MEP Pathologie Respiratoire PDF

MEP Pathologie Respiratoire Sommaire: -Médicale :  Pr.Soualhi :  Asthme de l’adulte.............................................................................................. 02-10  Les pleurésies..................................................................................................... 11-18  Syndrome d’apnée au sommeil SAOS...............................................................19-21  Pr.Zahraoui:  Cancer du poumon............................................................................................ 22-26  Les dilatations des bronches.............................................................................. 27-28  BPCO….............................................................................................................. 28-35  Insuffisance respiratoire chronique.................................................................. 35-38  Méfaits et aide au sevrage tabagique................................................................. 38-42  Pr.Mark :  Pneumopathies infiltratives diffuses................................................................. 43-47  Les adénopathies médiastinales......................................................................... 48-50  Sarcoïdose.......................................................................................................... 50-52  Pneumothorax.................................................................................................... 53-56  Embolie pulmonaire...........................................................................................56-62  Hémoptysie......................................................................................................... 62-63  Pr.Bourkadi :  Les infections respiratoires aigues basses......................................................... 63-69  Les infections respiratoires de l’immunodéprimé............................................ 70-71  Tuberculose........................................................................................................ 71-82 -Chirurgicale:  Pr.Achir :  Les séquelles de la tuberculose thoracique......................................................... 82-86  Les tumeurs médiatisnales.................................................................................. 87-92  Kyste hydatique pulmonaire............................................................................... 93-98  Les traumatismes thoraciques........................................................................... 99-102 -By : EOM : YAHIA ZAALOUL. Asthme de l’adulte  Véritable problème de santé publique.  Recrudescence de la mortalité et la morbidité.  Prise en charge inappropriée. o Traitement de fond insuffisant. o Prise en charge de l’urgence souvent inadaptée. o Sous-estimation de la sévérité de la maladie.  Coût socio-économique.  Recommandations internationales: GINA.  Asthme de l’adulte+++ Il faut distinguer :  la maladie asthmatique: Inflammation et hyperréactivité bronchique permanentes.  l’exacerbation (crise) d’asthme : aggravation aigue de ces phénomènes. QE : Définition de l'asthme ;  Maladie inflammatoire chronique des bronches associant : - Des symptômes respiratoires paroxystiques. - Et une obstruction des voies aériennes potentiellement réversible.  Les symptômes et l’obstruction des voies aériennes varient au cours du temps: ils peuvent être présents ou absents (parfois pendant des mois) et se manifester avec une intensité variable.  Augmentation progressive des symptômes durant au moins deux jours et nécessitant une modification du traitement.  Non calmée par les bronchodilatateurs utilisés de façon fréquente et en quantité importante.  Sans retour à l’état habituel. Etiopathogénie: Atopie = Prédisposition Les allergènes Facteurs favorisants Facteurs déclenchants génétique C’est la capacité d’un Acariens +++ Tabagisme (passif et actif). Allergènes. patient à synthétiser une Allergènes des animaux : Exercice. quantité anormale d’IgE en Chat +++ Pollution atmosphérique externe et interne. Émotion, contrariété. réponse à un allergène. Pollens. Tabac actif et passif. Probablement transmission Blattes. Infections respiratoires (VRS chez l’enfant). Infections respiratoires autosomique dominante. Champignons. (viroses). Le risque chez les enfants Allergènes alimentaires. Régime alimentaire: Additifs. Froid, changement de d’être asthmatique est de : Allergènes professionnels. météo, pollution - 11,5% si les parents sont Médicaments: aspirine; Faible poids de naissance. Atmosphérique. non asthmatiques. AINS. Milieu urbain ou rural. RGO. -33% si l’un des parents est asthmatique. Reflux gastro-œsophagien. Médicaments. -50% si les 2 parents sont Troubles hormonaux. asthmatiques. Epidémiologie : +Dans le monde : 300 millions d’asthmatiques. +Survenue : - à l’enfance souvent allergique. - Second pic d’apparition : vers la cinquantaine: Souvent non allergique. Plus souvent la femme que l’homme. Asthme tardif. +80% des asthmatiques ont une rhinite allergique associée. Physiopathologie : Trois mécanismes:  spasme musculaire.  inflammation bronchique.  hypersécrétion muqueuse. Conséquence : obstruction bronchique. Diagnostic positif de l’asthme :  En dehors d’une exacerbation d’asthme repose sur : Interrogatoire/Examen clinique/DEP Spirométrie/Bilan /Diagnostic Différentiel /évolution.  Diagnostic positif au cours d’une exacerbation : clinique, DEP, Saturation en oxygène. Interrogatoire : QE : Identification des Caractères des symptômes Recherche de facteurs déclenchants symptômes ou de circonstances favorisantes. Dyspnée expiratoire Récurrents/ Intermittents. -Contact allergénique. Ils surviennent le soir ou tôt le -Effort physique. Sifflements thoraciques matin. -Tabagisme passif. Toux sèche, spasmodique Facteurs déclenchants. -Changements climatiques. Oppression thoracique Réversibles sous traitement. -Infection virale rhino-pharyngée. -On peut avoir un des quatre -Médicaments: β-bloquants (même symptômes comme on peut sous forme de collyre), aspirine, AINS. avoir tous les symptômes. -Colorants, conservateurs. -Arrêt brutal du traitement de fond. Examen clinique : Examen Souvent normal entre les crises. Il faut rechercher des signes de retentissement : distension ou déformation thoracique. Débitmètre de pointe DEP : donne un aperçu du trouble obstructif et recherche sa variabilité. -Il faut comparer les valeurs obtenues aux valeurs habituelles du malade et aux valeurs théoriques, qui dépendent du sexe, de l’âge et de la taille. QE : - % de la valeur initiale = 100 x En cas de DEP bas : ∆Variable (l)/DEP pré (l) Il faut chercher sa réversibilité après le test En cas de DEP normal : On n’élimine pas aux bronchodilatateurs. l’asthme. Il faut chercher sa variabilité On parle de réversibilité quand on a un Gain de journalière : DEP ≥20% et de 60L/min après le test aux -Chez l’adulte >10% bronchodilatateurs. Asthme confirmé. -Et chez l’enfant >13% -Comment la calculer ? Comment la mesurer? ∆Variable (l) = DEP post – DEP pré Mesurer DEP 2x/j matin et soir pendant 2 semaine.  Intérêt du DEP: 1- Aider au diagnostic d’asthme: Mettre en évidence la variabilité et la réversibilité sous béta2mimétiques. 2- Détecter et Evaluer la sévérité d’une exacerbation. 3- Suivre l’évolution de la maladie. Détecter précocement l’obstruction d’une crise même si le malade se sent "bien", ce qui permet de devancer les symptômes : Les valeurs du DEP diminuent en général 48 heures avant le début des symptômes. EFR (Spirométrie +++) :  Systématique +++.  Diagnostic positif de l’asthme.  Evaluation de la sévérité.  Suivi de l’évolution. QE : -C’est l’examen de choix, elle doit être faite en dehors de la crise. - Elle montre un trouble obstructif (diminution du rapport de Tiffeneau VEMS/CV < 70 %) qui est réversible. La réversibilité est mesurée après un test aux béta2mimétiques (c’est l’augmentation du VEMS de 200 ml en valeur absolue et de 12% par rapport à la valeur théorique) -Une hyperréactivité bronchique est mise en évidence par les tests de provocation. Le diagnostic positif de l’asthme est : suspecté devant les données anamnestiques : -Caractère variable et réversible des manifestations cliniques. -Confirmé par les données fonctionnelles respiratoires : DEP / Spirométrie. La spirométrie est un examen de choix systématique mais ne permet pas d’éliminer un asthme. En résumé : Le diagnostic positif de l’asthme est: - Suspecté à partir des donnés anamnestiques: caractère variable et réversible des manifestations cliniques. - Confirmé par les données fonctionnelles: DEP et Spirométrie. Bilan de l’asthme : Radiologie Bilan d’allergie Autres examens : non systématique -Cliché thoracique est systématique -Interrogatoire : systématique, il parfois -NFS : élévation des éosinophiles dans le bilan de l’asthme. peut orienter, -IGE total. -Normal en cas d’asthme non -Tests cutanés : faciles, peu couteux, -IGE spécifique. compliqué. sensibles, -Oxymétrie et gazométrie. -IgE spécifiques : en cas de discordance -Complications : pneumo médiastin, -Blondeau et blondo-scan. entre la clinique et les tests. pneumothorax. -PH-mètre. -Asthme chronique : distension -Bilan d’une maladie générale. thoracique. -Elimine certains diagnostics différentiels. -Le cliché thoracique est systématique dans le bilan et pas dans le diagnostic positif. QE : Diagnostic différentiel de l’asthme : -Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) +++ -Bronchectasies. -Pathologies cardiaques : Insuffisance cardiaque gauche, OAP, Embolie pulmonaire -Corps étranger intra-bronchique. -Tumeur trachéale ou bronchique. -Toux induite par les médicaments. -Dysfonctionnement des cordes vocales. -Hyperventilation (stress). Evolution :  Complications aigues : -Autres complications : -Asthme Aigue Grave : o Pneumothorax. o Exacerbation grave (voir paragraphe sur les o Pneumo médiastin. exacerbations d’asthme). o Troubles de ventilation : bouchons o Toute crise d'asthme qui se prolonge et ne muqueux. répond pas aux traitements usuels,  Complications chroniques : mettant en jeu le pronostic vital. o Asthme sévère cortico-résistant ou o L'asthme aigu grave peut entrainer la mort cortico-dépendant. et doit donc être rapidement reconnu et o Insuffisance respiratoire chronique traité d'urgence en réanimation. Diagnostic d’une exacerbation d’asthme : Une crise ou exacerbation de l’asthme est : -Aggravation aigue ou subaiguë des symptômes. -Et une détérioration de la fonction respiratoire par rapport à l’état habituel du patient. Diagnostic d’exacerbation Facteurs de risque de décès lié à Evaluer la gravité d’une d’asthme l’asthme exacerbation+++ Les caractéristiques suivantes indiquant On classe la gravité de -Elle survient de manière aiguë l’exacerbation (voir tableau suivant) un risque accru de décès lié à l’asthme : ou subaiguë en réponse à un comme légère, modérée ou sévère agent extérieur ou à une Antécédents (ATCD) : selon : mauvaise compliance au De crises d’asthme quasi-mortelles traitement ayant nécessité intubation et Les Signes cliniques: -Elle est de gravité variable. ventilation assistée. -Respiratoires : dyspnée (si le patient est capable de faire des Hospitalisation ou traitement -Elle peut être la première phrases ou seulement des mots), la d’urgence de l’asthme au cours des fréquence respiratoire, silence manifestation de l’asthme. 