAMIENTO. DE LOS INFARTOS SÉPTICOS O LOS ANEURISMAS MICÓTICOS. POR EL CONTRARIO, EN LA EI SUBAGUDA LOS LAS VEGETACIONES DE LA ENDOCARDITIS SUBAGUDA ESTÁN MICROORGANISMOS SON DE MENOR VIRULENCIA Y CAUSAN ASOCIADAS A UNA DESTRUCCIÓN VALVULAR MENOR QUE EN LA INFECCIONES GRADUALES DE UNA VÁLVULA YA DEFORMADA, AGUDA, AUNQUE LA DISTINCIÓN ENTRE AMBAS FORMAS SEA QUE SON MENOS DESTRUCTIVAS. EN TALES CASOS, LA BORROSA. A NIVEL MICROSCÓPICO, EN LA EI SUBAGUDA ENFERMEDAD PUEDE SEGUIR UN CURSO PROLONGADO DE CLÁSICA SUELEN CONTENER UN TEJIDO DE GRANULACIÓN SEMANAS A MESES DE DURACIÓN Y SU CURACIÓN SUELE INDICATIVO DE LA CURACIÓN EN SU BASE. CON EL PASO DEL LOGRARSE CON ANTIBIÓTICOS. TIEMPO ES POSIBLE LA APARICIÓN DE FIBROSIS, CALCIFICACIÓN Y UN INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA EN AÑOS ANTERIORES LA CARDIOPATÍA REUMÁTICA ERA EL CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRINCIPAL TRASTORNO ANTECEDENTE, PERO EN LA ACTUALIDAD LA FIEBRE ES EL SIGNO MÁS CONSTANTE DE LA EI. LA SON MÁS FRECUENTES EL PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL, LA ENDOCARDITIS AGUDA DEBUTA DE UNA FORMA TEMPESTUOSA ESTENOSIS VALVULAR CALCIFICADA DEGENERATIVA, LA VÁLVULA CON LA APARICIÓN REPENTINA DE FIEBRE, ESCALOFRÍOS, AÓRTICA BICÚSPIDE (CALCIFICACIÓN O NO), LAS VÁLVULAS ASTENIA Y DEBILIDAD. SIN EMBARGO, LA FIEBRE PUEDE SER BAJA ARTIFICIALES(PROTÉSICAS) Y LOS DEFECTOS CONGÉNITOS O FALTAR, SOBRE TODO EN LOS ANCIANOS Y LAS ÚNICAS RECONSTRUIDOS O NO. MANIFESTACIONES SERIAN CANSANCIO, ADELGAZAMIENTO Y UN SÍNDROME SEUDOGRIPAL. LA ENDOCARDITIS DE UNA VÁLVULA NATURAL AUNQUE YA DAÑADA O CON ALGUNA OTRA ALTERACIÓN ESTÁ PRODUCIDA LOS SOPLOS ESTÁN PRESENTES EN EL 90% DE LOS PACIENTES MÁS A MENUDO (50-60% DE LOS CASOS) POR STREPTOCOCCUS CON UNA EI IZQUIERDA Y SE RELACIONAN CON UN NUEVO VIRIDANS, QUE HABITA EN LA CAVIDAD ORAL. UN DEFECTO VALVULAR O REPRESENTAN UNA ALTERACIÓN MICROORGANISMO MÁS VIRULENTO COMO S. AUREUS QUE SE PREEXISTENTE. LOS LLAMADOS CRITERIOS DE DUKE APORTAN ENCUENTRA POR LO COMÚN SOBRE LA PIEL, ES CAPAZ DE UN MEDIO DE VALORACIÓN ESTANDARIZADO PARA LAS INFECTAR VÁLVULAS SANAS O DEFORMADAS Y LE PERSONAS CON UNA PRESUNTA EI. CORRESPONDEN DEL 10 AL 20% DE LOS CASOS TOTALES. LA LISTA DE LAS RESTANTES BACTERIAS INCLUYE ENTEROCOCOS Y EL DENOMINADO GRUPO