Curso Superior de Cardiología - Clase 4 - PDF

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Este documento describe los detalles de una clase sobre el síndrome de apnea del sueño y su relación con la enfermedad cardiovascular. Se analizan los factores predisponentes, la fisiopatología y las opciones de tratamiento. Se incluye una tabla con el grado de severidad del trastorno respiratorio.

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CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 12 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA CLASE 4: SÍNDROME DE APNEAS DEL SUEÑO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ÍNDICE Objetivos 1 Introducción 1 Fisiopatología...

CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 12 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA CLASE 4: SÍNDROME DE APNEAS DEL SUEÑO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ÍNDICE Objetivos 1 Introducción 1 Fisiopatología 1 Diagnóstico y tratamiento 2 Prevención 3 Conclusiones 4 Bibliografía 4 CLASE 4 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA OBJETIVOS La lectura de este material teórico le permitirá: Identificar los factores que predisponen al desarrollo del síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Explicar su fisiopatología. Realizar el diagnóstico de SAHOS. Reconocer las alternativas terapéuticas para el tratamiento del SAHOS. Valorar las posibilidades de prevención del SAHOS. INTRODUCCIÓN El SAHOS se caracteriza por eventos de apneas/hipopneas recurrentes y colapso de la laringe, que generan desaturación y microdespertares durante el sueño. Son frecuentes en la población general y se observan hasta en el 8% de los hombres y el 5% de las mujeres. Existen varios factores que predisponen al desarrollo del SAHOS: → Obesidad. → Sexo masculino. → Edad. → Menopausia. → Alteraciones craneofaciales y del cuello. → Hipotiroidismo. → Antecedentes familiares. → Uso de sedantes, cigarrillos y alcohol. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico aumenta la actividad simpática, con aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. También aumenta la actividad de la ACTH (hormona adrenocorticotropa), con incremento de los niveles de cortisol generando resistencia a la insulina y diabetes. Puede aumentar la inflamación sistémica por el incremento de niveles de PCR (proteína C reactiva), TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) e IL-6 (interleucina 6). Sumado a esto, genera episodios de hipoxemia, por lo que tiene efecto directo sobre el remodelado cardíaco. Estos trastornos traen aparejado un incremento de la incidencia de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular. En varios estudios observacionales, se observó que la incidencia de hipertensión arterial (HTA) estaba aumentada, especialmente en pacientes con SAHOS de moderado a grave. También se recomienda descartar dicha patología en pacientes con HTA de difícil manejo. CLASE 4 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA 1 Por otro lado, diversos estudios observaron, en pacientes con el síndrome, un incremento del 38% en la incidencia de fibrilación auricular. Esta fue mayor en los pacientes con SAHOS grave. Asimismo, las arritmias ventriculares nocturnas se vieron incrementadas en estos pacientes. También se asoció fuertemente con: → Enfermedad coronaria. → Eventos coronarios. → Progresión de la insuficiencia cardíaca. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se realiza mediante la sospecha clínica en función de factores predisponentes. La polisomnografía es la prueba diagnóstica de referencia y debe informar sobre la gravedad del síndrome (tabla 1). Tabla 1. Gravedad del SAHOS según el índice de perturbación respiratoria. (SAHOS: síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño) La aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) durante el sueño es el tratamiento de elección, y debe realizarse mediante polisomnografía, para eliminar los eventos obstructivos. La utilización de otros dispositivos y la cirugía tienen menor nivel de recomendación y se reservan para casos particulares (tabla 2). También se recomienda el uso de dispositivos de avance mandibular para mejorar los síntomas (figura 1). CLASE 4 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA 2 Tabla 2. Recomendaciones en el tratamiento del SAHOS. (CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; SAHOS: síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño) Adaptado de Nogueira et al, 2013. Figura 1. Dispositivo de avance mandibular. Observe que con el dispositivo colocado (imagen de la derecha) existe una apertura de la vía aérea con la consecuente mejoría de la obstrucción. PREVENCIÓN Existe beneficio en la prevención primaria en los pacientes tratados con CPAP. En pacientes hipertensos se demostró una mejoría de los registros de la presión arterial, especialmente con HTA de difícil manejo. Por otro lado, la CPAP no demostró prevenir la incidencia de HTA en pacientes con SAHOS. CLASE 4 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA 3 En prevención secundaria, los pacientes no tratados con SAHOS de moderado a grave tenían un incremento de la morbimortalidad cardiovascular. Diversos estudios intentaron demostrar beneficios con el uso de CPAP en estos pacientes. Los más importantes son el HEART-BEAT, el RICCADSA y el SAVE, que incluyeron pacientes con SAHOS de moderado a grave aleatorizados a terapia con CPAP frente a terapia convencional. No pudieron mostrar mejoría de los eventos cardiovasculares en el grupo tratado. Los investigadores explicaron estos resultados por la baja adherencia al dispositivo de ventilación no invasiva. En el subgrupo de pacientes en que la CPAP se utilizó regularmente (>4 h), las diferencias con placebo fueron significativas. Por este motivo, todavía se discute el beneficio de la CPAP en dichos pacientes, pero es probable que tenga lugar en los pacientes que siguen el tratamiento. CONCLUSIONES A lo largo de esta clase, dedicada al SAHOS, se han identificado sus factores predisponentes y se ha explicado su fisiopatología. Asimismo, se ha planteado cómo realizar su diagnóstico y cuáles son las alternativas terapéuticas para cada caso según su grado de recomendación. BIBLIOGRAFÍA Drager LF, McEvoy RD, Barbe F, Lorenzi-Filho G, Redline S; INCOSACT Initiative (International Collaboration of Sleep Apnea Cardiovascular Trialists). Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: Lessons From Recent Trials and Need for Team Science. Circulation. 2017;136:1840-50. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, editors. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular. Medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E, et al. CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med. 2016;375:919-31. Nogueira F, Nigro C, Cambursano H, Silio J, Ávila J. Guías prácticas de diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas e hipopneas obstructivas del sueño. Medicina (Buenos Aires). 2013;73:349-62. Peker Y, Glantz H, Eulenburg C, Wegscheider K, Herlitz J, Thunström E. Effect of Positive Airway Pressure on Cardiovascular Outcomes in Coronary Artery Disease Patients with Nonsleepy Obstructive Sleep Apnea. The RICCADSA Randomized Controlled Trial. Am J Respir Crit Care Med. 2016;194:613-20. CLASE 4 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA 4

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