Pato del Corazón

Patología del Corazón

• El corazón humano es una bomba eficiente, durable y fiable que impulsa más de 6,000 litros de sangre por día a través del cuerpo.
• El grosor de la pared libre del ventrículo derecho es de 0.3 a 0.5 cm y la del izquierdo de 1.3 a 1.5 cm.

Insuficiencia Cardiaca (ICC)

• La ICC es una afección habitualmente progresiva y de mal pronóstico que se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.
• La ICC se produce debido a una disfunción sistólica (problema isquémico, sobrecarga de presión o de volumen debida a una valvulopatía o la hipertensión) o diastólica (incapacidad para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole).

Mecanismos Fisiológicos Compensatorios

• El mecanismo de Frank-Starling: aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón y forma puentes funcionales en los sarcómeros.
• Adaptaciones del miocardio: hipertrofia con dilatación de las cavidades cardiacas o remodelación ventricular adaptativa.
• Activación de los sistemas neurohumorales: liberación de noradrenalina, activación del sistema de la renina, angiotensina y aldosterona.

Síntomas de la Insuficiencia Ventricular Izquierda

• Tos y disnea (al principio vinculados al ejercicio y más tarde al reposo)
• Agudización del edema pulmonar puede originar una fibrilación auricular

Consecuencias de la Insuficiencia Cardiaca

• Congestión venosa y hipoxia del sistema nervioso central pueden engendrar déficits de la actividad mental.
• Acumulación de líquido en los espacios pleural, pericárdico o peritoneal (derrames)

Cardiopatía Isquémica

• Causa principal de muerte a nivel mundial.
• Se produce debido a un desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y las necesidades del corazón.
• La cardiopatía isquémica puede conllevar una falta de oxígeno, reducir la disponibilidad de nutrientes y la retirada de los metabolitos.

Prevención y Tratamiento

• Prevención: mantener la glucemia en los diabéticos, lucha contra la obesidad y anticoagulación profiláctica.
• Tratamiento: medicamentos, unidades coronarias, trombolisis para el IM, angioplastia coronaria transluminal percutánea y endoprótesis vasculares.### Lesiones Ateroesclerosas Obstructivas en las Arterias Coronarias
• La aterosclerosis coronaria es la causa más común de enfermedad cardiovascular, y se produce por una combinación de factores, incluyendo la edad, el sexo, la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo y la hipercolesterolemia.
• La aterosclerosis coronaria se caracteriza por la deposición de placas ateromatosas en las arterias coronarias, lo que reduce la perfusión del miocardio y puede llevar a la isquemia y la necrosis.

Síntomas Clínicos

• Los síntomas clínicos de la enfermedad coronaria incluyen:
  • Dolor en el pecho (angina de pecho)
  • Infarto de miocardio (IM)
  • Insuficiencia cardíaca crónica
  • Muerte súbita cardíaca

Tipos de Cardiopatías

• Las cardiopatías se clasifican en:
  • Isquémica
  • Hipertensiva
  • Valvular
  • Miocardiopatía no isquémica
  • Cardiopatías congénitas

Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria

• La lesión ateromatosa se produce por una combinación de factores, incluyendo la hipercolesterolemia, la hipertensión y la inflamación.
• La rotura de la placa ateromatosa puede llevar a la trombosis y la oclusión arterial.
• La isquemia miocárdica puede provocar necrosis y fibrosis del miocardio.

Anatomía de las Arterias Coronarias

• Las arterias coronarias se dividen en tres ramas principales:
  • Arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADAI)
  • Arteria coronaria circunfleja izquierda (ACI)
  • Arteria coronaria derecha (ACD)

Evolución de la Necrosis Miocárdica

• La necrosis miocárdica se produce como resultado de la isquemia prolongada.
• La necrosis miocárdica puede ser transmural o subendocárdica.
• La cicatrización del miocardio necrótico puede llevar semanas o meses.

Diagnóstico y Tratamiento

• El diagnóstico de la enfermedad coronaria se basa en la evaluación de los síntomas clínicos, los resultados de las pruebas de función cardíaca y las imágenes médicas.
• El tratamiento de la enfermedad coronaria incluye la intervención coronaria percutánea, la cirugía de bypass y el manejo médico.### Infarto de Miocardio
• El infarto de miocardio se caracteriza por la necrosis coagulativa del músculo cardíaco debido a la isquemia.
• Las modificaciones clásicas del infarto de miocardio se vuelven detectables en las 6-12 primeras horas.
• En los bordes del infarto se pueden observar una variación isquémica subletal, denominada degeneración vacuolar y miocitolisis.

