M26 - Schmerz - Analyse & Bewertung, JG2021 PDF
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2021
JG
Emily Waller
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This document is a past paper, JG2021, covering pain management and various types of pain. Specific analgesics are examined, along with pain location, characteristics, and the total pain concept. Medical concepts such as polypharmacy, the importance of accurate patient history-taking, and the need to understand the patient's individual situation are discussed.
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JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 M26 – Analyse & Bewertung 1 Überblick................................................................................................................... 2 2 Schmer...
JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 M26 – Analyse & Bewertung 1 Überblick................................................................................................................... 2 2 Schmerzen.................................................................................................................. 3 3 Analgetika................................................................................................................. 4 4 Bauchschmerz............................................................................................................ 5 5 Kreuz- / Rückenschmerz.............................................................................................. 6 6 Kopfschmerzen........................................................................................................... 7 7 Neuropathischer Schmerz......................................................................................... 10 8 Bewusstseinsstörungen............................................................................................ 12 9 Neuro....................................................................................................................... 14 10 Hormone.................................................................................................................. 16 11 Säure-Basen Haushalt.............................................................................................. 19 12 Elektrolyte............................................................................................................... 21 13 Tumormarker........................................................................................................... 22 14 Labor....................................................................................................................... 23 15 Gastroenterologie.................................................................................................... 28 16 Zugangswege & Monitoring..................................................................................... 30 17 Trauma / Notfall...................................................................................................... 32 18 Spezielle Notfälle..................................................................................................... 38 19 Hirnblutungen.......................................................................................................... 40 20 Palliativmedizin........................................................................................................ 43 21 Geriatrie.................................................................................................................. 51 22 Pathologie............................................................................................................... 64 23 Radiologie – Nephro/Uro......................................................................................... 66 24 Radiologie – häufige Fälle........................................................................................ 69 25 Intoxikation & Antidote............................................................................................ 70 26 Anästhesie............................................................................................................... 71 27 Infektiologie............................................................................................................. 72 Im Patientenleitsystem wird die Behandlungs- und Transportpriorität festgelegt Salutogenetische Konzept: Ausloten von Selbstwirksamkeit, Bewusstsein für Ressourcen individuell, gesellschaftlich-systemisch Emily Waller 1 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 1 Überblick Allgemeinmedizin ist das Fach des Generalisten, das sich auf den ganzen Menschen konzentriert niederschwellige kontinuierliche Primärversorgung aller Altersstufen inkl.: Primärversorgung, Vorsorge, Palliativmedizin, psychosoziale Beratung, Prävention, ganzheitliches Modell, … o Quartäre Prävention: Vermeidung von unnötigen diagnostischen & therapeutischen Maßnahmen o Präventions Illusion: cave vor iatrogen getriggerter „disease angst“ Polypharmazie o 65% der Pat. > 60a nehmen > 5 Meds/d o 16% der Pat. > 65a nehmen 10 Meds/d o kontinuierlicher Anstieg der Verordnungen o ab 5 Substanzen → Vulnerabilitätsfaktor: Interaktionen, steigende Hospitalisierungsrate, reduzierte Lebensqualität o Problem: fehlende Koordination Wurzeln der Allgemeinmedizin o 1. wissenschaftlicher Ansatz, Evidenz Based Medicine o 2. Kontext des Patienten, Anamnese, Entwicklung, Umfeld o 3. Haltung des Arztes: berufliche Fähigkeiten, Wertvorstellungen, moralische Überzeugung Quintessenzen der Allgemeinmedizin o Kontinuität = erlebte Anamnese o Vernetzung: Gatekeeper = Lotse, Manager, … o gut feeling: Mustererkennung, Erfahrung, … o watchful waiting: Verzicht auf Übertherapie, nicht zielführende Diagnostik, … o Aushalten von Unsicherheiten: Unsicherheitstoleranz, … wichtigeses Tools: Anamnese & körperliche Untersuchung! → Verdachtsdiagnose jeder allgemeinmedizinischer „Notfall“ muss als solcher behandelt werden – subjektives Patientenerleben (Herzinfarkt, Schlaganfall, Lungenembolie, Status asthmaticus, massive GI- Blutung, Suizid (-versuch), psychosomatische Krise, Sepsis, Meningitis, …) serotoninerges Syndrom vs. Panikattake o serotoninerges Syndrom: Atemnot, abdominelle Beschwerden, Palpitationen, motorische Störungen (Tremor, Rigor, Hyperreflexie, Ataxie) o Panikattake: Atemnot, abdominelle Beschwerden, Palpitationen Projektionszonen innerer Organe (Head`sche Zonen) o veränderte Sensibilität in Teilen mehrerer Dermatom o Lage der Reflexzonen ist stereotyp zu „ihren“ Organen Influenza/Rhinoviren: erst brennt der Rachen, dann läuft die Nase, in der Frühphase hilft Tamiflu Kiefergelenk: Schläfenbein + Unterkiefer Polycythämia vera o JAK2 V617F in Exon 14 zu 95% o JAK2 in Exon 12 zu 3% o → Primärtherapie: Aderlass & ASS (Azetylsalizylsäure) 100 mg/d MDS (Myelodysplastisches Syndrom) → Panzytopenie ADAMTS-13-Protein Aktivität: Grundlage der thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura (TTP) Renale Anämie: Retikulozyten ↓ Trigeminusneuralgie o erstmaliges Auftreten meist nach dem 40. Lebensjahr o blitzartig einschießende kurzdauernde Schmerzen o N. trigeminus: sensible Versorgung des Kiefergelenkes, … Emily Waller 2 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 2 Schmerzen „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“ Schmerzskalen visuelle Analogskala (VAS) numerische Ratingskala (NRS) verbale Ratingskala (VRS) „Smilies” kindliche Unbehagens- & Schmerz-Skala (KUSS) Schmerzempfinden & Schmerzmittelbedarf sind individuell akuter postoperativer Schmerz: Information, Verhalten anpassen, Kühlen, individuelle Analgesie Regeln zum Einsatz von Analgetika o akuter Schmerz → rascher Einsatz o zu erwartender Schmerz → geplanter & rechtzeitiger Einsatz o chronsicher Schmerz → geplanter & fixer Einsatz Applikationswege intravenös / per os / subkutan Anamnese o Lokalisation o Charakter o Intensität o zeitliche Komponente o Vorerkrankungen o Medikamentenanamnese Total Pain Konzept: 3 Dimensionen sind miteinander verbunden & beeinflussen sich gegenseitig Depressionen & Angststörungen können zur Entstehung von chronischen Schmerzen beitragen Emily Waller 3 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 3 Analgetika NOA – nicht opioide Analgetika o Auswahl Faktoren: Blutungsneigung, Volumenstatus, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, ACE-Hemmer, Leberinsuffizienz, GI-Komplikationen, … o nichtsteroidale Antirheumatika / NSAR / nichtsteroidale Antiphlogistika / NSAID non-steroidal anti-inflammatory drug / “sauer” ▪ wirken über die Hemmung von Cyclooxygenasen (COX) → verminderte Prostaglandin- & Thromboxansynthese → Abnahme von Schmerzen & Entzündungszeichen ▪ COX-1-Hemmer dosisabhängig → GI-Komplikationen & erhöhtes Blutungsrisiko (v.a. bei Naproxen, …) ▪ COX-2-Hemmer dosisabhängig → erhöhtes kardiales Risiko (v.a. bei Rofecoxib, Diclofenac, …) ▪ nicht-selektive COX-Hemmer Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Acetlysalicylsäure, Mefenaminsäure, Indometacin, Lornoxicam, Piroxicam, Meloxicam, Naproxen ▪ selektive COX-2-Hemmer