LEHONGTRUNG-LA.pdf

BỘ GIÁO DỤC - ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI    LÊ HỒNG TRUNG NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA DUNG DỊCH NATRICLORUA 3% TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO NẶNG LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC...

BỘ GIÁO DỤC - ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI    LÊ HỒNG TRUNG NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA DUNG DỊCH NATRICLORUA 3% TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO NẶNG LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2017  BỘ GIÁO DỤC - ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI    LÊ HỒNG TRUNG NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA DUNG DỊCH NATRICLORUA 3% TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO NẶNG Chuyên ngành : Hồi sức Cấp cứu và Chống độc Mã số : 62720122 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh 2. PGS.TS. Trịnh Văn Đồng HÀ NỘI - 2017  LỜI CẢM ƠN Luận án này đƣợc hoàn thành bằng sự nỗ lực, cố gắng của tôi cùng với sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể. Nhân dịp Luận án đƣợc hoàn thành, tôi xin đƣợc bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh - Chủ nhiệm Bộ môn Hồi sức cấp cứu và Chống độc Trƣờng Đại học Y Hà Nội, Trƣởng khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai đã tận tình hƣớng dẫn từng bƣớc, góp nhiều ý kiến quý báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận án! PGS.TS. Trịnh Văn Đồng - Phó chủ nhiệm Bộ môn Gây mê hồi sức Trƣờng Đại học Y Hà Nội, Phó trƣởng khoa Phẫu thuật Gây mê Hồi sức Bệnh viện Việt Đức đã tận tình hƣớng dẫn, góp nhiều ý kiến quý báu và tạo nhiều điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập cũng nhƣ thực hiện luận án! Các Thầy của Hội đồng chấm luận án cấp Cơ sở đã tận tình chỉ giáo để giúp tôi hoàn thành tốt Luận án! Ban giám hiệu Trƣờng Đại học Y Hà Nội, Phòng Quản lý và Đào tạo Sau đại học cùng các Bộ môn của Trƣờng Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và nghiên cứu! Ban giám đốc: Bệnh viện Bạch Mai, Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc. Các đồng nghiệp: Khoa Cấp cứu, Hồi sức tích cực và Chống độc, Ngoại Thần kinh, Phẫu thuật Gây mê Hồi sức và các khoa của Bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc đã giúp tôi nhiều điều kiện thuận lợi để học tập và thực hiện nghiên cứu! Các bạn bè, những ngƣời thân trong gia đình đã giúp đỡ và động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình thực hiện Luận án! Xin bày tỏ lòng tri ân sâu sắc đến các bệnh nhân cùng gia đình của bệnh nhân đƣợc điều trị tại Khoa Hồi sức tích cực và Chống độc Bệnh viện Đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc đã cho phép tôi điều kiện để nghiên cứu và hoàn thành Luận án này! Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2017 Lê Hồng Trung  LỜI CAM ĐOAN Tôi là Lê Hồng Trung, nghiên cứu sinh khóa 29 Trƣờng Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Hồi sức Cấp cứu và Chống độc xin cam đoan: 1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn của PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh và PGS.TS. Trịnh Văn Đồng. 2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đƣợc công bố tại Việt Nam. 3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này. Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2017 Ngƣời viết cam đoan Lê Hồng Trung  DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT X : Giá trị trung bình ALNS : Áp lực nội sọ ALTMN : Áp lực tƣới máu não AUC : Diện tích dƣới đƣờng cong (Area Under the Curve) avDO2 : Chênh lệch ô xy máu giữa động mạch và tĩnh mạch (Arteriojugular Venous Difference of Oxygen) CI : Khoảng tin cậy (Confidence Index) CMRO2 : Mức tiêu thụ ô xy của não (Cerebral Metabolic Rate of Oxygen) CTSN : Chấn thƣơng sọ não HA : Huyết áp HAĐM : Huyết áp động mạch HATB : Huyết áp trung bình LLMN : Lƣu lƣợng máu não NKQ : Nội khí quản OR : Yếu tố nguy cơ (Odds Ratio) PaCO2 : Phân áp riêng phần khí carbonic trong máu động mạch (Partial pressure of Carbon dioxide) PaO2 : Phân áp riêng phần khí oxy trong máu động mạch (Partial pressure of Oxygen) PEEP : Áp lực dƣơng cuối thỉ thở ra (Positive End Expiratory Pressure) ROC : Đƣờng cong đặc trƣng hoạt động của bộ thu nhận - để xác định là có tín hiệu hay chỉ là do nhiễu (Receiver Operating Curve) SD : Độ lệch chuẩn (Standard Deviation) SpO2 : Độ bão hòa oxy mao mạch ngoại vi (Saturation of Peripheral Oxygen) TMTT : Tĩnh mạch trung tâm  MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................... 1 Chƣơng 1: TỔNG QUAN.......................................................................................... 4 1.1. TÌNH HÌNH CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO TRÊN THẾ GIỚI.................... 4 1.2. SINH LÝ SỌ NÃO........................................................................................... 5 1.2.1. Tuần hoàn máu não....................................................................... 5 1.2.2. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy....................................... 7 1.2.3. p lực nội sọ và compliance của não........................................... 8 1.2.4. Phù não và tăng áp lực nội sọ trong chấn thƣơng sọ não........... 10 1.3. CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO..........................................................................17 1.3.1. Sinh bệnh học.............................................................................. 17 1.3.2. Chẩn đoán chấn thƣơng sọ não................................................... 20 1.3.3. Điều trị........................................................................................ 22 1.4. C C PHƢƠNG PH P ĐO VÀ THEO DÕI P LỰC NỘI SỌ..............29 1.4.1. Các phƣơng pháp đo và theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn............. 29 1.4.2. Các phƣơng pháp đo và theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn..... 36 1.5. MỘT SỐ QUAN ĐIỂM VÀ NGHIÊN CỨU VỀ ĐIỀU TRỊ TĂNG P LỰC NỘI SỌ BẰNG MUỐI ƢU TRƢƠNG TRONG CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO......................................................................................37 1.5.1. Những quan điểm........................................................................ 37 1.5.2. Một số nghiên cứu...................................................................... 38 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................45 2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU......................................................................45 2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân vào nghiên cứu.............................. 45 2.1.2. Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu............................... 47 2.1.3. Địa điểm và thời gian nghiên cứu............................................... 47 2.2. PHƢƠNG PH P NGHIÊN CỨU................................................................47 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu - phân nhóm............................................... 47 2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu..................................................................... 48 2.2.3. Phƣơng tiện nghiên cứu và kỹ thuật đặt thiết bị đo áp lực nội sọ.... 49  2.2.4. Phác đồ tiêu chuẩn điều trị bệnh nhân CTSN nặng.................... 51 2.2.5. Phác đồ truyền natriclorua 3% và mannitol 20%....................... 53 2.2.6. Các biến số theo dõi và tiêu chí đánh giá trong nghiên cứu....... 55 2.2.7. Các định nghĩa, tiêu chuẩn của các khái niệm trong nghiên cứu... 57 2.2.8. Phác đồ xử trí một số biến chứng trong nghiên cứu................... 59 2.2.9. Xử lý số liệu nghiên cứu............................................................. 63 2.2.10. Đạo đức y học trong nghiên cứu............................................... 65 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..................................................................67 3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA C C BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU..........67 3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính............................................... 67 3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi....................................................... 67 3.1.3. Hoàn cảnh xảy ra tai nạn dẫn đến chấn thƣơng sọ não.............. 68 3.1.4. Tình trạng cấp cứu trƣớc khi đến bệnh viện............................... 68 3.1.5. Dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi vào viện........................... 69 3.1.6. Mức độ hôn mê của bệnh nhân theo thang điểm Glasgow khi bắt đầu nghiên cứu............................................................................ 69 3.1.7. Dấu hiệu lâm sàng chính trên các bệnh nhân nghiên cứu.......... 70 3.1.8. Dấu hiệu đáp ứng của đồng tử với ánh sáng............................... 71 3.1.9. Đặc điểm tổn thƣơng não trên phim cắt lớp vi tính khi vào viện... 71 3.1.10. Các thể tổn thƣơng sọ não khi vào viện.................................... 72 3.1.11. Tình hình điều trị phẫu thuật chung trƣớc nghiên cứu............. 73 3.1.12. Tình hình điều trị phẫu thuật lấy máu tụ trƣớc nghiên cứu...... 73 3.1.13. Tình hình điều trị phẫu thuật giải tỏa não trƣớc nghiên cứu.... 74 3.1.14. p lực nội sọ của bệnh nhân ngay sau đặt dụng cụ đo............. 74 3.1.15. p lực nội sọ khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu... 75 3.1.16. Phân bố theo các mức độ tăng áp lực nội sọ khi bắt đấu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu........................................................... 75 3.2. HIỆU QUẢ LÀM GIẢM P LỰC NỘI SỌ BẰNG TRUYỀN C C DUNG DỊCH THẨM THẤU.......................................................................76 3.2.1. Thay đổi áp lực nội sọ theo thời gian điều trị bằng dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ.................. 