Evolución de los Cambios Morfológicos en el Infarto de Miocardio

• 0-1/2 hora: No hay características macroscópicas, microscópicas ni electrónico-microscópicas aparentes.
• ½-4 horas: No hay características macroscópicas, ondulación variable de las fibras en el borde, disgregación del sarcolema y densidades mitocondriales amorfas.
• 4-12 horas: Moteado oscuro (inconstante), necrosis incipiente por coagulación, edema, hemorragia.
• 12-24 horas: Moteado oscuro, necrosis por coagulación en mancha, picnosis nuclear, hipereosinofilia de los miocitos.
• 1-3 días: Moteado con el centro del infarto de color amarillo pardo, desaparición de núcleos y estrías, infiltrado intersticial activo de neutrófilos.
• 3-7 días: Bordes hiperémicos, comienzo de la desintegración de las miofibras muertas, fagocitosis inicial de las células muertas por los macrófagos.
• 7-10 días: Máximo reblanquecimiento y fagocitosis consolidada de las células muertas.
• 10-14 días: Bordes del infarto hundidos de color rojo grisáceo, tejido de granulación instaurado, con vasos sanguíneos nuevos y depósito de colágeno.

Modificación del Infarto por Reperfusión

• La reperfusión no solo salva la célula con una lesión irreversible, sino que también modifica la estructura de las células con una lesión letal.
• Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas cardiacas específicas, como las tropoinas I y T.

Consecuencias y Complicaciones del Infarto de Miocardio

• La mitad de los fallecimientos por un infarto agudo ocurren en el plazo de una hora después de su comienzo.
• Complicaciones del infarto de miocardio:
  • Disfunción contráctil.
  • Arritmias.
  • Rotura miocárdica.
  • Pericarditis.
  • Infarto ventricular derecho.
  • Extensión del infarto.
  • Trombo parietal.
  • Aneurisma ventricular.
  • Disfunción de los músculos papilares.

Cardiopatía Isquémica Crónica

• La cardiopatía isquémica crónica se desarrolla a raíz de una lesión miocárdica isquémica.
• La cardiopatía isquémica crónica se caracteriza por la formación de cicatrices que representan infartos ya curados.
• El endocardio parietal puede tener engrosamientos fibrosos focales y es posible la presencia de trombos parietales.

Muerte Súbita Cardíaca

• La muerte súbita cardíaca se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata después de su comienzo.
• Los procesos no ateroescleróticos ligados a la muerte súbita cardíaca son:
  • Anomalías arteriales coronarias congénitas.
  • Estenosis de la válvula aórtica.
  • Prolapso de la válvula mitral.
  • Miocarditis.
  • Miocardiopatía dilatada o hipertrofia.
  • Hipertensión pulmonar.

Cardiopatía Hipertensiva

• La cardiopatía hipertensiva se caracteriza por una hipertrofia ventricular izquierda debida a la sobrecarga de presión.
• La cardiopatía hipertensiva sistémica se caracteriza por un aumento del diámetro transversal de los miocitos.
• La cardiopatía hipertensiva pulmonar se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha.

Trastornos que Afectan al Corazón Pulmonar

• Los trastornos que afectan al corazón pulmonar son:
  • Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
  • Fibrosis intersticial pulmonar difusa.
  • Neumoconiosis.
  • Fibrosis quística.
  • Bronquiectasias.

Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

• La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda multioriginal de origen inmunitario.
• La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por las alteraciones valvulares.
• La pancarditis es una manifestación frecuente durante la fase activa de la fiebre reumática y puede evolucionar con el tiempo hacia una cardiopatía reumática crónica.

Modificaciones moleculares y celulares en el corazón hipertrofiado

• La hipertrofia cardíaca puede mejorar su función en un primer momento, pero también puede favorecer la aparición de la insuficiencia cardíaca debido a:
  • Metabolismo anormal del miocardio
  • Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
  • Apoptosis de los miocitos
  • Reprogramación de la expresión génica

Tipos de hipertrofia

• Hipertrofia fisiológica: se produce debido a la realización de ejercicio extenuante, lo que puede llevar a un aumento en la densidad capilar y disminuir la frecuencia cardiaca en reposo y la presión sanguínea.
• Hipertrofia por volumen-carga: se asocia con cambios nocivos y puede llevar a la insuficiencia ventricular izquierda.