Celecoxib, Parecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib ▪ → evtl. + Magenschutz: PPIs (Omeprazol, Esomeprazol), Misoprostol o nichtsaure antipyretische Analgetika ▪ wirken reversibel über die Cyclooxygenase (COX) Hemmung & zentrale Effekte ▪ fiebersenkende Wirkung ▪ Paracetamol bringt nix bei neuropathischem Schmerz ab 10g: hepatotoxisch Cave bei reduzierter Leberfunktion → Leberversagen weniger antiinflammatorisch als saure NOAs schneller Wirkungseintritt, vor allem bei rascher i.v. Gabe ▪ Metamizol Novaminsulfon / Novalgin IND primär bei viszeralen Schmerzen kann bei i.v. Gabe zum raschen Blutdruckabfall kommen Opioide o wirksam durch Bindung am Opioidrezeptor Antagonist vs. Agonist ▪ Wirkung am peripheren µ-Rezeptor → Analgesie + Antiinflammation + Obstipation + Tonuserhöhung der glatten Muskulatur ▪ Wirkung am zentralen µ-Rezeptor → reduzierte Schmerzweiterleitung & Schmerzempfindung o Wirkungen abwägen: Schmerzfreiheit, Vigilanzstörungen, Atemdepression o Hemmung des Ca-Einstroms → cCAMP Hemmung → Aktivierung des K-Ausstroms (Hyperpolarisation) o → hustendämpfend, brechzentrum-hemmend, verstopfend (peristaltik-hemmend) niederpotent hochpotent Tramadol Morphin Codein Oxycodon Dihydrocodein Piritramid Hydromophon Nalbuphin Fentanyl Emily Waller 4 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 4 Bauchschmerz Basislabor: BSG, CRP, D-Dimer, Beta HCG, Lipase / Amylase, BB + Diff., Harn, Kultur HÄUFIG: keine Ursache // funktionelle Störungen Gastoenteritis / Gastritis Reizmagen Reizdarmsyndrom o Abdominalgie + begleitender Diarrhoe und/oder Obstipation o häufige inkl. Gelenks-/Muskelschmerzen an wechselnden Körperbereichen o wiederholte niedergeschlagene Stimmungslage SIBO „small intestinal bacterial overgrowth” o bakterielle Dünndarmfehlbesiedelung o KLINIK ▪ Meteorismus / Blähbauch ▪ Flatulenzen / Blähungen ▪ Bauchschmerzen ▪ Spannungsgefühl des Abdomens ▪ Veränderung des Stuhlgangs (z. B. Diarrhö, Steatorrhö) o Therapie ▪ KEINE PPIs, KEINE motilitätshemmenden Meds. ▪ Antibiotika + anschließende Gabe von Probiotika ▪ Ernährungsumstellung & Behandlung der Grunderkrankung urologische / gynäkologische Ursachen: SS, Endometriose, Adnexits, … Ulkus Appendizitis Divertikulitis Ileus Pankreatitis Cholezystitis / Cholelithiasis → Druckschmerzhaftigkeit der Gallenblasenregion, häufig Cholezystolithiasis, wandverdickte oft dreigeschichtete Gallenblasenwand … seltene Erkrankungen junge Pat. kommt mit ungeklärten Bauchschmerzen → denken an Mb Fabry, Lig. Arcuatum Syndrom, Porphyrie Mb Fabry o typisch: junger Pat. kommt mit Schlaganfall o Erstdiagnose meist mit ca. 29a o rein genetische Erkrankung (x-chromosomal) → Alpha-Galaktosidase Mangel Speichel (Enzymmangel) → Kumulation von Glykosphingolipiden (in Gefäßen & Nerven) o KLINIK: sensorische Störungen (brennend, Dysästhesie, abdominelle Schmerzen), Hitze-/ Kälteempfindlichkeit, verringerte Schweißsekretion, Schwerhörigkeit, Niereninsuffizienz (Proteinurie), KHK, Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen Lig. Arcuatum Syndrom o MR-Angio: Einengung des Truncus coeliacus o ganglionäre „fibrotische“ Veränderungen o KLINIK: komplexe, abdominelle Schmerzsymptomatik, brennende Oberbauchschmerz o Therapie: OP, Behandlung der neuropathischen Schmerzen, evtl. Plexus-coeliacus- Blockade Porphyrie o Stoffwechselerkrankungen → gestörte Hämsynthese o blutbildende / Hämoglobin-bildende Erkrankung o KLINIK: kolikartige Bauchschmerz + Psychose Emily Waller 5 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 5 Kreuz- / Rückenschmerz gehören zu den häufigsten Konsultationsgründen in der Hausarztpraxis 20-25% aller Erwachsenen konsultieren 1mal pro Jahr bezl. Kreuzschmerzen RED FLAGS o ungünstiger bisheriger Krankheitsverlauf & reduzierter AZ o deutlicher lokalisierter Klopfschmerz über betroffenem Dornforsatz o anhaltende / rezidivierende Beschwerden o Arbeitsunfähigkeitszeiten von mehr als 4-6 Wo. o radikuläre Schmerzen o → V.a. Fraktur, Tumor, Infektion, Radikulopathie YELLOW FLAGS: Risikofaktoren für eine Chronifizierung extravertebragene Ursachen o abdominelle viszerale Prozesse: Cholezystitis, Pankreatitis, … o Gefäßveränderungen: Aortenaneurysmen, … o gynäkolische Ursachen: Endometriose, Adnexitis, … o urologische Ursachen: Urolithiasis, Nierentumore, perinephritische Abszesse, … o neurologische Erkrankungen: Plexopathie, Myopathie, Polyneuropathie, … SIG-Syndrom / Sakroiliakalgelenk o KLINIK: tiefsitzender, schwer lokalisierbarer Dauerschmerz, lokaler deutlicher Druckschmerz überm SIG meist bds., mit Ausstrahlung: Gesäß, Leiste, dorsaler Oberschenkel, Kniekehle (evtl. begleitend Psoassyndrom = Schmerzen in Leiste & UB) o Auslöser: muskuläre Dysbalancen, lange Fehlbelastung / Überbelastung, Coxarthrose, Hypermobilität, SS, … o → Zug- / Druckbelastung des Bandapparates im SIG // hohe Nozizeptordichte o → muskuläre Triggerpunkte: Mm. glutei, M. piriformis o Funktionsprüfung: Vorlaufphänomen (betroffene Seite geht früher in Beugung) o Therapie: manuellen Mobilisation des Iliosakralgelenks ("Deblockierung"), Infiltrationstherapie, Wärmetherapie, Antiphlogistika CAVE: lange bestehende Fehlhaltungen / -belastungen → sek. Strukturschäden UND funktionelle Störungen // Chronifizierung meist irreversible o myofasziale Syndrome o Übertragungsmechanismen o kinetische Muskelketten Schmerzart → Schmerztherapie o nozizeptiv Nicht Opioide Analgetika Nicht Opioide Analgetika + Opioid o neuropathisch Antikonvulsia Antidepressiva Opioide bei 4-6 Wo. anhaltenden Kreuzschmerz ist eine bildgebende Diagnostik indiziert körperliche Aktivität soll, wenn möglich, beibehalten werden Emily Waller 6 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 6 Kopfschmerzen > 90% idiopathische Kopfschmerzen: Migräne, Spannungskopfschmerz, Cluster Kopfschmerz < 10% symptomatische Kopfschmerzen: Meningitis, SAB, Sinusitis, Arteriitis temporalis, Sinusvenenthrombose, Hirntumor, medikamenteninduzierte Kopfschmerzen, … Migräne 6-8% für Männer // 12-24% für Frauen // 4-5% für Kinder/Jugendliche Erstauftreten: meist zwischen dem 15.-25. LJ, sehr selten nach dem 40. LJ höchste Prävalenz: 25.-55. LJ erbliche Komponente: 40-50% Verlauf o Prodromi (bei 80% der Pat., Stunden - Tage zuvor): Müdigkeit, Stimmungslabilität, Heißhunger, Hypo-/Hyperaktivität, Gähnen, Sprachstörungen, Schwierigkeiten beim Lesen/Schreiben, … o Migräne ohne Aura (85-90%) ▪ Dauer: unbehandelt 4-72h ▪ Charakteristika (mind. 2): einseitig, pulsierend, mittlere / starke Schmerzintensität, Verstärkung durch → Vermeidung von körperlicher Routineaktivität ▪ Begleitphänomene (mind. 1): Übelkeit, Erbrechen, Lichtempfindlichkeit, Geräuschempfindlichkeit o Migräne mit Aura (10-15%) ▪ anfallsweise auftretenden reversiblen neurologischen Ausfallserscheinungen ▪ Symptome sind typischerweise einseitig ▪ entwickeln sich oft allmählich über 5-20min. hinweg ▪ verschiedene Aurasymptome treten nacheinander auf ▪ jedes Symptom hält zwischen 5-60min. ▪ Auren pos. visuelle Symptome flackernde Lichter, Punkte, Linien und/oder neg. visuelle Symptome Sehverlust pos. sensible Symptome Kribbelmissempfindungen und/oder neg. sensible Symptome Taubheit Sprachstörung ▪ i.d.R. folgen Kopfschmerzen wie bei der Migräne ohne Aura, gelegentlich ohne deren Merkmale oder sogar vollständig fehlend Triggerfaktoren: Östrogenabfall prämenstruell, Ovulation, Stress → Wochenendmigräne, Umwelt Lärm, Kälte, Flackerlicht, Höhe, Nahrungsmittel Rotwein, Schokolade, Käse, Südfrüchte Therapie o Attake: Schmerzmittel, Triptane o Prophylaxe: Betablocker, Ca-Kanalblocker, Topiramat, CGRP-Antilörper o + Sport, Entspannungstechnicken, Akupunktur, … Spannungskopfschmerz „normale Kopfschmerzen“ Charakter: drückend, Schraubstock, Helmgefühl, beidseitig, leicht / mittlere Schmerzintensität keine Verstärkung beim Gehen / Stiegensteigen keine Übelkeit, selten Licht- oder Lärmempfindlichkeit Auftreten o sporadisch höchstens 1 Tag / Mo. o episodisch < 15 Tage / Mo. o chronisch > 15 Tage / Mo. über mind. 3 Mo. Ursachen Emily Waller 7 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 o körperlicher / psychischer Stress → erhöhter schmerzsteigernder Input aus muskulären Schmerzfasern (Triggerpunkte) o emotionale Faktoren → Schwächung des schmerzhemmenden limbischen Systems + Erhöhung des Muskeltonus Therapie o Schmerzmittel helfen i.d.R. ABER Gefahr eines Medikamentenkopfschmerz! o daher: systematische Beratung zur Beeinflussung ungünstiger Aspekte der Lebensführung überzogene Tagesstrukturierung, Termindruck, überhöhte Leistungsanforderungen, unphysiologische Körperhaltungen, Bewegungsmangel, Schlafmangel, … o Ausdauertraining Joggen, Schwimmen, Radfahren 2-3x pro Woche o verhaltensmedizinische Behandlung progressive Relaxation nach Jacobson, Stressbewältigungstraining, EMG-Biofeedback o Kombi mit Amitriptylin oder anderen Antidepressiva = effektivste Prophylaxe wirksam bei ca. 65% der Pat. Cluster Kopfschmerz Lebenszeitprävalenz: 0,1-0,2% // M > F Erstauftreten, zu 80% zwischen dem 20.