Neuropsicologia-31-41 PDF

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- Circonlocuzione - Parafasia seman ca (“tavolo” per sedia) - Parafasia fonemica (“tevolo” per tavolo) - Neologismo (“ ocino” per tavolo) - In uenza delle cara eris che dello s molo sulla prova (frequenza d'uso della parola, lunghezza della parola, categoria seman ca...) Prove di denominazione per iscri o (gen. più compromesse) - Denominazione - Comprensione → Valutazione comprensione ling. orale: - comprensione singole parole - valutazione del livello sinta co Valutazione comprensione ling. scri o (a raverso canale visivo) - Ripe zione → viene chiesto al paziente di ripetere s moli di lunghezza crescente o di diversa complessità fonologica - Le ura → viene chiesto di leggere ad alta voce sillabe, parole, non-parole e frasi (possono essere compromesse sele vamente) - Scri ura → viene chiesto di scrivere parole, non-parole e frasi de ate BATTERIE PER LA VALUTAZIONE DEL DISTURBO AFASICO - Test di uenza (test sia del linguaggio che delle funzioni esecu ve) - uenza su categoria seman ca (dimmi nomi di ori, nomi di ci à) - uenza su categoria fonemica (dimmi parole che cominciano con “s”) - Test dei ge oni: valuta la comprensione del paziente con descrizioni sempre più complesse - Achen Aphasia test (AAT): valuta tu gli aspe del linguaggio 29/10/24 5. DISTURBI PERCETTIVI E LE AGNOSIE Programma della lezione: 1. I sistemi sensoriali: - I sistemi sensorial - Il sistema visiv 2. I disturbi perce vi elementari 3. I disturbi perce vi complessi: - Agnosie visive per gli ogge - Prosopagnosi = agnosia per I vol - Altre forme di agnosia 1. SISTEMI SENSORIALI SISTEMI SENSORIALI DAL MONDO FISICO ALL’ESPERIENZA Come si creano le nostre esperienze degli s moli Quali meccanismi siologici rendono possibil percepire, "vivere" le sensazioni Lo S molo sico (esterno o interno genera una Sensazione (= trasformare gli s moli (quello che percepiamo coi sensi) in impulsi nervosi , che viene poi trasformata in Percezione (= risposta cor cale agli impulsi nervos che genera l’esperienza cosciente della sensazione). Le nostre percezioni (forme, colori, toni, odori, sapori... sono “creazioni mentali” generate dal cervello a par re dalle sensazion. → Esse non esistono, come tali, fuori dal nostro cervello! le creiamo noi in base agli s moli sici che arrivano dall’esterno e che cap amo con i nostri sensi. Ad esempio noi: - Riceviamo onde ele romagne che di diverse frequenz → percepiamo il colore di una mela - Tramite interpretazione dei compos chimici che u uano nell’aria o la saliva → percepiamo l’odore e il gusto di una mela - Con la deformazione meccanica che fa sulla pelle → percepiamo la sua consistenza 30 fl fl  fl tt tt tti ti ti fl i​ tt fi a​ o​ fi tti tti ti )​ i​ fi tt tt ti ti tti​ tti ti ti ti )​ ti tti ti ti ti e​ tti fi ?​ fl tt tt ti e​ )​ tt tt ti tt tt ti ?​ ti ti fi i​ ti  - Con onde di pressione nell’aria generate da vibrazione → percepiamo rumore che fa quando viene morsa Le nostre percezioni non corrispondono spesso alle proprietà siche degli s moli, infa : - Il corpo perme e, tramite i sensi, solo a certe proprietà siche di diventare sensazion ; - Il sistema nervoso estrae solo alcune informazioni dagli s moli (quelle che ri ene opportune), ignorando le altr ; - Il cervello elabora e interpreta queste informazioni (che gli giungono dai sensi) in base alla sua stru ura intrinseca, alla nostra esperienza precedente (memoria), al nostro stato psico sico e all’a enzione! [ad es. noi riusciamo a capire/interpretare il suono della mela perché l’abbiamo già sen to prima -> associamo