Causas frecuentes de la insuficiencia ventricular izquierda

• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión
• Valvulopatía aortica y mitral
• Miocardiopatías primarias

Efectos clínicos y morfológicos de la insuficiencia ventricular izquierda

• Consecuencia de la congestión pasiva en los pulmones, la estasis sanguínea en las cavidades del lado izquierdo y la hipoperfusión en los tejidos situados en sentido anterógrado.
• Morfología: +Macroscopicamente: infartos en el miocardio, deformación, estenosis o insuficiencia valvular, ventrículo izquierdo hipertrofiado o dilatado, dilatación auricular y trombos en la orejuela auricular izquierda. +Microscopicamente: hipertrofia de los miocitos, fibrosis intersticial.

Morfología en los pulmones

• Cambios de leves a graves:
  • Edema perivascular en los tabiques interlobulillares.
  • Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares.
  • Acumulación de líquido seroso en los espacios alveolares.

Etapas de la necrosis del miocardio

• 1-3 días: Moteado con centro de infarto amarillento.
• 3-7 días: Borde hiperémico; comienza la desintegración de miofibras muertas.
• 7-10 días: Máximo reblandecimiento y fagocitosis de células muertas.
• 10-14 días: Infarto con bordes rojo-grisáceos deprimidos.
• 2-8 semanas: Cicatriz gris blanquecina, con descenso de la celularidad.
• >2 meses: Cicatrización completa.

Frecuencia de afectación de los troncos arteriales principales

• Rama descendente anterior (C.izq.): 70-80%
• Aórtica: 25%
• Tricúspide y pulmonar: menor intensidad

Morfología en la válvula mitral

• En la estenosis mitral, la aurícula izquierda se dilata progresivamente y puede albergar trombo mural en la orejuela o a lo largo de la pared.
• Los cambios congestivos en pulmones inducen anomalías vasculares y parenquimatosas pulmonares y pueden conducir a hipertrofia ventricular derecha.

Patogenia de la fibrilación

• Se sospecha que la fibrilación es una reacción de hipersensibilidad inducida por el estreptococo del grupo A.
• La respuesta inmune contra las bacterias agresoras puede llevar a la formación de anticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos.

Etiología y patogenia de la endocarditis

• La endocarditis se produce por la siembra de microbios en la sangre.
• Factores predisponentes: cardiopatía reumática, prolapsos de la válvula mitral, estenosis valvular calcificada degenerativa, válvula aórtica bicúspide, válvulas artificiales y defectos congénitos.

Agentes etiológicos de la endocarditis

• Streptococcus viridans (50-60%)
• S. aureus (10-20%)
• Otros agentes etiológicos: Enterococos, Grupo HACEK, Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.

Pericarditis

• La pericarditis puede ser causada por una enfermedad inflamatoria no infecciosa (fiebre reumática, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, neoplasias, síndrome hiperurémico) o por una infección de los tejidos contiguos.
• La pericarditis puede ser clasificada en:
  • Pericarditis serosa: ocasionada por una enfermedad inflamatoria no infecciosa.
  • Pericarditis fibrinosa: se caracteriza por un líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso.
  • Pericarditis purulenta: producto de microorganismos que alcanzan la cavidad pericárdica.
  • Pericarditis hemorrágica: el exudado está compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o supurativo.

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

• Hepatomegalia congestiva: aumento de tamaño y peso del hígado debido a congestión pasiva crónica
• Cambios microscópicos en el hígado: congestión centrolobulillar, necrosis hemorrágica centrolobulillar y esclerosis cardiaca
• Morfología del bazo: hipertensión portal → esplenomegalia congestiva (300-500g)
• Intestino: congestión crónica y edema de la pared intestinal (alteración en la absorción si es suficientemente intensa)
• Espacios pleural, pericárdico y peritoneal: acumulación de líquido en estos espacios (trasudado)
• Clínica: hepatomegalia, derrames pleurales y ascitis, edema periférico, hiperazoemia y déficit de la actividad mental

Cardiopatía Isquémica

• Definición: grupo de síndromes relacionados por su fisiopatología y asociados a isquemia miocárdica
• Síndromes coronarios: infarto de miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca, muerte súbita cardíaca
• Isquemia miocárdica: desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y las necesidades metabólicas
• Causas de isquemia miocárdica: disminución del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias, émbolos coronarios, cierre de los pequeños vasos sanguíneos miocárdicos, disminución de la presión sanguínea sistémica