-30. LJ zentrale Dysregulation im Hypothalamus → zirkadiane Rhythmik und jahreszeitliche Häufung Aktivierung des kaudalen nozizeptiven trigeminalen Kernkomplexes im Hirnstamm + Stimulation parasympathischer Kerngebiete Nucl. salivatorius superior Kopfschmerz mit autonomen Begleitsymptomen, ohne Prodromi, unvermittelt einsetzend, innerhalb weniger min., maximale Intensität > 50% aus dem Schlaf meist innerhalb von 60-90min. nach dem Einschlafen, 2. Gipfel zwischen 13-15Uhr Lokalisation: einseitig meist konstant, frontoorbital, Ausstrahlung zu Kiefer, Rachen, Ohr Qualität: vernichtend, bohrend, glühendes Messer im Auge, brennender Dorn in der Schläfe Patientenverhalten: ruheloses Umhergehen („pacing around“), Schaukeln mit dem Oberkörper, Druck auf das betroffene Auge, Kopfschlagen auf Tisch oder Wand begleitende, ipsilaterale, vegetative Symptomatik: konjunktivale Injektion / Lakrimation, nasale Rhinorrhö, Lidödem, Schwitzen, „Völlegefühl“ im Ohr, Miosis, Ptosis Dauer: 15min.-3h Frequenz: 1-8/d, meist 1 Episode pro Jahr, Periodendauer: 2-12 Wo., freies Intervall: 6-24 Mo. Arteriitis temporalis = Arteritis cranialis / Hortonarteriitis / Riesenzellarteriitis Auftreten > 50. LJ, meist ab dem 70. LJ // F > M T-zell abhängiges Immungeschehen bei genetischer Prädisposition, zT infektgetriggert Assoziation mit: Polymyalgia rheumatica, granulömatöse Panarteriitis Lokalisation: extrakranielle Karotisäste, v.a. A. temeporalis superficialis, … KLINIK o schleichender Beginn mit Abgeschlagenheit, Muskelschmerz o neuartige / neu auftretende Kopfschmerzen o Temporalarterien: Druckdolenz, abgeschwächte Pulsation o bohrend-stechend, starke Intensität, oft unilateral o Verstärkung bei Husten, Kopfbewegung, Zunahme nachts o meist frontotemporal, auch okzipital (A. occipitalis), Claudicatio masticatoria belastungsabhängige Kieferschmerzen , Augenbeteiligung (A. ophthalmica) + BSG > 50mm in der 1h + histologische Veränderungen bei Biopsie der Temporalarterie Therapie: hochdosierte Glucocorticoide Emily Waller 8 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 medikamenteninduzierte Kopfschmerzen dritthäufigste Kopfschmerzursache Assoziation mit: Übergewicht, niedriger sozialer Status, Nikotin, Depression, Angststörung diagnostische Kriterien o Schmerzen > 15 Tage / Monat o Entwicklung / Verschlechterung währen des Übergebrauchs Analgetika-/Opioidübergebrauch o Substanzeinnahme an ≥ 15 Tage / Monat über ≥ 3 Mo. o → wie Spannungskopfschmerz Triptanübergebrauch o Substanzeinnahme an ≥ 10 Tage / Monat über ≥ 3 Mo. o → wie chronischer migräneähnlicher Kopfschmerz, oft zunächst Zunahme der Attackenfrequenz Emily Waller 9 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 7 Neuropathischer Schmerz Schmerzen, in Folge einer Schädigung/Läsion/Dysfunktion des somatosensorischen NS treten per se unabhängig von nozizeptiven Schmerzen auf Pathophysiologie o plastische Veränderungen im peripheren / zentralen NS o Veränderungen der neurophysiologischen Eigenschaften afferenter Neuronen o Inbalance zwischen exzitatorischen & inhibitorischen Mechanismen ätiologisch/anatomisch basierte Klassifikation o peripherer, fokale / multifokale Neuropathie periphere, generalisierte Neuropathien (Polyneuropathien) o zentraler neuropathischer Schmerzen o zT „mixed pain“-Syndrome (neuropathischer + nozizeptischer Schmerz) Leitsymptome o loss of function: sensorisches Defizit o gain of function ▪ Allodynie gesteigerte Schmerzempfindlichkeit bei normalem Reiz ▪ Hyperalgesie gesteigerte Schmerzempfindlichkeit bei schmerzhaftem Reiz ▪ Parästhesie unangenehme Missempfindung ▪ Dysästhesie schmerzhafte Missempfindung neuropathische Schmerzen o akuter Herpes zoster / Post Zoster Neuralgie o diabetische Polyneuropathie (typisch „burning feet“ der Fußsohlen) o Guillarin-Barre-Syndrom o Engpass Syndrome: Karpaltunnel, Tarsal Tunnel, Sulcus nervi ulnaris o Trigeminusneuralgie o Schmerz nach Nervendurchtrennung o Querschnitt o Phantomschmerzen / Phantomsensation o small fiber Neuropathie - SFN ▪ Erkrankung der dünn bemarkten A-delta- und unbemarkten C-Fasern ▪ → brennende, akrale Schmerzen, paradoxes Kältegefühl o Neuropathie als NW bei Amiodaron Diagnostik o paindetect Fragebogen o quantitative sensorische Testung (QST) o Nerven- & Hautbiopsie o laser-evozierte Potentiale (LEP) o konventionelle Elektroneurographie (ENG) o Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) erfasst nur A-beta Fasern sagt nix über A-delta, C, … aus o … Therapieplanung o realistische Therapieziele: Schmerzreduktion, verbesserte Schlaf- & Lebensqualität, Erhaltung der Arbeitsfähigkeit, … o es gibt viele „non-responder“ & viele NW, verzögerter Wirkbeginn, … o zT Spontanremissionen möglich // meist aber Dauermedikation notwendig o neuropathischer Schmerz = immer nur rein symptomatische Schmerzreduktion Emily Waller 10 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Neuropathischer Schmerz - Therapie o 1. Wahl Antikonvulsiva (mit Wirkung auf neuronale Natrium-/Kalzium Kanäle) NW: Schläfrigkeit, Schwindel, periphere Ödeme, Gangstörung, Ataxie o Gabapentin: TD 1200-3600 mg o Pregabalin: TD 300-600 mg NW: Gewichtszunahme, Müdigkeit, … ca. 40% „non-responder“ Wirkeintritt nach ca. 2-4 Wochen Schmerzreduktion um 30-50% o Carbamazepine evtl auch Oxcarbazepin (bei Trigeminus Neuralgie) o Clonazepam o … Antidepressiva o tri- /tetrazyklisch ▪ Amitriptylin: TD 25-75 mg ▪ Clomipramin o SSRI: Duloxetin: TD 60-120 mg (v.a. bei diabetischer Neuropathie) o 2. Wahl topische Therapie o Lidocain Pflaster 1-3 Pflaster für 12h eigentlich nur bei Post-Zoster Neuralgie zugelassen - „Lidoderm“ o Capsaicin Pflaster max. 4 Pflaster gleichzeitig, für max. 60min. o 3. Wahl Opioide o Tradmadol: TD 1200-3600 mg o hochpotente Opioide ▪ Morphin ▪ Oxycodon o + Botulinumtoxin: 500-200 E (off-label) o + S-Ketamin bei Opioidtoleranz o + Kortikosteroide o + Morphingel analgetisch+antiinflammatorisch, NW: Obstipation, Tonuserhöhung der glatten Muskulatur o Cannabinoide o NMDA-Rezeptor-Antagonisten o Nicht-Opioidanalgetika o Muskelrelaxantien (Baclofen) Emily Waller 11 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 8 Bewusstseinsstörungen Bewusstsein = Fähigkeit, die eigene Person und die Umgebung wahrzunehmen // kennzeichnet sich indirekt u.a. durch gezielte / bewusste Reaktionen & Verhaltensweisen quantitative Bewusstseinsstörungen qualitative Bewusstseinsstörungen benommen: wach, verlangsamte Reaktionen Verwirrtheit mit Desorientiertheit zu Person, Ort, Zeit, Situation & somnolent: schläfrig, leicht erweckbar, verzögerte Reaktion auf Inkohärenz im Denken, Erleben, Handeln verbale Reize, prompte & gezielte Reaktion auf Schmerzreize Delir mit stärkerer Verwirrtheit, Wahrnehmungsstörung, soporös: schwer erweckbar, deutlich verzögerte / fehlende Reaktion Halluzinationen meist visuell, Agitiertheit, vegetativen Symptomen, auf verbale Reize, verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Veränderung des Schlaf-Wach-Rhythmus Schmerzreizen Dämmerzustand mit erhaltener / verminderter Wachheit & komatös: nicht erweckbar, Augen bleiben geschlossen eingeengter Aufmerksamkeit Auslöser S Stroke Substratmangel: Glukose, Thiamin SMASHED - M Meningitis Bewusstseinsstörungen A Alkohol S Seizures (Anfälle) H Hypers: Hyperkapnie, Hyperglykämie, Hyperthyreose, Hypertermie Hypos: Hypoxie, Hypotonie, Hypothyreose, Hypothermie, Hypoglykämie E Endokrine Ursachen: Addisonkrise, thyreotoxische Krise, Enzephalitis, … D Drugs (Intoxikationen) Hypoglykämie o KLINIK: Pat. auffällig still, laut, eigenartig, Krämpfe o Therapie wacher Pat. Glukose p.o. komatöser Pat. Glukose i.v. (50-100g) diabetische Ketoazidose o evtl. bis hin zum Koma o Ursachen: Erstmanifestation Typ 1 DM, Infektion, Insulinpumpenproblem, exzessiver Alkoholkonsum, Pankreatitis, … o pathophysiologisch: Insulinmangel → Bildung von Ketonkörpern → metabolische Azidose → Hyperventilation als Kompensation, Polyurie o Diagnostik: BZ, Keton & Glukose im Urin, … o KLINIK: starkes Durstgefühl, Polyurie, trockene Haut & Mundschleimhaut, Müdigkeit, Benommenheit, Bauchschmerzen, Nausea, Erbrechen, vertiefte Atmung (Kußmaul- Atmung), um die Azidose durch CO2 Abatmung zu kompensieren (Hyperventilation), Acetongeruch der Atemluft o Therapie: v.a. Rehydration (6-10l: im Schuss 1l, danach ca. 1l pro h) & Insulin Intoxikation o wach Aktivkohle Schluckversuch (100g bzw. 1g/kgKG innerhalb der 1. h) Antidot Gastroskopie, Magen-/ Darmspülung, Ipecacuanha Brechwurzel, Hämodialyse o komatös Narkose, Intublation, Beatmung, dicke Magensonde, Aktivkohle Antidot KEINE Magenspülung, KEIN induziertes Erbrechen Sepsis o Screeningtool: qSOFA Bewusstseinsveränderung GCS < 15 Tachypnoe Atemfrequenz > 22/min. Hypotonie systolisch < 100 mmHg Emily Waller 12 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Komastadien o Grad 1: fehlende Antwort auf verbale Reize, gezielte Abwehr auf Schmerzreize, prompte Pupillenreaktion, vestibulookuläre Reflex pos. o Grad 2: ungerichtete Abwehr von Schmerzreizen, verzögerte Pupillenreaktion, vestibulookuläre Reflex pos. o Grad 3: keine Abwehrbewegungen, Muskeltonuserhöhung & Beuge-Streck-Synergismen spontan & auf Reiz, träge/fehlende Pupillenreaktion, vestibulookuläre Reflex neg. o Grad 