sensazione ad una nostra memoria e riusciamo così a comprenderla -> integriamo quello che viene dai sensi per generare una sensazione su quello che vediamo/sen amo] Quindi il nostro cervello ci perme e di percepire proprietà degli ogge per le quali non abbiamo sensazioni "dire e" → tu o avviene in maniera indire a. Ad esempio, le informazioni visive di base (luminosità e colore) vengono elaborate per percepire il movimento o la distanza. Inoltre, le informazioni dalle diverse modalità vengono integrate per darci perce complessi → abbiamo un’integrazione mul modale/mul sensoriale). ILLUSIONI PERCETTIVE La di erenza tra proprietà siche degli s moli e le cara eris che dei perce , nonché la natura "interpreta va" della percezione (cioè quello che interpre amo noi della percezione) sono rese eviden dalle illusioni perce v. Le illusioni perce ve sono in pra ca distorsioni delle sensazioni in percezioni "erronee" falsate dal modo in cui il cervello elabor e interpreta le sensazioni (funzione perce va. Possono coinvolgere pra camente tu i sensi, ma quelle visive sono più numerose (e famose. NB. Non sono però agnosie → nel caso delle illusioni perce ve il cervello va ad interpretare cose che in realtà non ci sono, non è che non elabora corre amente → diciamo che il cervello ci “inganna” Video illusione perce va (nel primo video l’uomo dice BAR più volte, poi in un secondo video sembra dica FAR per come muove la bocca, ma in realtà l’audio è uguale al primo video) → ci sembra di sen re due cose diverse solo perché guardiamo come muove le labbra, ma in realtà l’audio dice sempre la stessa cosa = il cervello ci ha ingannato integrando la modalità visiva con quella udi va, modi cando la nostra percezione → illusione perce ca SISTEMI SENSORIALI – SIMILITUDINI I vari sistemi sensoriali "di base" usano codici neurali simili per codi care le diverse proprietà degli s moli sici (quindi la modalità, posizione, intensità, tempis ca e hanno meccanismi di elaborazione cor cale simil tra loro. Es: Quando un neurone sensoriale manda un impulso nervoso, usa un codice che comunica al cervello che è stata ricevuta una determinata forma di energia (in una modalità par colare) in una posizione dello spazio sensoriale, con una certa intensità e tempis ca. → questo vale per tu i sensi = il neurone manda impulsi univoci per tu i pi di percezione sensoriale (a livello di base, quindi parliamo del primo motoneurone di base che percepisce un po di energia). I sistemi sensoriali sono organizza in maniera seriale e gerarchica: 1. Dal rece ore sensoriale (es. re na / rece ore a livello delle dita…); 2. l’informazion viene trasmessa al talamo (=regione di relay di gran parte delle info sensi ve); 3. e da lì all cortecce sensoriali primarie (che fanno elaborazione "di base" dell’info); 4. Vi sono poi successivi passaggi di elaborazione sempre più complessi (fa da cortecce secondarie), che perme ono di formare rappresentazioni sempre più compless. Es. abbiamo cortecce sensi ve primarie e secondarie, come le visive primarie e secondarie ecc -> c’è un’organizzazione gerarchica che dal primo neurone sensi vo, tramite le a erenze talamiche, vanno alle cortecce sensi ve che elaborano in maniera sempre più integrata l’info → dando all’inizio s moli banali (es. acceso/spento), no a capire il materiale/ colore/forma ecc. 31  ff tt tt e​ e​ tt a​ tti ti tti tti ti fi ti ti ti ti tt tt ti tt ti ti tti ti ti ti tt )​ ti e​ ti fi tt ff fi ti ti tti tti ti fi )​ ,​ ti fi fi tti​ tti tti ti tti ti ti ti tt tti ti ti ti i​ tti ti ti ,​ fi )​ i​ tt tti ti ti tti e​ ti fi tt e​ tt !