76  3.2.2. Khoảng giảm áp lực nội sọ theo thời gian điều trị dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ........................... 77 3.2.3. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau truyền dung dịch thẩm thấu trên các bệnh nhân không phẫu thuật................................................ 78 3.2.4. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau truyền dung dịch thẩm thấu trên các bệnh nhân có phẫu thuật....................................................... 79 3.2.5. Hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ theo khả năng thành công tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ.......................................... 80 3.2.6. Mức độ đáp ứng với điều trị tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ................................................................................................. 80 3.2.7. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng áp lực nội sọ tính trên tất cả các đợt tăng áp lực nội sọ sau điều trị dung dịch thẩm thấu............................................................................................. 81 3.2.8. Thời gian làm giảm áp lực nội sọ đến ≤ 20 mmHg của đợt tăng đầu tiên bằng dung dịch thẩm thấu............................................. 83 3.2.9. Thời gian duy trì áp lực nội sọ ≤ 20 mmHg sau điều trị bolus dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS........... 83 3.2.10. Thời gian giữa hai đợt tăng ALNS đƣợc điều trị bolus dung dịch thẩm thấu.................................................................................... 83 3.3. C C ẢNH HƢỞNG KH C TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ P LỰC NỘI SỌ BẰNG DUNG DỊCH THẨM THẤU.....................................................................................84 3.3.1. Ảnh hƣởng đến huyết động......................................................... 84 3.3.2. Ảnh hƣởng đến các chất điện giải, thăng bằng kiềm toan, lƣu lƣợng nƣớc tiểu và các biến chứng............................................. 90 3.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ C C BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU....................94 3.4.1. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm............................................. 94 3.4.2. Kết cục của bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức................................. 95 3.4.3. Liên quan giữa kết cục bệnh nhân và hiệu quả điều trị theo tiêu chuẩn Carole Ichai trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên........... 95 3.4.4. Liên quan giữa phẫu thuật và kết cục bệnh nhân....................... 96  3.4.5. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực nội sọ trƣớc điều trị và kết cục bệnh nhân............................................................................. 97 3.4.6. Dự đoán khả năng điều trị thành công theo áp lực tƣới máu não trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên.......................................... 98 3.4.7. Dự đoán khả năng điều trị thất bại theo áp lực nội sọ trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên.......................................................... 99 3.4.8. Dự đoán nguy cơ tử vong theo áp lực tƣới máu não trong đợt tăng áp lực nội sọ đầu tiên...................................................................... 100 Chƣơng 4: BÀN LUẬN..........................................................................................101 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA C C BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU........101 4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới........................................................... 101 4.1.2. Đặc điểm hoàn cảnh xảy ra tai nạn........................................... 101 4.1.3. Đặc điêm về tình trạng cấp cứu trƣớc khi vào viện.................. 102 4.1.4. Đặc điểm về các dấu hiệu sinh tồn và tình trạng hôn mê của bệnh nhân khi vào viện...................................................................... 104 4.1.5. Dấu hiệu lâm sàng chính và sự đáp ứng của đồng tử với ánh sáng trên các bệnh nhân khi vào viện............................................... 105 4.1.6. Đặc điểm tổn thƣơng sọ não trên phim cắt lớp vi tính............. 106 4.1.7. Tình hình phẫu thuật trƣớc khi điều trị theo áp lực nội sọ....... 107 4.1.8. Tình trạng áp lực nội sọ ngay sau khi đặt dụng cụ đo và khi bắt đầu truyền dung dịch thẩm thấu............................................... 108 4.1.9. Mức tăng áp lực nội sọ giữa hai nhóm lúc bắt đấu truyền dung dịch thẩm thấu điều trị.............................................................. 109 4.2. HIỆU QUẢ LÀM GIẢM P LỰC NỘI SỌ BẰNG TRUYỀN C C DUNG DỊCH THẨM THẤU.....................................................................110 4.2.1. Thay đổi giá trị trung bình áp lực nội sọ sau điều trị........................110 4.2.2. Khoảng giảm áp lực nội sọ sau điều trị bằng dung dịch thẩm thấu.... 112 4.2.3. Hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ theo mức độ và khả năng thành công.......................................................................................... 120 4.2.4. Liên quan giữa nồng độ natri máu với khoảng giảm áp lực nội sọ.... 121 4.2.5. Thời gian làm giảm áp lực nội sọ đến ≤ 20 mmHg.................. 128  4.2.6. Khoảng thời gian giữa các đợt tăng áp lực nội sọ và thời gian duy trì áp lực nội sọ ≤ 20 mmHg..................................................... 129 4.3. C C ẢNH HƢỞNG KH C TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO NẶNG TRONG ĐIỀU TRỊ P LỰC NỘI SỌ BẰNG DUNG DỊCH THẨM THẤU...................................................................................130 4.3.1. Ảnh hƣởng đến huyết động....................................................... 130 4.3.2. Ảnh hƣởng đến các chất điện giải, thăng bằng kiềm toan, lƣu lƣợng nƣớc tiểu và các biến chứng........................................... 136 4.4. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ TRÊN C C BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU.....145 4.4.1. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm........................................... 145 4.4.2. Kết cục bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức tích cực..................... 145 4.4.3. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực nội sọ trƣớc điều trị và kết cục..... 147 KẾT LUẬN...............................................................................................................149 KIẾN NGHỊ..............................................................................................................151 CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC  DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1. Thang điểm hôn mê Glasgow...................................................... 46 Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới tính................................................ 67 Bảng 3.2. Tình trạng cấp cứu trƣớc khi đến bệnh viện................................ 68 Bảng 3.3. Dấu hiệu sinh tồn của bệnh nhân khi vào viện............................ 69 Bảng 3.4. Mức độ hôn mê khi bắt đầu nghiên cứu...................................... 69 Bảng 3.5. Dấu hiệu lâm sàng chính trên bệnh nhân nghiên cứu................. 70 Bảng 3.6. Dấu hiệu đáp ứng của đồng tử với ánh sáng............................... 71 Bảng 3.7. Đặc điểm tổn thƣơng não trêm phim cắt lớp vi tính................... 71 Bảng 3.8. Các thể tổn thƣơng sọ não khi vào viện...................................... 72 Bảng 3.9. Phân bố theo các mức độ tăng ALNS khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu.................................................................... 75 Bảng 3.10. Khoảng giảm ALNS theo thời gian điều trị dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS.............................................. 77 Bảng 3.11. Khoảng giảm ALNS tính trên tất cả các đợt tăng ALNS ở bệnh nhân không phẫu thuật................................................................. 