4: Strecksynergismen von Extremitäten und Rumpf spontan & auf Reiz, zunehmend schlaffer Muskeltonus, Pupillenreaktion & vestibulookuläre Reflex neg. Komaursachen o neurologisch > Vergiftungen > internistisch > psychiatrisch o Kalium hoch, Natrium niedrig, Haut hyperpigmentiert - Addisonkrise o Badezimmer - Kohlenmonoxid Vergiftung o mehrere Patienten gleichzeitig - Gift Vergiftung Wachkoma / apallisches Syndrom (AS) / persistent vegetative state (PVS) o = Bewusstseinsverlust o Ursachen ▪ Schädigung durch Sauerstoffmangel ▪ indirekter funktioneller Ausfall des zerebralen Kortex durch Schädigung der aktivierenden thalamokortikalen Bahnen ▪ indirekter funktioneller Ausfall des zerebralen Kortex durch Thalamusläsion (SHT, Infarkt, Intoxikation, Entzündung, …) ▪ degenerative Erkrankungen o KLIINIK ▪ Phasen mit offenen/starren und geschlossenen Augen ▪ zeitweilige Wachheit & erhaltene Schlaf-Wach-Phasen wegen erhaltenem Aktivierungssystem Formatio reticularis ▪ Reaktion auf Schmerzreize ▪ fixierte Beuge-Streck Stellung ▪ motorische Automatismen ▪ enthemmte vegetative Funktionen o zT Aktivierung in PET & fMRI funktionelle Bildgebung trotz der klinischen Kriterien eines Vollbildes des apallischen Syndroms, bei indirektem Nachweis von kognitiven Funktionen → „minimally conscious state“ o Prognose gut, bei jungen Pat. nach SHT schlecht, bei langem, unverändertem Zustand akinetischer Mutismus: fehlender Antrieb → Pat. spricht nicht Mutismus & bewegt sich nicht Akinese, Pat. ist dabei jedoch wach & nicht gelähmt Locked-in-Syndrom o Großteil der Willkürmotorik ist betroffen, Pat. ist nur zu vertikalen Augen-/Lidbewegungen fähig o völlige Bewegungsunfähigkeit bei erhaltenem Bewusstsein o Ursache ist eine ventrale Ponsläsion Delir / akuter Verwirrtheitszustand o Ursachen: toxikoloisch, metabolisch, Fieber, Alkoholentzugsdelir, terminales Delir, SMASHED, … o KLINIK: hypo-/hyperaktiv, Angst, Unruhe, Halluzinationen, vegetativen Symptomen, … Orientierungsstörung zeitlich nicht orientiert → Hinweis auf episodische Gedächtnisstörung örtlich nicht orientiert → oft wenig aussagekräftig situativ nicht orientiert → Hinweis auf Dämmerzustand zur Person isoliert nicht orientiert → meist psychogene Ursache Emily Waller 13 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 9 Neuro Gehirn braucht ca. 20% des Gesamt-O2 Verbrauches kybernetisches Konzept der Motorik (Steuerung & Regelung): Kleinhirn + Propriozeptoren zentrale Parese = Folge einer Schädigung der zentral-motorischen Systeme (pyramidal & extrapyramidal) 1. motorisches Neuron betroffen KLINIK o vollständige Lähmung (Plegie) vs. inkomplette Lähmung (Parese) o gesteigerte Reflexe (pos. Pyramiden Zeichen) o spastische Tonussteigerung / spastische Lähmung o evtl. gestörter Haltetonus o im Akutstadium: schlaffe Lähmung somatomotorisches System o pyramidales System ▪ „HOMUNCULUS“ → Tractus corticospinalis + Tractus corticonuclearis ▪ Funktion: Initiation von Bewegungen, Einlernen von Funktionen, zielgerichteten Willkürmotorik, Feinmotorik, Reflexbewegungen ▪ Schädigung → spastische/schlaffe Lähmung der betroffenen Muskeln, erhöhter Tonus ▪ typische Pathologie: Schlaganfall o extrapyramidales System ▪ Basalganglien, Thalamuskerne (VL, VA), Ncl ruber, Colliculus superior, Ncl vestibulares, Teile der reticulären Formation, Kleinhirn ▪ Funktion: Antischwerkraft / Haltefunktionen / Körperhaltung, Grobmotorik / Massenbewegungen, Koordination, Reflexbewegungen ▪ Schädigung → Bewegungsstörungen bei erhaltener Willkürmotorik ▪ typische Pathologie: M Parkinson Tremor + Rigor + Akinese Gangstörung: Startschwierigkeiten, Kleinschrittigkeit vs. somatosenorisches System vs. enterisches Nervensystem → Verdauungsorgane vs. vegetatives Nervensystem → Herzmuskeln Sehnenreflexe o Faktoren: Alter, Konstitution, Trainingszustand, Tageszeit, Ermüdung, Hemmung, Bahnung, Meds. wie Benzos, … o physiologisch verstärkte Reflexe, nach körperlicher Tätigkeit, mäßiger Ermüdung, psychsicher Erregung, gleichzeitig wirkenden sensiblen Reizen, … o physiologisch abgeschwächte Reflexe, nach hochgradiger Erschöpfung, im Schlaf, beim Erwachsen, bei starkem Schmerzreiz, hoher Umgebungstemp., hohem muskulärem Trainingslevel, … o Reflexbahnung, durch sog. Bahnungsmanöver → physiologisch schwache Sehnenreflexe werden verstärkt (zB Jendrássik Handgriff) o pathologisch gesteigerter Sehnenreflex Klonus pos. Pyramiden Zeichen Seitendifferenz Pyramiden Zeichen - obere Extremität Pyramiden Zeichen - untere Extremität - Gordon-Fingerspreizzeichen - Babinski-Reflex - Trömner-Reflex - Bechterew-Reflexe - Wartenberg-Reflex - Chaddock-Reflex Emily Waller 14 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 - nichterschöpfbarer Handklonus - Gordon-Reflex - Oppenheim-Reflex - Mendel-Bechterew-Reflex - Plantarmuskelreflexe - seitendifferenter / nichterschöpfbarer Fußklonus o Patellarsehnenreflex prüft die M. quadrizeps femoris Funktion, also L3 (L2, L4) o Achillessehnenreflex prüft die motorische Funktion von S1+ S2 Raumwahrnehmung o visueller + sensorischer + auditiver + vestibulärer Cortex o gestörte Raumwahrnehmung → impliziert gestörter Körperwahrnehmung & kompliziertere motorische Rehabilitation zentrale Parese tritt selten allein auf o + Störung im Großhirn ▪ Aphasie ist oft kombiniert mit Apraxie (bei 50% aller Aphasien!) ▪ Sensibilitätsstörung ▪ Neglect ▪ Gesichtsfeldeinschränkung ▪ Antrieb- & Exekutivfunktionsstörungen o + Störung in Hirnstamm & Kleinhirn ▪ Doppelbilder ▪ Schwindel ▪ Hypakusis ▪ plötzlicher Tonusverlust ▪ Ataxie/Retropulsion Läsionsdynamik = Prognosefaktor Blutung Infarkt Entmarkungsherd Tumor Entzündung periphere Parese 2. motorisches Neuron betroffen periphere motorische Läsion o zumeist umschriebene motorische Funktionsausfälle o radikuläre oder peripher nervale Topik o umschriebene (neurogene) Muskelatrophie periphere sensible Läsion o radikuläre Nervenläsion → große Innervationsüberlappungen benachbarter Segmente, daher meist diskrete Sensibilitätsstörungen o periphere Nervenläsion → geringe sensible Innervationsüberlappungen meist sehr distinkte Sensibilitätsstörungen + großes autonomes Innervationsterritorium („Autonomiegebiet“) Engpassneuropathien = Entrapmentneuropathien o obere Extremität: Karpaltunnelsyndrom > Sulcus ulnaris syndrom > … o untere Extremität: Tarsal Tunnel Syndrom, … Meralgia paraesthetica nocturna o v.a. bei großer Gewichtszu /-abnahme o Oberschenkel, Handteller groß diabetische Neuropathie / Polyneuropathie o v.a. distal sensomotorisch, symmetrisch, untere Extemität o schlechtender Beginn, chronischer Verlauf o typisch „burning feet“ der Fußsohlen Emily Waller 15 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 10 Hormone Nebennierenrinden Hypothalamus (Corticotropin-Releasing-Hormon CRH) → Hypophysenvorderlappen (Adrenocortikotropes Hormon ACTH) → Nebennierenrinde (Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Sexualhormone) o Zona Glomerulosa: Mineralokortikoide (z.B Aldosteron) o Zona Fasciculata: Glukokortikoide (z.B. Kortisol) o Zona Reticularis: Sexualhormone (z.B. Androgene, Östrogene) 17-Hydroxyprogesteron: wichtige VORSTUFE in der Synthese von Kortisol, Östrogen, Testosteron beteiligten Enzyme: 21 Hydroxylase, 17 Hydroxylase, … ACTH-Stimulationstest, zur Diagnostik einer Nebennierenrindeninsuffizienz synthetisches ACTH wird i.v. gespritzt und der Serumkortisolspiegel vor und nach der Gabe bestimmt o bei pri. NNR-Insuffizienz: fehlender Kortisol Anstieg o bei sek. NNR-Insuffizienz: reduzierter Kortisol Anstieg o bei 21-Hydroxylase Mangel: reduzierter Kortisol Anstieg o bei Mb Cushing: überschießender Kortisol Anstieg Adrenogenitales Syndrom – AGS o autosomal-rezessive Stoffwechselkrankheiten → gestörte Biosynthese von Glukokortikoiden / Mineralkortikoiden / Sexualhormonen (Nebennierenrinde) o Formen ▪ klassisches AGS ohne Salzverlust auftreten: Säuglingsalter ▪ klassisches AGS mit Salzverlust auftreten: Säuglingsalter ▪ nicht-klasssisches AGS / late onset auftreten: Pubertät o verschiedene Ursachen, häufig: 21 Hydroxylase Mangel Punktmutation / Deletion o KLINIK: metabolische Azidose, Herzrhythmusstörung, Pseudopubertas praecox, Zyklusstörungen, Akne, PCO, … sehr variable und von der Form abhängig Cushing Syndrom o Überbegriff für Erkrankungen mit zu hohem Kortisolspiegel o Dexamethason Hemmtest (2mg): kommt es nicht zur Kortisol Suppression → V.a. Cushing o ACTH abhängiges Cushing: ACTH & Cortisol erhöht ▪ zentrales Cushing / Mb Cushing ▪ ektopes / paraneoplastische Cushing o ACTH unabhängiges Cushing Hoden / Ovarien Hypothalamus (GnRH pulsatile Ausschüttung) → Hypophyse (LH, FSH) → Ovarien (Östrogen, Progesteron) Hypothalamus (GnRH pulsatile Ausschüttung) → Hypophyse (LH, FSH) → Hoden (Testosteron) Primäre vorzeitige Ovarialinsuffizenz / primature ovarial failure syndrome o Ursachen ▪ Eierstöcke wurden in der SS nicht vollständig ausgebildet ▪ Vorrat an Eizellen wird vor dem 40. LJ aufgebraucht ▪ Eierstöcke funktionieren nicht richtig, Hormonproduktionsstörung ▪ Turner Syndrom (X0) ▪ … o Labor: Progesteron ↓, FSH ↑ Testosteron o zirkadianer Rhythmus, Abnahme an dem 