12 derniers mois. auscultatoire... Certains facteurs prédisposent à la survenue d’une Médicaments : -Cardio-vasculaires : la fréquence exacerbation. Absence de corticostéroïde inhalé cardiaque (CSI), ou non observance, ou -Neuropsychiques : somnolence... Surutilisation des BDCA (= plus d’un La Paraclinique flacon/mois). La saturation en oxygène, le DEP. Affections concomitantes : -Affections psychiatriques ou de problèmes psychosociaux, - Allergie alimentaire confirmée chez un asthmatique. Tr ait ement de l’ASTHME :+++ Contrôle optimal des symptômes. Exacerbation d’asthme. OBJECTIFS DU TRAITEMENT 2 situations Réduction : du risque d’exacerbations / de Maladie d’asthme. la dégradation de la fonction respiratoire/ et des effets secondaires du traitement. Attitude thérapeutique différente !!! Médicaments de l’asthme: 1- Voies d’administration: Le traitement doit être délivré par Voie inhalée: Traitement de choix. Action rapide 10 à 15 min. Durée d’action brève 4 à 6h. Peu d’effets secondaires. -Plusieurs systèmes d’inhalation:  Aérosols doseurs (spray), le plus utilisé, le moins cher mais il nécessite une bonne coordination main- bouche.  Chambre d’inhalation.  Nébuliseurs. 2- Anti-inflammatoires: Corticostéroïdes et les anti-leucotriènes. Corticostéroïdes Inhalées (CSI) = Pierre angulaire du traitement de fond.  Mode d’action: Action Anti-  Rôle thérapeutique : inflammatoire majeure par:  ↘ Signes cliniques. ↘ Production des cytokines.  ↘ Sévérité et fréquence des épisodes. ↘ Recrutement des cellules inflammatoires.  Amélioration la qualité de vie. ↗ La réponse des récepteurs des muscles lisses.  Amélioration fonction respiratoire.  ↘ Hyperréactivité bronchique (HRB). Effets indésirables des corticostéroïdes inhalés: -Candidose oropharyngée, -Raucité de la voix. -Fragilité cutanée. -Toux irritative des voies aériennes. Prévention : Rinçage de la bouche et utilisation de chambre d’inhalation qui diminue le dépôt pharyngé. Corticoïdes Oraux: Corticoïdes Injectables -Indiquée dans le traitement de l’exacerbation -Surtout dans les exacerbations sévères : -Même efficacité, même délai d’action que la  Méthylprednisolone. forme injectable.  Hydrocortisone(HSHC). -Molécules: -Posologie: 1à 2mg/Kg de Méthylprédnisolone ou  Prednisone. 4 à 8 mg/ kg HSHC.  Prédnisolone. -Corticoïdes inhalés : Maladie d’asthme TTT de fond.  Méthylprédnisolone. -Corticoides inhalés/ Injectables : Exacerbation. -Cure courte pendant 5 j (Pas de précautions particulières). Anti-leucotriènes: On les utilise aussi en cas de phobie des corticoïdes (enfant). -Indiquées dans le traitement de fond de l’asthme. -Efficacité modérée / Avantage: bonne tolérance, voie orale ; 3- Bronchodilatateurs: Βéta2 mimétiques de courte Βéta2 mimétiques de longue durée (BDCA) durée(BDLA) Anticholinergiques -Médicaments de choix des -Utilisation toujours en association avec les corticoïdes inhalés dans le -Action Bronchodilatatrice par exacerbations. 4F/J. diminution du Tonus vagal. traitement de fond. Jamais en -Délai d’action: 5 à 15 min. exacerbetion. -Action moins efficace que β2 -Durée d’action: 4 à 6h. mimétiques. -Mode d’administration : Voie inhalée +++ -Mode d’action: Relâchement des muscles lisses/ Augmentation de -Délai d’action : 5 min à 1h -Court durée action : Ipatropium la clairance mucociliaire/ La en Nébulisation : perméabilité vasculaire. -Demi-vie : 12h, 24h -Effet synergique en -Produits: Salbutamol/ Ventoline association aux β2 : aérosol doseur, nébulisation, Effets secondaires : mimétiques, si injectable, Tachycardie, tremblement, crampes. exacerbation sévère Posologies -Produits disponibles : Formotérol, -Effets II: Sécheresse  Aérosol: 100 mg/bouffée. Salmétérol, Vilanterol. buccale, mauvais goût.  Nébulisation : 5 mg de -INTÉRÊT DES ASSOCIATIONS FIXES: Salbutamol en 15-20 min BDLA + CI : -Longue durée d’action : (6-8 L/min O2).  Fluticasone + salmeterol (Saflu et Tiotropium (spiriva). -Effets secondaires: Tachycardie, Seretide) Tremblements (qui régressent  Budosenide+fomoterol (Symbicort) après les premières utilisations).  Beclomethasone +fomoterol (Foster)  On traite l’exacerbation et lobstruction.Si le traitement est traité de fond : on aura moins d’exacerbation. 4- Autres moyens médicamenteux : -Les Biothérapies : indiquées dans l’asthme sévère palier 5 : 1F/Mois en association avec le traitement de fond en cas d’asthme éosinophilique quel que soit allergique ou non allergique. -Anti- IgE : indiqués dans asthme allergique sévère. -Anti –IL 5 et anti- IL5R : indiqués dans asthme éosinophilique sévère. -Anti –IL4R : indiqués dans asthme éosinophilique sévère. -Anti-TLSP: indiqués dans asthme sévère éosinophilique et non éosinophilique. -Oxygénothérapie. -Eviction allergénique. -Immunothérapie spécifique. Immunothérapie spécifique = DESENSIBILISATION -Elle consiste à administrer l’allergène auquel le malade est allergique, à des doses croissantes jusqu’à une dose d’entretien que l’on maintient pendant plusieurs années. -Elle nécessite la mise en évidence de l’allergie et se pratique si l’éviction est impossible. -Extraits allergéniques. -Voie sous cutanée, sublinguale, orale. -Améliore score clinique, et HRB. -Durée: 3 à 5 ans. Autres moyens médicamenteux : -Reflux gastro-œsophagien : Traitement par inhibiteurs de la pompe à protons si symptômes typiques (pyrosis, régurgitations). -Prise en charge de l’obésité, du stress, de l’anxiété et des comorbidités cardiovasculaires, SAOS. -Prévention des infections respiratoires : vaccination antigrippale chez tous les asthmatiques/ vaccination anti-pneumococcique en cas d’insuffisance respiratoire chronique ou d’asthme sévère. Médicaments contre indiqués chez l’asthmatique : -Les Bétabloquants sous toutes leurs formes (y compris collyre) peuvent aggraver un asthme. Leur prescription ne peut s’envisager qu’après avis du pneumologue chez des asthmatiques légers contrôlés en fonction du rapport bénéfices/risques. -L’aspirine et les AINS sont contre indiqués uniquement chez les sujets ayant des antécédents d'hypersensibilité à ces produits. Dans ce cas, tous les AINS sont contre-indiqués. Traitement des exacerbations : La prise en charge de l’exacerbation d’asthme se fait en 3 étapes: -Evaluation de la sévérité de l’exacerbation : légère, modérée ou sévère. -Traitement immédiat sur le lieu de l’exacerbation. -Traitement ultérieur en milieu médical (si nécessaire). ETAPE 1 : Evaluation de la Gravité de ETAPE 2: Traitement ETAPE 3: traitement en l’exacerbation. immédiat sur le lieu milieu médical. de l’exacerbation. -Il faut commencer par Critères indiquant une prise les Béta2Mimétiques: en charge en milieu médical: 2à4 bouffées toutes les -Réponse inadéquate au 20 min, pendant 1heure, traitement au bout de 1 à 2h. si possible avec une -Persistance de la limitation du chambre d’inhalation. flux aérien (DEPRivalta (-)=> de suspicion de mésothéliome Transsudat Taux d'adénosine désaminase (ADA) : 3- Taux LDH :>200UL/L =>Exsudat -Si > 70 UI/l : peut évoquer une tuberculose Transsudat pleurale. 4-PH du liquide pleural : -SI ≤ 40 U/l : permet d'éliminer le diagnostic Un PH inférieur à 7,20 évoque une pleurésie de tuberculose. purulente La recherche d'Anticorps Anti Nucléaires: en 5- Taux de glucose : cas de lupus érythémateux disséminé Etude cytologique : -Taux de cellularités : Transsudat. >1000 éléments/mm3=>Exsudat. - Type de Cellularités: lymphocytaires, neutrophiles éosinophiles. - Recherche de cellules néoplasiques Etude bactériologique du liquide : -Examen direct pour recherche BK. -Culture sur milieux aérobie et anaérobie. -Cultures sur milieux spécifiques: germes à croissance lente (légionnelles, pasteurelles, actinomycètes, mycobactéries etc.). Prélèvements biopsiques : Si transsudat : pas de biopsie pleurale. Si exsudat : faire la biopsie pleurale. 1- Biopsie pleurale percutanée à l'aiguille : - Utile surtout pour le diagnostic de la tuberculose et de cancer. - La rentabilité est supérieur pour la tuberculose (jusqu’à 95%) surtout si on associe l’étude histologique du fragment et la culture du fragment. 2- Biopsies pleurales par thoracoscopie médicale : -La thoracoscopie explore l'ensemble de la cavité pleurale et d'effectuer des prélèvements (brossage cytologique) et biopsies multiples sous contrôle de la vue. -Sa rentabilité est supérieure à celle des biopsies à l'aveugle. Autres bilans : Bilan biologique complet. / IDR /fibroscopie bronchique… Etiologies : QE : Les causes des transsudats : - Insuffisance cardiaque gauche. - Insuffisance hépatocellulaire (cirrhose). -Néphropathies (syndrome néphrotique). - Dénutrition sévère.  Les causes d’exsudats : Les pleurésies infectieuses Pleurésies tumorales  Tuberculose pleurale :  Pleurésie métastatique: cancer pleural -Cause fréquente des pleurésies sérofibrineuses. secondaire : -Sujet jeune. -Fréquente au cours d’un cancer intra ou extra -Liquide pleural: exsudatif avec prédominance thoracique. lymphocytaire jusqu’à 80%. -Pleurésie toujours abondante, récidivante avec -La recherche de BK dans liquide pleural à l’examen Présence de cellules tumorales. direct ou à la culture est rarement positive.  