Manual de Urgencias Neurológicas PDF

Capítulo 2 - SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Antonio Martínez Oviedo, Victoria Estabén Boldova, Beatriz Sanchis Yago ALTERACION DEL ESTADO MENTAL Y DE LAS FUNCIONES SUPERIORES NIVEL DE CONSCIENCIA, ORIENTACION Lo primero es valorar el nivel de conciencia del pa...

Capítulo 2 - SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Antonio Martínez Oviedo, Victoria Estabén Boldova, Beatriz Sanchis Yago ALTERACION DEL ESTADO MENTAL Y DE LAS FUNCIONES SUPERIORES NIVEL DE CONSCIENCIA, ORIENTACION Lo primero es valorar el nivel de conciencia del paciente, descri- biendo si está alerta o con conciencia alterada en cuyo caso se puede gra- duar en somnolencia (el paciente responde a estímulos aunque tiende a dormirse), estupor (se precisan estímulos intensos y continuos para que el paciente se mantenga despierto) o coma (sin respuesta). Los estados de disminución del nivel de consciencia pueden dificultar el resto de la exploración neurológica completa. Utilizaremos la escala de Glasgow (ver capítulos escalas) que valora el estado de consciencia confinado a tres categorías de actuación, apertura ocular a la orden, respuestas verbales y respuestas motoras. Un cambio en el nivel de conciencia nos debe aler- tar de posible empeoramiento, siendo necesario buscar y tratar la causa. Si el nivel de conciencia del paciente lo permite lo siguiente ana- lizar es el estado mental del paciente de forma precoz en la exploración, el aspecto físico, el comportamiento, y la comunicación con nosotros nos darán muchas pistas sobre alteraciones en este campo. El estado emo- cional y la presencia o ausencia de ilusiones o alucinaciones deben ser también investigadas. Hay que saber si el paciente está orientado en persona, lugar y tiempo y si es consciente de estar enfermo. HABLA Y LENGUAJE Es importante analizar las alteración en la articulación y pronun- ciación del lenguaje o habla, llamada disartria y la alteración alteraciones de la estructura y organización del propio lenguaje o afasia. La disartria hace referencia a una alteración en la articulación sin afectar al lenguaje, es decir, no se afecta la capacidad de emitir o entender el lenguaje, ni la lectura o escritura. Las causas de la disartria son muy amplias y no siem- pre indican una alteración focal cerebral. Pueden deberse a fármacos o in- toxicaciones y también a lesiones cerebrales en distintas localizaciones. 11 Manual de Urgencias Neurológicas La afasia se refiere a una dificultad o imposibilidad para emitir o comprender el lenguaje, hablado y escrito y siempre se producen por le- sión cerebral cortical del hemisferio dominante. Aproximadamente el 90% de la población es diestra; de ellos, más del 99% presentan una fuerte dominancia hemisférica izquierda para las funciones lingüísticas. Los test de repetición de silabas son importantes en la primera valoración de la disartria. La velocidad de la repetición se va enlente- ciendo en los pacientes con disartria de cualquier causa. Distinguimos 4 tipos de disartria según el origen de la lesión: - Disartria cerebelosa: el paciente habla lentamente, sílaba a sí- laba como si estuviera recitando una poesía. -Disartria pseudobulbar: el habla es farfullante y la precisión en la pronunciación de las consonantes se pierde, como en la intoxicación al- cohólica. -Disartria bulbar: debida a lesión de la motoneurona inferior, da como resultado un habla farfullante que suele acompañarse de otros sín- tomas como disfagia. -Disartria cortical: se produce un titubeo irregular en la produc- ción de las palabras y generalmente no ocurre alisada, sino que común- mente se asocia con afasia. AFASIA: es el trastorno en la habilidad para usar el lenguaje, ya sea éste escrito, hablado y en la capacidad para comprenderlo. Existen dos grandes tipos de afasia, la motora, por afectación del área de Broca en que existe un problema de fluencia con la comprensión conservada y otra por afectación del área de Wernicke en que hay una lenguaje fluente pero carente de contenido y con incapacidad para comprender. En muchos casos se produce una afasia global por afectación de las dos áreas. Otros tipos de afasia son las de conducción o transcorticales. AGNOSIAS Es la incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o au- ditivo cuando no hay alteración en la compresión ni defectos en las sen- sibilidades primarias visuales, sensitivas o auditivas. La agnosia visual se define como la incapacidad para conocer los objetos o estímulos que se presentan en el campo visual de un paciente alerta, atento y con una percepción visual normal. Responden a lesiones occipitales bilaterales en las áreas de asociación. 