60. LJ o Serumprobe für gesamt-Testosteron zwischen 7-11am ▪ gesamt-Testosteron > 12 nmol/l keine Substitution < 8 nmol/l evtl. Substitution ▪ freies Testosteron < 225 pmol/l evtl. Substitution Emily Waller 16 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Hypogonadismus o Formen: primär, sekundär, tertiär, late onset (LOH) o beim Mann: mangelnde / fehlende Testosteronproduktion → Testosteronmangel o KLINIK: verminderte Sexualfunktion, verminderte Muskelkraft, Veränderung von Haut&Haaren, Konzentraltionsmangel, Stressintolerant, Bauchfettzunahme, Abnahme der Knochendichte, … o CAVE: erektile Dysfunktion, DM2, kardiovask. Erkrankungen, Prostatakarzinom, Osteoporose o Risikofaktoren: chronsiche Erkrankungen (DM, COPD, HIV, …), Übergewicht, metabolisches Syndrom, Hämochromatose, Alkoholkonsum, … o Therapieansätze, die die Testosteronbildung fördern: Risikofaktoren reduzieren (Rauchen, Alkohol, Bewegung, …) + evtl. Substitionstherapie Hirsutismus o männlicher Behaarungstyp bei Frauen, durch vermehrte Androgenbildung o Ursachen: primäres vorzeitiges Ovar Syndrom, AGS, PCO, … Gynäkomastie o echte Gynäkomastie: Vermehrung des Drüsengewebes o falsche Gynäkomastie: Vermehrung des Fettgewebes Schilddrüsenhormone Hypothalamus (TRH) → Hypophyse (TSH zirkadianer Rhythmus) → Schilddrüse (T3, T4) Erkrankung TSH fT3 fT4 Eurhyreose Struma diffusa / nodosa / bland normal normal normal Schilddrüsen Karzinom Immunhyerthyreose M Basedow - + + Schilddrüsen Autonomie - normal / + normal / + chronische Thyreoditis Hashimoto + normal / - normal / - subakute Thyreoditis de Quervain normal / + normal normal / - low-T3-Syndrom normal - normal Verlauf o 1. Screening via TSH-Bestimmung zirkadianer Rhythmus, Spitzenwert nachts TSH-Normwert: 0.36-3.6 µU/ml o 2. fT4 (& fT3) Bestimmung ▪ T3 biologisch aktiv T3/T4 1:50 ▪ T4 Transportform im Blut zirkulierend T3/T4 1:50 ▪ fT3 / fT4 1:3 Antikörper bei Autoimmunthyreoditis TRAK TSH-Rezeptor-AK TPO-AK TG-AK Autoimmunthyreoditis Hashimoto o auf Dauer: Hypothyreoditis, zwischenzeitlich kann es zur Hyperthyrose kommen o progrediente Zerstörung des Schilddrüsen Gewebes o charakteristisch TPO-AK > TG-AK > TRAK o T4 Substitutionstherapie: L-Thyroxin / Levothyroxine / Euthyrox Immunhyperthyreose M Basedow o charakteristisch TRAK > TPO-AK > TG-AK postpartum Thyreoditis TPO-AK > TRAK > TG-AK o Veränderungen während der SS ▪ Östrogenproduktion erhöht → Änderung spezifische Hormone (u.a. TG) ▪ beta HCG wirkt analog zum TSH ▪ erhöhter Bedarf an Schilddrüsen Hormonen & Jod Emily Waller 17 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 ▪ thyreoideaabhängige Hirnreifung des Fetus in der 8.-12. SSW o Vergrößerung der Schilddrüse während der SS um ca. 30% o Hyperemesis gravidarum bei transienter Gestationshyperthyreose, wegen analoger HCG-Wirkung Schilddrüsen Autonomie selten AK euthyreot sehr selten AK Struma / Knoten Diagnostik: klinische Untersuchung, Sono, Szintigraphie, Labor, … Hypothyreose o latent vs. manifeste Hypothyreose o Symptome: Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtszunahme, trockene raue Haut, Kälteintoleranz, Haarausfall, Bradykardie, diffuses Myxödem, Obstipation, raue Stimme Fettstoffwechselstörungen o KLINIK: evtl. Kropf o Ursachen ▪ zu wenig SD-Parenchym: chronsiche Thyreoditis, Hashimoto Thyreoditis, chirurgische Resektion, Bestrahlung, … ▪ funktionelle Störungen: Jodmangel, Enzymdefekt, Ausfall von TRH u/o TSH Hyperthyreose o latente vs. manifeste Hyperthyreose o KLINIK: evtl. Kropf o Symptome: Unruhe, Nervosität, Erregung, Hyperaktivität, Schlafstörungen, Wärmeintoleranz mit erhöhter Schweißneigung, Arrhythmien (Vorhofflimmern, Sinustachykardien), arterielle Hypertonie, hohe RR-Amplitude, feinschlägiger Tremor, Gewichtsverlust mit großem Appetit, Muskelschwäche, erhöhte Stuhlfrequenz, Menstruationsstörungen, Alopezie o pri. Hyperthyreose: fT3, fT4 erhöht und TSH erniedrigt o sek. Hyperthyreose: fT3, fT4 und TSH erhöht Stoffwechsel Fettstoffwechsel, Glucosestoffwechsel, Proteinstoffwechsel, … katabol: Abbau anabol: Aufbau Fettstoffwechsel & CVD (chronic vascular disease) o Behandlungsziel No.1 LDL senken o CVD chronic vascular disease Risikofaktoren: Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen, Genetik, … o HDL / LDL / VLDL / Cholesterin / Lipoprotein (Lp) Bemessung bzw. Berechnung nach Friedewald Formel Glucosestoffwechsel & DM (Diabetes mellitus) o Bedarf eines Erwachsenen im Ruhezustand ca. 200g Glukose pro Tag, 75% davon verbraucht das Gehirn o Diabetes - Diagnostik ▪ Nüchternplasmaglukose ▪ Gelegenheitsplasmaglukose ▪ oGTT ▪ HbA1c (Langzeit BZ, der letzten 4-6 Wo., Referenzbereich 4-6%) Emily Waller 18 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 11 Säure-Basen Haushalt pH des Blutes azidotisch < 7.36 physiologisch 7.36 - 7.44 mit dem Leben vereinbar: 6.8 - 7.8 alkalotisch > 7.44 4 Puffersysteme o 80% - Bicarbonat Puffer (HCO3- + H+ Ionen ↔︎ H2CO3 ↔︎ CO2 + H2O) ▪ HCO3- wird über die Nieren ausgeschieden metabolisch ▪ CO2 wird über die Lunge ausgeschieden respiratorisch o 20% - Phosphat Puffer, Plasmaprotein Puffer, Hämoglobin Puffer respiratorisch metabolisch Beeinflussung des pH über pCO2 - Produktionsrate von CO2 - alveoläre Ventilation respiratorische Störung metabolische Störung → physiologische metabolische Gegenregulation → physiologische respiratorische Gegenregulation via HCO3- Veränderung via pCO2 Veränderung respiratorische Azidose pH < 7.36 pCO2 ↑ Ursachen (pCO2 Anstieg) o mechanische Atemwegsobstruktion, COPD, … o Schädigung des Atemzentrums → Reduktion der alveolären Ventilation Depression des Atemzentrums zB durch Anästethika o abnormal hoher CO2 Gehalt in der Luft o Unterbrechung der Ventilation (Atemstillstand) respiratorische Alkalose pH > 7.44 pCO2 ↓ Ursachen o Hyperventilation → focierte Abatmung von CO2 o Gewebshypoxie, bei Anämie, Sepsis, angeborenem Herzfehler o schwerer Leberschaden → Stimulierung des Atemzentrums Emily Waller 19 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 metabolische Azidose pH < 7.36 HCO3- ↓ BE↓ Vergrößerung der Anionenlücke osmotische Lücke o verstärkte endogene Säure Produktion → Säure Kumulation ▪ Laktazidose ▪ Ketoazidose, zB diabetische Ketoazidose (Ketonkörper & Glukose stark erhöht) ▪ angeborene Aminostoffwechselstörungen o erhöhte exogene Säure Zufuhr → Säure Kumulation ▪ Methanol ▪ Salicylate, zB Acetylsalicylsäurevergiftung (metabolische Azidose + respiratorische Alkalose Atemzentrumsstimulation) ▪ Paraldehyde o manche Vergiftungen lassen sich nur durch die Berechnung der Anionen- bzw. Osmolücke eruieren normale Anionenlücke o direkter Bicarbonatverlust ▪ über den Darm, bei Diarrhoe ▪ über die Niere, bei genetisch / autoimmunologisch bedingten Störungen zB vermehrte Basen Ausscheidung / renaler Bicarbonat Verlust / renale tubuläre Azidose (RTA) HCO3- Verlust: durch Hemmung der Reabsorbtion von Bicarbonat im proximalen Tubulus = Typ 2 RTA o indirekter Bicarbonatverlust ▪ reduzierte Säure Ausscheidung: Nierenversagen ▪ durch verminderte Produktion von NH4 aus Glutamat ▪ vermehrte Basen Ausscheidung / renaler Bicarbonat Verlust / renale tubuläre Azidose (RTA) HCO3- Verlust: durch reduzierte H+ Ionen Ausscheidung (in Fom von NH4+) im distalen Tubulus → verminderte Produktion von Bicarbonat = Typ 1 RTA metabolische Alkalose pH > 7.44 HCO3- ↑ BE↑ gastointestinaler HCl Verlust Ursachen alkalischer Harn o vermehrte Zufuhr von Basen SELTEN + niedriges Harn Chlorid o verminderte Ausscheidung von Basen + metaboliche Alkalose o vermehrte Ausscheidung von Säuren (zB prolongiertes Erbrechen) o Chloridverlust: Erbrechen, Diuretika, Diarrhoe, cycstische Fibrose, … o Kalium Verlust / Mineralkortikoid Exzess: Hyperaldosteronismus, Laxantienabusus, … o Hypercalcämie: bei Malignomen o … Folgestörung: Hypokaliämie → Herzrhythmusstörungen & neuromuskuläre Hyperreaktivität kompensierte metabolische Alkalose: CO2 & HCO3- ↑ Emily Waller 20 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 12 Elektrolyte Elektrolyt Blutserum Normwerte Urin Natirum 135-145 mmol/l 50-200 mmol/24h Kalium 3.8-5.2 mmol/l 30-100 mmol/24h Chlorid 96-110 mmol/l 140-280 mmol/24h < 6.2 mmol/24h - Frauen Kalzium < 2.2-2.6 mmol/l 190 mg/dl o HDL-Cholesterin ist kardioprotektiv kann angeboren oder erworben hoch sein o familiäre Hypercholesterinämie Gesamtcholesterin > 290 mg/dl LDL-Cholesterin > 190 mg/dl o einmal im Leben sollte auch Lipoprotein a bestimmt werden genetisch hoch vs. normal o Therapie: Statine Troponin T ↑ = Goldstandard für Myokardinfarkt / Myokardischämie o viele andere Ursachen für ein erhöhtes Troponin: chronische Herzerkrankungen, Lungenembolie, Hypertonie, Niereninsuffizienz, starkes Training, … o bei Verdacht auf Myokardinfarkt immer messen o aber häufig unspezifische Erhöhung → Verlaufskontrolle in 3h o diagnostisches Fenster: 3-6h o Halbwertszeit von Troponin: 7 TAGE o Normwert: < 0,4 µg/l Stuhldiagnostik Calprotectin o Marker für neutrophile Granulozyten / Entzündungsreaktion o deutlich erhöht > 500µg/g akuter Schub von CU / Crohn o leicht erhöht > 200 µg/g leichte Blutung, … Elastase o spiegelt die Funktion des