HACEK (HAEMOPHILUS, ACTINOBACILLUS, CARDIOBACTERIUM, EIKENELLA Y KINGELLA). LA ENDOCARDITIS SOBRE UNA PRÓTESIS VÁLVULAS SUELE ESTAR  lOMoARcPSD|7719218 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA CRITERIOS ANATOMOPATOLÓGICOS 1. MICROORGANISMOS EN UNA VEGETACIÓN, PUESTO DE MANIFIESTO MEDIANTE CULTIVO O EXAMEN HISTOLÓGICO, EMBOLO PROCEDENTE DE UNA VEGETACIÓN O ABSCESO INTRACARDIACO; Y 2. CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA DE UNA ENDOCARDITIS ACTIVA EN UNA VEGETACIÓN O UN ABSCESO INTRACARDIACO. CRITERIOS CLINICOS PRINCIPALES: 1. HEMOCULTIVO (S) POSITIVO(S) PARA UN MICROORGANISMO CARACTERÍSTICO O CONSTANTEMENTE POSITIVO(S) PARA UN MICROORGANISMO ATÍPICO; 2. IDENTIFICACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE UNA MASA O UN ABSCESO EN RELACIÓN CON UNA VÁLVULA O UN IMPLANTE, O SEPARACIÓN PARCIAL DE UNA VÁLVULA ARTIFICIAL; Y 3. NUEVO REFLUJO VALVULAR. 14 SECUNDARIOS: 1. LESIÓN CARDIACA PREDISPONENTE O CONSUMO INTRAVENOSO DE DROGAS; 2. FIEBRE; 3. LESIONES VASCULARES COMO PETEQUIAS ARTERIALES, HEMORRAGIAS SUBUNGUEALES LINEALES, ÉMBOLOS, INFARTOS SÉPTICOS, ANEURISMA MICÓTICOS, HEMORRAGIA INTRACRANEAL, LESIONES DE JANEWAY; 4. FENÓMENOS INMUNITARIOS COMO GLOMERULONEFRITIS, NÓDULOS DE OSLER, MANCHAS DE ROTH, FACTOR REUMATOIDE; 5. PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS COMO UN CULTIVO POSITIVO SUELTO PARA UN MICROORGANISMO ATÍPICO; Y 6. OBSERVACIONES ECOCARDIOGRÁFICAS INDICATIVAS PERO NO DIAGNÓSTICAS DE ENDOCARDITIS, COMO EL AGRAVAMIENTO O LA MODIFICACIÓN DE UN SOPLO PREEXISTENTE. EL DIAGNÓSTICO SEGÚN ESTAS PAUTAS A MENUDO LLAMADAS LAS MANCHAS DE ROTH SON HEMORRAGIAS RETINIANAS CRITERIOS DE DUKE, EXIGE UNOS CRITERIOS OVALADAS CON UN CENTRO PÁLIDO. ANATOMOPATOLÓGICOS O CLÍNICOS; SI SE EMPLEAN LOS SEGUNDOS, HACEN FALTA 2 PRINCIPALES, 1 PRINCIPAL + 3 SU DIAGNÓSTICO MÁS RÁPIDO Y SU TRATAMIENTO EFICAZ CASI SECUNDARIOS O 5 SECUNDARIOS PARA HACER EL DIAGNOSTICO. HAN ELIMINADO ALGUNAS DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EI DE LARGA EVOLUCIÓN ANTES FRECUENTES: POR LAS LESIONES DE JANEWAY SON PEQUEÑAS, ERITEMATOSAS O EJEMPLO, LAS MICROTROMBOEMBOLIAS (EVIDENTES COMO HEMORRÁGICAS, MACULARES, INSENSIBLES Y ESTÁN EN LAS HEMORRAGIAS SUBUNGUEALES LINEALES), LAS LESIONES PALMAS Y EN LAS PLANTAS A RAÍZ DE FENÓMENOS