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Erysipel (Wundrose) Ursache und Erreger Meist durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursacht. Eintrittspforte: Verletzungen der Haut (z. B. kleine Risse, Fußpilz oder Ekzeme). Klinik Scharf begrenzte flammenförmige Rötung der Haut. Fieber, Lymphadenitis und Lymphangitis (...

Erysipel (Wundrose) Ursache und Erreger Meist durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursacht. Eintrittspforte: Verletzungen der Haut (z. B. kleine Risse, Fußpilz oder Ekzeme). Klinik Scharf begrenzte flammenförmige Rötung der Haut. Fieber, Lymphadenitis und Lymphangitis (rote Streifen in Richtung der Lymphknoten). Schmerzen, Spannungsgefühl und allgemeines Krankheitsgefühl. Diagnostik Klinische Diagnose anhand des typischen Hautbildes. Laborwerte: Erhöhte BSG und CRP. Leukozytose im Blutbild. Therapie Antibiotika-Therapie: Penicillin V (oral) oder andere β-Laktam-Antibiotika. Bei Allergie gegen Penicillin: Alternativen wie Clindamycin. Behandlung der Eintrittspforte (z. B. Fußpilztherapie). Komplikationen vermeiden: Rezidive verhindern durch prophylaktische Antibiotika bei rezidivierenden Fällen. Komplikationen  Sepsis, Thrombophlebitis, chronisches Lymphödem oder Nekrotisierende Fasziitis. Urtikaria (Nesselsucht) Ursache und Pathogenese Typische Pathogenese: Histaminfreisetzung durch Mastzellen (IgE-vermittelte Reaktionen oder andere Trigger wie Medikamente, Infekte, Stress). Akut: 6 Wochen (idiopathisch, autoimmun oder durch Dauermedikation). Klinik Quaddeln: Flüchtige, scharf begrenzte Hauterhebungen. Angioödeme: Tiefe, nicht juckende Schwellungen, häufig im Gesicht oder an Schleimhäuten. Juckreiz, oft stark und belastend. Dauer einzelner Quaddeln: Wenige Stunden bis maximal 24 Stunden. Diagnostik Anamnese: Trigger wie Medikamente, Nahrungsmittel, Insektenstiche oder physikalische Reize. Provokationstests: z. B. Kälte- oder Drucktest bei physikalischer Urtikaria. Labor: Blutbild, IgE-Spiegel, Schilddrüsenantikörper bei Verdacht auf Autoimmunurtikaria. Therapie Akuttherapie: Antihistaminika der 2. Generation (z. B. Cetirizin, Loratadin).  Bei schwerem Verlauf: Glukokortikoide (oral oder parenteral). Chronisch: Höherdosierte Antihistaminika. Omalizumab (Anti-IgE-Antikörper) oder Ciclosporin bei refraktären Fällen. Vermeidung identifizierter Trigger. Differenzialdiagnosen Angioödem ohne Urtikaria: z. B. hereditäres Angioödem. Kontakturtikaria, Arzneimittelexantheme. Herpes Zoster (Gürtelrose) Ursache und Pathogenese Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus (VZV), das nach einer Primärinfektion (Windpocken) latent in den dorsalen Spinalganglien persistiert. Reaktivierung durch Immunsuppression, Alter oder Stress. Klinik Prodromalphase: Schmerz, Parästhesien im betroffenen Dermatom. Exanthemphase: Unilaterale, scharf begrenzte gruppierte Bläschen auf erythematösem Grund. Häufig thorakale oder kraniale Dermatome betroffen. Systemische Symptome: Fieber, Müdigkeit. Komplikationen: Postzoster-Neuralgie. Zoster ophthalmicus (Visusverlust). Zoster oticus (Ramsay-Hunt-Syndrom mit Hörverlust). Therapie Antivirale Therapie: Aciclovir, Valaciclovir oder Famciclovir (oral bei einfachen Fällen, intravenös bei schweren Verläufen). Schmerztherapie: Lokale Analgetika, systemische Analgetika oder Antikonvulsiva (z. B. Gabapentin). Impfung: Prophylaxe durch Herpes-Zoster-Impfung (z. B. Shingrix) empfohlen ab 50 Jahren. Differenzialdiagnosen HSV-Infektion, Kontaktdermatitis, Impetigo contagiosa. Ekzema herpeticatum Ursache und Pathogenese Schwerwiegende Komplikation einer Herpes-simplex-Virus-Infektion bei Patienten mit geschädigter Hautbarriere (z. B. atopische Dermatitis). Häufig durch HSV-1 ausgelöst. Klinik Disseminierte, schmerzhaft juckende Bläschen auf erythematösem Grund. Allgemeinsymptome: Fieber, Lymphadenopathie, reduzierter Allgemeinzustand. Komplikationen: Superinfektion durch Bakterien. Sepsis, Multiorganversagen bei Immunsuppression. Diagnostik Anamnese: Immunsuppression, atopische Dermatitis. Virusnachweis: PCR oder Kultur aus Bläscheninhalt. Histologie: Nachweis intrazellulärer Einschlusskörper. Therapie Antivirale Therapie: Aciclovir (hochdosiert intravenös bei schweren Verläufen). Begleittherapie: Topische Behandlung mit antiseptischen Lösungen. Supportive Maßnahmen wie Fiebersenkung, Flüssigkeitszufuhr. Prävention Kontrolle der atopischen Dermatitis. Vermeidung von Triggerfaktoren.