exokrinen Pankreas wider (> 200 µg/g) o erniedrigt, bei: Pankreasinsuffizienz, chronische Pankreaktitis (Alkoholismus), … Leber Leberwerte > 1000 U/l sind kritisch o ALT – Alanin Aminotransferese o AST – Asparatat Aminotransferese o ALP – Alkalische Phosphatase o GGT – Gamma GT o Ursachen: Hepatitis, Statin Gabe, … Statin NW o Myolyse → CK-Erhöhung o Leberwerterhöhung → ALT/AST, GGT, ALP o 3 Monate nach Ansetzten der Statine → Laborkontrolle Zucker HbA1c, falsch niedrige Werte, bei: chronischer Blutung, hämolytsichen Anämien (Kugelzellanämie, Sichelzellanämie, …) Hypoglykämie o ohne Symptome → per se keine Pathologie o bei Symptomatik → Insulin bestimmen, Insulinom Abklärung o KLINIK: auffällig (still, laut, eigenartig), Krämpfe o Therapie wacher Pat. Glukose p.o. komatöser Pat.: Glukose i.v. (50-100g) o Neugeborenen Hypoglykämie ▪ idiopatisch / nach SS-Diabetes ▪ evtl. 1. Sepsis Zeichen Emily Waller 23 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Andere Kreatinkinase – CK o Subtypen CK-BB v.a. brain, ZNS CK-MB v.a Myokard CK-MM v.a. Skelettmuskel o Enzym Erhöhung als Zeichen von Muskelschäden o Ursachen: Muskelschaden, Rhabdomyolyse, Polymositis, Krämpfen, Hypothyreose, Statintherapie, … o Erhöhungen sind häufig → häufig ohne klinische Relevanz Amylase o Amylaseerhöhung - Ursachen: akute Nierenverletzungen, diabetische Ketoazidose, Pankreatitis, … o wieder unspezifisch / nur bei spezifischem Verdacht messen o Pankreatitis ▪ Erhöhung von Amylase + Lipase + CRP ▪ typisch: Oberbauchschmerz, Alkoholismus, Gallensteinen Gilbert Syndrom o geringe unkonjugierte Hyperbilirubinämie, lebenslang bestehende Störung o Gendefekten → verminderter Bilirubin-Abbau o → milder Ikterus + Bilirubin erhöht, bei normalen Transaminasen & ohne Symptome Makrozytäre Anämie o Ursache: Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, Alkohol, Medikamente, schwere hämatologische Erkrankung, chronische Entzündung, … Rheuma o Rheuma Faktor bestimmen, bei Arthriris Fingergrundgelenken (RF, CCP), xx o Arthrose, durch physiologische Abnutzung o Polymyalgia rheumatica: Morgensteifigkeit, erhöhte Blutsenkung, Schmerzen im Schulter-& Beckengürtel / Ganzkörperschmerz → Prednisolon führt zur schnellen Beschwerdefreiheit Elektrophorese - MGUS kann Zeichen für ein Multiples Myelom sein hohes LDH = Laktatdehydrogenase o Herzinfarkt o PE o akute Hepatitis o hämolytische Anämien / Pat. hämolysiert o Krebserkrankungen / Tumorwachstum o Myositiden o … Autoimmunologie / Gefäße autoimmunologische Untersuchung - indirekte Immunfluoreszenz ANCA sind AK gegen Zielantigene im Zytoplasma neutrophiler Granulozyten o p-ANCA: perinukleär bei mikroskopischer Polyangitis, Churg-Strauss Syndrom, renaler Vaskulitis, Goodpasture, Meds.-induzierte Vaskulitis, … o c-ANCA: cytoplasmatisch bei granulomatöser Polyangiitis, evtl. Churg-Strauss Syndrom, sonst eher selten o a-ANCA: atypisch klinischem Verdacht auf eine granulomatöse Polyangiitis c-ANCA sind AK gegen Proteinase 3: neg. Ergebnis gegenchecken, bzw mit einer anderen Methode bestätigen Autoimmunologie ist nicht immer chronisch, kann auch akut auftreten TMA - thrombotischen Mikroangiopathie Emily Waller 24 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 o Bildung von Thromben in kl. Blutgefäßen, mit begleitender Endothelschädigung → Ischämie mit schwerwiegenden Organdysfunktionen → kann akut lebensbedrohlich sein o Fragmentozyten im Blutausstrich o HUS - hämolytisch urämisches Syndrom ▪ seltene, postinfektiöse Erkrankung der Endothelzellen ▪ → Triade: Thrombopenie + mikroangiopathische hämolytische Anämie + akutem Nierenversagen o TTP - Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura o HELLP-Syndrom o … Gerinnungsbefunde physiologisch: primäre + sekundäre Hämostase primäre Hämostase o Thrombozytenzahl < 80.000 → erhöhte Blutungsneigung, kein OP < 10.000 → „Feuer am Dach“ Normwert: 140.000-440.000/mcl o Alarmsymptom: Petechien / Thrombopenie (zT auch als Frühsymptom einer Sepsis) sekundäre Hämostase o PTZ (Prothrombinzeit: 70-140%) o aPTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit: 23-37sek.) o TZ (Thrombinzeit) o Fibrinogen o Einzelfaktorbestimmung o D-Dimer o … o Faktor V Leiden → 5-10%ig erhöhtes Thromboserisiko Emily Waller 25 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Niere Verdachtsdiagnose: akute Niereninsuffizienz o mind. 1 Kriterium ▪ Kreatinin / Serum Anstieg um > 0.3 mg/dl innerhalb von 48h ▪ Kreatinin / Serum Anstieg um > 1.5-fache innerhalb von 7d ▪ Urinvolumen < 0.5 ml/kg/h für 6h Verdachtsdiagnose: chronische Niereninsuffizienz – CKD o mind. 1 Kriterium für > 3 Monate ▪ eGFR < 60 ml/min/1.73m2 ▪ Albuminurie Albumin/Kreatinin Ratio (ACR) > 30 mg/g ▪ Harnsediment abnormal ▪ Elektrolyte tubulärer Nierenschaden ▪ Histologie abnormal, strukturelle Veränderungen ▪ Anamnese st.p. Nierentransplantation o Stadien der chronsichen Nierenerkrankungen G1 GFR > 90 ml/min/1. 73m2 = Nierenschaden mit normaler GFR G2 GFR 60-89 ml/min/1. 73m2 = Nierenschaden mit mild ↓ GFR G3 GFR 30-59 ml/min/1. 73m2 = mild-stark ↓ GFR G4 GFR 15-29 ml/min/1. 73m2 = stark ↓ GFR G5 GFR < 15 ml/min/1. 73m2 = Nierenversagen o Stadien der Albuminurie bei CKD - Albumin/Kreatinin Ratio im morgendlichen Spontanharn A1 ARC < 30 mg/g = normal - leicht erhöht A2 ARC 30-300 mg/g = moderat erhöht A3 ARC > 300 mg/g = stark erhöht o Nierenbiopsie bei (> 500 mg/g) bzw. > 1000 mg/g o Gerinnungsanamnese & aPTT & PTZ vor jeder Nierenbiopsie Verdachtsdiagnose: Nephrotisches Syndrom o Beinödeme o Labor: Albumin/Kreatinin Ratio aus dem Morgenharn ▪ < 30 mg/g ACR normale-leichte Albuminurie ▪ 30-300 mg/g ACR moderate Albuminurie ▪ > 300 mg/g ACR schwere Albuminurie → V.a. Nephrotisches Syndrom o + Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie, charakteristische E-Phoresekurve, … Verdachtsdiagnose: interstitielle Nephritis Verdachtsdiagnose: Urolithiasis o plötzlicher unilateraler Flankenschmerz, ausstrahlend ins Leistenband, Kolik, Makrohämaturie o Zentrifugation des Urins, Urinteststreifen, Urinsediment Verdachtsdiagnose: Pyelonephritis o → Fieber, Flankenschmerzen, + Labor Verdachtsdiagnose: orthostatische Proteinurie o Protein-/Kreatinin Ratio in 2 Urinproben: unmittelbar nach dem Liegen und nach dem Herumgehen Emily Waller 26 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Proteindiagnostik Aufgaben: Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Druckes, Transportvehikel, Immunsystem, pH-Regulation, Blutgerinnung Gesamteiweiß / Totalprotein o Hypoproteinämie o Hyperproteinämie o Pseudohypoproteinämie o Dysproteinämie ▪ Primär: Defekt-Pathoproteinämie, Fehlsteuerung ▪ Sekundär: Verlust, verminderte Synthese Serumelektrophorese: Albumin, Alpha1/Alpha2/Beta/Gamma Globulin, Immunglobuline monoklonale Gammopathie: unbestimmter Signifikanz > multiples Myelom > Amyloidase > … oligoklonale Gammopathie: meist Dysfunktion der B-Zellen oder Defekt der T-zell-vermittelten B- Zell-regulation Harnelektrophorese o freie Leichtketten o Proteinurie ▪ prärenal / Überlaufproteinurie ▪ postrenal ▪ renal Albumin o Albuminurie Mikroalbuminurie: 30-300 mg/d Makroalbuminurie: > 300 mg/d o Serumalbumin ▪ < 20 g/l: nephrotisches Syndrom, Gastroenteropathie mit Proteinverlust, Sepsis ▪ 20-23 g/l: Leberzirrhose, Glomerulonephritis ▪ 23-30 g/l: akute Phase Rektion (Malignom, Infektion, …), Eiweiß-Energie Malnutrition Akut-Phase Proteine o C-reaktives Protein (CRP), Alpha-1-Antitrypsin, Alpha-Antichymotrypsin, Coeruloplasmin (Cp), Ferritin, Procalcitonin, Haptoglobin, … o Synthese wird durch Interleukin-1 & Interleukin-6 induziert = unspezifische Entzündungsparameter o Funktionen: Lokalisierung der Entzündung, Verhinderung der Ausbreitung, Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes Emily Waller 27 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 15 Gastroenterologie Funktionelle gastrointestinale Störugnen (FGIS) sind Krankheitsbilder, die aus Körperfunktionensstörungen resultieren, ohne nachweisbare organpathologische Veränderung seelische Faktoren lösen diese Symptomatik aus bzw tragen zur Aufrechterhaltung bei o viszerale Hypersensitivität / Immunaktivierung o veränderte Motilität / Dünndarm- & Dickdarmmotilitätsstörungen o Störung der intestinalen Barriere / verringerte Barrierefunktion o veränderte Stuhlflora / mehr Proteasen, verändertes Mikrobiom Enterales Nervensystem (ENS) o Kontrolle & Funktion des Verdauungstraktes o Stress & Emotionen & Belastung & Überforderung o Stresshormon CRF o Aktivierung ENS + afferente (nozizeptive) Nerven o assoziiert mit nervaler Sensibilisierung & viszeraler Hyperalgie typische Erkrankungen der 2. Lebenshälfte: chronische Obstipation, mesenteriale Ischämie Risikofaktor einer ischämieschen Colitis: Vorhofflimmern Reizmagen / funktionelle Dyspepsie F > M // insgesamt seltener als das RDS KLINIK unspezifische Oberbauchschmerzen ohne organischen Befund bei 60% mit verzögerter Magenentleerung 4 Typen o Ulkus → epigastrischer Nüchternschmerz o Dysmotilität → frühes Sättigungsgefühl, postprandiales Völlegefühl, Aufstoßen o Refluxtyp → Sodbrennen o idiopathische Dyspepsie → wechselnde Symptome ROME IV Kriterien Reizdarmsyndrom / RDS beginnt oft nach GI-Infektion Beginn ca. 16.