EMBÓLICOS ERITEMATOSAS O HEMORRÁGICAS INSENSIBLES DE LAS PALMAS SÉPTICOS. O LAS PLANTAS (LESIONES DE JANEWAY), LOS NÓDULOS SUBCUTÁNEOS EN LOS PULPEJOS DE LOS DEDOS (NÓDULOS DE LOS NÓDULOS DE OSLER SON PEQUEÑOS, SUBCUTÁNEOS Y OSLER) LAS HEMORRAGIAS RETINIANAS EN LOS OJOS (MANCHAS SENSIBLES, SE FORMAN EN EL PULPEJO DE LOS DEDOS O A VECES DE ROTH). EN PUNTOS MÁS PROXIMALES DE LOS DEDOS DE LAS MANOS Y PERSISTEN DURANTE HORAS O VARIOS DÍAS. OBJETIVO 7 CARDIOPATÍA CHAGÁSICA: ENFERMEDAD DE CHAGAS ALIMENTAN DE LOS HABITANTES CUANDO DUERMEN Y ELIMINAN TRYPANOSOMA CRUZI ES UN PARÁSITO PROTOZOARIO LOS PARÁSITOS EN LAS HECES; LOS PARÁSITOS INFECCIOSOS INTRACELULAR CINETOPLÁSTIDO QUE CAUSA LA ENTRAN EN EL ANFITRIÓN A TRAVÉS DE LA PIEL LESIONADA O DE TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE CHAGAS. ES LAS MEMBRANAS MUCOSAS. EN EL LUGAR DE ENTRADA MÁS FRECUENTE EN SUDAMÉRICA. LOS PARÁSITOS DE T. CRUZI CUTÁNEA PUEDE EXISTIR UN NÓDULO ERITEMATOSO INFECTAN MUCHOS ANIMALES, INCLUYENDO GATOS, PERROS Y TRANSITORIO LLAMADO CHAGOMA. ROEDORES. PATOGENIA LOS PARÁSITOS SE TRANSMITEN ENTRE LOS ANIMALES Y AL AUNQUE LA MAYOR PARTE DE LOS PATÓGENOS INTRACELULARES HOMBRE POR LAS ‘’CHINCHES BESUCONAS’’ (TRIATOMAS) QUE EVITAN EL CONTENIDO TÓXICO DE LOS LISOSOMAS, T. CRUZI SE OCULTAN EN LAS GRIETAS DE CASAS MAL CONSTRUIDAS, SE REALMENTE REQUIERE UNA BREVE EXPOSICIÓN AL  lOMoARcPSD|7719218 FAGOLISOSOMA ÁCIDO PARA ESTIMULAR EL DESARROLLO DE LOS CÉLULAS MIOCÁRDICAS Y DE LAS VÍAS DE CONDUCCIÓN CAUSA AMASTIGOTES, EL ESTADIO INTRACELULAR DEL PARÁSITO. UNA MIOCARDIOPATÍA DILATADA Y ARRITMIAS CARDIACAS, MIENTRAS QUE EL DAÑO DEL PLEXO MIENTÉRICO CAUSA LOS PARÁSITOS SE REPRODUCEN COMO AMASTIGOTES DILATACIÓN DEL COLON (MEGACOLON) Y DEL ESÓFAGO. REDONDEADOS EN EL CITOPLASMA DE LAS CELULAS DEL ANFITRIÓN Y DESPUÉS DESARROLLAN FLAGELOS, LISAN LAS MORFOLOGÍA CÉLULAS ANFITRIONAS, ENTRAN EN EL TORRENTE SANGUÍNEO Y EN LA MIOCARDITIS AGUDA MORTAL, LOS CAMBIOS ESTÁN PENETRAN EN EL MÚSCULO LISO, ESQUELÉTICO Y CARDIACO. DISTRIBUIDOS DE FORMA DIFUSA POR TODO EL CORAZÓN. LAS AGRUPACIONES DE AMASTIGOTES CAUSAN TUMEFACCIÓN DE LAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS AGUDA, QUE ES LEVE EN LA FIBRAS MIOCÁRDICAS INDIVIDUALES Y CREAN SEUDOQUISTES MAYORÍA DE LOS INDIVIDUOS, EL DAÑO CARDIACO DERIVA