​  L’informazione sensoriale trasmessa dai molteplic rece ori sensoriali a va viene elaborata in vie di elaborazione parallele (ovvero circui , uno per ogni par colare a ributo dello s molo o submodalità), prima di essere integrata nelle regioni cor cali di più alto livell. Per darci la ricchezza e diversità della nostra esperienza perce va, il cervello deve innanzitu o integrare le informazioni dalle submodalità di ogni sistema sensorial. Inoltre, le informazioni dai diversi sistemi sensoriali vengono poi integrate a livello ancora più alto dalle cortecce «associa ve" → in cui ho integrazione di mol s moli diversi + da diverse aree (integrazione mul sensoriale. SISTEMA VISIVO ANATOMIA: - Nella re na abbiamo cellule sensoriali che fanno a formare il nervo o co - A livello del chiasma o co le bre che provengono dall’emire na laterale/temporale proseguono omolateralmente - Mentre le bre dell’emire na nasale proseguono controlateralmente, cioè decussano a livello del chiasma o co - Dopo il chiasma, il fascio di bre prende il nome di tra o o co, che ora veicola l’informazione proveniente dall’emicampo visivo controlaterale → tra o o co di destra avrà bre di entrambe le emire ne di dx, cioè quelle che vedono il campo visivo di sinistra / le emire ne di sinistra vedono il campo visivo di destra Gli assoni del tra o o co terminano in 4 nuclei 1. Genicolato laterale del talamo (la maggior parte), per la percezione visiva; 2. Collicolo superiore (a livello del te o del mesencefalo), per controllo dei movimen oculari, prima integrazione e localizzazione; 3. Prete o, per i ri essi pupillari; 4. Nucleo soprachiasma co (ipotalamo) per i ritmi circadiani (sono genera anche da luce e buio). Nel nucleo genicolato laterale del talamo viene eseguita una prima elaborazione dell'informazione visiva. Da qui poi parte un altro fascio di bre (la radiazione o ca) che termina nella corteccia visiva primaria (V1), o corteccia striata, nel lobo occipitale (scissura calcarina. Successivamente ci sarà un’integrazione delle altre par della corteccia visiva con altri pi di cortecce visive. A livello dell’occipitale (dove abbiamo la corteccia visiva), l’intero circuito è organizzat in modo re notopico così come V1 [come nell’homunculus, dove ho par del corpo che sono rappresentate in determina pun della corteccia, inoltre quelle con maggiore sensibilità hanno una rappresentazione più ampia es. mano, bocca]. Ad ogni numero corrisponde zona della corteccia → AREE VISIVE SECONDARIE A livello occipitale abbia molte aree -> area visiva primaria, secondaria e terziaria (sono organizzate in maniera concentrica, vedi nella foto). 32  tt ti ti fi fi fl ti tt ti tti tti ti tti ti fi ti fi fi tt o​ )​ ti ti tti ti ti :​ ti i​ tt tt ti tt e​ tti tti ti ti tti tt tti ti tti ti ti o​ ti tt ti ti ti ti ,​ )​  3) Lesioni al chiasma o co mediale interrompono le decussazioni determinando una emianopsia bitemporale (o visione a tunnel) con la perdita della visione nei due emicampi visivi temporali (esterni) di entrambi gli occhi → Rimane quindi solo la visione per la parte centrale del campo visivo, condivisa da entrambi gli occhi (per questo si chiama anche visione a tunnel) = vedo solo al centro e non nelle emire ne temporal; [ es. posso avere lesione a livello dell’ipo si (che è in mezzo al chiasma o co) per sanguinamento o neoplasie che schiacciano le bre che decussano dando emianopsie bitemporali ] 4) Lesioni ad un tra o o co (es, il destro) determinano una emianopsia completa (omonima = colpisce entrambi gli emicampi dallo stesso alto) controlaterale con la perdita della visione nell’intero emicampo visivo