Mesothéliome : cancer pleural primitif : -Diagnostic de certitude par biopsie pleural: Présence de follicule tuberculeux avec nécrose caséeuse. -Exposition professionnelle. - PEUT REGRESSER SPONTANEMENT ! -L’épanchement est souvent abondant (dyspnée),  Pleurésies Infectieuses non tuberculeuses : - Liquide pleural : présence de l'acide hyaluronique. - Pleurésie bactérienne au cours d’une pneumopathie -Présence de cellules tumorales dans le liquide pleural infectieuse aiguë. (ou sur les biopsies pleurales par vidéo-thoracoscopie). Liquide pleural: Polynucléaires neutrophiles ± altérés, Présence ou non de bactéries. Pleurésie virale : Dans un contexte grippal ; guérison spontanée: PEUT REGRESSER SPONTANEMENT ! - Autres pleurésies infectieuses : mycosiques, parasitaires. Les autres pleurésies : -Embolie pulmonaire. -Pneumoconiose. -Maladie inflammatoire générale (polyarthrite rhumatoïde, lupus). -Causes médicamenteuses. -Origine digestive: pancréatite, abcès sous-diaphragmatique. Evolution : o Favorable: Résolution spontanée en cas de transsudat ou sous traitement en fonction de l’étiologie. o Complications: - Pacchypleurite : épaississement pleural - Rétraction pulmonaire - Insuffisance respiratoire chronique. Traitement : 1- Le traitement de l’étiologie de la pleurésie. -Pleurésie transsudative: traitement de la cause initial. La plèvre est saine. -Pleurésie exsudative :-Tuberculose: traitement anti bacillaire (Voir cours de tuberculose). - -Autres : en fonction de l’étiologie. 2-Ponction évacuatrice si pleurésie importante. 3-Symphyse pleurale en cas de pleurésie récidivante. Les pleurésies purulentes -Pathologie infectieuse pleurale. -La fréquence a nettement diminué depuis la généralisation de l’antibiothérapie dans les infections respiratoires. -40% des pneumonies se compliquent d’une pleurésie. -3fois plus fréquente chez l’homme que la femme. -La mortalité reste élevée : environ 15%. -Les pleurésies purulentes d’origine tuberculeuses (exclues). Pose des Problèmes : -Diagnostique : du fait d'une fréquente antibiothérapie préalable qui abâtardit les symptômes et compromet la mise en évidence du germe. -Thérapeutique: démarrer une antibiothérapie probabiliste afin d’éviter le cloisonnement. -Pronostique: surtout lié au terrain, qui est en général débilité, ou à une éventuelle cause néoplasique sous-jacente (cancer bronchique ou ORL). DEFINITION : Les pleurésies purulentes ou empyèmes thoraciques ou pleurales : présence d’un liquide macroscopiquement purulent ou louche avec prédominance de polynucléaires altérés. PHYSIOPATHOLOGIE : Les mécanismes d'inoculation de la plèvre sont de trois types: -Une pneumopathie sous-jacente : qui a pu passer inaperçue. L'effraction se fait à partir d'un micro- abcès sous-cortical ou bien par voie lymphatique. -Plus rarement inoculation directe: traumatisme/ponction pleurale septique/chirurgie (hémothorax secondairement infecté, lâchage de suture bronchique). -Beaucoup plus rarement encore, infection de voisinage: Médiastinale (fistule trachéale, fistule œsophagienne)/Osseuse/Sous-diaphragmatique (abcès hépatique, et aussi abcès sous-phrénique). ANATOMOPATHOLOGIE : La formation d’un empyème est un processus dynamique passant par différents stades physiopathologiques : PHASE INITIALE DE DIFFUSION PHASE DE COLLECTION Phase d’enkystement -Epanchement fluide et diffus -L’épanchement est franchement -Liquide purulent, enkysté par la dans la cavité pleurale purulent et plus épais. symphyse pleurale. -La plèvre est congestive, -Les 2 plèvres sont épaissis, -Plèvre sclérosée (pachypleurite). rougeâtre mais reste mince et rigides. accolement des 2 feuillets. -Les lésions sont souvent souple. -Cloisonnement rapide. irréversibles. -la guérison sans séquelle est -Accumulation dans la partie possible. postéro- inferieure. DIAGNOSTIC POSITIF : CLINIQUE : Le début est le plus souvent brutal marqué par un syndrome infectieux : - Fièvre élevée à 40° avec frissons. - Douleurs thoraciques en point de côté. - Toux peu productive. - Dyspnée parfois cyanose. EXAMEN CLINIQUE : -Inspection : immobilité relative d’un hémi thorax. -Palpation : diminution des V.V ou abolition. -Percussion : matité franche, déclive et douloureuse. -Auscultation : diminution ou abolition des M.V. EXAMEN COMPLETE EN PRECISANT : -Le terrain : souvent débilité: alcoolisme, tabagisme, diabète, bronchopathie chronique, voire affection néoplasique... -L'existence éventuelle d’un foyer infectieux évident, en particulier ORL ou surtout dentaire. -Le retentissement respiratoire. EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Imagerie -Radiographie thoracique +++ : -Une opacité pleurale, homogène, déclive, limitée par une ligne bordante au stade de début. -Opacité fusiforme : stade de cloisonnement. -La présence de niveau liquide évoque des germes anaérobies ou une fistule pleuropulmonaire. -Echographie thoracique : Repérer les cloisonnements et guider la ponction. -Ponction pleural : Elle Confirme le diagnostic : on a un liquide de couleur, jaune, laiteux, opaque, louche ou purulent, parfois fétide (germes anaérobies) qu’on doit analyser. Elle doit être effectuée avant toute antibiothérapie en pleine matité. Parfois un repérage échographique est nécessaire lorsque l'enkystement est important. Analyse chimique Analyse cytologique Analyse bactériologique - Liquide riche en protéines -Hyperleucocytose à si possible avant toutes (exsudatif). polynucléaires altérés (supérieur à antibiothérapies 50%). +++ - PH inférieur à 7,20, argument - Examen direct et culture en surtout utile en cas de doute sur milieu aérobie et anaérobie le caractère purulent ou non. - Antibiogramme si le germe est - Dosage de l’amylase : si suspicion isolé. de fistule œsophagienne (étiologie exceptionnelle). Toujours demander la recherche de recherche du bacille tuberculeux. BILAN : Le bilan est entrepris parallèlement : Bilan infectieux Recherche d’une porte d’entrée Evaluer le terrain -Pour Rechercher une tare (diabète, -Hémogramme: une -Un examen ORL et stomatologique. insuffisance rénale, hépatique…. hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles -TDM thoracique : rechercher un  Ionogramme : glycémie+++ foyer parenchymateux.  Bilan hépatique et rénal -la vitesse de sédimentation est accélérée. -Rechercher une immunodépression -Une fibroscopie bronchique pour chercher une cause locale (tumeur, -CRP élevée corps étranger).  Sérologie HIV  Bilan immunologique …. -Procalcitonine élevée. -Certains examens éventuellement plus orientés selon la clinique. -Hémocultures. -Recherche de BK. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :  Pleurésie localisée à liquide clair: inter lobaire, axillaire, diaphragmatique ou médiatisnale=>intérêt de la ponction.  Pleurésie chyleuse : aspect laiteux avec présence des chylomicrons et triglycérides dans le liquide pleural. - Selon l'âge : Chez le nourrisson ou le jeune enfant: - la symptomatologie y est souvent abdominale. -Les signes cliniques dominés par une simple matité. -les germes responsables : représentés surtout par le staphylocoque, avec parfois de tableaux graves - Formes frustres : Formes atténuées, très fréquentes, elles sont dues soit à une antibiothérapie insuffisante soit à de terrains particuliers (sujets âgés, sujets immunodéprimés sous couverture antibiotique). Les éléments du diagnostic: - Fièvre moins élevée et les signes respiratoires d'appel moins nets. - La radiographie retrouve l'épanchement. - Surtout, la ponction met en évidence un liquide louche contenant des polynucléaires altérés et de pH inférieur à 7,20. - Par contre, l'examen direct et la culture sont, le plus souvent, négatifs. Diagnostic étiologique : Selon le germe : Germe à gram (+) : -Pneumocoque : Présence d’une pneumonie sous-jacente, cloisonnement rapide, sensibilité parfois diminuée à la pénicilline. Pneumocoque : sensible à la pénicilline à forte dose. -Staphylocoque. -Streptocoque : pneumopathie sous-jacente extensive, abcédée, bilatérale avec détresse respiratoire/ Fréquent chez les sujets immunodéprimés et les toxicomanes. Germes à gram (-) : -Entérobactéries (E. coli, klebseilla, proteus) : ils sont résistants aux ATB, le traitement est en fonction de l’antibiogramme: quinolone, céphalosporine, aminosides. -Haemophilus influenzae : Enfant +++ -Pyocyanique : milieu hospitalier et sujets fragilisé. Résistant aux ATB usuels (recours à la Ceftazidime Carbénicilline). -Salmonelles : Terrain débilité ou au cours d'une typhoïde. Germes anaérobies : -Leur fréquence est élevée. -Isolement délicat. -Souvent inhalation à partir de la flore oropharyngée, en particulier chez l'éthylique au mauvais état dentaire. -Pouvoir nécrosant important. -Fétidité de l'épanchement et de l'expectoration. -Sensibilité à la pénicilline, à la clindamycine, au métronidazole et à certaines céphalosporines. Pleurésie parasitaires amibienne: -Atteinte hépatique associée, abcès hépatique dans le contexte d’une amibiase. -La ponction ramène du pus chocolat sans germes mais contient des amibes traitement: Flagyl. Pleurésies mycotiques: -Aspergillose pleurales rare, surviennent sur un terrain immunodéprimé. Selon l'affection causale : -La pneumonie sous-jacente la plus fréquente : pleuropneumopathie. La Bronchoscopie est systématique pour dépister une sténose néoplasique. La tomodensitométrie peut permettre de découvrir une telle lésion ; -Infections de voisinage : -Thoraciques : cancer œsophagien, fistule œsophagienne... -Abcès osseux /abcès hépatique/abcès sous-phrénique. -Causes pouvant inoculer directement la plèvre : Traumatisme/ponction septique/chirurgie thoracique. EVOLUTION –PRONOSTIC : Evolution : Pronostic est lié surtout: -Se fait en trois stades : Diffusion, collection (stade - Au terrain, en général fragilisé: sujet âgé, réversible) et enkystement (irréversible). Le traitement permet de stopper l’évolution avant éthylisme, diabète, bronchopathie chronique, l’enkystement. Immunodépression, voire néoplasie sous-jacente. -L’enkystement est responsable de lourdes séquelles pachypleurite avec insuffisance - Certains germes très pathogènes et résistant à respiratoire restrictive, rétraction, bronchectasieset la plupart des antibiotiques. peut être à l’origine de fistules bronchopleurales. -les rechutes et récidives sont rares. -La précocité et la qualité du traitement sont des TRAITEMENT : éléments majeurs conditionnant le pronostic. But: -Eradiquer les germes en causes. QE: MOYENS : -Drainer le pus. 1- Traitement général. -Permettre une bonne expansion du poumon. 