-30.- LJ // F>M hohe Komorbidität mit funktionellen Syndromen & psychischen Störungen Problematik: niedrige Lebensqualität, häufig psychiatrische Komorbiditäten, langer Leidensweg, wird häufig nicht diagnostiziert, … KLINIK o Abdominalgie + begleitender Diarrhoe und/oder Obstipation o häufige inkl. Gelenks-/Muskelschmerzen an wechselnden Körperbereichen o wiederholte niedergeschlagene Stimmungslage 3 Typen o Diarrhoe-prädominantes RDS o Obstipations-prädominantes RDS o gemische Form ROME IV Kriterien o an mindestens 1 Tag/Woche während der letzten 3 Monate ▪ rez. Abdominalschmerzen Zusammenhang mit der Defäkation assoziiert mit Änderung der Stuhlfrequenz assoziiert mit Änderung der Stuhlkonsistenz o Symptombeginn vor ≥ 6 Monaten Ausschluss von Differentialdiagnosen o Alarmsymptome: Gewichtsverlust, Fieber, Blut im Stuhl, nächtliche Diarrhoe, Beginn > 50 o DD: kolorektales/ovarial CA, chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED), Zöliakie, … Emily Waller 28 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 Therapie o alle RDS Pat.: Aufklärung, Beruhigung, Betreuung o mildes RDS : Lebensstil-Diätmodifikation ▪ Nahrungsmittelunverträglichkeiten abklären ▪ low FODMAP (3 Phasen Programm) o moderates RDS: Meds. + Psychotherapie/Hypnose o schweres RDS: Antidepressiva + Psychotherapie/Hypnose o mögliche Medikamente ▪ bei Schmerzen Paracetamol Spasmolytika: Mebeverin Phytotherapeutika: Pfefferminzöl & Kümmel Probiotika: Bifidobacterium infantis, Lactobacillus plantarum trizyklische Antidepressiva NICHT beim Obstipations Typ SSRI Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, NICHT bei Meteorismus ▪ bei Diarrhoe: Loperamid, Probiotika, Phytotherapeutika, Spasmolytika ▪ bei Obstipation: Ballaststoffe, osmotische Laxantien, Probiotika, Phytotherapeutika, SSRI ▪ bei Meteorismus: Probitotika, resorbierbaren AB, Simeticon, Phytopharmaka Emily Waller 29 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 16 Zugangswege & Monitoring Respirator Standardeinstellungen o Unterscheidung, zwischen assistiert & kontrolliert (volumen- vs. druckkontrolliert) o AF - Atemfrequenz → 12 /min. o VT - Tidalvolumen → 500ml (ca. 6-8ml/kgKG) o PEEP - positive end-expiratory pressure → 5 mbar ▪ Aufrechtherhaltung pos. Atemwegsdrücke auch während der Exspirationsphase durch entsprechende Ansteuerung des Exspirationsventils → Offenahlten der kleinen Luftwege = größere gasaustauschende Oberfläch → Abnahme des Rechts-Links-Shunts ▪ IND: kardiales Lungenödem, akute respiratorische Insuffiezienz, … o Atemzeitverhältnis - I:E → 1:2 HF – Herzfrequenz Puls 18 Kanal EKG MAP - mean arterial pressure o Normwert: 70 - 105 mmHg o sollte nicht unter 60 mmHg rutschen → Minderperfusion von Organen erstes Organ, dass versagt: Niere → Urometrie Harnproduktion pro Stunde PAP - pulmonary arterial pressure / Blutdruck o Normalwerte systolisch sPAP 15 - 28 mmHg diastolisch dPAP 6 - 16 mmHg Mitteldruck mPAP 10 - 11 mmHg o erhöht, bei: PE, Rechtsherzinsuffizienz gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, ödematöse Beine, … o Pulmonale Hypertonie ▪ Dyspnoe (v.a. Belastungsdyspnoe), Husten, Kreislaufstörungen bis hin zur Synkope, Angina pectoris, reduzierter Allgemeinzustand, Müdigkeit, periphere Ödeme, Zyanose/Clubbing, Raynaud-Syndrom ▪ → Rechtsherzinsuffizienz ZVD - zentralvenöser Druck o via Transducer System: kann am Cava Katheter angeschlossen werden o Blutdruck vor dem re. Vorhof, in der V. cava superior, entspricht dem Druck im re. Vorhof o Normalwert: 1-9 mmHg o erhöht, bei: PE, Rechtsherzinsuffizienz gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, ödematöse Beine, … SpO2 - pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung, Ziel ca. 94-96% pCO2 - Normoventilation, ca.: 40 mmHg etCO2 - Kapnometrie (CO2-Gehalt der Exspirationsluft) via Monitoring Tubus end-tidale CO2 Messung Temperatur Zugang = Venflon = Braunüle o farbe gelb blau rosa grün weiß-grau orange o durchmesser mm 0.7 0.9 1.1 1.3 1.7 2.1 o flow rate ml/min 20 33 54 80 180 270 o Flussrate ↑: je kürzerer der Katheter & je größer der Durchmesser + Abhängigkeit von der Viskosität der Flüssigkeit arterieller Zugang o A. radialis Handgelenk leicht überstrecken, Gefäß durchstechen, Nadel zurückziehen, Schlauch langsam zurückziehen, bis er in der Arterie liegt, dann Schlauch butterweich vorschieben o → arterielles Drucklinesystem ermöglicht Hochdruck-Infusionen & regelmäßige BGAs o im Vergleich zum ZVK: weniger anfällig, weniger Infektionen, dauerhafte Durchspülung ZVK - zentral venöser Katheter / Cava Katheter o IND, bei Katecholamintherapie, Schock, Sepsis o einlumig vs. mehrlumig Emily Waller 30 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 o kann beim Legen im Bereich der V. jugularis interna Extrasystolen auslösen o Lagekontrolle via Thorax Röntgen Harnkatether: Temperatursonde, Bilanz, Drogentest, HCG Magensonde Drainagen Labor o Laktat fällt nach “grad mal2 / tonisch klonischem Anfall sehr schnell wieder o Glucose: < 180 mg/dl, aber auch Vermeidung von Hypos BGA – Blutgasanalyse: paO2, paCO2, pH, BE, K, Hb, BZ, Krea... Thoraxröntgen o Z.n.: Reanimation, nach Anlage von Magensonde & Cavakatheter o mit Frage nach Rippenfraktur, Pneumothorax, Infiltrat, … Komplikationen der einseitigen (rechten) Intubation sind o Atelektase der linken Lunge o Atelektase des rechten Oberlappens Emily Waller 31 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 17 Trauma / Notfall Erstbegutachtung Schwerstverletzter Def. Polytrauma: gleichzeitige Verletzung mehrerer Körperregionen, von denen mind. eine oder die Kombi aus mehreren lebensbedrohlich ist Beurteilung der Verletzungsschwere – Skalen o AIS: Abbreviated Injury Scale o ISS: Injury Severity Score Polytrauma Management (ATLS – advanced trauma life support) o besonders bedrohlich / early death: Hypoxie, Blutung, … o late death: Sepsis, Multiorganversagen, … ABCDE Regel A B C D E Airway Breathing Circulation Defizit / Exposure / Disability Environment sicher / bedroht Atemanstrengung, peripherer Puls, Orientierung, Kälte, Hitze, / verlegt Lippenzyanose, Rekapillarisierungszeit, GCS, Blutzucker, Strom, Gas, gestaute Lippenbremse, Herzfrequenz Herdblick, Drogen, Unfall, Halsvenen, Schaukel- / Lichtreaktion, Sturz, psychisch, mittige Trachea, Pressatmung, Anisocorie, … … Atemfrequenz, Nystagmus Atemmuster, Auskultation Spannungspneumothorax o abgeschwächtes Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, gestaute Halsvenen, Kreislaufinstabilität, Mediastinalverlagerung, SCHOCK o → Notfall Dekompression mittels Thoraxdrainage (mittlere Axillarlinie, 4.ICR, ca. kranial der Mamille, möglichst am Oberrand der Rippe, möglichst stumpf, mit dem Finger) Schockindex (Puls / systolischer Blutdruck): > 1 = Schock Schock: Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf & Sauerstoffangebot o hämorrhagisch vs. nicht hämorrhagisch o hypovoläm: Blutung, Exsikkose o kardiogen: Infarkt, Arrhythmie, Pumpversagen, Stenose, … o obstruktiv: PE, Perikardtamponade, Pneumothorax o distributiv: Anaphylaxie, Sepsis, neurogen, … o endokrin, metabolisch, andere FAST: Suche nach freier Flüssigkeit im Abodminalraum Abdominaltrauma stumpf: Milz > Niere > Leber > Magen-Darmtrakt penetrierend: Dünndarm > … Schädelhirntrauma / SHT → GCS - Augenöffnen (1-4) + verbal (1-5) + motorisch (1-6) „treat first what kills first” Ursachen, die zur Reanimation führen: karidal > trauma > … Tubuskontrolle: Kapnographie (etCO2) Emily Waller 32 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 schwere Blutung = Hypovolämie o primäre Blutstillung via Beckengurt, Tourniquet, … potentilell vermeidbare Todesfälle o Hypoxie, Hypovolämie, Spannungspneumothorax, Herzbeuteltamponade o bei Massentraumata ▪ verlegte Atemwege → Seitenlage ▪ Pneumothorax → Venflon / Thorakostomie / Drain mit Heimlich-Ventil ▪ starke Extremitätenblutungen → Abbinden Präklinik / Schockraum ABCDE Airway, Breathing, Circulation, Defizit/Disability, Exposure/Environment SAMPLER Signs/Synmptoms, Allergien, Meds., past medical history, lasts, Erergnisse davor, Risikofaktoren OPQRST Onset, Provocation/Palliation, Qualität, Radiation, Schwere, Time FORDEC Fakten, Optionen, Risiken, Decision, Execute, Check Transport o bodengebunden mehr Platz, mehr Interventionsmöglichkeiten o Luft schneller, weniger Platz Ultraschall – eFAST extended Focused Assment with Sonography in Trauma Herz subcostal (Linksventrikelfunktion, Perikarderguss, Rechtsherzbelastung), Pleura beidseits SBAR (Pneumothorax), Abdomen Leber/Niere + Milz/Niere +Unterbauch (freie Flüssigkeit) situation Team Kopf - ABD: Atemweg, Ansprache, Analgesie, Breathing, Beatmung, background (neurologisches) Defizit assessment Team Seite - CE: Circulation, Exposure recomendation Teamleader Übergabe Schemen: ATMIST, AMLS, AMEN, SBAR Kommunikation CRM - Crisis Resource Management hämorrhagischer Schock: Blutung stoppen, clot erhalten, permissive Hypotension Notfallnarkose o Rocuronium 1 mg/kg Muskelrelaxans o Midazolam 0.1 mg/kg Injektionsanästhetikum, kurzwirksames