controlesionale → non vedo in tu o l’emicampo visivo controlaterale alla lesione; 7) Lesioni parziali di una radiazione o ca (es, la destra), sopra u o alla sua parte iniziale (ie, anteriore), determinano una quadrantanopsia controlaterale con la perdita totale della visione in uno dei due quadran visivi controlesionali (es, il superiore) - Se lesione bre parietali = Quadrantopsia laterale omonima inferiore = non vedo in basso - Se lesione vie temporali = Quadrantopsia superiore = non vedo in alto 8) Lesioni occipitali (che possono coinvolgere l corteccia striata V1) determinano una quadrantanopsia controlaterale con la perdita della visione in uno dei due quadran visivi controlesionali, ma spesso con risparmio della zona maculare. NB: la causa del risparmio maculare non è chiara! SCOTOMA Lesioni focali alla corteccia striata (V1) determinano uno scotoma con la perdita della visione in una parte del campo visivo = c’è una macchina in cui non si vede (che può spostarsi). Lo scotoma può avere diverse forme e dimensioni e può anche interessare in modo sele vo il campo visivo centrale. Possiamo averlo anche con una piccola lesione del nervo o co. NB: La gravità del disturbo non dipende tanto dalla dimensione dello scotoma, ma piu osto dalla sua posizione nel campo visivo → se è a livello foveale (dove ho maggior parte dei rece ori + è la parte che vede quello che ssiamo) darà grandi problemi anche se piccolo / mentre se è in una zona laterale del campo visivo non darà grossi problemi o non li dà proprio. Come valu amo i de cit del campo visivo? - Con l’ESAME OBIETTIVO NEUROLOGICO: Me o due mani nei diversi campi visivi, il pz guardandomi il naso deve capire quale delle due mani muovo. - Oppure si usa il campo visivo computerizzato, che dice esa amente quali aree funzionano e quali no. Nella foto la macchia nera = macchia cieca o punto cieco = è la parte dove la re na va a formare il nervo o co, e nella parte del nervo o co mancano i rece ori → ma noi non abbiamo la percezione che ci sia una macchia nel nostro campo visivo, perché il nostro cervello la scotomizza. In pra ca, il punto cieco è uno scotoma Infa , anche nello scotoma (se piccolo) c’è il fenomeno del completamento: il cervello usa l’informazione visiva circostante per "riempire questo buco. 34  tti ti ti fi fi tt tti tt fi tti tti tti tt "​ !​ fi tt a​ tti tt tt tt ti tt ti tti ti tt tti ti tti fi  Uno scotoma può anche essere causat da lesioni della re na (es, degenerazione maculare) o delle vie re no-cor cal (es, sclerosi mul pla con scotomi mul pli. L’emicrania può causare uno scotoma scin llante (la cosidde a "aura" = piccole luce e che si spostano nel campo visivo) che è reversibil. LA CECITA’ CORTICALE Lesioni che coinvolgono V1 (es, lesioni 8 nelle pagine preceden , o scotomi) causano la cosidde a cecità cor cale, che può anche interessare TUTTO il campo visivo in caso di lesioni bilateral delle cortecce visive. Ad esempio ci sono ictus che coinvolgono il circolo posteriore (arteria basilare e cerebrali posteriori) che possono dare una cecità completa. Si parla di cecità cor cale perché in pra c il de cit visivo grave (cecità) è causato dal danno a V1, invece che agli occhi/nervi o ci (come di norma per la cecità. Può esserci: - preservazione dell’abilità di percepire luci/ombre e il movimento degli s moli (a livello grossolano , perché non tu e le info vanno alla corteccia visiva, ma ci sono certe info che vanno a livello dei collicoli superiori che sono in comunicazione con tu i nervi oculo-motori, e quindi anche se ho lesione di tu a la corteccia posso percepire anche