2-Antibiothérapie. -Corriger les tares associées. 3- Traitement local. -Eviter la survenue de complications. 4- Kinésithérapie respiratoire. 5-Traitement chirurgical. 1- TRAITEMENT GENERAL : Doit être adapté au terrain: -Rééquilibration hydro-électrolytique et nutritionnelle. -Apport vitaminique, essentiel chez l'alcoolique (B1, B6, PP). -Oxygénothérapie en fonction des gaz du sang. -Prévention de la décompensation d'une affection sous-jacente (diabète, alcoolisme...). 2- ANTIBIOTHERAPIE : par voie intraveineuse. -Débutée après les prélèvements bactériologiques effectués. -L’antibiothérapie doit être parentérale au début, probabiliste, puis adaptée éventuellement en fonction de l'antibiogramme : BITHERAPIE. -Large spectre, bactéricide. -Couvrant surtout les germes les plus fréquemment en cause surtout les Cocci gram+ et les anaérobies. -Bonne pénétration dans cavité pleurale et actif en milieu acide. -Pour le choix de l’ATB il faut se baser sur : le contexte clinique/la présence d’une pneumopathie associée/ou de certains signes cliniques comme l’odeur fétide qui signe la présence de germes anaérobies. -Le plus souvent on utilise : Amoxicilline + acide clavulanique ou Céphalosporine 3eme générations associée au Métronidazole 2 g/j. -Si le tableau clinique est en faveur d’une entérobactérie adjonction d’un aminoside CI en cas d’IR, adaptée à la fonction rénale ou une quinolone. -Dans tous les cas l’ajustement du traitement doit se faire en fonction des résultats bactériologique. -Durée: en moyenne 4 à 6 semaines. 3- TRAITEMENT LOCAL : Drainage thoracique +++ -An niveau du 5ème ,6ème espace intercostale. -Evacuation complète de la cavité pleurale. -Lavage quotidien de la cavité pleurale. - Parfois ce drainage thoracique est scannoguidé ou échoguidé ou réalisé au cours d’une thoracoscopie - les injections locales de fibrinolytiques sont parfois utiles (Streptokinase*, Urokinase) au stade de cloisonnement. - Evolution doit être contrôlé par la clinique, la radiographie thoracique et surtout par la surveillance du drain +++ Surveillance du drain : A 50CC on enlève le drain.  Perméabilité du drain : quantité et aspect du liquide collecté dans le bocal relié au drain.  Position du drain : cliché pulmonaire.  Orifice du drain : éviter l’infection par les soins locaux.  Drain sera retiré s’il ne ramène plus de liquide purulent. 4- KINESITHERAPIE : Volet essentiel du traitement : Elle doit être débutée précocement pour : -Assurer le drainage bronchique par la position en décubitus latéral du côté sain et par le travail en expiration. -Favoriser la réexpansion pulmonaire par un travail en inspiration. Sa durée doit être de 1 à 3 mois. 5- TRAITEMENT CHIRURGICAL : en cas de cloisonnement par exemple. -Vidéothoracoscopie : évacuation des débris purulents, décloisonnement des poches, nettoyage complet de la cavité. -Thoracotomie pour décortication pleurale parfois au stade d’enkystement. 6- TRAITEMENT DU FOYER SEPTIQUE INITIAL : -Indispensable. -ORL, cutané et, surtout, stomatologique (l'éradication des foyers dentaires septiques est absolument nécessaire). Un reflux œsophagien sera recherché et traité. INDICATION : 2- Pleurésie enkysté ou chronique : 1- Pleurésie purulente de la grande cavité : -Antibiothérapie. -Antibiothérapie. -Thoracoscopie avec parfois décortication. -Drainage pleural. -Kinésithérapie. -Kinésithérapie. Conclusion : -PP infections sévères. -Bon pronostic si prise en charge précoce. -Traitement : drainage + antibiothérapie adaptée + kinésithérapie. Syndrome d’apnée au sommeil: SAS Introduction : Le syndrome d'apnées du sommeil: Survenue répétitive d’arrêt ou diminution de la respiration nocturne avec désorganisation de la micro et macrostructure du sommeil. - Pathologie méconnue sous diagnostiquée. - Elle affecte une grande partie de la population : 5 à 15% de population adulte. - Impact qualité de vie : socioprofessionnelles, cardio-vasculaires, neuroencéphaliques. - Prévalence dans certaines pathologies : +++ -SAS, MORBIDITÉ ET MORTALITÉ : La mortalité des SAS est essentiellement d'origine vasculaire : -2 X d'hypertension artérielle (HTA). -3Xplus d'insuffisance coronarienne -4Xplus d'accidents vasculaires cérébraux. QE : Définitions des événements respiratoires anormaux au cours du sommeil : Apnée : interruption du débit aérien de plus de 10 sec -Obstructif: avec persistance des efforts ventilatoires -Central: en l’absence des efforts ventilatoires -Mixte: Débute avec une absence d’efforts ventilatoires mais se termine avec des efforts ventilatoires. Hypopnée: Diminution de plus de 50 % du débit aérien par rapport au niveau de base pendant plus de 10 secondes OU diminution inférieure à 50% associé à une chute de saturation de 3% et /ou micro-éveil détecté à l’ EEG. Index d’apnées hypopnées IAH : On additionne le nombre d’apnées et d’hypopnées sur toute la nuit, divisé par le temps endormi (h). Normal IAH Important de dépister le SAOS après un accident de voiture. Traitement du SAOS : But du traitement : -Stabiliser les voies aériennes supérieures pendant le sommeil. -Traiter les conséquences du SAS surtout : HTA/Somnolence diurne. QE: moyens thérapeutiques 1-Règles hygiéno-diététiques: -Chez tout patient porteur d’un SAOS. -Eviter l’alcool le soir. -Eviter les benzodiazépines. -Limiter la privation de sommeil. -Perdre du poids. -Il est recommandé que tout patient ayant un SAOS associé à une obésité ou à un surpoids puisse bénéficier de conseils alimentaires, idéalement dans le cadre d’une prise en charge nutritionnelle. 2-Traitement positionnel: -Dans les SAOS positionnels légers ou modérés en l’absence d’obésité importante, il est recommandé d’éviter le décubitus dorsal pendant le sommeil (balles de tennis dorsales, alarmes...). 3- Pression positif continue : TTT de référence +++ -Principe: Elle consiste à envoyer une pression permanente dans les VAS par l’intermédiaire d’un masque nasal. La pression continue va empêcher la fermeture complète des VAS. Nécessite d’être appliquée toutes les nuits. -Indication: +Les patients avec un IAH ≥ 30/h. +Les patients atteints d’un SAOS avec un IAH < 30/h présentant une somnolence diurne excessive handicapante. +Les patients atteints d’un SAHOS avec un IAH < 30/h avec présence d’une comorbidité cardio-vasculaire grave. 4-Orthèse d'avancée mandibulaire(OAM). 5-chirurgie: CHIRURGIE ORL/ CHIRURGIE MAXILLO-FACIALE (osseuse). Conclusion : -Pathologie fréquente chez le sujet adulte d'âge moyen. -Caractérisée par un collapsus répété des voies aériennes supérieures au cours du sommeil. -Le diagnostic repose sur la confrontation de signes cliniques et d'enregistrements polygraphiques. -Non traité, le SAOS expose à d'importantes perturbations de la qualité de vie, à un risque accru d'accidents automobiles et à une augmentation de la morbidité mortalité cardiovasculaire. -Le traitement de référence par la pression positive continue (PPC) au cours du sommeil. Cancer du poumon Introduction: -1 ère de cause de mortalité par cancer. -Principale cause : tabac. -Diagnostic positif. +symptomatologie clinique révélatrice. +imagerie thoracique suspecte. -Preuve histologique: biopsie. - Deux principaux types histologiques: CNPC (80%) et CPC (20%). -Traitement pour CNPC dépend : bilan pré thérapeutique (bilan d’extension, et d’opérabilité): Chirurgie, radio-chimiothérapie, chimiothérapie. - Traitement des cpc: chimio sensible ne relèvent d’aucun traitement chirurgical. -Survie à 5 ans : 59.5% stade I contre 5.2% pour stade IV. Mauvais pronostic. Epidémiologie : Dans le Monde : -Le cancer du poumon est le cancer le plus fréquent dans le monde. -Nombre de nouveaux cas estimé à 2.1 millions en 2018. -Chez homme (1 er rang). -Chez femme (3 éme rang). -Nombre de décès estimé à 1.8millions en 2018 (18.4% de tous les décès par cancer). -Tabac : 75%. Au Maroc -Mortalité: 1 ère cause de mortalité (6397 décès : 19,4%). -2éme cancer le plus fréquent quel que soit le sexe après le sein (12,3%). -Chez l’homme (1er rang). -Femme (6éme rang). Etiologies : A-Tabac : 1- Tabagisme actif : -Imputabilité : 90%. -Facteurs de risque: Age début, durée. -Risque X 22. -Quantifié en paquets années: Ex: 20pqt /année= 1 paquets x20 ans ou 2paquetsx 10ans. 2- Tabagisme passif : -Risque de CBP 30% conjoint B-Carcinogènes professionnels : -10à15% cause professionnelle. -Enquête professionnelle systématique. -Carcinogène responsable: Amiante, Silice, HAP, certains métaux. -EX: Facteur multiplicatif en cas d’exposition à l’amiante: Risque relatif est de 53> à celui du non-fumeur. Oncogenèse : c’est un processus qui prend plusieurs années : -Activation des oncogènes (K ras, myc). -Perte de gêne suppresseur de la tumeur (P53, Rb). -Evolue en plusieurs étapes. -Série de modifications chromosomiques et de mutations. Anatomopathologie : A-Carcinome non à petite cellule: 80% du CBP avec 3 sous types :  Adénocarcinome: 50% (souvent périphérique) à différenciation glandulaire( acinaire, mucipar, papillaire) -Pose un problème de diagnostic différentiel avec les adénocarcinomes métastatique: intérêt de l’immunomarquage.  Carcinome épidermoïde ou malpighien: 30% (souvent proximal) à différentiation malpighienne :  Carcinome à grande cellules: rare (souvent périphérique). B-Carcinomes à petites cellules : - 20% des CBP. - Différenciation neuroendocrine. - Petite cellules, noyau à chromatine fine dispersée, petit nucléole. - Immunomarquage: neuropeptides chromatogranine+, NSE (Neuron Spesific Enolase). CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE IMMUNOHISTOCHIMIE : Intérêt devant le TTT : ALK/RAS. Diagnostic positif : - ¾ des cas de cancer bronchique sont diagnostiqués à un stade tardif. -Au diagnostic:57 % des cancers poumon sont stade IV, seul 15% stade I. -Signes révélateurs: non spécifiques et banalisés par les patients fumeurs. -Symptomatique : atteinte des organes centraux ou périphérique, métastases. -Absence de dépistage -Circonstances de découverte : 1- Découverte fortuite. 