DE LA INTRACELULARES. INVASIÓN DIRECTA DE LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS POR LOS ORGANISMOS Y LA CONSIGUIENTE INFLAMACIÓN. EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA, EL CORAZÓN ESTÁ TÍPICAMENTE DILATADO, REDONDEADO Y AUMENTADO DE 15 EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS CRÓNICA, QUE APARECE EN EL TAMAÑO Y DE PESO. EN EL EXAMEN HISTOLÓGICO EXISTEN 20% DE LAS PERSONAS 5-15 AÑOS DESPUÉS DE LA INFECCIÓN INFILTRADOS INFLAMATORIOS INTERSTICIALES Y INICIAL, EL MECANISMO DE DAÑO CARDIACO Y DEL TUBO PERIVASCULARES COMPUESTOS DE LINFOCITOS, CÉLULAS DIGESTIVO ES CONTROVERTIDO; PROBABLEMENTE RESULTE DE PLASMÁTICAS Y MONOCITOS. UNA RESPUESTA INMUNITARIA INDUCIDA POR LOS PARÁSITOS DE T. CRUZI QUE AÚN ESTÁN PRESENTES EN PEQUEÑOS NÚMERO. EN LOS ESTADIOS TARDÍOS, SIN EMBARGO CUANDO APARECEN ESTOS CAMBIOS NO PUEDEN ENCONTRARSE PARÁSITOS EN ESTOS LOS ESCASOS ORGANISMOS PUEDEN INDUCIR UNA INFILTRACIÓN GANGLIOS. LA MIOCARDIOPATÍA DE CHAGAS CRÓNICA SE TRATA INFLAMATORIA LLAMATIVA DEL MIOCARDIO. EL DAÑO DE LAS CON FRECUENCIA MEDIANTE TRASPLANTE CARDIACO. OBJETIVO 8 PERICARDITIS: LOS TRASTORNOS MÁS IMPORTANTES DEL PERICARDIO TORÁCICOS O SISTÉMICOS, METÁSTASIS DE NEOPLASIAS PROVOCAN UNA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOS, UNA PROCEDENTES DE LUGARES LEJANOS O UNA INTERVENCIÓN INFLAMACIÓN, UNA CONSTRICCIÓN FIBROSA O ALGUNA QUIRÚRGICA EN EL CORAZÓN. COMBINACIÓN DE ESTOS PROCESOS, POR REGLA GENERAL ASOCIADA A UNA ENFERMEDAD EN OTRO PUNTO DEL CORAZÓN LA PERICARDITIS PRIMARIA ES INFRECUENTE Y CASI SIEMPRE O A UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA; LA ALTERACIÓN AISLADA DEL TIENE UN ORIGEN VÍRICO. LA MAYORÍA SUSCITAN UNA PERICARDIO ES INSÓLITA. PERICARDITIS AGUDA, PERO UNA CUANTAS COMO LA TUBERCULOSIS Y LOS HONGOS, DAN LUGAR A RESPUESTAS PERICARDITIS: CRÓNICAS. LA INFLAMACIÓN DEL PERICARDIO ES UN FENÓMENO SECUNDARIO A TODA UNA SERIE DE CARDIOPATÍAS, TRASTORNOS CAUSAS DE LA PERICARDITIS 4. POSCARDIOTOMÍA; AGENTES INFECCIOSOS 5. SÍNDROME POSTERIOR AL INFARTO DE MIOCARDIO 1. VIRUS; (DE DRESSLER); Y 2. BACTERIAS PIÓGENAS; 6. REACCIÓN ALÉRGICA A LOS FÁRMACOS. 3. TUBERCULOSIS; OTRAS 4. HONGOS; Y 1. INFARTO DE MIOCARDIO; 5. OTROS PARÁSITOS. 2. SÍNDROME HIPERURÉMICO; SUPUESTOS MECANISMOS INMUNITARIOS 3. CIRUGÍA CARDIACA; 1. FIEBRE REUMÁTICA; 4. NEOPLASIAS; 2. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO; 5. TRAUMATISMOS; Y 3. ESCLERODERMIA; 6. RADIACIÓN.  lOMoARcPSD|7719218 PERICARDITIS AGUDA PERICARDITIS SEROSA. UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA NO MICROBIOS QUE PUEDEN ALCANZAR LA CAVIDAD PERICÁRDICA INFECCIOSA, COMO LA FIEBRE REUMÁTICA, EL LES Y LA SIGUIENDO DIVERSOS CAMINOS: ESCLERODERMIA, LOS TUMORES Y EL SÍNDROME HIPERURÉMICO. 1. EXTENSIÓN DIRECTA DESDE INFECCIONES VECINAS, UNA INFECCIÓN DE LOS TEJIDOS CONTIGUOS AL PERICARDIO COMO UN EMPIEMA DE LA CAVIDAD PLEURAL, UNA (UNA PLEURITIS BACTERIANA) PUEDE CAUSAR UNA IRRITACIÓN NEUMONÍA LOBULAR, INFECCIONES MEDIASTÍNICAS SUFICIENTE DE LA SEROSA DEL PERICARDIO PARIETAL PARA O LA DIFUSIÓN DE UN ABSCESO ANULAR A TRAVÉS GENERAR UN DERRAME SEROSO ESTÉRIL QUE PUEDE DEL MIOCARDIO O DE LA RAÍZ DE LA AORTA; EVOLUCIONAR HASTA UNA PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Y A LA 2. SIEMBRA DESDE LA SANGRE; LARGA HASTA UNA FRANCA REACCIÓN SUPURATIVA. 3. DISEMINACIÓN LINFÁTICA; E 4. INTRODUCCIÓN DIRECTA DURANTE UNA UNA MIOCARDITIS (MIOPERICARDITIS) EXISTE UN LIGERO CARDIOTOMÍA. INFILTRADO INFLAMATORIO EN LA GRASA EPIPERICÁRDICA. 16 LAS SUPERFICIES DE LAS SEROSAS ESTÁN ENROJECIDAS, PERICARDITIS FIBRINOSA Y SEROFIBRINOSA. ESTAS DOS GRANULOSAS Y CUBIERTAS POR EL EXUDADO. A NIVEL FORMAS ANATÓMICAS CONSTITUYEN EL TIPO MÁS FRECUENTE MICROSCÓPICO EXISTE UNA REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA DE PERICARDITIS Y ESTÁN COMPUESTAS DE UN LÍQUIDO SEROSO QUE EN OCASIONES SE PROPAGA HACIA LAS ESTRUCTURAS DE MEZCLADO CON UN EXUDADO FIBROSO. ALREDEDOR PARA PROVOCAR UNA MEDIASTINOPERICARDITIS. LA INTENSA RESPUESTA INFLAMATORIA MÁS LA CICATRIZ SUS CAUSAS MÁS HABITUALES SON EL IM EL SÍNDROME POSTERIOR A MENUDO DA LUGAR A UNA PERICARDITIS POSTERIOR A UN INFARTO (DE DRESSLER) (TAL VEZ UN PROCESO CONSTRICTIVA, QUE ES UNA CONSECUENCIA GRAVE DE ESTE AUTOINMUNITARIO QUE APARECE VARIAS SEMANAS DESPUÉS DE PROCESO. UN IM), EL SÍNDROME HIPERURÉMICO, LA RADIACIÓN DEL TÓRAX, LA FIEBRE REUMÁTICA, EL LES Y LOS TRAUMATISMOS. PERICARDITIS HEMORRÁGICA. EL EXUDADO ESTÁ COMPUESTO DE SANGRE MEZCLADA CON UN DERRAME FIBRINOSO O MORFOLOGÍA PURULENTOS, ESTÁ ORIGINADA POR LA DISEMINACIÓN DE UN EN LA PERICARDITIS