inconsciamente alcuni s moli; - allucinazioni visive (semplici = allucinazioni di Charles Bonnet; - anosognosia visiva (sindrome di Anton-Babinski = non sono consapevole della mia cecità, penso di vedere bene ma in realtà non vedo nulla) con confabulazioni sulle esperienze visiv (su quello che vede); - recupero funzionale graduale (prima sensazioni elementari, poi movimento, in ne colori e contorni), anche abbastanza rapido (pochi gg. La causa di questa lesione è di solito di natura ischemica (da lesione dell’arteria cerebrale posteriore LA VISIONE CIECA (BLINDSIGHT) Nonostante i pazien con cecità cor cale ripor no di non riuscire a vedere gli s moli essi sono in grado di usare determinate informazioni visive per guidare il loro comportamento. In altre parole, grazie alle bre che vanno ai collicoli superiori riescono a vedere (determinate cose) senza esserne consapevoli!!! (per questo si parla di visione cieca In pra ca, la visione cieca (visione senza consapevolezza del perce o) è l’opposto dell’anosognosia visiva. Es: i pazien con cecità cor cale totale possono riuscire (autonomamente) a - Evitare gli ostacoli durante la locomozion ; - Chiudere gli occhi se un ogge o si avvicina al volt ; - Iden care le espressioni facciali (emo ve ; - Fare reaching e graspin (es. Me o un pennarello vicino al pz, gli chiedo cos’è e mi dice “niente”, ma se gli chiedo di prenderlo ci riesce perfe amente o quasi). Su richiesta di indovinare, possono riuscire a: - Discriminare la presenza/assenza di s moli visiv ; - Iden care la posizione di s moli visiv. NB: in alcuni casi i pz hanno la ‘sensazione’ di vedere qualcosa (senza però sapere cosa Questo appunto grazie alla via so ocor cale che passa per i collicoli e che porta gli s moli visivi in maniera più elementare ai nuclei degli oculo-motori → c’è consapevolezza so ocor cale inconscia di alcuni s moli RICAPITOLANDO: Visto che in ques pazien V1 non può elaborar l’informazione visiva (e quindi anche il usso normale di informazione visiva da V1 alle altre aree è interro o) la visione cieca deve usare un’informazione visiva che proviene da un altro circuito visivo.. Ricordate che non tu a l’informazione proveniente dagli occhi arrivava al talamo e, poi, in V1.. 35  tt ti ti ti fi fi ti tti ti ti ti ti tt tti e​ g​ ti tt ti fi.​ ti ti )​ )​ tt tt tt ti ti ti i​ o​ ti ti ti e​ )​ a​ ti )​ )​ ti fi i​ e​ tt o​ )​ ,​ ti tt ti tt e​ tt i​ ti ti : ti fi tt tt ti ,​ )​ fl.​ tt ti )​ )​ ti ti ti i​  La visione cieca sarebbe quindi resa possibile dalle informazioni visive che dagli occhi arrivano al collicolo e, da lì, alle cortecce extrastriate (via collicolo-extrastriatale). ACROMATOPSIA Cecità cor cale ai colori = de cit della capacità di percepire i colori Questo termine si riferisce al disturbo perce vo elementare cara erizzato dal de cit speci co nel percepire i colori (a- croma(t)- opsia), chiamato anche cecità cor cale ai colori. I pazien con acromatopsia perdono (improvvisamente) la capacità di vedere i colori → vedono in scala di grigio. Questo disturbo deriva da lesioni (di solito bilaterali) alla corteccia exstrastriata in V4, solitamente a causa di un ictus. Spesso è presente anche quadrantopsia superiore bilaterale. Va ovviamente esclusa da questa, l’ACROMATOPSIA CONGENITA = dovuto a disfunzioni dei fotoce ori; in pra ca, come un daltonismo totale → più frequente nei maschi perché deriva da un gene portato dal cromosoma X (per essere daltonica la donna deve avere due cromosomi X con il gene mutato, il maschio solo uno). La valutazione si e e ua facilmente usando ad esempio il test di Ishihara (foto a lato). Può