78 Bảng 3.12. Khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS ở các bệnh nhân có phẫu thuật....................................................................... 79 Bảng 3.13. Hiệu quả làm giảm ALNS theo khả năng thành công................. 80 Bảng 3.14. Mức độ đáp ứng với điều trị trên tất cả các đợt tăng ALNS....... 80 Bảng 3.15. Thời gian làm giảm ALNS đến ≤ 20 mmHg của đợt tăng đầu.. 83 Bảng 3.16. Thời gian duy trì ALNS ≤ 20 mmHg.......................................... 83 Bảng 3.17. Khoảng thời gian giữa các đợt tăng áp lực nội sọ....................... 83 Bảng 3.18. Thay đổi ALTMN trên các bệnh nhân không phẫu thuật........... 85 Bảng 3.19. Thay đổi ALTMN trên bệnh nhân có phẫu thuật........................ 85 Bảng 3.20. Thay đổi nồng độ natri máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên....... 90 Bảng 3.21. Thay đổi nồng độ kali máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên......... 90 Bảng 3.22. Thay đổi nồng độ clo máu trong đợt tăng ALNS đầu tiên.......... 91 Bảng 3.23. Thay đổi độ pH máu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên...... 91 Bảng 3.24. Tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng.................................................... 92 Bảng 3.25. Phân tầng biến chứng theo hiệu quả điều trị đợt tăng ALNS đầu.... 93 Bảng 3.26. Biến chứng do đặt dụng cụ theo dõi ALNS................................ 94 Bảng 3.27. Tỷ lệ tử vong chung của hai nhóm.............................................. 94 Bảng 3.28. Kết cục bệnh nhân khi rời khoa Hồi sức..................................... 95 Bảng 3.29. Liên quan giữa kết cục bệnh nhân và hiệu quả điều trị............... 95 Bảng 3.30. Liên quan giữa phẫu thuật và kết cục bệnh nhân........................ 96 Bảng 3.31. Liên quan giữa mức độ tăng ALNS trƣớc điều trị và kết cục..... 97 Bảng 4.1. Giá trị trung bình áp lực nội sọ trong một số nghiên cứu......... 109 Bảng 4.2. Nồng độ thẩm thấu của một số dung dịch natriclorua ƣu trƣơng... 117  DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 1.1. Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN.................. 7 Biểu đồ 1.2: Đƣờng cong áp lực - thể tích................................................... 9 Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuổi................................................... 67 Biểu đồ 3.2. Hoàn cảnh xảy ra tai nạn dẫn đến CTSN................................ 68 Biểu đồ 3.3. Tình hình điều trị phẫu thuật chung trƣớc nghiên cứu........... 73 Biểu đồ 3.4. Tình hình phẫu thuật lấy máu tụ trƣớc nghiên cứu................ 73 Biểu đồ 3.5. Tình hình phẫu thuật giải tỏa não trƣớc nghiên cứu............... 74 Biểu đồ 3.6. ALNS ngay sau đặt dụng cụ đo.............................................. 74 Biểu đồ 3.7. ALNS khi bắt đầu điều trị bằng dung dịch thẩm thấu............ 75 Biểu đồ 3.8. Thay đổi ALNS theo thời gian điều trị bằng dung dịch thẩm thấu tính trên tất cả các đợt tăng ALNS................................. 76 Biểu đồ 3.9. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS ở nhóm điều trị natriclorua 3%..... 81 Biểu đồ 3.10. Liên quan giữa nồng độ natri máu và khoảng giảm ALNS trên tất cả các đợt tăng ALNS ở nhóm điều trị bằng mannitol 20%....... 82 Biểu đồ 3.11. Thay đổi ALTMN sau truyền dung dịch thẩm thấu trên tất cả các đợt tăng ALNS................................................................. 84 Biểu đồ 3.12. Thay đổi huyết áp trung bình trong đợt tăng ALNS đầu tiên...... 86 Biểu đồ 3.13. Thay đổi tần số tim của đợt tăng ALNS đầu.......................... 87 Biểu đồ 3.14. Thay đổi áp lực TMTT trong điều trị đợt tăng ALNS đầu tiên bằng truyền bolus dung dịch thẩm thấu.................................. 88 Biểu đồ 3.15. Thay đổi áp lực TMTT sau truyền dung dịch thẩm thấu trên tất cả các đợt tăng ALNS............................................................. 89 Biểu đồ 3.16. Thay đổi lƣu lƣợng nƣớc tiểu trong điều trị đợt tăng ALNS đầu... 92 Biểu đồ 3.17. Số lƣợng các biến chứng gặp ở mỗi bệnh nhân khi điều trị... 93 Biểu đồ 3.18. Dự đoán khả năng điều trị thành công theo ALTMN............ 98 Biểu đồ 3.19. Dự đoán khả năng điều trị thất bại theo ALNS trong đợt tăng ALNS đầu tiên........................................................................ 99 Biểu đồ 3.20. Dự đoán nguy cơ tử vong theo ALTMN trong đợt tăng ALNS đầu tiên.................................................................................. 100 Biểu đồ 4.1. Thay đổi ALNS tại các thời điểm nghiên cứu của Francony.... 111 Biểu đồ 4.2. Khoảng giảm ALNS tại các thời điểm nghiên cứu của Carole Ichai....................................................................................... 114 Biểu đồ 4.3. Liên quan giữa truyền muối ƣu trƣơng và tăng natri máu của Sean....................................................................................... 123  DANH MỤC HÌNH Hình 1.1. Đƣờng cong Langfitte................................................................... 12 Hình 1.2. Tình trạng tế bào não theo sự thay đổi của lƣu lƣợng máu não.... 15 Hình 1.3. Các thể thoát vị não...................................................................... 16 Hình 1.4. Các vị trí đặt bộ phận nhận cảm áp lực trong hộp sọ.................... 30 Hình 1.5. Đo ALNS qua catheter đặt trong não thất..................................... 31 Hình 1.6. Đầu cảm biến sợi quang học.......................................................... 32 Hình 1.7. Cảm biến biến đổi.......................................................................... 33 Hình 1.8. Đo ALNS trong nhu mô não bằng kỹ thuật Spiegelberg.............. 34 Hình 1.9. Vít dƣới nhện................................................................................. 35  1 ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thƣơng sọ não là một bệnh lý phổ biến ở các nƣớc trên thế giới, bệnh có xu hƣớng tăng theo sự phát triển của dân số và tốc độ cơ giới hóa các phƣơng tiện giao thông. Nguyên nhân hàng đầu gây CTSN là do tai nạn giao thông, số còn lại là do các tai nạn trong lao động và sinh hoạt. CTSN mức độ nặng chiếm tới 10% trong tổng số CTSN. Tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân có CTSN vẫn cao, đặc biệt là tử vong trên bệnh nhân CTSN mức độ nặng từ 35% đến hơn 50% , , tỷ lệ tàn tật và mức độ di chứng nặng sau khi đƣợc cứu sống cũng rất cao. Ngoài các nguyên nhân gây tổn thƣơng não ban đầu ngay sau chấn thƣơng. Các nguyên nhân thứ phát sau chấn thƣơng dẫn đến tình trạng nặng nề hơn của CTSN ngày càng đƣợc làm sáng tỏ: rối loạn hô hấp, giảm ô xy máu, tăng carbonic máu, tụt huyết áp, tăng thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa, phù não. Các yếu tố này dẫn đến tình trạng thiếu ô xy tổ chức não, chết tế bào não từ đó làm tăng mức độ trầm trọng của CTSN nói chung và đặc biệt là trong CTSN mức độ nặng. Nhằm cải thiện tỷ lệ tử vong và mức độ di chứng sau chấn thƣơng, nhiều trung tâm điều trị trên thế giới đã tìm các biện pháp để giải quyết các tổn thƣơng ban đầu, đồng thời ngăn chặn và giảm các tổn thƣơng thứ phát. Điều trị nhằm đảm bảo thông khí, huyết động và chống phù não tốt giúp khống chế sự tăng áp lực nội sọ, đảm bảo đƣợc áp lực tƣới máu não và mục tiêu là cung cấp đủ ô xy cho tổ chức não đƣa đến nâng cao hiệu quả điều trị. Để đạt đƣợc những mong muốn trên, nhiều biện pháp điều trị đƣợc nghiên cứu và áp dụng trên bệnh nhân CTSN nặng, tập trung nhiều đến việc kiểm soát và khống chế sự tăng ALNS và đảm bảo ALTMN, đảm bảo lƣu lƣợng tƣới máu tổ chức não nhƣ sử dụng các chất lợi niệu thẩm thấu, tăng  2 thông khí, giảm thân nhiệt, liệu pháp an thần tốt, giảm các yếu tố tác động gây tăng ALNS, phẫu thuật mở sọ giảm áp... đã cho những kết quả khả quan trong điều trị. Vai trò của một số chất lợi niệu thẩm thấu trong kiểm soát ALNS và khống chế sự gia tăng ALNS trên bệnh nhân CTSN đã đƣợc biết đến từ lâu. Trong đó, mannitol ƣu trƣơng đƣợc sử dụng rộng rãi trên thế giới, đã chứng minh đƣợc hiệu quả trong điều trị làm giảm phù não và giảm ALNS trên bệnh nhân. Tuy nhiên, một số trƣờng hợp bệnh nhân CTSN mức độ nặng có tăng ALNS dai dẳng vẫn không đáp ứng với mannitol. Bên cạnh đó mannitol cũng gây những tác dụng không mong muốn nhƣ tụt huyết áp, tái phù não khi hàng rào máu não bị tổn thƣơng và những rối loạn điện giải quan trọng khác làm ảnh hƣởng không tốt đến kết quả điều trị. Nhằm khắc phục những nhƣợc điểm trên của mannitol trong điều trị tăng ALNS nói chung và trên bệnh nhân CTSN nói riêng, trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng natriclorua ƣu trƣơng với các nồng độ khác nhau, chủ yếu từ 7,5% trở lên bằng phƣơng pháp truyền bolus tĩnh mạch để điều trị tăng ALNS, đã cho những kết quả khả quan và nhận định có thể thay thế đƣợc mannitol ƣu trƣơng. Bên cạnh đó, các dung dịch muối ƣu trƣơng còn có những tác động tích cực nhƣ làm ổn định huyết áp động mạch, đảm bảo ALTMN và lƣu lƣợng tƣới máu não. Tuy vậy, những tác dụng không mong muốn của việc sử dụng các muối ƣu trƣơng nhƣ tăng natri, toan chuyển hóa do tăng clo máu… là vấn đề cần đƣợc quan tâm và tìm biện pháp khắc phục. Hƣớng tới một kết quả điều chỉnh ALNS và ALTMN nhƣ mong muốn nhƣng lại có thể giảm thiểu đƣợc những tác động không có lợi khi sử dụng muối ƣu trƣơng. Sử dụng một dung dịch muối ƣu trƣơng với nồng độ thấp hơn đó là dung dịch natriclorua 3%, bằng phƣơng pháp truyền bolus để làm giảm ALNS tức thì phối hợp với truyền liên tục tĩnh mạch nhằm duy trì nồng  3 độ natri máu trong giới hạn cho phép nhằm để khống chế sự tăng ALNS trở lại. Những lợi ích và tác động không mong muốn của phƣơng pháp này trong điều trị là những vấn đề cần đƣợc tiếp tục nghiên cứu. Tại Việt Nam chƣa có nghiên cứu nào sử dụng dung dịch natriclorua 3% truyền bolus kết hợp với truyền liên tục tĩnh mạch để điều trị tăng ALNS trên bệnh nhân CTSN. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu về lĩnh vực này với tên đề tài: "Nghiên cứu tác dụng của dung dịch natriclorua 3% trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân chấn thƣơng sọ não nặng". Nhằm 2 mục tiêu: 1. Đánh giá hiệu quả làm giảm áp lực nội sọ của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng. 2. Đánh giá một số tác dụng khác của phác đồ bolus kết hợp truyền liên tục tĩnh mạch dung dịch natriclorua 3% trong trong điều trị tăng áp lực nội sọ trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.  4 Chƣơng 1 TỔNG QUAN 1.1. TÌNH HÌNH CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO TRÊN THẾ GIỚI Chấn thƣơng sọ não là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất ở nam giới trẻ ở các nƣớc đang phát triển và nó đƣợc gọi nhƣ là “một đại dịch toàn cầu im lặng”. Khoảng một nửa số bệnh nhân tử vong do chấn thƣơng bao gồm một CTSN quan trọng góp phần là nguyên nhân tử vong. Tại Hoa Kỳ: mỗi năm có khoảng 30 triệu ngƣời bị chấn thƣơng phải vào các khoa cấp cứu điều trị, trong đó khoảng 16% đƣợc chẩn đoán ban đầu hoặc chẩn đoán sau đó là có CTSN. Năm 2010 có 2,5 triệu ngƣời phải vào các khoa cấp cứu vì CTSN, trong đó có 87% (2.213.826 ngƣời) đƣợc điều trị khỏi và ra viện, 11% (283.130 ngƣời) phải nhập viện điều trị lâu dài hoặc tái nhập viện và khoảng 2% (52.844 ngƣời) đã tử vong. Tại Australia, năm 2000: một nghiên cứu điều tra CTSN đã hồi cứu tất cả các bệnh nhân đƣợc nhận vào đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU: the intensive care unit) của 16 trung tâm trong 6 tháng. Trong số 635 bệnh nhân, tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 20,6%, tỷ lệ tử vong sau 6 tháng là 24%, tỷ lệ tử vong sau 12 tháng là 27%. Những ngƣời sống sót đƣợc đánh giá theo thang điểm kết cục Glasgow: ở thời điểm 6 tháng và 12 tháng tƣơng ứng là 45% và 41%, những ngƣời sống sót bị tàn tật nặng hoặc sống thực vật. Chỉ có khoảng 40% bệnh nhân CTSN nặng đƣợc điều trị tại ICU có kết cục tốt. Tại Việt Nam: chƣa có số liệu thống kê chính thức trên toàn quốc đƣợc công bố. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy, từ năm 1999 đến 2003 có 60.214 ngƣời vào viện vì CTSN, số tử vong là 7.308 ngƣời (12,1%). Riêng năm 2003 có 11.329 ngƣời nhập viện, số tử vong là 1.567 ngƣời (13,8%).  5 1.2. SINH LÝ SỌ NÃO 1.2.1. Tuần hoàn máu não 1.2.1.1. Lƣu lƣợng máu não Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất. Lƣu lƣợng tƣới máu não tại các vùng khác nhau từ 20 - 80 ml/100g/phút (trung bình 50 ml/100g/phút), chiếm 15 - 20% lƣu lƣợng tim , , , , , LLMN của chất xám gấp bốn lần chất trắng ,. Khi LLMN giảm xuống còn 40 - 50%, điện não sẽ thay đổi và toan chuyển hóa ở não sẽ xuất hiện, đây là giới hạn cuối cùng của dòng máu não. LLMN = ALTMN / Sức cản mạch não Trong đó: ALTMN = HAĐM trung bình - ALNS Nhƣ vậy LLMN phụ thuộc vào HAĐM trung bình, ALNS và sức cản mạch não. Bình thƣờng LLMN đƣợc đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của mạch não. Mạch máu não giãn ra khi HAĐM trung bình thấp và co lại khi HAĐM trung bình cao, giới hạn của sự tự điều hòa trong khoảng HAĐM trung bình từ 50 - 150 mmHg. Khi HAĐM trung bình nhỏ hơn 50 mmHg có thể gây ra thiếu máu não và lớn hơn 150 mmHg gây ra tổn thƣơng mao mạch não hoặc phù não. Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dƣợc lý của một số thuốc mê hoặc khi ALNS > 30 mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa. 1.2.1.2. Các yếu tố ảnh hƣởng đến lƣu lƣợng máu não * Mức tiêu thụ oxy của não Não có mức chuyển hóa cao và hằng định, những vùng hoạt động mạnh, mức chuyển hóa sẽ cao và cần cung cấp nhiều oxy thì lƣu lƣợng máu não sẽ cao hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng thành mạch nhƣ: H+, K+, CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid và gần đây phát hiện thêm nitric oxide.  6 Mức tiêu thụ oxy của não (CMRO2) phụ thuộc vào LLMN và chênh lệch ôxy máu giữa động mạch và tĩnh mạch (avDO2) có thể biểu diễn theo công thức sau: CMRO2 = avDO2 x LLMN hoặc avDO2 = CMRO2 / LLMN * Áp lực khí cacbonic trong máu p lực khí cacbonic trong máu (PaCO2) tác động mạnh đến sức cản mạch não ,. Ƣu thán (PaCO2 tăng) làm giãn mạch não, tăng lƣu lƣợng tƣới máu não. Nhƣợc thán (PaCO2 giảm) có tác dụng ngƣợc lại. Trong giới hạn từ 20 - 30 mmHg, khi PaCO2 thay đổi 1 mmHg, lƣu lƣợng tƣới máu não thay đổi khoảng 4%. Với PaCO2 bằng 100 mmHg, mạch não sẽ giãn tối đa và LLMN não đạt lớn nhất. Khi PaCO2 giảm còn 20 - 25 mmHg LLMN sẽ giảm còn 40% , và khi PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu não ,. Từ sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với cacbonic mà có các hiện tƣợng: "hội chứng máu quá thừa" do mạch giãn tối đa cung cấp ô xy vƣợt quá nhu cầu; “hội chứng ăn cắp máu não” khi mạch máu ở vùng tổn thƣơng không đáp ứng với những thay đổi của cacbonic, trong khi phần còn lại của tuần hoàn não đáp ứng bình thƣờng. Vì vậy tăng PaCO2 sẽ làm máu di chuyển từ vùng tổn thƣơng sang vùng lành, nhƣ vậy tổ chức não đã thiếu máu lại càng thiếu hơn; hội chứng Robin Hood hay "ăn cắp lại” xảy ra khi PaCO2 giảm sẽ làm máu chuyển từ vùng mô lành sang vùng tổn thƣơng. * Áp lực khí oxy trong máu động mạch Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2) ít ảnh hƣởng hơn so với PaCO2 trên lƣu lƣợng tƣới máu não. LLMN không đổi khi PaO2 > 50 mmHg, tăng nhẹ khi PaO2 < 50 mmHg và tăng gấp đôi khi PaO2 < 30 mmHg với PaCO2 ổn định ,. Nếu phối hợp với giảm PaCO2 (do tăng không khí) LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO2 < 35 mmHg. LLMN sẽ giảm khi PaO2 > 350 mmHg.  7 LLMN (ml / 100g / phút) i u đ 1.1. Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với N 12 * Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não - Độ nhớt của máu: LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của máu giảm và LLMN sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng. - Nhiệt độ cơ thể: LLMN giảm khi có hạ nhiệt độ và ngƣợc lại. Tốc độ tiêu thụ ô xy của não và LLMN tăng song song tới khi nhiệt độ đạt 42oC. - Các thuốc mê: Đa số đều ảnh hƣởng rõ rệt tới LLMN, các thuốc mê bốc hơi đều làm tăng LLMN, có thể gây tăng thể tích và ứ máu não. Các thuốc mê đƣờng tĩnh mạch thƣờng làm giảm LLMN, trừ ketamin. 1.2.2. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy Ngƣời lớn có khoảng 140 ml dịch não tủy. Nó đƣợc tạo ra với tốc độ 0,35 - 4 ml/phút và cân bằng trong khoang dƣới nhện - tủy sống. Dịch não tủy hình thành phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thất nhờ cơ chế vận chuyển tích cực của natri kéo theo nƣớc. Một lƣợng nhỏ tạo nên từ dịch thấm của tổ chức qua đƣờng nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênh quanh mạch đổ vào khoang dƣới nhện. Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dƣới nhện, gồm: hai não thất bên nằm ở hai bán cầu đại não, não thất ba nằm vùng giao thông với não thất bên bởi lỗ monro, với não thất bốn qua cống sylvius.  8 Từ não thất bốn dịch não tủy vào khoang dƣới nhện qua lỗ magendie và lỗ luschka. Sau đó tuần hoàn dịch não tủy đƣợc tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch nhỏ của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của các thành phần giữa dịch não tủy và huyết tƣơng là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy. Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lƣu thông và tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn hơn áp lực xoang dọc, khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (nhƣ đƣờng tĩnh mạch về bị cản trở), hấp thu sẽ chậm lại. 1.2.3. Áp lực nội sọ và compliance của não 1.2.3.1. Áp lực nội sọ Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở. Chức năng của não phụ thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó. Máu đƣợc đẩy vào hộp sọ nhờ huyết áp động mạch. Sự tác động tƣơng hỗ giữa các thành phần trong sọ và áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ. ALNS bình thƣờng ≤ 15 mmHg (thông thƣờng < 10mmHg) , , thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, đƣợc coi nhƣ áp lực của não thất đo đƣợc khi nằm ngửa, thở êm. Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thƣờng phải dựa trên sự hằng định về thể tích (volume: V) trong sọ. Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định Để có sự hằng định đó, khi thể tích của một thành phần tăng lên thì một trong hai thành phần thể tích còn lại phải giảm xuống ,. Vì vậy, dịch não tủy và máu não đƣợc coi là những bộ phận giảm áp của hệ thống, nhờ nó mà ALNS tăng lên sẽ không đáng kể khi có tăng thể tích của thành phần khác trong một thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận "giảm áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả thì ALNS sẽ tăng theo cấp số nhân (pha mất bù).  9 i u đ 1.2: Đường cong áp lực - th tích (P: pressure - áp lực; V: volume - thể tích; d: khoảng chênh lệch) 1.2.3.2. Compliance của não Từ đƣờng cong áp lực - thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn hồi của hệ thống. Sự đàn hồi (elastance: E) là sức bền để não giãn ra và compliance (C) là sự nghịch đảo của nó : P V E C V P (Δ: khoảng chênh lệch) Compliance tốt có nghĩa là: sự thay đổi một thể tích lớn trong sọ chỉ làm thay đổi nhỏ ALNS và compliance kém là khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ làm thay đổi lớn ALNS (2 điểm A và B trên biểu đồ biểu đồ 1.2). Compliance biến thiên theo ALNS, thay đổi tùy cá thể và phụ thuộc vào nhiều yếu tố: bản chất thƣơng tổn, PaO2, PaCO2, nhiệt độ, HAĐM, các thuốc… Compliance rất có giá trị trong tiên lƣợng sớm vì khi ALNS còn trong giới hạn bình thƣờng (điểm 1- 4 trên biểu đồ 1.2) không thể dự báo đƣợc ALNS còn tăng hay không nếu không xác định đƣợc compliance. Ngoài ra, compliance có thể đƣợc cải thiện trƣớc khi có giảm ALNS trong điều trị.  10 1.2.3.3. Compliance của các thành phần trong sọ Tổ chức não có khả năng bù trừ lớn và tƣơng đối nhanh. Nó có thể chịu đựng đƣợc thay đổi  10 - 15% thể tích trong khoảng 15 - 30 phút. Những yếu tố quyết định sự thay đổi là: chuyển hóa, áp lực thẩm thấu, nội tiết và tính thấm của hàng rào máu não. Dịch não tủy có khả năng chịu đựng tăng hoặc giảm khoảng 50 - 100% thể tích, nhanh hay chậm bằng: giảm tiết, tăng hấp thu và tăng tuần hoàn xuống khoang dƣới nhện - tủy sống. Máu động mạch ít có khả năng bù trừ. Mỗi khi giảm 8% thể tích động mạch (nhƣ co mạch sau tăng thông khí) sẽ làm giảm 30% LLMN. Sự bù của động mạch là nhờ khả năng tự điều hoà, nó nhạy cảm với các chất vận mạch, các yếu tố dịch thể toàn thân hay tại chỗ, ít nhạy cảm với các yếu tố cơ học nhƣ tƣ thế, thông khí, chèn ép... Máu tĩnh mạch có khả năng bù lớn vì tĩnh mạch dễ đàn hồi và có thể tích lớn. Khác với động mạch, thể tích máu tĩnh mạch phụ thuộc vào yếu tố cơ học nhƣ tƣ thế, áp lực khoang lồng ngực, sức cản đƣờng tĩnh mạch trở về. 1.2.4. Ph não và tăng áp lực nội sọ trong chấn thƣơng sọ não 1.2.4.1. Ph não Phù não làm tăng thể tích não do tăng thành phần nƣớc của nó, biểu hiện bằng giảm tỷ trọng của tổ chức não trên phim chụp cắt lớp vi tính. Phù não chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do có tính chất đặc hơn. Hai yếu tố quan trọng nhất làm cho nƣớc từ tuần hoàn máu di chuyển vào trong tổ chức não là tổn thƣơng tế bào nội mạc mao mạch (hàng rào máu não) và tăng áp lực trong lòng mạch. Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn động mạch và tăng huyết áp động mạch.  11 Khi hình thành và bắt đầu lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làm tăng áp lực trong lòng mạch. Tăng HAĐM, giảm sức cản mạch não do tăng carbonic, thiếu ô xy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù. Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực mao mạch và khoang ngoại bào của chất trắng. Phù não tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng ALNS giống nhƣ các tổn thƣơng chiếm chỗ khác. Cuối cùng tăng ALNS sẽ gây di lệch não, tắc nghẽn tuần hoàn dịch não tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não tủy làm phù não nặng hơn. Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau: - Phù do mạch máu: protein huyết tƣơng thoát ra khoảng kẽ của não do tổn thƣơng hàng rào máu não. - Phù do nhiễm độc tế bào: thƣờng do thiếu oxy làm mất hiệu lực bơm ion natri (phụ thuộc ATP - Adenosintriphosphat) màng tế bào. Vì vậy ion natri ứ nhanh trong tế bào và kéo theo nƣớc vào trong tế bào. - Phù do áp lực thủy tĩnh: có phối hợp của HAĐM và giãn động mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn. Dịch phù không chứa protein. - Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm thấu trong tổ chức não sau khi truyền nhiều dịch đƣờng ƣu trƣơng, dẫn tới giảm natri máu. Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não tủy thoát qua thành não thất vào khoảng kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não tủy. Phù não trong chấn thƣơng khởi đầu cơ bản là phù do mạch máu, sau đó tổn thƣơng màng tế bào nhanh chóng làm xuất hiện phù não do nhiễm độc. 1.2.4.2. Tăng áp lực nội sọ * Khái niệm Tăng ALNS là tình trạng áp lực trong sọ tăng vƣợt quá giới hạn tối đa của trị số bình thƣờng, trị số ALNS bình thƣờng từ 0 - 15 mmHg. Khi trị số ALNS vƣợt > 15 mmHg đƣợc coi là tăng ALNS.  12 Khi ALNS trong khoảng từ 20 - 25 mmHg đƣợc coi là giới hạn cao, cần điều trị khẩn cấp. Khi ALNS trong khoảng từ 25 - 30 mmHg hoặc hơn là có nguy cơ cao gây chèn ép não và tử vong ,. ALNS, HAĐM và ALTMN có liên quan mật thiết với nhau, khi cơ chế tự điều chỉnh còn hiệu quả thì ALNS thay đổi trực tiếp theo HAĐM trung bình ,. Khi mức ALNS lên tới 50 mmHg thì chỉ còn một chút hoạt động của lƣu lƣợng máu não. Khi ALNS tăng trên 50 mmHg, lúc này hầu nhƣ không còn hoạt động tƣới máu não và khả năng chết não sẽ xảy ra. * inh l ệnh củ t ng áp lực nội sọ Dịch não tủy và khu vực mạch máu chính là hai thành phần đóng vai trò “đệm” của hệ thống này. Nếu thể tích nhu mô não tăng lên, dịch não tủy sẽ thoát đi từ các não thất và bể chứa về phía tủy sống, đồng thời các mạch máu sẽ xẹp lại. Khi cơ chế bù trừ về thể tích này không còn hiệu quả nữa thì ALNS sẽ tăng lên (thuyết Monro-Kellie). Hình 1.1 cho thấy sự thay đổi của ALNS tùy theo sự thay đổi thể tích não. ALNS sẽ trong giới hạn bình thƣờng (phần A) cho đến điểm tới hạn (phần B) khi đó cơ chế bù trừ sẽ không còn nữa. Từ điểm tới hạn này, một sự tăng lên của thể tích não dù rất nhỏ cũng làm cho ALNS tăng lên rất cao (phần C). Hình 1.1. Đường cong Langfitte (Thay đổi của ALNS theo thể tích não )  13 Tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích toàn bộ trong sọ luôn hằng định (thuyết Monro-Kellie). VNão + Vmáu + Vdịch não tủy + Vtổn thƣơng = V trong sọ Tổn thƣơng trong sọ ban đầu chƣa làm tăng ALNS vì dịch não tủy đƣợc đẩy xuống khoang dƣới nhện tủy sống nhiều hơn, máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đƣa khỏi hộp sọ một thể tích tƣơng đƣơng với thể tích tổn thƣơng. Khi tổn thƣơng xuất hiện chậm, ALNS sẽ không tăng hoặc tăng không nhiều. Ngƣợc lại ALNS sẽ tăng nhanh và rõ rệt nếu tổn thƣơng xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy. Lúc này yếu tố quyết định mức độ tăng của ALNS là thành của các khoang chứa dịch não tủy. Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa ALNS sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ. Thể tích máu não là thành phần dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ, nó phụ thuộc nhiều yếu tố: PaO2, PaCO2... Thể tích não giảm xuống có thể nhờ vào cơ chế rút dịch khỏi vùng não không phù của các dung dịch thẩm thấu hoặc nhờ khả năng tự dẫn lƣu dịch phù tới các khoang chứa dịch não tủy. * Những nguyên nhân chính gây t ng ALNS trong CTSN - Máu tụ trong sọ: ngoài màng cứng, dƣới màng cứng cấp tính và trong não làm tăng thêm thể tích trong sọ. Tốc độ hình thành và thể tích của chúng quyết định đến mức độ tăng ALNS. - Phù não. - Rối loạn vận mạch (liệt mạch): theo các nghiên cứu lâm sàng, liệt mạch là yếu tố nổi bật nhất trong tăng ALNS ngay sau chấn thƣơng, làm giãn mạch và tăng thể tích máu não. Phù não và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát của các ổ tổn thƣơng ban đầu.  14 1.2.4.3. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ * Thiếu máu não Tổ chức não không có dự trữ năng lƣợng, nguồn năng lƣợng cung cấp cho mọi hoạt động của tế bào não đều thông qua lƣợng máu lên não. Lƣu lƣợng máu lên não chiếm tới 15% cung lƣợng tim (ƣớc tính khoảng 50ml máu/100g tổ chức não/phút). Tình trạng tƣới máu này phụ thuộc vào ALTMN. Theo lý thuyết, ALTMN chính là khoảng chênh lệch áp lực giữa HAĐM trung bình và áp lực máu ở tĩnh mạch vỏ não. Trên thực tế áp lực tĩnh mạch vỏ não đƣợc coi nhƣ tƣơng đƣơng với ALNS , , , do vậy: ALTMN (mmHg) = HAĐM trung bình (mmHg) - ALNS (mmHg) Theo Miller: tƣới máu não đủ khi ALTMN ≥ 60 mmHg. Tăng ALNS làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép các động mạch não: động mạch não trƣớc (thoát vị dƣới liềm), động mạch não sau (thoát vị qua lều), động mạch và tĩnh mạch thân não. Khi thân não bị ép xuống dƣới (tổn thƣơng cả hai bán cầu) sẽ làm giảm hoặc ngừng dòng máu đến não và chỉ trong một thời gian ngắn tế bào thần kinh sẽ tổn thƣơng không hồi phục , ,. Thời gian và mức độ thiếu máu tại các tổ chức xung quanh vùng não đã bị thƣơng tổn sẽ quyết định mức độ tổn thƣơng thứ phát ,. Khi lƣu lƣợng máu não trên 25ml/100g/phút thì sẽ không có tổn thƣơng nào xảy ra. Lƣu lƣợng máu não khá ổn định trong giới hạn HAĐM trung bình từ 50 - 150 mmHg. Nếu HAĐM trung bình dƣới 50 mmHg trong điều kiện bình thƣờng thì nguy cơ thiếu máu não xảy ra ,. Khi lƣu lƣợng máu não từ 20 - 25ml/100g/phút thì các neuron có thể bị ức chế và vùng này đƣợc gọi là vùng thiếu máu tạm thời. Các tế bào não ở đây có thể duy trì đƣợc hoạt động nhờ khả năng tăng mức độ lấy ô xy từ máu lên tới 60% (bình thƣờng chỉ từ 20 - 40%).  