FIBRINOSA, LA SUPERFICIE ESTÁ SECA, CON TUMOR MALIGNO HASTA EL ESPACIO PERICÁRDICO. UNA RUGOSIDAD DE GRANO FINO. EN LA PERICARDITIS SEROFIBRINOSA UN PROCESO INFLAMATORIO MÁS INTENSO PUEDE APARECER EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS EN LLEVA A LA ACUMULACIÓN DE GRANDES CANTIDADES DE PERSONAS CON UNA DIÁTESIS HEMORRÁGICA SUBYACENTES Y EN LÍQUIDO TURBIO DE COLOR AMARILLO O PARDO, QUE SE PONE LA TUBERCULOSIS. SURGE CON FRECUENCIA TRAS UNA CIRUGÍA MARRÓN Y OPACO POR LA PRESENCIA DE LEUCOCITOS Y CARDIACA Y EN OCASIONES ES LA RESPONSABLE DE UNA PÉRDIDA GLÓBULOS ROJOS Y A MENUDO FIBRINA. LA FIBRINA PUEDE CUANTIOSA DE SANGRE O HASTA DE UN TAPONAMIENTO. DISOLVERSE, CON SU CORRESPONDIENTE RESOLUCIÓN U ORGANIZARSE. PERICARDITIS CASEOSA. ESTA FORMA ATÍPICA DE PERICARDITIS ES DE ORIGEN TUBERCULOSO. LA AFECTACIÓN PERICÁRDICA LA APARICIÓN DE UN ROCE PERICÁRDICO INTENSO ES LA OCURRE POR PROPAGACIÓN DIRECTA DESDE FOCOS CARACTERÍSTICA MÁS LLAMATIVA DE LA PERICARDITIS TUBERCULOSOS SITUADOS EN LOS GANGLIOS FIBRINOSA. TRAQUEOBRONQUIALES. ES UN ANTECEDENTE ACOSTUMBRADO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA CRÓNICA FIBROCALCIFICADA PERICARDITIS PURULENTA O SUPURATIVA. OCASIONADA POR INCAPACITANTE. UNA INVASIÓN DEL ESPACIO PERICÁRDICO DEBIDA A LOS PERICARDITIS CRÓNICA O CICATRIZADA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, ESTA PERICARDITIS ADHESIVA NO EL AMENTO DE SU TRABAJO PROVOCA UNA HIPERTROFIA Y UNA EJERCE NINGÚN EFECTO SOBRE EL FUNCIONAMIENTO CARDÍACO. DILATACIÓN CARDIACA QUE LLEGAN A SER APRECIABLES EN LAS SITUACIONES GRAVES. LA MEDIASTINOPERICARDITIS ADHESIVA ES UNA POSIBLE CONSECUENCIA TRAS UNA PERICARDITIS INFECCIOSA, UNA EN LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA EL CORAZÓN ESTÁ INTERVENCIÓN CARDIACA ANTERIOR O UNA IRRADIACIÓN DEL ENCERRADO EN UNA CICATRIZ DENSA FIBROSA O MEDIASTINO. FIBROCALCIFICADA QUE LIMITA SU EXPANSIÓN DIASTÓLICA Y EL GASTO CARDIACO. A CADA CONTRACCIÓN SISTÓLICA, EL CORAZÓN TIRA NO SÓLO DEL PERICARDIO PARIETAL, SINO TAMBIÉN DE LOS ELEMENTOS LA CICATRIZ NORMALMENTE DE 0,5 A 1 CM DE ESPESOR BORRA CIRCUNDANTES A LOS QUE ESTÁ PEGADO. EL ESPACIO PERICÁRDICO Y EN OCASIONES SE CALCIFICA; EN LOS CASOS EXTREMOS, GUARDA UN PARECIDO CON UN MOLDE DE  lOMoARcPSD|7719218 ESCAYOLA (CONCRETIO CORDIS). LA DE