2- Symptômes respiratoires : -Toux: souvent révélatrice, la modification, la résistance aux traitements doit attirer l’attention -Hémoptysies: signe d’alarme pour le patient. Toute hémoptysie chez un fumeur doit faire évoquer un cancer bronchique. -Bronchorrhée: rare doit faire évoquer un sous type de l’ADK. -Dyspnée. -Tableau d’infection respiratoire basse: régressant mal sous ATB/Récidive dans le même territoire+++ -Douleur thoracique: Envahissement pariétal, ou pleurésie satellite de la tumeur. 3- Symptômes en rapport avec l’extension locorégionale : -Dysphonie: Paralysie du nerf récurrent gauche. -Syndrome cave supérieur (compression Veine cave supérieure). -Syndrome de Poncoast Tobias: tumeur de l’apex, lyse costal, névralgie cervicobrachiale. -Syndrome de claude bernard horner (enophtalmie, ptosis, myosis). Syndrome cave supérieur. -Paralysie phrénique ou hoquet. -Dysphagie. -Tamponnade ou arythmie. 4- Symptômes extrathoraciques : -Atteinte isolée de l’état général. -Maladie thrombo-embolique inexpliquée. - Métastase. Syndrome de claude bernard horner. -Hépatomégalie. -Douleur osseuse, fracture pathologique, hypercalcémie. -Surrénale (rarement symptomatique)/Système nerveux central. 5- Syndromes paranéoplasiques : -Peuvent précéder le cancer de plusieurs mois. -Hippocratisme digital. -Hypercalcémie paranéoplasique. -Hyponatrémie du syndrome de shwartz bartter. -Syndrome de cushing. Hippocratisme digital. -Syndrome paranéoplasique neurologique: La pseudomyasthénie de Lambert Eaton. -Interrogatoire: -L’âge, le sexe, les habitudes toxiques, l’exposition professionnelle. -Les comorbidités. -Les signes fonctionnels respiratoires : leur ancienneté, l’évolution… -Autres pathologies respiratoires. -Les signes extra-respiratoires accompagnateurs: épigastralgies, signes urinaires, signes neurologiques… -Les signes généraux : anorexie, la perte de poids initiale. -Examen physique : -Examen général : L’indice d’activité (karnovsky, OMS), CVC, Sd de Claude Bernard Horner, l’hippocratisme digital. -Examen pleuropulmonaire : syndrome de condensation, syndrome d’épanchement liquidien (Parfois normal). -Examen à la recherche d’une localisation secondaire : ADP (sus claviculaire gauche+++…), nodules sous cutanés, hépatomégalie... -Imagerie thoracique : 1- Radiographie thoracique : Images les plus caractéristiques: IMPORTANT !!! -Images à projection hilaire ou juxta hilaire: opacité irrégulière dont la limite externe est la seule visible (limites externes spiculées). - Atélectasies: segmentaires, lobaires, ou poumon blanc. - Les opacités arrondies. - Opacités excavés. Aspects moins caractéristiques: -Image de comblement alvéolaire avec bronchogramme aérien (bronchioloalvéolaire). -Opacité nodulaire à type d’infiltrat non systématisé. 2- Tomodensitométrie: -C’est un examen clef du diagnostic, du bilan d’extension et la surveillance de l’évolution sous traitement. -Topographie: localisation centrale ou périphérique de la tumeur. -Caractère: systématisée, rétractile ou non, taille. -Rapport: structure de voisinage (paroi thoracique, plèvre, médiastin). -Extension lymphatique médiastinale (adénopathies). -Métastases hépatiques, surrénaliennes, costales ou vertébrales. -Permet une orientation topographique des prélèvements. Image cavitaire. Lâcher de ballon. -Guider une biopsie transpariétale. 3- IRM : -Une extension tumorale pariétale aux gros vaisseaux du médiastin. -Peu de place. Diagnostic histologique: Le diagnostic positif= confirmation histologique. Fibroscopie bronchique : 2- Ponction ou biopsie d’une autre localisation -Elément major du diagnostic. accessible. -Systématique. ADP: sus claviculaire, cervicale…… -Aspects endoscopiques: bourgeon, infiltration de Ponction biopsie pleurale. la muqueuse, élargissement d’un éperon ou 3- Techniques chirurgicales : compression extrinsèques. -Diagnostic non obtenu par les moyens non -Biopsie réalisées au niveau des lésions. invasifs. -Brossage, si lésions périphériques. -Probabilité du cancer élevée. -Biopsie de la carène. Thoracoscopie: Exploration de la plèvre. -Biopsies Trans bronchiques (écho endoscopie). Mediastinoscopie: exploration des ADP -Autres moyens de diagnostic: médiastinales. 1- ponction biopsie transpariètale à l’aiguille : Thoracotomie: Echec ou CI des autres -guidée par la clinique et imagerie (cliché indications. thoracique, TDM) 4- Biopsie liquide : recherche des cellules -Nodules, masses périphériques. cancéreuses circulantes (stades métastatiques). Bilan préthérapeutique : - Bilan d’extension : N: Node (ganglions). Permet la stadification. M: métastases. Evalue l’extension de la tumeur, envahissement -Stade 4 : Stade métastatique. ganglionnaire et des organes locorégionaux, -Les stades opérables : Stade 2A/2B, stade 3A/3B, métastase à distance. au-delà de ces stades la tumeur est non résécable. -TDM thoracique avec coupe passant par le foie Bilan d’opérabilité: et surrénale: systématique -Estimer la faisabilité, risque opératoire des -Médiastin scopie: biopsie des ADP tumeurs résécables. médiastinales. 1- Evaluation de l’état général : -TDM, IRM cérébrale: métastases cérébrales -Plusieurs échelles dont le performance statu de (tumeurs résécables ou localement avancés ou l’OMS. en cas de signes d’appel). -L’âge n’est pas une contre-indication. -Scintigraphie osseuse : métastases osseuses. 2- Etat nutritionnel: Perte de poids> 5% : -Echographie abdominale. mauvais pronostic. -PET scanner: recherche de métastases, 3- Paramètres cardiorespiratoires: adénopathies médiastinales (fixation tumorales) -Comorbidités cardiovasculaires doivent être (Tm résécables, Tm localement avancée). recherchées: ECG, échocardiaque, épreuve -Autres examens en fonction des signes d’appel d’effort, (fibroscopie digestive …) coronarographie… +Classification TNM 8éme : -EFR: spirométrie, DLCO, VO2max… T: Tumor (tumeur). Traitement: -Stade 1: chirurgie + curage ganglionnaire + A- Les moyens: chimiothérapie post opératoire si résection incomplète. 1- La chirurgie: -Stade II et stade III A : chirurgie + curage -Traitement de référence des CNPC. ganglionnaire+ chimiothérapie post opératoire si -Pneumonectomie, lobectomie, segmentectomie. résection incomplète. -Curage ganglionnaire +++ -Stade II et III en cas de résécabilité limite 2- La chimiothérapie: chimiothérapie néo adjuvante. -Traitement de référence des CPC. -Les stades I et II résécables mais patients non -CPNC localement avancée et métastatique. opérables: radiothérapie stéréotaxique. -Sels de platine : Drogues pivot. 2- Les CNPC non résécables inopérables : En doublet avec une autre drogue (vepeside, -Stades localement avancée Stade IIIA non opérables vinorelbine, taxanes, les antimétabolites). et IIIB et IIIC: Radiothérapie + chimiothérapie. 3- les thérapies ciblées: 3-CNPC métastatiques: stades IV : -Inhibiteurs de la tyrosine kinase (TKI). -En fonction de l’état général (OMS). -Mutation de L’EGFR en cas d’adénocarcinomes. -Chimiothérapie à base de sels de platine. 4- la radiothérapie: -Thérapeutique ciblée (TKI) si EGFR muté (non -Radiothérapie externe. épidermoïdes) -Plus récemment: Radiothérapie conformationnelle. -Irradiation de certaines métastases (métastases 5- Traitement symptomatique: Soins de support osseuses, métastases cérébrales) -Douleur: Antalgique, Radiothérapie. -Chirurgie: métastase unique. -Dyspnée: oxygénothérapie, corticothérapie, -+/-Immunothérapie. désobstruction, endoprothèse. 4- Les CP : -Hémoptysie: Hémostatique, coagulants, embolisation. -CPC limité endothoracique: Radiothérapie+ - Pleurésie métastatique: symphyse pleurale. chimiothérapie concomitante+ Irradiation B- Les indications : Les patients doivent être discutés prophylaxique de l’encéphale. en RCP: - CPC métastatique: Chimiothérapie. 1- les CNPC opérables, résécables: La prévention: -Cancer de mauvais pronostic/Evitable/Compagnes d’éducation et de sensibilisation aux méfaits du tabac (adolescent et jeunes) /Aide au sevrage tabagique/Compagne de dépistage. Les bronchectasies INTRODUCTION : -Bronchectasies= dilatations des bronches (DDB). - Maladie Fréquente. -Le diagnostic +/- facile. -Les étiologies sont dominées au Maroc par les DDB post tuberculeuses. -La prise en charge est multidisciplinaire (pneumologue, kinésithérapeute, chirurgien…). -Complications: surinfections, hémoptysies, IRC. -Prévention ++++ DEFINITION: -Les bronchectasies se définissent comme une augmentation permanente et irréversible du calibre bronchique, associée à une altération de leurs fonctions. -Elles atteignent essentiellement les bronches de 4 éme au 8 éme division. -L’étendue et l’intensité des lésions sont variables en fonction de la progression de la maladie. -Elles sont responsables de suppurations bronchiques chroniques, d’hémoptysies et d’insuffisance respiratoire progressive. ASPECTS MACROSCOPIQUES : -les bronches sont irrégulières, tortueuses et ramollies. -il existe trois types de bronchectasies: cylindriques, moniliformes et kystiques. PATHOGENIE: cercle vicieux de cole. 1. Agression initiale: infection, inflammation prolongée. 2. Inflammation avec sécrétion de substance lytique (elastase des neutrophiles) qui vont entrainer une destruction du cartilage. 3. Stase des sécrétions. 4. Colonisation bactérienne. 5. Inflammation et destruction du cartilage. DIAGNOSTIC POSITIF : CLINIQUE: Bronchorrhée ++++++ : expectoration ancienne, quotidienne, abondantes. -Cette bronchorrhée est variable qualitativement et quantitativement en fonction de l’étendue des lésions bronchiques. La bronchorrhée peut parfois être absente. les hémoptysies : sont fréquentes (50 à 70 %) souvent de grande abondance. la dyspnée est variable en fonction de l’étendue de la maladie. -L’examen physique: les signes ne sont pas spécifiques : râles ronflants ; râles crépitant, signes de retentissement : cyanose, OMI, hippocratisme digital. EXAMENS PARACLINIQUES: 1- Radiographie standard:  Signes en rapport avec les bronchectasies: -Les clartés tubulées (grappe de raisin). -Les bronchocéles. -Aspect multicavitaire (les DDB moliniformes et sacculaires).  Les signes en rapport avec une complication : -pleurésies sero-fibrineuses ou purulentes (complication). -Image en grelot (greffe aspergillaire). 2- La tomodensitométrie thoracique: Confirme le diagnostic : -Les DDB cylindriques : un aspect en rail ou en bague a chaton. -Les DDB variqueuses ou cylindrique : même aspect mais avec des contours irréguliers. -Les DDB kystiques : aspect en grappe de kystes ou en chapelet. 