12  Semiología y exploración neurológica La agnosia táctil es, análogamente a la visual, la incapacidad para reconocer el significado de estímulos táctiles cuando la sensibilidad táctil primaria es normal. El paciente será incapaz de reconocer un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque sí describirá sus características de forma, tamaño o consistencia: es la astereognosia, que habitualmente responde a lesiones en la porción anterior del lóbulo parietal contralate- ral. La atopognosia es la imposibilidad para localizar un estímulo táctil y; la agrafoestesia es la incapacidad para reconocer una determinada figura trazada sobre la superficie corporal. Otras formas de agnosia son la asomatognosia o falta de reco- nocimiento de partes del cuerpo como propias (generalmente hemicuerpo izquierdo) y la anosognosia o incapacidad para reconocer su enfermedad; en estos casos, el paciente no reconoce su hemiparesia u otro defecto neurológico que acontece. Ambas suelen responder a lesiones parietales no dominantes (derechas), aunque también pueden observarse en lesio- nes izquierdas Se pueden producir heminegligencias (también llamado inaten- ción, extinción) si la lesión en unilateral en las funciones visuales o tácti- les y la forma de explorarlas es presentando dos estímulos simultáneos para asegurarse de que el paciente es capaz de percibir el de los dos lados (campimetría por confrontación manual con estímulos visual bilateral o con tacto simultáneo en ambos lados del cuerpo). El paciente percibe cada estímulo por separado pero al presentarlos a la vez solo de percibe el correspondiente al lado sano. Estas alteraciones son poco aparentes y solo se demuestran si se explora específicamente pudiendo poner de manifiesto lesiones posterio- res en lóbulos parietales u occipitales que se acompañan de poca o nin- guna alteración motora. APRAXIAS El término apraxia muestra la incapacidad para realizar y planifi- car tareas, para construir figuras, para vestirse etc. Se explora pidiendo al paciente que realice gestos como saludar, atarse unos botones, escri- bir una figura geométrica… TRASTORNOS DE LA FUNCION MOTORA La función motora está sometida a un control muy estrecho en el que intervienen distintas partes del SNC. Entre ellas es necesario mencionar a la corteza motora, los ganglios basales, el cerebelo y la médula espinal. 13 Manual de Urgencias Neurológicas Las lesiones en la motoneurona superior (corteza motora) implicara debilidad del lado contralateral del cuerpo. El síndrome más común es la pa- rálisis extensa de un lado del cuerpo (hemiplejia), o bien de un solo miem- bro (monoplejia). Las zonas de movimientos más finos (mano) tienen una representación cortical más extensa (Fig. 1). Fig. 1. Diagrama de Rasmussen y Penfield de localización en el córtex motor. Las fibras de la primera motoneurona (haz corticoespinal) descien- den ocupando los dos tercios anteriores del brazo posterior de la capsula in- terna y descienden hacia el tronco para terminar cruzándose (decusándose) en el bulbo. En las lesiones agudas del sistema corticoespinal, se produce un efecto depresor temporal sobre las astas anteriores de la medula. y se acom- pañada de pérdida de tono muscular y ausencia de los reflejos tendinosos. La característica hipertonía y los reflejos exaltados de las lesiones corticoes- pinales aparecen unas horas o días después. Si la afectación ocurre en el córtex cerebral es frecuente que la he- miparesia afecta más a una zona del cuerpo, cara, brazo o pierna por la dis- tribución somatotópica (ver dibujo), mientras que si se daña la vía motora en la capsula interna o en la protuberancia, la parálisis suele ser proporcionada dado que en el haz corticoespinal van las fibras a las tres regiones. El sistema extrapiramidal incluye a los ganglios basales, el núcleo subtalámico, la sustancia negra y otras estructuras del tronco encefálico. Las 14  Semiología y exploración neurológica lesiones en este sistema se caracterizan por una dificultad en el inicio de los movimientos voluntarios, un defecto en la orientación de los mismos y de los reflejos de balanceo, por alteraciones del tono muscular y por la aparición de movimientos involuntarios. La fuerza muscular no suele estar afectada. Esto ocurre por ejemplo en la enfermedad de Parkinson. La afectación medular provoca una debilidad de extremidades infe- riores (paraparesia/paraplejia) o de las cuatro extremidades (tetraparesia/te- traplejia). Típicamente asocia hiperreflexia, reflejo cutáneo plantar extensor, alteración de esfínteres y nivel sensitivo que orienta la región de la afectación medular. Es importante saber que las lesiones medulares cervicales altas por encima de C4 afectan al músculo diafragma por lo que se compromete la función respiratoria. Al inicio del daño, en lo que se conoce como shock me- dular, los reflejos osteotendinosos pueden estar ausentes y los cutaneoplan- tares ser indiferentes La afectación de la motoneurona inferior, tras la sinapsis de la neu- rona motora en la médula, produce debilidad, fasciculaciones, hipotrofia y pérdida de los reflejos tendinosos e hipotonía. La debilidad por afectación de nervios periféricos tiene una distribu- ción distal (muchas veces asociando a alteración sensitiva en “guante y cal- cetín”) asociada a hiporreflexia y manteniendo reflejos plantares flexores. Si la causa es muscular, la debilidad puede ser