15 Lƣu lƣợng máu não dƣới 20ml/100g/phút là ngƣỡng thiếu máu não, tổn thƣơng của các tế bào não sẽ phụ thuộc vào thời gian thiếu máu, vùng này đƣợc gọi là vùng thiếu máu thực sự. Tế bào não sẽ hồi phục đƣợc nếu tuần hoàn đƣợc tái lập ngay trong thời gian ngắn, khi thời gian này kéo dài thì tế bào não sẽ chết thực sự. Giôø Thiếu máu tạm thời Lƣu lƣợng máu não Lưu lương máu não (ml/100g/phút) (ml/100g/min) Thiếu máu thực sự Hoại tử h Thời gian thiếu máu Hình 1.2. Tình trạng tế bào não theo sự thay đổi của lƣu lƣợng máu não * Chèn ép và thoát vị não Chén ép não sẽ kết thúc bằng thoát vị não tại các lỗ trong sọ nhƣ tại lỗ chẩm. Các phần não thoát vị có thể là hồi hải mã, phần trong và nền của thùy thái dƣơng, tiểu não hay phần ngoài của não (qua vùng vỡ xƣơng sọ) do ALNS tăng quá cao, có ba thể thoát vị não: - Thoát vị não trung tâm (vị trí 1 trong hình 1.3): khi có một tổn thƣơng choán chỗ tăng dần ở thùy trán hoặc vùng bên tạo một áp lực lên cấu trúc của gian não (đồi thị, các nhân đáy não). Triệu chứng lâm sàng ban đầu của thể tụt não này là các dấu hiệu của tổn thƣơng gian não: rối loạn tâm thần vận động, ngủ gà, co đồng tử, rối loạn hô hấp, duỗi cứng mất vỏ. Nếu nguyên nhân không đƣợc giải quyết, các triệu chứng của tổn thƣơng não giữa và thân não sẽ xuất hiện. - Thoát vị não thái dƣơng (vị trí 2 trong hình 1.3): là do tổn thƣơng ở vùng thùy thái dƣơng. Lúc đầu phần phía sau của thùy này (thùy giun) bị đẩy về phía bờ tự do của lều tiểu não và sẽ đè trực tiếp lên thân não. Khi đó chức  16 năng gian não vẫn còn đƣợc đảm bảo và những triệu chứng đầu tiên là tổn thƣơng dây thần kinh sọ não số III. Giãn đồng tử cùng bên tổn thƣơng là một triệu chứng chỉ điểm của tổn thƣơng này. 1: Thoát vị trung tâm - 2: Thoát vị thái dương - 3: Thoát vị dưới liềm đại não Hình 1.3. Các th thoát vị não - Thoát vị não dƣới liềm đại não (vị trí 3 trong hình 1.3): gây ra bởi các tổn thƣơng không đối xứng của thùy trán hoặc thùy bên. Biểu hiện trên lâm sàng bởi những triệu chứng không đặc hiệu và trên phim cắt lớp vi tính sọ não là đƣờng giữa bị đẩy lệch nhiều. Tăng ALNS thƣờng gây ra những hậu quả nặng nề tùy theo thời gian tiến triển hoặc thể tích choán chỗ trong não. Hai biến chứng nặng nhất của tăng ALNS là tụt não và thiếu máu não ,. * Những ảnh hưởng ngoài sọ củ t ng áp lực nội sọ Ảnh hƣởng rõ rệt nhất là hiện tƣợng Cushing với 3 dấu hiệu kinh điển: tăng HAĐM, mạch chậm, rối loạn nhịp thở. Vì vậy, đây là dấu hiệu muộn của tăng ALNS. Tăng ALNS ảnh hƣởng khác nhau đến hô hấp nhƣ: thở có chu kỳ, thở không đều, có cơn ngừng thở. Các kiểu thở liên quan với các mức tổn thƣơng khác nhau của thân não (đã mất sự kiểm soát của vỏ não). Tự thở có tăng thông khí là một phản ứng nhằm chống lại toan hóa trong não khi có tăng ALNS.  17 Theo Shapiro, tăng ALNS nếu không điều trị sớm sẽ tạo nên một vòng xoắn bệnh lý, làm ALNS tăng hơn, tổn thƣơng não nặng nề hơn. 1.2.4.4. Các yếu tố ảnh hƣởng tới tăng áp lực nội sọ - Tƣ thế bệnh nhân và các kiểu thông khí. Khi ƣỡn cổ, xoay cổ, hút đờm dãi, thở máy áp lực dƣơng, gắng sức làm tăng ALNS tức thì. Khi tự thở áp lực âm trong khoang lồng ngực sẽ hút máu tĩnh mạch trở về, vì vậy làm giảm ALNS. Thở máy với tần số thấp và thể tích lƣu thông lớn tốt hơn với tần số cao và thể tích lƣu thông thấp vì thời gian tồn tại một áp lực dƣơng trong khoang lồng ngực ngắn hơn. Các yếu tố trên gây tăng ALNS do kích thích thần kinh giao cảm, tăng PaCO2 và giảm máu tĩnh mạch trở về. Vì vậy, để tránh tăng ALNS, khi thực hiện chúng phải sử dụng thuốc an thần. Cũng nhƣ ALNS phải đƣợc theo dõi. - Các thuốc mê ảnh hƣởng lớn tới ALNS do thay đổi trƣơng lực mạch não. Thuốc mê bốc hơi làm tăng LLMN vì giãn mạch não do đó làm tăng thể tích máu não, tăng ALNS ,. Mặt khác chúng còn làm giảm HAĐM do giãn mạch và ức chế tim vì vậy làm giảm ALTMN rõ rệt. Tác dụng giãn mạch não có thể bị hạn chế nếu tăng không khí đƣợc thực hiện trƣớc khi dùng các thuốc mê này. - Đa số các thuốc giãn cơ không khử cực làm giảm hoặc không gây tăng ALNS, trong khi giãn cơ khử cực làm tăng ALNS. 1.3. CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO 1.3.1. Sinh bệnh học 1.3.1.1. Tổn thƣơng não tiên phát Tổn thƣơng não do chấn thƣơng có thể thành ổ hoặc lan tỏa. Vùng não tổn thƣơng sẽ quyết định sự tiến triển và tỷ lệ tử vong. Tổn thƣơng sợi trục lan tỏa thƣờng do va đập mạnh gây ra. Trên thực tế tổn thƣơng sợi trục lan tỏa thƣờng phối hợp với các dạng tổn thƣơng khác , ,. Tổn thƣơng sọ não do chấn thƣơng thƣờng có các dạng sau:  18 * Các tổn thương ên ngoài hộp sọ Tụ máu dƣới da đầu, rách da đầu, lóc da đầu, vỡ và lún xƣơng sọ. Vỡ xƣơng sọ thƣờng ở vòm hoặc nền sọ, do chấn thƣơng rất mạnh gây nên. Đƣờng vỡ xƣơng lớn thƣờng có tụ máu nội sọ, vỡ nền sọ thƣờng có biểu hiện chảy máu hòm nhĩ, tụ máu sau tai, tụ máu quanh hốc mắt và có thể liệt dây thần kinh sọ. * Tụ máu ngoài màng cứng Tụ máu ngoài màng cứng đơn thuần chỉ chiếm dƣới 1% trong CTSN và dƣới 10% các bệnh nhân hôn mê. Tụ máu ngoài màng cứng điển hình có dạng thấu kính hai mặt lồi, thƣờng ở vùng thái dƣơng hoặc thái dƣơng đỉnh. Tổn thƣơng có thể làm đứt động mạnh màng não giữa. Bệnh cảnh lâm sàng thƣờng gặp là ngay sau chấn thƣơng bệnh nhân vẫn tỉnh sau đó đi dần vào trạng thái hôn mê, nếu nhanh chóng đƣợc giải phóng khối máu tụ thƣờng sẽ cải thiện tốt về lâm sàng và tiên lƣợng. * Tụ máu dưới màng cứng Tụ máu dƣới màng cứng chiếm khoảng 30% trong số CTSN nặng. Tổn thƣơng thƣờng xé đứt cầu tĩnh mạch giữa vỏ não và tĩnh mạch dẫn lƣu xoang, đụng dập tổ chức não. Tụ máu dƣới màng cứng quyết định đến 80% xu hƣớng tiến triển và tiên lƣợng của CTSN nặng. * Máu tụ nội sọ Máu tụ nội sọ thƣờng gặp ở CTSN mức độ trung bình và nặng, tổn thƣơng thƣờng ở vùng thùy trán và thùy thái dƣơng, ổ máu tụ có thể xuất hiện muộn hơn trên phim cắt lớp vi tính sọ não sau 24 giờ từ lúc chấn thƣơng, vì vậy khi lâm sàng xấu đi cần chụp lại phim cắt lớp vi tính sọ não. * Tổn thương sợi trục lan tỏa Tổn thƣơng sợi trục lan tỏa thƣờng do những chấn thƣơng tạo ra lực cắt mạnh vào hộp sọ làm tổn thƣơng sợi trục, tổn thƣơng có thể lan tới thân não  19 làm mất chức năng của hệ thống lƣới hoạt hóa. Tổn thƣơng sợi trục lan tỏa xảy ra ngay khi chấn thƣơng thƣờng do tác động làm cắt đứt sợi trục. Xảy ra sau chấn thƣơng thƣờng do phù nề tổ chức não làm tắc nghẽn dẫn truyền và làm các xung động bị chặn lại. Tổn thƣơng do chấn thƣơng gây phù nề sợi trục làm calci tràn vào gây tổn thƣơng màng tế bào và ty thể của tế bào sợi trục, mặt khác do sự tăng lên của caspase -3 trong sợi trục thúc đẩy sự chết tế bào theo chƣơng trình. Quá trình này có tới 50% vai trò của các yếu tố làm tổn thƣơng sợi trục. Tổn thƣơng sợi trục lan tỏa có thể gây rối loạn ý thức ngay sau chấn thƣơng, tỷ lệ tử vong rất cao hoặc tình trạng sống thực vật kéo dài. * Dập não Có thể ở ngay dƣới vị trí chấn thƣơng hay đối diện với vị trí bị va đập, thƣờng gặp ở vùng trán và thái dƣơng. Dập não thƣờng có nhiều ổ, bản thân dập não không làm xấu tri giác chỉ khi chảy máu gây chèn ép và phù não mới làm tri giác xấu đi. * Phù não Xuất hiện sau tai nạn do tổ chức não bị tổn thƣơng gây phù nề hoặc do khối máu tụ gây đè ép. 1.3.1.2. Tổn thƣơng não thứ phát Tổn thƣơng não thứ phát đƣợc định nghĩa là các thƣơng tổn não xảy ra ở bất cứ thời điểm nào từ sau chấn thƣơng. Tổn thƣơng não thứ phát rất phức tạp, có thể gây nhiều loại tổn thƣơng khác nhau nhƣng cuối cùng chủ yếu gây thƣơng tổn cho neuron thần kinh. Các đáp ứng sinh lý học hệ thống đối với tổn thƣơng não tiên phát gây ra các thƣơng tổn não thứ phát. Các chất sinh hóa học đóng vai trò dẫn truyền tổn thƣơng neuron. Sự phóng thích các chất có hại, sự di chuyển của các ion, cùng với sự tham gia của các aminoacid glutamate, aspartate, cytokine và các gốc tự do... làm tổn thƣơng não.  20 Tụt huyết áp và giảm ô xy máu là các yếu tố quan trọng quyết định đến mức độ tổn thƣơng não thứ phát và tiên lƣợng của bệnh nhân. Trong 24 giờ sau chấn thƣơng, dòng máu não tại vùng tổn thƣơng giảm tới 50%, có khi giảm gần với ngƣỡng thiếu máu, hơn nữa dòng máu não đến vùng xung quanh tổn thƣơng cũng giảm. Sự giảm dòng máu não cùng với tình trạng dễ bị tổn thƣơng não do giảm huyết áp đã tiềm tàng dẫn tới tử vong. Các hình thái tổn thƣơng nhƣ: tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dƣới màng cứng, tụ máu nội sọ hoặc chảy máu lan tỏa, phù não mới xuất hiện hoặc từ tổn thƣơng não nguyên phát nặng lên, các tổn thƣơng thiếu máu não, tắc mạch, nhiễm trùng, viêm màng não, áp xe đặc biệt là những bệnh nhân có vỡ nền sọ là những tổn thƣơng thứ phát