3- Autres examens complémentaires : a- Fibroscopie bronchique : -Précise parfois la provenance de la bronchorrhée. Met parfois en évidence une cause locale. -Localiser le saignement. -Faire des prélèvements bactériologiques. -Faire des broncho aspirations. b- EFR : En état stable loin des surinfections : -Troubles ventilatoires obstructifs+++ -Troubles mixtes ou restrictifs. c-Recherche de foyer infectieux ORL ou dentaire. d-Artériographie : en cas d’hémoptysie abondante ou à répétition. e-Recherche d’une amylose rénale : Protéinurie des 24h ; biopsie rectale f-ECBC: recherche d’une colonisation par Pseudomonas aeroginosas. BILAN ETIOLOGIQUE: - Interrogatoire : Antécédents de tuberculose, stérilité, maladies inflammatoires (Polyarthrite rhumatoïde, RCH, maladie de CROHN..), infections virales à l’enfance, corps étranger… - Electrophorèse des protides. - Dosage pondérale des IG. - Test à la sueur, mutation CFTR. - Bilan immunologique: AntiCCP, antissA, antissB… DDB congénitales DDB ACQUISES 1- Les pathologies mal formatives : Exemple: 1- INFECTIONS: Virus (Adénovirus), Rougeole, syndrome de Meunier-Kuhn : dilatation de la VRS : trachée et des bronches souches + polypose naso- -Mycoplasme sinusienne. -Coqueluche 2- Déficit immunitaires: -Tuberculose +++ -Pan- hypogammaglogulinémie 2- OBSTRUCTION: -Déficit sélectif en IgA, IgM. -Corps étranger. 3- Anomalies de la fonction ciliaire: -Tumeur. -Syndrome des cils immobiles : infections -Sténose. récurrentes+ stérilité masculine. -Compression. -Syndrome de Kartagener: immobilité ciliaire+ -Asthme (lobe moyen) sinusite chronique+ situs inversus complet. 3- Autres: Maladies de système, RCH. syndrome de Young : Azoospermie obstructive+ infections bronchiques et sinusiennes. 4- les anomalies du mucus: mucoviscidose++++ TRAITEMENT: 1-MEDICAL : Rompre le cercle vicieux. -Suppression des irritants bronchiques : Tabac, pollution. -Traitement des foyers infectieux ORL et dentaires. -Vaccinations antigrippale, antipneumococcique. -Kinésithérapie++++ : drainage posturale++ et l’expectoration dirigée -Les fluidifiants ; les boissons abondantes -Antibiothérapie : au cours des épisodes de surinfections. 2- CHIRURGICAL : INDICATIONS : formes localisées mal tolérées (sujet jeune). 3-L’EMBOLISATION : en cas d`hémoptysies. 4-TRAITEMENT ETIOLOGIQUE. La Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) INTRODUCTION: -Pathologie respiratoire fréquente mais sous diagnostiquée. -Agent causal principal: Tabac. -Maladie qui peut être prévenue: Lutte anti-tabac. -Maladie systémique: Comporte des effets extra pulmonaires pouvant contribuer à sa sévérité. -Recommandations OMS (Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease GOLD) avec mise à jour annuelle. -DEFINITIONS : La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une affection pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques (dyspnée, toux, expectoration et/ou exacerbations) dus à des anomalies des voies respiratoires (bronchite, bronchiolite) et/ou des alvéoles (emphysème) qui provoquent une obstruction persistante, souvent progressive, du passage de l'air. BPCO : complication de 2 entités: -La Bronchite chronique : Une Toux chronique productive: - Au moins 3 mois par an. -Pendant au moins 2 années consécutives, Sans individualisation d'autre(s) cause (s) de toux chronique. -L’Emphysème pulmonaire: Elargissement anormal et permanent des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales (sac alvéolaire et alvéoles) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose pulmonaire. A condition d’être associées à un Trouble ventilatoire obstructif. EPIDEMIOLOGIE : Monde: Au Maroc: -Prévalence : 5eme rang (12eme en 1990). -Au Maroc, elle est estimée à 2,2 %, avec 4,4 % -Prévalence : entre 5 et 10 % dans les pays des hommes et 0,3 % des femmes, mais industrialisés. largement sous diagnostiquée. - 384 millions de personnes souffrent de BPCO. -Seuls 39 % des patients marocains se disent - Mortalité : 3eme cause de décès (6eme en bien informés de leur maladie. 1990) - La BPCO représente 3,9 % de visites aux -Plus de 3 millions de décès/an.-90% des décès urgences et 13 % d’hospitalisations. par BPCO dans des pays à revenu faible ou limité. - FACTEURS DE RISQUE: 1- Fumée du tabac +++: chauffage d’habitations mal ventilées (surtout les -Cigarette, pipe, cigare, narguilé, cigarettes femmes dans les pays en voie de chauffées, E-cigarettes et autres types de développement.) tabagisme répandus dans de nombreux pays, -Expositions professionnelles: les poussières ainsi que le tabagisme passif (surtout in utero et à organiques et inorganiques, les agents chimiques l’enfance). et les fumées. -Facteur de risque majeur et indiscutable. -Pollution de l’air extérieur. -70% BPCO liés au tabac. -Facteurs génétiques : le déficit héréditaire en 2- autres facteurs de risques: alpha-1-antitrypsine (AATD). -Pollution aérienne domestique (Biomasse): due -Autres: faible poids à la naissance. aux biocombustibles utilisés pour la cuisine et le - PHYSIOPATHOLOGIE : Obstruction Intrinsèque: -L’inhalation d’irritants produit une réponse inflammatoire (neutrophiles, lymphocytes T CD4…), aboutissant à un remodelage bronchique caractérisé par un épaississement de la paroi, une métaplasie des glandes caliciformes, une diminution des cellules ciliées, une hypertrophie des muscles lisses. L’ensemble de ces données va induire une obstruction aggravée par la sécrétion de mucus et qualifiée d’intrinsèque. Obstruction Extrinsèque: -La réaction inflammatoire entraine un déséquilibre de la balance protéase/ élastase entrainant une destruction des murs alvéolaires. Les alvéoles contiennent des fibres élastiques sert d’attache, de hauban aux petites bronches. La destruction alvéolaire fait disparaitre ce support élastique et les petites bronches ont tendance à se fermer ce qui contribue à leur obstruction qualifiée d’extrinsèque. - ANATOMO-PATHOLOGIE: Bronchite chronique: -Œdème et inflammation: Muqueuse et sous muqueuse. -↑ taille et nombre des glandes à mucus. -↑ épaisseur de la paroi bronchique. -Hypersécrétion bronchique. -Destruction des cils. Emphysème: -Elargissement anormal et permanent des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales. - 2 types : emphysème centro-lobulaire et l’emphysème pan lobulaire. Emphysème centro-lobulaire : -Destruction des régions centrales acinus, respect alvéole et vaisseaux. -Fréquent chez les fumeurs. -Prédomine dans les sommets des poumons. -Associé souvent à une bronchite chronique. -Effet shunt (zones perfusées mais non ventilées). Emphysème pan lobulaire: -Destruction de tout l'acinus et des vaisseaux. -Diffus ou prédomine dans les bases des poumons. -Absence d’effet Shunt. -Déficit en α1 antitrypsine: Emphysème et BPCO chez le jeune. - DIAGNOSTIC POSITIF: -Evoqué par la clinique. -Confirmé par la spirométrie +++ - ETUDE CLINIQUE : Circonstances de Interrogatoire Examen physique découverte Signes fonctionnels Rechercher systématiquement: Au début : normal. respiratoires: Exposition à des facteurs de risque -Stades avancés : Signes d'obstruction et dyspnée d’effort est le signe : de distension. majeur TABAC(durée/quantité), exposition -Thorax en tonneau. -Signes d'insuffisance professionnelle…. - Signe de Hoover: diminution du diamètre respiratoire -Signes fonctionnels en faveur de antérolatéral du thorax à l’inspiration. chronique ou insuffisance BPCO: -Asynchronisme thoraco-abdominal cardiaque -Dyspnée : symptôme majeur -Recrutement des muscles inspiratoires dits droite (stades tardifs). caractérisé par : accessoires (tirage intercostal, muscles -Exacerbation inaugurale. Progressive dans le temps. sternocléidomastoïdien). -Exposition à un facteur de Aggravée par l’effort - Signe de Campbell (raccourcissement du risque : Persistante. segment. cervical de la trachée) Dépistage. -Toux chronique souvent avec -Respiration lèvres pincées « pursed lips expectoration chronique ( breathing ». bronchite chronique). -Autres signes : -Infections récurrentes des voies -Hippocratisme digital aériennes inférieures. -Cyanose -Signes insuffisance cardiaque droite: OMI -Perte de poids (baisse de l’IMC) -Amyotrophie des membres inférieurs ++ Important : Symptômes évocateurs: Dyspnée d’effort Toux /Expectorations. + Exposition à un facteur de risque: TABAC Exposition Professionnelle ou environnementale Spirométrie. -EFR : Spirométrie +++ Examen clef dans le diagnostic positif la BPCO -La spiromètre est obligatoire au diagnostic positif de la BPCO. - Diagnostic positif : présence d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) définit par un : Rapport VEMS/CVF < 70 % après un test de bronchodilatation. Tests de réversibilité aux broncho-dilatateurs: -Broncho-dilatateurs utilisés: béta-2 mimétiques (200 à 400g) ou anticholinergiques. -Deuxième mesure du VEMS: 10 à 20 mn après utilisation bronchodilatateur. -Critère de réponse: Augmentation du VEMS supérieure à 12% de sa valeur théorique base et supérieur à 200 ml en valeur absolue. - BILAN DE BPCO : Imagerie: Radiographie thoracique: -Recherche une Distension thoracique, emphysème. -Recherche des Complications: bulle surinfectée, pneumothorax… -Elimine une comorbidité: cancer, DDB. TDM : -Emphysème, bulles. -Comorbidités: cancer poumon, DDB. -Evaluation cardiovasculaire: ECG, ETT ▪ Bilan de retentissement : recherche d’une insuffisance cardiaque droite). ▪ Recherche de comorbidités: cardiopathie ischémique, troubles de rythme….. -NFS: ▪ Bilan de retentissement: polyglobulie ▪ Recherche de comorbidités: anémie, (retentissement de l’hypoxie) ▪ bilan pré thérapeutique : taux d’éosinophilie( réponse aux corticoïdes inhalées). -Dosage α1 antitrypsine: BPCO sujet jeune 300el/mm 3. Traitement non pharmacologique de choix selon les phénotypes : -Phénotype A : Sevrage tabagique/Activité physique/Vaccination antigrippal/Vaccination Antipneumoccocique. -Phénotype B/E: Sevrage tabagique/Activité physique/Vaccination antigrippal/Vaccination antipneumoccocique/Réhabilitation respiratoire. TRAITEMENT DES EXACERBATIONS : 1- Critères d’hospitalisation: -Symptômes sévères: aggravation brutale d’une dyspnée de repos, fréquence respiratoire élevée, diminution de la saturation en oxygène, confusion mentale, somnolence. -Insuffisance respiratoire aiguë. -Apparition de nouveaux signes physiques (par ex: cyanose, œdèmes périphériques). -Absence de réponse de l’exacerbation au traitement médical initial. -Présence de comorbidités graves (par ex: insuffisance cardiaque, arythmies d’apparition nouvelle, etc.). -Soutien à domicile insuffisant. 