essere presente in associazione con la prosopagnosia (per mo vi anatomici) ACHINETOPSIA Cecità al movimento Questo termine si riferisce al disturbo perce vo elementare cara erizzato dal de cit speci co nel percepire il movimento degli s moli visivi (a- chine(t)- opsia) → chiamato anche cecità al movimento. I pazien con achinetopsia perdono (improvvisamente) la capacità di vedere il movimento degli ogge , vedono solo il prima e dopo come se ci fosse un fermo immagine fermo-immagin. Questo disturbo deriva da lesioni alla corteccia exstrastriata in V5 (o MT=temporo mediale) di solito di origine vascolare (ma è abbastanza raro. Nei casi meno gravi (es. quando il disturbo è causato da sostanze stupefacen e/o farmaci) si percepisce il movimento “a sca ”, come in una serie di fotogra. Questo disturbo è par colarmente debilitante poiché la percezione del movimento è fondamentale per poter compiere azioni (quindi per percepire le nostre azioni e quelle degli altri). Può anche impedire di percepire il labiale, le espressioni facciali e la ges colazione, rendendo di cile comunicare con gli altr. ALTRI DISTURBI PERCETTIVI ELEMENTARI Lesioni cor cali a carico delle aree visive possono determinare altri disturb perce vi elementari speci ci, come ad esempio - De cit nella percezione della profondità; - della forma, o delle dimensioni - della tessitura (texture) degli s moli visiv. In ogni caso, ques disturbi perce vi elementari vanno dis n da disturbi perce vi più complessi che in ciano il riconoscimento degli ogge (ie, le agnosie. 3. DISTURBI PERCETTIVI COMPLESSI AGNOSIE = disturbi perce vi «complessi», ossia disturbi della percezione che, in assenza di de cit nei processi perce vi «elementari», comportano un de cit del riconoscimento degli s moli 36  fi tti i​ tt ti ti :​ ti ti tti ti ff ti ti tt ti tti​ fi ti ;​ )​ fi tti fi e​ i​ )​ tti tti ti ti ti ti tt tt ti e​.​ ti ​ ti i​.​ fi fi tti tti fi fi fi ,​ ffi tti fi tti fi  → possono coinvolgere diverse modalità sensoriali, ma le forme più studiate sono le agnosie visive Infa , sono state osservate dissociazioni che riguardano il po di modalità (es. possiamo avere agnosia visiva ma non anche ta le) -> es. mostro una penna la pz, lui mi descrive le cara eris che elementari ma non riesce a percepire cos’è, ma appena la tocca capisce) Inoltre, sopra u o per l’agnosia visiva, sono state osservate dissociazioni che riguardano il po di s molo (es. posso avere agnosie per gli ogge o per i vol vol ). AGNOSIE VISIVE PER GLI OGGETTI PERCEZIONE DI OGGETTI – MODELLO DI LISSAUER Nel modello di Lissauer (modello iniziale di percezione degli ogge ) il riconoscimento visivo degli ogge comporta due livelli di elaborazione: - APPERCETTIVA: integra le cara eris che perce ve di base in una percezione complessa (“forma” dell’ogge o = ad es. comprende dalle nostre sensibilità quella che è la forma dell’ogge o. - ASSOCIATIVA: associa alla rappresentazione (visiva) della fase precedente le informazioni seman che sull’ogge o → ne dà un signi cato, ad es. lo riconosce in base alla sua funzione. In base al livello compromesso dal danno cerebrale, si avrà l’agnosia apperce va o associa va. AGNOSIA APPRECETTIVA - Causata da un danno alle aree che formano e sinte zzano le «forme visive» (quindi percezioni stru urate) degli ogge. → quindi se ho lesioni che vanno ad alterare il passaggio dai da sensoriali elementari alla rappresentazione visiva complessa. - Il paziente non riconosce l’ogge o e fallisce nel riprodurre la sua forma visiva (disegno su copia), non riesce a descriverlo nei par colari e dis nguerlo (visivamente) da ogge (visivamente) simili (es.: accoppiamento), ma riesce a disegnarlo (disegno su memoria) → se chiediamo al pz di copiarlo non riesce, ma se gli chiediamo di disegnarlo in base alla sua memoria ce la fa. - Non riesce a segmentare una gura complessa nelle sue par (test delle gure aggrovigliate) Test: AGNOSIA ASSOCIATIVA - Causata dalla disconnessione delle informazioni seman che (che riguardano la conoscenza dell’ogge o), → quindi manca associazione seman ca dell’ogge o. - Ma la rappresentazione apperce va (la forma visiva) dell’ogge o non è compromessa - Infa , il paziente riesce a copiare l’ogge o e a dis nguerlo da ogge simili (accoppiamento), ma non lo riconosce - Anche la rappresentazione seman ca dell’ogge o può essere risparmiata: il paziente sa descrivere le cara eris che (seman che) dell’ogge o. Manca associazione seman ca all’ogge o -> riesce a ricopiarlo ma non sa dire cosa sia. 37  ti tti tti tt tti tt ti.​ ti tt.​ fi tt ti ti tt ti.​ ti ti fi tt ti tt tti ti ti tt tt tt tti tt tti ti ti ti ti ti ti tti tt tt tti tti tti tt ti fi tti ti.​ ti.​ ti tt tti tt )​ tt  Entrambi i pi di agnosia (apperce va e associa va) derivano solitamente da lesioni occipito-temporali (via ventrale del «what») e possono essere associate ad altri disturbi derivan da lesioni a regioni limitrofe L’agnosia associa va può interessare categorie speci che di ogge (sopra u o per lesioni più piccole/focali -> ad es. posso avere agnosie per vol o ogge ) e pare essere maggiormente associata a lesioni sx. SIMULTAGNOSIA Il paziente riesce ad iden care un par colare “per volta”, ma non riesce a cogliere il signi cato complessivo di una scena di un’immagine. Tale quadro consegue per lo più a lesioni bilaterali del lobo occipitale. SINDROME DI BALINT = Quando la simultagnosia compare con l’APRASSIA OCULOMOTORIA (incapacità di muovere gli occhi a comando verso una determinata direzione) e l’ATASSIA OTTICA (imprecisione nel raggiungere o nell’indicare un target visivo) → dovuta a lesioni occipitali-parietali bilaterali. Se gli chiedo di descrivere scena -> mi dice i singoli elemen ma non la scena nel totale -> mi descrive solo i piccoli par colari uno per volta, senza collegarli fra loro VIE VISIVE VENTRALI Via del “what” = vie ventrale per il riconoscimento degli ogge /vol Nella zona ventrale ho varie aree perce ve (visive) speci che → adibite a riconoscimento vol / parole / colori / luoghi Come valutare i de cit di percezione, quindi le agnosie? Test 1: copiatura (chiedo di copiare determinate gure) Tests 2, 3, 4, e 5: test confronto perce vo (chiedo se due cose sono uguali fra di loro / se due linee sono parallele/ se sono lunghe uguali…) 38   ti ti fi ​ ti ti fi ti tti tti tti tti ti ti fi fi.​ fi ti tti ti tti ti ​ tt tt fi ti.​  Test 6: segmentazione gure-sfondo: il test delle gure sovrapposte (pz deve riconoscere le gure sovrapposte, ad es. due le ere sovrapposte) Tests 7 e 8: riconoscimento a raverso diverse angolazioni (riconoscere ogge o visto in diverse angolazioni) Test 9: recupero dalla memoria Test 10: decisione riguardo l'ogge o (pz deve dire se le gure esistono realmente) Test 11: confronto di item (associare ogge in diverse prospe ve) Test 12: confronto associa vo (associare ogge o a contesto. Test 13: denominazione di gure (versione breve) Test 14: denominazione di gure (versione lunga) [dal test 1 al 14 la complessità aumenta] PSEUDOAGNOSIE Ci sono de cit perce vi semplici (come la percezione di orientamento, dimensione, forme geometriche semplici...) che sono causa da lesioni ad aree visive secondarie «a monte» nell’elaborazione visiva e che non cos tuiscono