thƣờng gặp. Những tổn thƣơng này làm tình trạng lâm sàng chung của bệnh nhân nặng lên thậm chí có thể dẫn tới tử vong. 1.3.2. Chẩn đoán chấn thƣơng sọ não * Các triệu chứng lâm sàng - Đau đầu, buồn nôn, nôn. - Rối loạn ý thức: từ lơ mơ, lú lẫn, kích thích tới hôn mê sâu. Trong CTSN thƣờng áp dụng thang điểm Glasgow để đánh giá tri giác. - Rối loạn vận động: có liệt hoặc không, tăng trƣơng lực cơ khi bị kích thích hoặc không. - Đồng tử: co nhỏ, dãn một bên hoặc hai bên. - Soi đáy mắt: dấu hiệu phù gai thị. - Rối loạn thần kinh thực vật: hô hấp, tuần hoàn, điều hòa thân nhiệt , , , ,. * Th m dò cận lâm sàng - X quang sọ thƣờng có thể có hình ảnh vỡ xƣơng sọ. - Chụp cắt lớp vi tính sọ não phát hiện đƣợc hầu hết các tổn thƣơng não. Cũng nhƣ thăm khám lâm sàng, chụp cắt lớp vi tính sọ não có khi phải  21 đánh giá trên nhiều thời điểm vì không phải các tổn thƣơng luôn thấy rõ ngay ban đầu, nhất là các trƣờng hợp có tổn thƣơng chảy máu trong sọ, cần theo dõi sát tri giác và các dấu hiệu thần kinh khu trú trong những giờ đầu để có thêm các chỉ định chụp cắt lớp vi tính sọ não. Các tổn thƣơng não có thể gây tăng ALNS gồm: tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dƣới màng cứng, ổ tụ máu nội sọ. Hình ảnh phù não trên phim chụp cắt lớp vi tính thƣờng có đẩy lệch đƣờng giữa, xóa rãnh não, đè ép não thất. Tuy vậy, khi hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não bình thƣờng cũng chƣa loại trừ đƣợc là có hay không tăng ALNS , ,. - Đo ALNS: là phƣơng pháp có giá trị nhất trong chẩn đoán tăng ALNS và giá trị chính xác là bao nhiêu. - Phân loại kết quả chụp cắt lớp vi tính sọ não dựa vào bảng phân loại theo Ngân hàng dữ liệu Hiệp hội chấn thƣơng sọ não (phụ lục) ,. Phân loại kết quả chụp cắt lớp vi tính cho 6 nhóm gồm: tổn thƣơng rải rác tuýp I; II; III; IV; tổn thƣơng choán chỗ phẫu thuật đƣợc và tổn thƣơng choán chỗ không phẫu thuật đƣợc. * Đánh giá độ nặng và tiên lượng chấn thương Trong chấn thƣơng nói chung và CTSN nói riêng, cần đánh giá độ nặng và tiên lƣợng chấn thƣơng sớm trong các giờ đầu sau tai nạn, là vấn đề rất quan trọng nhằm giảm mức độ biến chứng và tỷ lệ tử vong. Có nhiều cách sử dụng các hệ thống điểm dựa trên các thông số khách quan, lƣợng hóa để đánh giá độ nặng và tiên lƣợng tử vong trên các bệnh nhân chấn thƣơng. Hiện nay bảng điểm độ nặng chấn thƣơng sửa đổi ISS (Injury Severity Score) cho điều kiện để đánh giá có nhiều ƣu điểm và đƣợc khuyến cáo (phụ lục). Bảng điểm ISS dựa trên các tổn thƣơng giải phẫu đƣợc chia làm 6 vùng gồm: sọ não và cổ; hàm mặt; ngực; bụng; các chi; da và tổ chức dƣới da. Điểm ISS có giá trị từ 0 đến 75, tổn thƣơng càng nặng điểm số càng cao.  22 1.3.3. Điều trị 1.3.3.1. Cấp cứu ngoài bệnh viện Các cấp cứu ban đầu ngoài bệnh viện là rất quan trọng, có ý nghĩa quyết định đến tiên lƣợng của bệnh nhân. Mục đích là đảm bảo khai thông đƣờng thở, đảm bảo thể tích tuần hoàn, cố định cột sống cổ, lƣng, đánh giá tình trạng ý thức sau đó vận chuyển đến trung tâm chấn thƣơng. Nên đặt ống NKQ sớm cho những bệnh nhân có điểm Glasgow  8, không nên dùng an thần và giãn cơ để tránh những khó khăn cho việc khám thần kinh và đánh giá tình trạng ý thức bệnh nhân, tuy vậy trong khi vận chuyển có thể sử dụng nếu thấy thật cần thiết. Nếu huyết áp tâm thu dƣới 110 mmHg cần đƣợc bồi phụ thể tích tuần hoàn, có thể sử dụng ringerlactate và một thể tích nhỏ khoảng 250ml dung dịch tinh thể ƣu trƣơng. Việc bồi phụ thể tích tuần hoàn sớm trƣớc khi đến bệnh viện đã cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân so với việc chỉ bồi phụ khi bệnh nhân đã đƣợc chuyển đến bệnh viện. Đặc biệt là các bệnh nhân có tụt huyết áp, việc chậm trễ bồi phụ thể tích sẽ làm nặng thêm các tổn thƣơng não thứ phát. Nếu có gãy chi phải cố định chi gãy, cho thuốc giảm đau , ,. 1.3.3.2. Điều trị sớm tại bệnh viện Đánh giá nhanh tình trạng bệnh nhân, với các chấn thƣơng mức độ trung bình và nặng cần chụp cắt lớp sọ não sớm để xác định thƣơng tổn, đặt NKQ ngay nếu điểm Glasgow  8, thận trọng loại trừ các chấn thƣơng cột sống cổ do tỷ lệ tới 5 - 8% chấn thƣơng cột sống cổ trên những bệnh nhân CTSN. Nên sử dụng các thuốc gây mê để tránh làm tăng ALNS do ống NKQ kích thích đƣờng thở, tránh dùng các thuốc làm ảnh hƣởng đến huyết động. Có thể dùng etomidate 0,2 - 0,4mg/kg có tác dụng an thần nhanh, ngắn, ít ảnh hƣởng đến huyết động. Rocuronium tác dụng ngắn, giãn cơ không khử cực, không ảnh hƣởng đến huyết động, không làm tăng ALNS. Có thể sử  23 dụng fentanyl phối hợp với midazolam hoặc etomidate. Barbiturate (thiopental) cũng đƣợc nhiều tác giả lựa chọn sử dụng ,. Ngay sau khi và cùng với ổn định thông khí thì việc hồi phục huyết áp và thể tích tuần hoàn là rất quan trọng, đảm bảo huyết áp động mạch trung bình  90mmHg để có ALTMN đạt tới trên 60mmHg. Tình trạng mất nƣớc sẽ làm giảm ALTMN, gây nguy cơ thiếu máu não thứ phát. Vì vậy, phục hồi thể tích lòng mạch là việc làm rất quan trọng. Nên sử dụng ringerlactate và các dung dịch tinh thể thông thƣờng, không dùng dung dịch nhƣợc trƣơng. Các dung dịch tinh thể ƣu trƣơng có lợi cho bệnh nhân CTSN do tác dụng kéo nƣớc từ khoảng gian bào vào lòng mạch dẫn tới giảm ALNS. Nghiên cứu đánh giá khả năng sống sót của bệnh nhân CTSN sau điều trị dung dịch ƣu trƣơng, cho thấy dung dịch tinh thể ƣu trƣơng làm cải thiện khả năng sống sót. Tuy vậy, việc chỉ định sử dụng nồng độ ƣu trƣơng bao nhiêu, thể tích dùng bao nhiêu, cần có nhiều nghiên cứu đánh giá thêm , ,. 1.3.3.3. Chỉ định phẫu thuật Khi đã ổn định đƣợc tình trạng bệnh nhân cần xem xét chỉ định phẫu thuật sọ não. Đánh giá toàn trạng bệnh nhân để quyết định có hay không phẫu thuật dẫn lƣu ổ máu tụ. Các chỉ định chung gồm: - Ổ máu tụ có đƣờng kính  1cm và đặc. - Tụ máu ngoài màng cứng hoặc dƣới màng cứng dày > 5mm, đặc, có đẩy lệch đƣờng giữa > 5 mm, điểm Glasgow  8. - Các ổ máu tụ nội sọ > 25ml, có hiệu ứng khối. - Các tổn thƣơng lún sọ, sọ hở, vỡ xƣơng sọ phức tạp. - Tăng ALNS khó kiểm soát bằng các biện pháp nội khoa , ,.  24 1.3.3.4. Điều trị tại đơn vị hồi sức cấp cứu * Điều trị chung Tiếp tục ổn định và điều trị bệnh nhân. Kiểm soát tốt ALNS sẽ cải thiện đƣợc tiên lƣợng của bệnh nhân. Theo dõi ALNS là một phần quan trọng trong quá trình điều trị CTSN nặng. Hiệu quả điều trị CTSN là do nhiều biện pháp điều trị tích cực trong đó có tích cực điều trị tăng ALNS. Nên theo dõi ALNS cho tất cả bệnh nhân có điểm Glasgow  8 điểm vì có tới trên 60% số bệnh nhân này có tăng ALNS. Có thể theo dõi ALNS bằng cách đặt đụng cụ đo ngoài màng cứng, dƣới màng cứng, trong nhu mô não hoặc đặt catheter trong não thất. Đặt catheter trong não thất thƣờng đƣợc sử dụng ở các cơ sở có điều kiện tốt, vừa có tác dụng đo ALNS liên tục đồng thời khi cần thiết có thể dẫn lƣu bớt lƣợng dịch não tủy để kiểm soát sự gia tăng của ALNS. Thông khí nhân tạo, cài đặt chế độ thở máy duy trì PaCO2 từ 35 - 40 mmHg, PaO2 > 70 mmHg. Sử dụng PEEP và các phƣơng thức thở máy làm tăng áp lực lồng ngực cần rất thật trọng do nguy cơ làm tăng ALNS. Theo dõi liên tục SpO2 đảm bảo duy trì SpO2 trên 94%. Cần chú ý khi hút đờm có thể làm tăng ALNS. Bồi phụ dịch để duy trì HATB > 90 mmHg bằng dung dịch ringerlactate hoặc các dung dịch tinh thể thông thƣờng. Đặt catheter động mạch phổi nên chỉ định cho những bệnh nhân đáp ứng kém với bù thể tích để xác định có rối loạn huyết động hoặc có bệnh lý tim mạch. Vai trò của các thuốc tăng huyết áp còn tranh luận do mạch máu não tiềm tàng có khả năng co mạch, các thuốc tăng huyết áp có thể làm suy giảm cục bộ dòng máu não mặc dù vẫn duy trì ALTMN. Do đó chỉ sử dụng thuốc co mạch khi có kiểm soát huyết động xâm lấn. Dopamine thƣờng đƣợc sử dụng do làm tăng dòng máu não tại nơi tổn thƣơng mà không gây tăng ALNS và phù não.  25 * Tư thế bệnh nhân Đặt bệnh nhân nằm đầu thẳng, tránh cản trở tuần hoàn tĩnh mạch trở về, tránh tỳ đè vào tĩnh mạnh cảnh. Để đầu cao 300 làm giảm đƣợc ALNS nhƣng không làm giảm ALTMN và lƣu lƣợng máu não, đồng thời có tác dụng giảm nguy cơ viêm phổi khi thở máy. * Sử dụng thuốc an thần Các bệnh nhân CTSN có hôn mê vẫn cần đƣợc giảm đau, an thần do vẫn còn có những đáp ứng với kích thích đau và các kích thích khác, tình trạng kích thích đó có thể gây tăng ALNS. Các thuốc gây ngủ (morphine, fentanyl) đƣợc coi nhƣ một liệu pháp đầu tay để giảm phản xạ đƣờng thở ở bệnh nhân có đặt NKQ, do có cả tác dụng giảm đau và an thần. Fentanyl sử dụng thuận lợi do ít ảnh hƣởng đến huyết động. Propofol là thuốc gây ngủ đƣợc lựa chọn do dễ chuẩn độ, tác dụng xuất hiện nhanh, dự đoán đƣợc mức an thần phù hợp, làm giảm chuyển hóa não. * Sử dụng thuốc giãn cơ Rất cần dùng cho bệnh nhân thở máy nhƣng không có ý nghĩa thực tiễn cho bệnh nhân CTSN. Do thuốc giãn cơ làm tăng nguy cơ viêm phổi và khả năng gây bệnh thần kinh cơ. Nếu duy trì đầy đủ propofol và fentanyl sẽ tránh đƣợc việc phải dùng các thuốc giãn cơ. Thông thƣờng thuốc giãn cơ chỉ dùng 30 phút đầu trong thở máy để kiểm soát phản xạ đƣờng thở, tránh chống máy làm tăng ALNS, chờ tác dụng đầy đủ của thuốc an thần, giảm đau thì có thể cắt