2- Critères d’hospitalisation en réanimation: -Dyspnée sévère qui répond mal au traitement d’urgence initial. -Troubles psychiques (confusion mentale, léthargie, coma). -Hypoxie persistante ou qui s’aggrave (PaO2 < 5,3 kPa ou 40 mmHg) et/ou acidose respiratoire sévère/en voie d’aggravation (pH < 7,25) malgré un supplément d’oxygène et une ventilation non-invasive. -Besoin d’une ventilation assistée invasive. -Instabilité hémodynamique — besoin de vasopresseurs 3- traitement des exacerbations: -Oxygénothérapie si saturation < 90% (2 à 3 l/min). (Objectif SaO2 : 92-93%) SI plus risque hypercapnie. -Si non amélioration ou acidose hypercapnie : VNI (ventilation non invasive) -Broncho-dilatateurs de courte durée d’action en spray ou en nébulisation (beta2mimétique et/ou anticholinergique). -Corticothérapie systémique est nécessaire: doses faibles à modérées =40mg/j VO ou parentérale. -Traitement anticoagulant préventif si alitement total ou partiel (>50% du temps au lit ) : HBPM( O.4 UI une prise par jour. Pour éviter une embolie pulmonaire. -Kinésithérapie pour désencombrer -L’antibiothérapie: - Indication : purulence franche +++, patient sous ventilation assistée. - Probabiliste. - Voie orale ou injectable selon la gravité de l’exacerbation. - Molécules : amoxicilline + ac clavulanique ou C3 injectable (ceftriaxone) ou Fluoroquinolone (Levofloxacine ou moxifloxacine) - 5 à 10 jours. 4- Classification des exacerbations : les exacerbations sont classées en : Légère (traitée uniquement avec des bronchodilatateurs à durée d’action courte). Modérée (traitée avec des SABA plus des antibiotiques et/ou des corticoïdes oraux). Sévère (le patient doit être hospitalisé ou se rendre dans un service d’urgence). SUIVI: Dépend : -De la sévérité de la BPCO. -De la fréquence des exacerbations. Comporte: -Contrôle clinique : 1 FOIS / TRIMESTRE. -Une Spirométrie, Rx de poumon par AN. -En cas de besoin : Gazométrie, ETT, test de marche de 6minutes. PRÉVENTION: LUTTE CONTRE LES FACTEURS DE RISQUE. LUTTE ANTITABAC. -Consultation d’aide au sevrage tabagique. -Amélioration des conditions de travail en cas d’exposition professionnelle. -Sensibilisation de la population et diagnostic précoce de la BPCO. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE(IRC) DEFINITIONS: IRC= Incapacité de l'appareil respiratoire à assurer une hématose normale. -Le seuil de 70 mmHg de PaO2 (9.3 kPa), mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique. -Quel que soit le niveau de PaCO2. La capnie ne rentre pas dans la définition. - Au repos. - Air ambiant. - Loin d´un épisode aigu. PHYSIOPATHOLOGIE: - Causes de l´hypoxémie +- hypercapnie: -Atteinte de l’échangeur : surface alvéolo capillaire, vasculaire: ▪ Inégalités ventilation-perfusion VA / Q. ▪ Troubles de la diffusion. -Atteinte de la pompe : commande centrale, parois thoracique, muscles respiratoires (inspiratoire +++) ▪ Hypoventilation alvéolaire. ▪ Hypoventilation centrale. - Classification des IRC: Cette classification est à la base des règles et des principes du traitement de l’IRC. Ainsi : -L’atteinte de la pompe ventilatoire est traitée principalement par une ventilation mécanique. -L’atteinte de l’échangeur pulmonaire est traitée principalement par une oxygénothérapie qui permet d’augmenter la fraction d’O2 inspire. -CONSEQUENCES DE L´HYOXEMIE: -L’hypoxémie retentit rapidement sur l’ensemble de l’organisme. Au niveau rénal, cette hypoxie prolonge et favorise la sécrétion d’érythropoïétine à l’ origine d’une polyglobulie. -L’hypoxie prolongée va induire une vasoconstriction hypoxique et un remodelage progressif des petites artères pulmonaires à l’ origine d’une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire. ▪ Il en de coule une hypertension pulmonaire (HTP) qui est un indice de Gravite de l’IRC. ▪ A un stade avancé de la maladie, il peut apparaître des signes d’insuffisance cardiaque droite conséquence de la dilatation des cavités droites. -Conséquences de l’hypercapnie chronique: -Une augmentation de la PaCO2 peut être observée dès le diagnostic de l’IRC ou apparaître à un stade plus évolué de la maladie. -L’augmentation chronique et importante de la PaCO2 est responsable d’une vasodilatation artérielle systémique, qui favorise le développement d’œdèmes périphériques et l’apparition de troubles neuropsychiques (somnolence …). DIAGNOSTIC POSTIF: - CLINIQUE: Circonstances de Interrogatoire Examen physique découvertes -Signes fonctionnels: Les deux -Rechercher et quantifier la Un hippocratisme digital, une cyanose. signes majeurs sont: dyspnée. Plusieurs scores -Mise en jeu des muscles respiratoires -DYSPNEE: aggravée par sont accessoires l’effort disponibles dont le -les anomalies auscultatoires -CYANOSE Modified Medical Research pulmonaires: crépitants, -Suivi d’une pathologie Council sibilants. respiratoire chronique (mMRC). -Retentissement cardiovasculaire: -Bilan d’une Insuffisance -Relever les signes -Tachycardie, troubles de rythme cardiaque droite. cliniques traduisant une -Signes cardiaques droits ou HTAP. -Décompensation aigue hypoventilation ◦ Galop droit, Signe de Harzer: dilatation alvéolaire nocturne de VD. (céphalées, trouble de ◦ éclat de B2, l’humeur, trouble de la ◦ TVJ, HMG, OMI mémoire…). -Retentissement neuropsychique: ◦ Somnolence. ◦ Troubles mémoire et dépression - GAZOMÈTRIE ARTÉRIELLE= Diagnostic positif. -La Gazométrie doit être faite : Au repos/ Air ambiant.- -L’IRC est définie par: PaO2 < 70 mmhg un PH NORMAL et une PaCO2 : normale, ou ↑. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE: - L’interrogatoire: est une étape clé au cours du diagnostic positif de l’IRC. Il permet de : ▪ Préciser l’intoxication tabagique et quantifier son importance. ▪ Préciser une éventuelle exposition à la biomasse. ▪ Rechercher une exposition professionnelle à risque respiratoire et d’établir un calendrier professionnel. ▪ Préciser les antécédents pathologiques du patient. -EXAMEN CLINIQUE: L’examen physique doit être très complet. -Il permet de mesurer les paramètres anthropométriques du patient (poids, taille, indice de masse corporelle), -De rechercher une déformation thoracique, une cicatrice thoracique, une distension ; - Examens complémentaires: Imagerie (RX, TDM), EFR (spirométrie pléthysmographie, DLCO, TM6minutes..). Doivent orienter le diagnostic, apprécier la gravité et guider la thérapeutique. LES ETIOLOGIES: A- IRC OBSTRUCTIVE: BPCO est la première cause d’IRC obstructive. +++ B- IRC RESTRICTIVE: Pulmonaire/ Neuromusculaire/Ostéo articulaire. IRC restrictive IRC restrictive IRC restrictive ostéo IRC D´ORIGINE pulmonaire Neuromusculaire articulaire CENTRALE -Fibroses pulmonaires. -Musculaire : Myopathies -Cyphoscoliose grave ; -Hypoventilations centrales -DDB. (Duchenne …) -Spondylarthrite -Syndrome -Séquelles graves de -Jonction neuromusculaire ankylosante. d´hypoventilation- obésité. tuberculose pleuro- : Myasthénie pulmonaire. -Nerveuse : -Centrale: traumatisme -Pneumoconioses médullaire, SLA. AUTRES : Radiothérapie. Périphérique: Guillain et Médicaments. barré. Pneumonectomie. PRONOSTIC: Plus sévère dans les IRC restrictives que dans les IRC obstructives. Facteurs de mauvais pronostic: -Age. -Sévérité des troubles à l´EFR. -Sévérité de l´hypoxémie. -L´hypercapnie. -HTAP. -Fréquence des décompensations. -Comorbidités. TRAITEMENT: OBJECTIFS: -Améliore hypoxémie. -Réduire les facteurs de risque : TABAC. MOYENS: -Améliorer la tolérance à l'effort et la qualité de -TRAITEMENT ETIOLOGIQUE. vie. -TRAITEMENT INSTRUMENTAL: -Réduire le nombre et la sévérité des ◦ Oxygénothérapie de longue durée: OLD. décompensations. ◦ Ventilation non invasive : VNI. -Prévenir et traiter les complications. ◦Autres : réhabilitation, transplantation…. 1- oxygénothérapie au long cours à domicile: OLD a-Indications de OLD: QE Pao2 < 55 mmHg OU Pao2 : 55 -59 avec: -HTAP ou dilatation des cavités droites. -Polyglobulie : hématocrite > 55%. -Désaturation nocturne >30% du temps de sommeil. b-Effets bénéfiques OLD plus que 18H/24H : -Espérance de vie améliorée: diminution de la mortalité. -Amélioration de la Qualité de vie. -Amélioration du périmètre de marche. -Amélioration Troubles neuropsychiques. -Réduction des Hospitalisations. Effets physiologiques : -Amélioration du transport O2. -Stabilité Polyglobulie. -Amélioration Troubles de rythme cardiaque. -Régression ou stabilité HTAP. c-Sources d´oxygène : -Bouteilles d’oxygène sous forme gazeuse comprimée. -Extracteurs d’oxygène -L’oxygène stocké sous forme liquide (1 litre d’oxygène liquide libère 850 litres d’oxygène gazeux). -Concentrateur de déambulation. 1litre d´O2 LIQUIDE = 850 LITRES D´O2 GAZEUX. d-Moyens de raccordement : -Lunettes nasales : les plus utilisées. -Masques: sont mal tolérés. -Sondes trachéales. e-Modalités pratiques de prescriptions OLD: -Durée : Au moins 18 h / 24 h et pendant le sommeil (obligatoire) et le reste de la durée la journée -Débit : titration. Objectif : Pa02> 60 mmhg ou Sa o2> 90%. BPCO : 1-3 litres/mn (objectif SaO2:92%) augmenter de 1-2 litres : exercice ou déambulation. f- Contre-indications OLD: -Coopération insuffisante du malade et de son entourage : Risque d´explosion. -Troubles psychiques. -Mauvaises conditions d´ habitat. -Poursuite d´habitudes toxiques. g-Surveillance OLD: -Contrôle médical : Clinique/ GDS en air ambiant et sous O2 et tous les 6 mois. -Contrôle Technique : prestataire. 2- ventilation non invasive (VNI): Ventilation au masque Indications: dépend de l’étiologie : -IRC RESTRICTIVE (Neuromusculaire++): capacité vitale 45mmhg. -IRC obstructive (BPCO): patient sous OLD avec hypercapnie >53mmhg. 3- Autres traitements: - Vaccinations : antigrippal, antipneumococcique. -Optimisation du traitement médical pour chaque pathologie. -L’éducation thérapeutique, le sevrage tabagique. -la réduction de l'exposition aux facteurs de risque et le reclassement professionnel pour les pneumoconioses, -La réhabilitation respiratoire avec essentiellement le réentraînement a l'effort et les conseils hygiéno- diététiques. -La transplantation pulmonaire a des indications rares et très précises. Principales indications : BPCO, Fibrose pulmonaire. MEFAITS ET AIDE AU SEVRAGE TABAGIQUE EPIDEMIOLOGIE: Monde: -1.2 Milliard fumeurs. 