Angina de Pecho

• Definición: crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar precordial ocasionadas por isquemia miocárdica transitoria
• Modalidades: angina estable o típica, angina de Prinzmetal, angina inestable o progresiva
• Angina estable: desequilibrio entre la perfusión coronaria y las demandas del miocardio
• Angina de Prinzmetal: isquemia miocárdica episódica ocasionada por espasmo de las arterias coronarias

Cardiopatía Hipertensiva

• Definición: consecuencia del aumento de las demandas al corazón impuestas por la hipertensión, que causa sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular
• Morfología: hipertrofia ventricular izquierda, grosor parietal ventricular izquierdo puede superar los 2.0cm, peso del corazón puede llegar a más de 500gr
• Clínica: puede ser asintomática, llama la atención por el aparecimiento de fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca congestiva

Modificaciones Moleculares y Celulares

• Las modificaciones moleculares y celulares en corazones hipertrofiados pueden favorecer la aparición de insuficiencia cardiaca debido a:
  • Metabolismo anormal del miocardio
  • Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio
  • Apoptosis de los miocitos
  • Reprogramación de la expresión génica

Hipertrofia Fisiológica y Patológica

• La hipertrofia fisiológica se produce por la realización de ejercicio extenuante y se caracteriza por un aumento en la densidad capilar y una disminución de la frecuencia cardiaca en reposo y de la presión sanguínea.
• La hipertrofia patológica se asocia con cambios nocivos, como la cardiopatía isquémica, la hipertensión y la valvulopatía.

Insuficiencia Ventricular Izquierda

• La insuficiencia ventricular izquierda se caracteriza por la congestión pasiva en los pulmones, la estasis sanguínea en las cavidades del lado izquierdo y la hipoperfusión en los tejidos situados en sentido anterógrado.
• Las causas frecuentes de insuficiencia ventricular izquierda son:
  • Cardiopatía isquémica
  • Hipertensión
  • Valvulopatía aortica y mitral
  • Miocardiopatías primarias

Morfología del Corazón

• Los hallazgos observados en el corazón varían según el proceso patológico.
• Macroscopicamente, se pueden observar:
  • Infartos en el miocardio
  • Deformación
  • Estenosis o insuficiencia valvular
  • Ventrículo izquierdo hipertrofiado o dilatado
  • Dilatación auricular y trombos en la orejuela auricular izquierda
• Microscopicamente, se pueden observar:
  • Hipertrofia de los miocitos
  • Fibrosis intersticial

Morfología de los Pulmones

• Los cambios en los pulmones pueden variar de leves a graves y incluyen:
  • Edema perivascular en los tabiques interlobulillares
  • Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares
  • Acumulación de líquido seroso en los espacios alveolares

Patogenia de la Isquemia Miocárdica

• La isquemia miocárdica se produce debido a la perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas.
• Las causas de isquemia miocárdica incluyen:
  • Estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicárdicas
  • Cambios repentinos superpuestos a las placas ateromatosas con trombosis y vasoespasmo

Angina de Pecho

• La angina de pecho se define como crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar precordial ocasionadas por isquemia miocárdica transitoria.
• Las modalidades de angina de pecho incluyen:
  • Angina estable o típica
  • Angina variante de Prinzmetal
  • Angina inestable o progresiva

Evaluación Analítica del Infarto Agudo de Miocardio

• Los biomarcadores preferidos para identificar el daño miocárdico son las proteínas específicas del corazón, en particular la troponina I y la troponina T.
• La creatina cinasa es una enzima expresada en el cerebro, miocardio y músculo esquelético.

Complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio

• Las complicaciones del infarto agudo de miocardio incluyen:
  • Disfunción contráctil
  • Arritmias
  • Rotura miocárdica
  • Aneurisma ventricular
  • Anomalías arteriales coronarias congénitas

Cardiopatía Hipertensiva

• La cardiopatía hipertensiva se define como la consecuencia del aumento de las demandas al corazón impuestas por la hipertensión, que causa sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular.
• Los criterios mínimos para diagnosticar cardiopatía hipertensiva sistémica incluyen:
  • Hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) en ausencia de otra dolencia cardiovascular.
  • Antecedentes clínicos o signos anatomopatológicos de hipertensión en otros órganos.

Enfermedades del Pericardio

• Los trastornos más importantes del pericardio provocan:
  • Acumulación de líquido
  • Inflamación
  • Constricción fibrosa
  • Combinación de cualquiera de estos procesos
• Se asocian a enfermedad en otro punto del corazón o enfermedad sistémica.