Benzo o Esketamin Ketanest 1-2 mg/kg Injektionsanästhetikum, Analgetikum o Fentanyl 3 μg/kg Injektionsanästhetikum, Analgetikum o Rocuronium immer + Rest: 2 der 3 andern, nicht alle gemeinsam o evtl. Ketamine Analgesie + Narkose ▪ sympathikotone Wirkung ▪ verursacht Halluzinationen Kinder Gewicht Faustregel: (Alter + 4) *2 App: Pedi Help → Notfallnarkose o Midazolam 0.2 mg/kg Injektionsanästhetikum, kurzwirksames Benzo o Fentanyl 3 μg/kg Injektionsanästhetikum, Analgetikum o Rocuronium 1 mg/kg Muskelrelaxans schwere Blutung = Hypovolämie o primäre Blutstillung via Beckengurt, Tourniquet, … → Substitutuion mit frozen Plasma, Erythrozyten Konzentrate, … “blood is for bleeding, saltwater is for cooking pasta” Faustregel: 3 ml EK / kgKG → Hb-Erhöhung um 1 g/dl o + Gerinnungs Komponenten ▪ Thrombozyten ▪ Tranexamsäure (TXA): hochpotentes Antifibrinolytikum → verhindert Auflösung von Blutgerinnseln (Thromben), Anwendung: v.a. um schwere Blutungen zu stoppen Emily Waller 33 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 ▪ Fibrinogen → fällt bei starker Blutung als 1. unter einen kritischen Wert Prothromplexkonzentrate sollten - sofern indiziert - mit 1 I.E. / kgKG und gewünschtem prozentuellem Anstieg der PTZ verabreicht werde ▪ Gerinnungsfaktoren (PPSB = II, VII, IX, X) ▪ Antagonisierung von Antikoagulation schnelle Antagonisierung OAK: Faktor Xa Inhibitor: Thrombin Inhibitor: Marcoumar, Sintrom Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban Dabigatran Heparin → Vitamin K + Prothrombinkomplex → Prothrombinkomplex Konzentrat → Idarucizumab → Protamin Konzentrat andexanet alfa ▪ (Novo-Seven rhFVII) EKG o Lungenembolie ▪ Sinustachykardie (HF > 100/min.) ▪ inkompletter / kompletter Rechtsschenkelblock ▪ T-Wellen-Inversion / neg. T (in V1-3) ▪ S1Q3T3-Typ ▪ ST-Streckenveränderungen ▪ neu auftretende Arrhythmien o Rechtsschenkelblock (komplett): verbreiterter QRS-Komplex, > 120ms → „M“ in V1 o Linksschenkelblock (komplett): plumpe R-Zacke (ohne Q-Zacke) in V6, QRS > 120ms häufig Linkstyp (überdrehter Linkstyp rauf, runter, runter) o Hauptstamminfarkt: ST-Hebung in aVR und V1 + ST-Senkung in V4-6 o ventrikuläre Tachykardie / Kammertachykardie: QRS > 140ms + Frequenz > 100 Atemnot / Dyspnoe o Pulmonal: COPD, Pneumonie, Bronchitis, Pneumothorax, PE, Pleuraerguss, … o Kardial: akutes Koronarsyndrom, Vorhofflimmern, Kardiomyopathie, … o Sonstige: Hypertensive Entgleisung, Zwerchfellhochstand, Infekt, Anämie, Rippenfraktur Thoraxschmerz o akutes Koronarsyndrom, Peri/Myokarditis, Zoster-/ Intercostalneuralgie, Pneumonie, PE, Karzinom, Rippentrauma, Pleuritis, Angina pectoris o brennen, drückend, Enge Angina pectoris o reißender Schmerz + neurol. Sympt. Aortendissektion o atemabhängiges Stechen Lungenembolie Intercostalneuralgie Pleuritis Rippentrauma o lage- / bewegungsabhängig Intercostalneuralgie Pneumothorax o belastungsabhängig Angina pectoris Lungenembolie o postprandial o Druck + Schmerz ≠ Druckschmerz AKS - STEMI loading Therapie o 1. Überlegung ob Thromblyse oder direkt Herzkatheter möglich ▪ wenn Thrombolyse indiziert → loading mit Clopidogrel (Plavix) 300mg wenn Pat. > 75a: kein loading, nur 75mg o 2. OAK / Z.n. Hirnblutung o. Insult → loading mit Clopidogrel (Plavix) 600mg Emily Waller 34 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 wenn Pat. > 75a: kein loading, nur 75mg OAK, Hirnblutung → KI für Brilique (Ticagrelor) OAK, Hirnblutung, Insult → KI für Efient (Prasugrel) o → P2Y12-Inhibitor (Thrombozytenaggregationshemmer) ▪ 1. Gen: Ticlopidin ▪ 2. Gen: Clipidogrel, Prasugrel → irreversible Hemmung ▪ 3. Gen: Ticagrelor Cangrelor → reversible Hemmung Herzstillstand – reversible Ursachen 5Hs Hypovolämie Hypothermie Hypoxie Hyper-/Hypokalämie Hydrogen ions (metabolische Azidose) 5Ts Toxine Tamponade Thrombose – pulmonal Thrombose – coronar Tension durch Pneumothorax Postresuscitation Care / nach ROSC o A: Atemwegssicherung, Dekompression eines erhöhten intraabdominellen Drucks o B: Oxygenierung (SpO2 > 94%), Normoventilation (pCO2 +/- 40 mmHg), Pneu / Aspiration erkennen & beheben o C: Makrozirkulation (MAP > 65 mmHg) + Mikrozirkulation (Laktatclearance), Kreislaufstillstandsursache erkennen & beheben o D: Kontrolle von Glukose (< 180 mg/dl + keine Hypos), Temp. (33°), Sedoanalgesie, neurologischem Outcome o E: Problemfelder / Nebenbaustellen erkennen & behandeln o Diagnostik: EKG, Echo, BGA, cCT, CT pulmonalis, Herzkatheter Perikardtamponade / Herzbeuteltamponade o → obstruktiver Schock o Perikardpunktion: li. parasternal im 5. oder 6. ICR oder Angulus infrasternalis o Thoraktotomie - IND: Herzstich, Blutung stillen kardiogener Schock o Klassifikation A - at risk B - beginning Herz entlasten: Diuretika, ACE Hemmer, Beta Blocker C - classic D - deteriating Herz anpeitschen: Katecholamine E - extremis o Ursachen: mechanisch bedingt, arrhythmisch, Pumpversagen Perikardtamponade = obstuktiver Schock, kein kardiogener Schock o Monitoring: invasiver Blutdruck, Echo, Diurese, BGA, … o Therapieansätze ▪ frühestmögliche Koronarreperfusion: perkutane Koronarintervention (PCI), systemische Fibrinolyse, operative Koronarrevaskularisation, gerinnungsaktive Substanzen (Thrombozytenfunktionshemmer, Thrombinhemmer) ▪ Herz-Kreislauf-Unterstützung: medikamentöse Therapie mit inotrop-vasoaktiven Substanzen o Katecholamine Wirkung eines Bolus tritt nach 1min ein, Wirkung hält ca. 4min Emily Waller 35 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 → Vasopressoren (bei schwachem Blutdruck → Vasokonstriktion + verbessrte Kontraktilität des Herzens (pos. Inotropie) + erhöhtes kardiales Pumpvolumen) ▪ Noradrenalin (v.a. Alpha 1 Rezeptor Agonist) 0.15 µg/kg/min Arterenol, Sinora, Noeepinephrin Cave: venen-toxisch / Phlebitis → verdünnte Gabe o Venflon: 1mg/50ml NaCl o ZVK: 5mg/50ml NaCl ▪ Adrenalin im Bolus: 0.03-0.05 mg ▪ Efforil ▪ Biorphen ▪ Dobutamin (pos. inotro = steigert die Ausweurfleitsung, bei schwacher Pumpkraft → HF steigt) o bei frischer Ischämie → Herzkatheter o bei Stauung → entwässern o bei Hypoperfusion → Katecholamine Lungenembolie o EKG S1Q3T3 S in I, Q in III, negatives T in III inkompletter Rechtsschenkelblock inkomplette Verbreiterung des QRS-Komplexes Sinus Tachykardie o KLINIK: Synkope, Atemnot, Schock o Vortestwahrscheinlichkeit: Wells Score, Geneva Score, sPESI ▪ hohe PE-Wahrscheinlichkeit → CTPA ▪ geringe PE-Wahrscheinlichkeit → D-Dimer o Schock: Thrombolyse, zurückhaltende Volumen Gabe, evtl. Katecholamine o kein Schock: (LMW) Heparin → orales Antikoagulanz o Komplikation: Rechtsherzversagen Sepsis o Def.: lebensbedrohliche Organdysfunktion durch eine inadäquate Wirtsantwort auf eine Infektion o (quick) qSOFA-Score Bewusstseinsveränderung GCS < 15 Tachypnoe Atemfrequenz > 22/min. Hypotonie systolisch < 100 mmHg o Diagnostik: Blutkulturen, Harnkultur, Labor inkl. Laktat o Therapie: Volumen, Sauerstoff, Antibiose, Katecholamine sofort innerhalb der 1.h: Blutkulturen Abnahme + Breitband AB o Behandlugnsziele ▪ Fokussanierung ▪ MAP > 65 mmHg zB Noradrenalin 5mg/50ml, 6ml/h ▪ Harn > 0.5 ml/kg/h Anaphylaxie – Grad 1-4 o KLINIK ▪ Haut: Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem / Quincke-Ödem ▪ Abdomen: Nausea, Krämpfe, Erbrechen, Defäkation ▪ Respirationstrakt: Rhinorrhoe, Heiserkeit, Dyspnoe, Larynxödem, Bronchospasmus, Zyanose, Atemstillstand ▪ Herz-Kreislauf: Tachykardie, Hypotension, Arrhythmie, Schock, Kreislaufstillstand o 100% O2 Gabe inkl. Tubuskontrolle: Kapnographie (etCO2) Emily Waller 36 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung WS2022/23 o Adrenalin (Epinephrin) i.m. Erwachsene 0.5 mg Kinder 0.3 mg o + H1-Rezeptorantagonisten (Fenistil, Dibondrin) bei Hautsymptomen o + Glukokortikoide (Solu-Dacortin 250-1000 mg) o + Bronchodilatatoren / Beta Sympathomimetika (Bricanyl) o meist reicht eine 4h Überwachung + Allergieprävention / Pat. Aufklärung bedrohliche Arrhythmien o instabile Bradykardie ▪ Katecholamine (L-Adrenalin, Supra Blitz, Isuprel, Dobutamin) ▪ evtl. reicht auch Atropin 1mg ▪ (evtl. extern pacen → fixer Modus, maximaler Strom) o SVT – supraventrikuläre Tachykardie ▪ EKG: schmal + rhythmisch ▪ instabiler Pat. → Kardioversion „stabil oder Strom“ Sauerstoff Sedierung herrichten: Etomidat, Esketamin Ketanest, Midazolam Adrenalin oder Atropin herrichten Lovenox bei Vorhof Arrhythmien Hyperkaliämie o KLINIK: Parästhesien, Muskelzuckungen / -schwäche, gastrointestinale Koliken, Diarrhö kardial: Kammertachykardie, Kammerflimmern, Sinusbradykardie, Asystolie EKG: überhöhte T-Wellen, PQ-Verlängerung, QRS-Verbreiterung o 2 Therapieansätze ▪ (Hydration, begrenzte Kaliumzufuhr, Meds. Überprüfung) ▪ Kaliumelimination: Diurese (Furosemid), Kationenaustauschharze (Na- Polystyrenssulfonat, Na-Zirconiumhydrogenclyclohexasilicat), Dialyse ▪ Kalium Shift in die Zelle: Insulin + Glukose i.v., Sabutamol, Natriumbikardbonat ▪ + Membranstabilisierung / kardioprotiktiv: Calciumgluconat o → EKG-Überwachsung, Auslöser vermeiden o Auslöser: Spironolacton, post OP Conn-Syndrom, Addison Krise, ACE-Inhibitoren, NSAR, Exsikkose Emily Waller 37 JG2021 M26 – Analyse & Bewertung