5 Millions de décès par / an. D’ici à 2030, le nombre de morts dépassera 8 millions par an. Les tendances de 2022 montrent que les taux de tabagisme continuent à baisser au niveau mondial. Environ 1 adulte sur 5 dans le monde consomme du tabac, contre 1 sur 3 en 2000. Tabagisme au Maroc: -2018: La prévalence du tabagisme au Maroc est de 13.4% chez les adultes âgés de plus de 18 ans, dont 26.9% des hommes et 0,4% des femmes, -2016: la prévalence du tabagisme chez les élèves âgés de 13 à 15 est de 6% -Environ 35.6% de la population est exposée au tabagisme passif dans les lieux publics et professionnels. -La mortalité attribuée au tabac en 2019 était de 12 800 décès prématurés. Selon les résultats de l'évaluation de l'impact épidémiologique et économique du tabagisme au Maroc réalisée en 2021 : -Le tabac au Maroc était responsable en 2019 de: 74 000 cas prévalent de cardiopathie ischémique. 4 227 nouveaux cas annuels du cancer du poumon. -Le coût économique annuel du tabac au Maroc s'élève à plus de 5 milliards de Dirhams en 2019, représentant 8.5% des dépenses totales de santé (DTS) et 0.45% du PIB: Il se répartit entre le coût direct médical (60.9%). Celui de la mortalité (33.0%). Et de la perte de productivité liée à la morbidité (6.1%). TYPES DE TABAGISME: Tabac fumé: -Cigarette industrielles: les plus utilisées. -Cigare: 10 fois plus de nicotine que 1cigarette. -Narguilé/chicha : une session équivalente de 20 cigarettes. -Pipe. -Cigarillos. -Tabac à rouler. Tabac non fumé: -TABAC à Sniffer : tabac à priser (nefeha). -TABAC à Chiquer ou tabac à mâcher : (kala) ou de snuff aux États-Unis ou snus en Europe. Electronic Nicotine Delivery Systems (ENDS) : Nouveaux mode de tabagisme. -Cigarettes électroniques : Vapes. -TABAC Chauffée. Cigarettes électroniques : Vapes ou vapoteuse : -Système électronique. -On parle aussi de système électronique de délivrance de la nicotine (SEDEN) ou système de délivrance sans nicotine (SEDESN). -Première commercialisation en 2009. >500 produits. -4 éme génération. -Le nombre de Vapoteurs P> fumeurs! -Avec ou sans tabac. Le tabac chauffé: -Nouvelles technologies qui permettent de chauffer des minicigarettes ou des capsules de tabac, avec des températures de chauffe plus basses que les cigarettes conventionnelles. -Selon les cigarettiers, ces dispositifs délivreraient de la nicotine sans fumée. En résumé: COMPOSITION DE LA CIGARETTE : -Plus de 7 000 composés. -Les produits carcinogènes. -Les produits irritants. -Monoxyde de carbone. Le monoxyde de carbone : Produit de la combustion (gaz d’échappement, fumée ) -Effets: spasme artères, carcinogènes, muqueuse bronchique et voies aériennes… Les produits carcinogènes: Connus : -Naphthylamine - Pyrène. - Uréthane. - Cadmium (utilisé dans les batteries) - Dibenzacridine. - Benzopyrène. -Toluidine. - Chlorure de vinyle (utilisé dans les matières plastiques). Autres moins connus: Acétone (dissolvant), acide cyanhydrique (était employé dans les chambres à gaz), ammoniac (détergent), méthanol (carburant pour fusée), arsenic (poison violent), Naphtalène (antimite). COMPOSITION DE LA E- CIGARETTE: Trois éléments de base : -Un réservoir contenant du liquide (e-liquide). -Un vaporisateur destiné à vaporiser le liquide (avec un élément de chauffe). -Une batterie pour le vaporisateur. E-liquide : Les solutions de « e-liquide » sont composées d’eau, de propylène-glycol ou de glycérol, de divers arômes et le plus souvent de nicotine. Composition des e-liquides: Voir tableau. MEFAITS DU TABAGISME ACTIF: 1- MORTALITE: -1 fumeur / 2 décédera du tabac. -Espérance de vie diminuée de 16 ans. 2- Maladies : -16 cancers et 21Maladies chroniques. - Cancers : 38 %. -Poumon, ORL, œsophage, estomac, vessie, colon, utérus, sein… -Cardio-vasculaires : 34 % infarctus, AVC, artérites. -Respiratoires : 28 % Bronchite chronique, emphysème, BPCO. -Autres: infections à répétition, infertilité, impuissance … a-t abac et cancers: -Poumon : -90% des cancers bronchiques sont dus au tabac. -Fumer multiplie par plus de 10 le risque de développer un cancer du poumon par rapport à un non-fumeur -Chez homme (1 er rang). -Chez femme (3éme rang). -1ere cause de mortalité par cancer. -Cancer de la vessie: le tabac il serait responsable de 39,3% des nouveaux cas de cancers de la vessie chez les hommes et de 12,8% des nouveaux cas de cancers chez les femmes - Autres cancers: Le tabagisme est classé comme cancérogène certain (Groupe 1) - Pour les cancers : cancers de la Cavite buccale: langue, lèvres. -Cancers pharynx, larynx, sinus paranasal. -Cancer de l’œsophage. -Cancer du côlon. -Cancer du rectum. -Cancer estomac. -Cancer pancréas. -Cancer sein. -Cancer de l’utérus. -Leucémies. b-Tabac Cœur et vaisseaux: Trois mécanismes : -Athérosclérose. -Spasmes artériels. -Thrombose. Infarctus du myocarde: -Risque x2 chez le tabagique. -Mortalité attribuable au tabac 25 - 43%. -Le tabac est le facteur principal des infarctus du myocarde survenant chez des personnes de moins de 45 ans, y compris celles ayant un tabagisme faible. Accident vasculaire cérébral : Risque x2-4 fois. Artérite du pied: Risque x9 et une mortalité attribuable au tabac 68 - 98 %. Anévrysme de l’aorte. c-Tabac et Appareil respiratoire: BPCO: -3 éme cause de mortalité dans le monde. -70% des BPCO sont liés au tabagisme. -Bronchite chronique. -Emphysème. -Pneumonies. -Tuberculose. -Asthme. d- Autres maladies chroniques : -Diabète: les personnes qui fument des cigarettes sont de 30 à 40 % plus susceptibles de développer un diabète de type 2 que les personnes qui ne fument pas. -Athérosclérose. -La polyarthrite rhumatoïde (PR). e-Tabac et autres effets: Méfaits du tabagisme passif: ▪ Cancer du poumon. ▪ Cancer des sinus. ▪ Tumeurs du cerveau. ▪ Cancer du sein. ▪ Lymphomes. ▪ Asthme. ▪ AVC. ▪ Cardiopathies coronarienne. ▪ BPCO. ▪ Infections des voies respiratoires basses. ▪ Otites. ▪ Mort subite du nourrisson. ▪ Accouchement prématuré. Aide au sevrage tabagique: a- les bienfaits du sevrage tabagique : b- Le processus de sevrage tabagique : MODELE DE PROCHASKA : Voir schéma. c- Evaluation des Dépendances: Dépendance au tabac est triple. -Dépendance pharmacologique (dépendance nicotinique). -Dépendance psychologique ; -Dépendance comportementale. Evaluation de la dépendance nicotinique test de Fagerstrom. -0-2: pas. -3-4: faible. -5-6: moyenne. ->6: forte. d-Les moyens d’aide au sevrage tabagique: -Le conseil minimal. -les substituts nicotiniques (en vente libre) timbres / gommes /comprimés sublinguaux / inhaler -Les médicaments de prescription (Zyban, Champix). -Psychothérapie: les thérapies comportementales et cognitives. -La prise en charge des patients dans une consultation d’aide au sevrage tabagique augmente les chances de réussite du sevrage. La substitution nicotinique (1 ère intention) : Présentations : -Timbres: 7mg, 14mg, 21mg -Gommes. -Comprimés à sucer. -Inhaleur nasal. -Spray. DOSE: -Le choix de la dose constitue un facteur important du succès. -Les taux de succès sont améliorés si les substituts nicotiniques apportent une quantité de nicotine proche de celle que le fumeur retirait de sa consommation de cigarettes. UNE CIGARETTE = 1 mg de nicotine. Exemple : 1paquet /jour= 20 cigarettes=20mg de nicotine = patch de 21mg. - Les médicaments de prescription ( 2 éme intention) : -Zyban: antidépresseur. -VARENICLINE (Champix): Un agoniste partiel sélectif des récepteurs cholinergiques nicotiniques et effet antagoniste. - Les thérapies cognitivocomportementales (TCC): -Le tabagisme est un comportement qui se caractérise par un trouble de l’apprentissage qui aboutit à une perte de contrôle de la consommation -Les thérapies cognitivo-comportementales ont pour but de favoriser le maintien de l'abstinence tabagique par un nouvel apprentissage. -Les signes de manque : -La plupart des signes de manque disparaissent lors des premières semaines après l’arrêt du tabagisme (moins de 4 semaines) -L’envie impérieuse de fumer peut persister plusieurs mois. -Plus facile de ne pas commencer que d’arrêter +++ PNEUMOPATHIES INFILTRATIVES DIFFUSES -INTRODUCTION:  PID sont définies par un processus inflammatoire et diffus souvent fibrosant, situé au niveau de l’interstitium pulmonaire.  Interstitium pulmonaire: Infiltré par des cellules inflammatoires ou néoplasiques, de l’œdème ou de la matrice extracellulaire. Associé souvent à une atteinte des voies aériennes, des alvéoles et des parois vasculaires.  Cadre nosologique : groupe hétérogène -PID aigues (infection). -PID chroniques: Sarcoïdose; fibrose pulmonaire idiopathique, PID au cours de connectivite, médicamenteuse). -Plusieurs étiologies.  Apport de l’imagerie (TDM thoracique HR), approche diagnostique multidisciplinaire.  Principe thérapeutique: en rapport avec l’étiologie, traitement antifibrosant dans la fibrose pulmonaire idiopathique. -PID subaiguë/chronique détaillée dans ce cours. -PID de l’immunodéprimé et de l’enfant ne seront pas traitées. Rappel : L’interstitium pulmonaire: 3 secteurs:  Interstitium péribronchovasculaire.  Interstitium sous pleural et interlobulaire.  Interstitium intra lobulaire. -CLASSIFICATION : PID aigues: 2-3 semaines Infection, hémodynamique, exacerbation de PID subaigue ou chronique, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) PID subaigue/chronique: -PID de cause connue: liée à une connectivite, un médicament, un antigène organique inhalé, un agent minéral, une infection, un cancer ou un œdème pulmonaire. -PID avec granulomatose: sarcoïdose. -PID avec des caractéristiques cliniques, radiologiques ou histologiques particulières: histiocytose, lymphangioleomyomatose, proteinose alvéolaire. -PID idiopathiques: non appartenance aux groupes précédents, entités distinctes dont la fibrose pulmonaire idiopathique est la plus fréquente. -DIAGNOSTIC POSITIF : 1- Circonstances de découverte: 

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