distal o proximal, es frecuente que se acompañe de dolor muscular y no se alteran los reflejos. A nivel clínico se establece la graduación de la fuerza muscular en 5 niveles (ver Tabla 1). Tabla 1. Escala para graduar la función muscular. Grado 0 Parálisis completa Grado 1 Leve contracción muscular Grado 2 Fuerza detectable tan sólo en plano sin poder vencer la fuerza de la gravedad. La extremidad puede ser elevada contra gravedad, pero no contra resistencia del exa- Grado 3 minador. Grado 4 Existe algún grado de debilidad, descrita como fuerza moderada o leve. Grado 5 Fuerza normal 15 Manual de Urgencias Neurológicas REFLEJOS La gradación de los reflejos se realizará indicando si están au- sentes, disminuidos, normales, exaltados. Reflejos osteotendinosos Si el tendón de un musculo es golpeado suavemente con un mar- tillo de reflejos el musculo se contrae brevemente. Existen varios reflejos tendinosos explorados habitualmente como el reflejo patelar o rotuliano (L2-L4), el Aquileo (depende S1-S2), Tricipital (tendón del tríceps por en- cima del olecranon, nivel C6-C7), bicipital (C5-C6), supinador (sobre la apófisis estiloides del radio, nivel C5-C6), reflejo mandibular ( con la boca abierta se percute sobre el mentón, nivel trigémino). Se encuentran aumentados en lesiones de motoneurona superior (córtex, haz corticoespinal, médula) lo que se manifiesta con una con- tracción más violenta ante el estímulo con el martillo. Esto se valora com- parando un lado con otro o extremidades superiores e inferiores. Son patológicos si son policinéticos (con un estímulos se producen más de una contracción) o si produce un clonus que origina contracciones conti- nuas. (aquí puedes poner la maniobra). Su valor es más importante si se acompañan de reflejos patológicos con un cutáneo plantar extensor. La hi- perreflexia puede producirse también en situaciones de ansiedad sobre todo en personas jóvenes así como en alteraciones metabólicas como la tirotoxicosis y el tétanos. La hiporreflexia se produce por lesiones de motoneurona inferior, raíces nerviosas y nervio periférico. De especial interés en el síndrome de Guillain-Barré que es una polineuropatia aguda. Hay que tener en cuenta que estos reflejos son menos vivos a edades avanzadas. Reflejos superficiales A continuación describimos los principales reflejos superficiales. Reflejo Cutáneo Plantar Se realiza estimulando la cara externa de la planta del pie. La respuesta normal consiste en flexión de los dedos y, a veces, del pie y pierna. En las lesiones de la vía piramidal se produce una respuesta anor- mal de este reflejo que consiste en el signo de Babinski: Dorsiflexión del primer dedo seguido de extensión de los otros dedos en abanico y dorsi- flexión del tobillo (en niños menores de un año la respuesta extensora se considera normal). 16  Semiología y exploración neurológica Reflejo anal: rascando la piel circundante del ano se produce una contracción del esfínter anal. Explora los segmentos S3-S4. Reflejo bulbocavernoso: al pellizcar el dorso del glande se pro- duce contracción del bulbocavernoso. Segmentos explorados S3-S4. Reflejo Cremastérico: estimulando la piel de la porción supe- rior e inferior del muslo en condiciones normales se produce un movi- miento ascendente del testículo. Explora a nivel neurológico L1-L2. Reflejo abdominal superficial: al estimular la pared abdominal se produce una contracción de los músculos abdominales. Segmentos ex- plorados D7-D12. Reflejo corneal: se realiza utilizando un pequeño trozo de algo- dón o similar para tocar ligeramente el borde lateral de la cornea (tam- bién soplando ligeramente sobre cada cornea). Si el reflejo está presente el paciente parpadeará. Es un reflejo que evalúa la integridad del tron- coencéfalo (nervio trigémino encargado de la sensibilidad de la córnea y nervio facial encargado de cerrar el párpado). Hay que tener en cuenta que si existe una parálisis facial en el lado afecto el paciente no tendrá el reflejo por debilidad facial sin que eso signifique daño del tronco. Reflejo palatino: al provocar un cosquilleo en la pared posterior de la faringe se produce una contracción refleja del paladar y aparece la nausea. Evalúa IX y X pares craneales. Reflejos esfinterianos Son los reflejos implicados en la deglución, micción, defecación y función sexual. MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS. Se consideran movimientos involuntarios las mioclonias, el tem- blor, atetosis, corea, discinesia, distonia, , tics o asterixis, (ver capítu- los específicos en este manual). TRASTORNOS DE LA COORDINACIÓN Definimos ataxia como todo trastorno de la coordinación que, sin debilidad motora y en ausencia de apraxia, altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario, la postura y el equilibrio. Se denomina apen- dicular si afecta a las extremidades (dismetría) o vermiana o troncular (ataxia de tronco y/o de la marcha). Para explorar la coordinación en los miembros superiores utiliza- mos las maniobras de dedo-nariz (pedimos al paciente que se toque la 17