thuốc giãn cơ. * Ki m soát thân nhiệt Giữ thân nhiệt tránh sốt để giảm chuyển hóa não, hạn chế tổn thƣơng não. Vấn đề hạ thân nhiệt trên bệnh nhân CTSN có cải thiện đƣợc tiên lƣợng hay không vẫn còn tranh luận. Tuy vậy, kiểm soát tốt nhiệt độ không để sốt mang lại hiệu quả tốt.  26 * Ki m soát đường máu Đƣờng máu cao làm nặng thêm các tổn thƣơng não, do đó cần phát hiện sớm tình trạng tăng đƣờng máu để điều trị bất kể nguyên nhân do đái tháo đƣờng hoặc tăng đƣờng máu do stress. Sử dụng insuline nhanh để kiểm soát đƣờng máu trong giới hạn an toàn. Hạ đƣờng huyết và tăng đƣờng huyết đều dẫn đến tổn thƣơng não nặng thêm. * Dự phòng co giật Nên dự phòng co giật trong 7 ngày cho các bệnh nhân CTSN nặng do có tới trên 60% bệnh nhân có co giật. Có thể sử dụng phenytoin liều 18 mg/kg, duy trì 5 mg/kg/ngày để đạt nồng độ huyết thanh 10 - 20 mg/lít đảm bảo kiểm soát cơn giật. * Dự phòng chảy máu tiêu hóa Chảy máu tiêu hóa rất thƣờng gặp do stress. Có thể sử dụng các thuốc ức chế bơm proton hoặc các thuốc kháng thụ thể H2. * Các điều trị khác Rối loạn điện giải Hạ natri máu làm giảm ngƣỡng co giật của bệnh nhân, nhƣng có thể làm phù não nặng thêm. Hạ natri máu thƣờng gặp sau CTSN, nguyên nhân và cơ chế rất phức tạp. Có hai loại nguyên nhân chính là mất muối và hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thỏa đáng. Xét nghiệm điện giải niệu và đo áp lực thẩm thấu niệu giúp thầy thuốc phân biệt đƣợc hai nguyên nhân trên. Điều trị hai hội chứng này cần rất thận trọng vì một loại nguyên nhân cần đƣợc điều trị có bù thể tích dịch, còn nguyên nhân kia lại cần điều trị hạn chế dịch truyền vào cơ thể. Dinh dưỡng CTSN làm cơ thể tăng chuyển hóa, cần phải sớm đảm bảo dinh dƣỡng, duy trì hoạt động của hệ tiêu hóa, giảm đáp ứng chuyển hóa do stress. Các nghiên cứu cho thấy việc cho bệnh nhân ăn sớm qua đƣờng tiêu hóa giảm  27 đƣợc 55% các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng so với nhóm trì hoãn. Tránh nuôi dƣỡng ngoài đƣờng tiêu hóa vì dạ dày trỗng rỗng sẽ làm suy yếu bệnh nhân. Nuôi dƣỡng bằng ống thông dạ dày cho bệnh nhân thƣờng sẽ dung nạp tốt và đảm bảo đƣợc nhu cầu dinh dƣỡng cho cơ thể. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu Huyết khối tĩnh mạch sâu và nhồi máu phổi là các biến chứng thƣờng gặp trên bệnh nhân CTSN. Sử dụng heparin và heparin trọng lƣợng phân tử thấp để dự phòng huyết khối cần cân nhắc với chống chỉ định, đặc biệt là trong trƣờng hợp chấn thƣơng có tình trạng chảy máu não. 1.3.3.5. Các biện pháp điều trị tăng áp lực nội sọ Các khuyến cáo về kiểm soát ALNS cho rằng: cần duy trì ALNS ở mức dƣới 20 mmHg, nếu tăng trên 20 mmHg cần phải đƣợc điều chỉnh ngay , , ,. Khi ALNS tăng lên mặc dù đã sử dụng các biện pháp điều trị cơ bản, trƣớc hết cần kiểm tra lại các vấn đề nhƣ: bệnh nhân cần đƣợc tối ƣu vị trí với đầu cao và không có chèn ép vào vùng cổ, đảm bảo thông khí tối ƣu và sử dụng an thần, loại trừ các tổn thƣơng có thể phẫu thuật bằng phim chụp cắt lớp vi tính sọ não. Nếu bệnh nhân đang đƣợc dẫn lƣu não thất, khi đó dẫn lƣu bớt 3 - 5 ml dịch não tủy có thể có hiệu quả làm giảm ALNS. Có thể áp dụng các biện pháp sau. * Sử dụng dung dịch thẩm thấu - Dung dịch mannitol 20% là dung dịch thẩm thấu truyền thống sử dụng trong CTSN và gần đây dung dịch muối ƣu trƣơng cũng đƣợc lựa chọn. Liều sử dụng mannitol từ 0,25 - 0,75 g/kg trọng lƣợng cơ thể, 2 - 6 giờ/lần, truyền bolus tĩnh mạch làm tăng áp lực thẩm thấu huyết tƣơng lên tới khoảng 310 - 320 mOsmol/kgH2O , ,. Mannitol có tác dụng nhanh do làm tăng thể tích lòng mạch, giảm độ nhớt của máu, làm giảm phù não theo đó làm giảm ALNS và tăng dòng máu não.  28 Tuy vậy, nếu dùng mannitol kéo dài có thể gây mất nƣớc và tụt huyết áp vì nó hoạt động nhƣ một lợi tiểu thẩm thấu và có thể nguy cơ làm giảm thể tích tuần hoàn, làm suy giảm tƣới máu não và có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu não. Mặt khác mannitol có thể qua đƣợc hàng rào máu não khi bị tổn thƣơng do chấn thƣơng, làm mannitol đi vào tổ chức, tích lũy trong não gây tăng nồng độ thẩm thấu tổ chức não và gây phù trở lại dẫn đến ALNS tăng thêm. Hiện tƣợng tích lũy mannitol dễ xảy ra hơn khi truyền tĩnh mạch liên tục, do vậy nên dùng mannitol kiểu bolus để hạn chế hiện tƣợng chúng đi vào tổ chức não , ,. - Dung dịch muối ƣu trƣơng có tác dụng thẩm thấu tƣơng tự mannitol trên các khoảng kẽ mô não nhƣng không gây ra một khoảng trống áp lực nhƣ mannitol. Có bằng chứng là dung dịch muối ƣu trƣơng cũng có tác dụng nhƣ một chất ứng xuất thần kinh, tác dụng điều chỉnh mạch máu và có thể hoạt động nhƣ một yếu tố giãn mạch thần kinh khi có sự xuất hiện của yếu tố co mạch. Dung dịch muối ƣu trƣơng sử dụng trong CTSN còn có tác dụng bảo đảm huyết áp, chống phù não làm giảm ALNS, tăng ALTMN và tránh đƣợc nhƣợc điểm gây tái phù não khi có tổn thƣơng hàng rào máu não của mannitol. Liều lƣợng và cách thức sử dụng còn rất khác nhau tùy thuộc nồng độ dung dịch muối, số lƣợng thể tích, nồng độ thẩm thấu và quan điểm của các tác giả. Cần thận trọng khi sử dụng xen kẽ với mannitol trong điều trị và phải phối hợp linh hoạt với nhau đểu đạt đƣợc mục tiêu điều trị. * T ng thông khí Tăng thông khí đƣợc sử dụng phổ biến trong những năm 70 thế kỷ trƣớc nhƣ một biện pháp làm giảm ALNS trong CTSN. Sau đó nhận ra là bệnh nhân đƣợc tăng thông khí dự phòng lại có kết cục tồi hơn do tăng thông khí gây co mạch và dẫn đến thiếu máu não. Tăng thông khí chỉ nên sử  29 dụng nhƣ một biện pháp tạm thời trong khi vận chuyển đến phòng phẫu thuật hoặc khi có tăng ALNS kháng trị với tất cả các biện pháp điều trị khác. * Sử dụng barbiturate Liều gây mê đƣợc sử dụng cho mục đích điều trị tăng ALNS kéo dài và giảm nhu cầu tiêu thụ ô xy của tế bào não. Hôn mê do barbiturate có tác dụng làm giảm ALNS. Tuy nhiên có nhiều biến chứng, đặc biệt là suy giảm miễn dịch và nhiễm trùng cũng nhƣ có thể gây hạ huyết áp. Không có bằng chứng cho thấy cải thiện kết cục bệnh nhân trên lâm sàng sau khi sử dụng barbiturate mặc dù truyền thiopental để đạt đƣợc ức chế đột ngột trên điện não đồ vẫn thƣờng đƣợc sử dụng khi cố gắng kiểm soát tăng ALNS dai dẳng. * Phẫu thuật mở sọ giảm áp Khi các biện pháp điều trị làm giảm ALNS không hiệu quả cần xem xét khả năng phẫu thuật mở sọ. Khái niệm mở sọ giảm áp đã thu hút đƣợc đƣợc nhiều sự quan tâm trong thập kỷ trƣớc. Nguyên lý là sử dụng một liệu pháp cơ học để giải quyết một vấn đề vật lý nhƣng có một mối lo ngại rằng phẫu thuật tích cực có thể dẫn đến những ngƣời sống sót trong tình trạng rất nghèo chức năng. Một loạt các báo cáo trƣờng hợp bệnh nhân đƣợc lựa chọn mở sọ giảm áp , một thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát ở trẻ nhỏ đã báo cáo cải thiện kết cục rất rõ ràng. Vẫn còn có những tranh cãi về việc nên mở sọ nhƣ thế nào, mở một bên hay hai bên và có hay không thực hiện mở màng cứng và màng mềm. 1.4. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐO VÀ THEO DÕI ÁP LỰC NỘI SỌ 1.4.1. Các phƣơng pháp đo và theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn 1.4.1.1. Nguyên lý Dựa trên một hệ thống đo áp lực bao gồm: một bộ phận nhận cảm áp lực đƣợc đặt trong sọ, từ đây tín hiệu áp lực sẽ đƣợc dẫn truyền ra ngoài và chuyển thành tín hiệu điện nhờ bộ phận cảm biến. Máy theo dõi áp lực sẽ nhận các tín hiệu điện trên và hiển thị chỉ số ALNS trên màn hình.  30 Dựa vào cách thức dẫn truyền tín hiệu từ trong não ra mà ngƣời ta phân kỹ thuật đo ALNS thành hai loại cơ bản là: hệ thống dẫn truyền bằng cột chất lỏng và hệ thống dẫn truyền bằng sợi quang học hoặc các vật liệu khác. Loại dẫn truyền bằng cột chất lỏng bao gồm một catheter đƣợc đƣa vào hệ thống não thất, đầu ngoài đƣợc nối với bộ phận cảm biến. Phƣơng pháp này có độ chính xác cao nhất, đồng thời có thể vừa đo ALNS vừa dẫn lƣu dịch não tủy ra ngoài, nhằm điều trị giảm ALNS trong các trƣờng hợp ALNS cao trên 20mmHg. Tuy nhiên nguy cơ nhiễm khuẩn cao, xuất huyết trong tổ chức não, tổn thƣơng các nhân xám trung ƣơng và khó đặt vào não thất trong các trƣờng hợp phù não nặng là những hạn chế cơ bản của phƣơng pháp này. Loại dẫn truyền bằng sợi quang học hoặc các chất liệu khác có đầu nhận cảm áp lực đƣợc đặt trong nhu mô não và nối với bộ phận cảm biến ở ngoài thông qua bộ phận dẫn truyền. Hệ thống này không có khả năng dẫn lƣu đƣợc dịch não tủy nhƣng ít nguy cơ nhiễm khuẩn và độ chính xác cũng khá cao. 1.4.1.2. Các vị trí đặt bộ phận cảm nhận áp lực trong sọ Có bốn vị trí mà ngƣời ta hay đặt các đầu nhận cảm áp lực vào để đo ALNS, đó là: A - trong não thất, B - ngoài màng cứng, C - dƣới màng cứng và D - nhu mô não (Hình 4.1). Cũng có thể đo ALNS tại ống sống thắt lƣng qua kim chọc ống sống nhƣng chỉ thực hiện trong thời điểm chọc. Hình 1.4. Các vị trí đặt bộ phận nhận cảm áp lực trong hộp sọ 55  31 1.4.1.3. Các phƣơng pháp đo * Phương pháp đo ALNS qu c theter đặt trong não thất Hình 1.5. Đo ALNS qu c theter đặt trong não thất 56 Phƣơng pháp đặt catheter não thất truyền thống là qua lỗ khoan sọ tại điểm Kocher đặt vào trong não thất ba. Phƣơng pháp này đƣợc xem là tiêu chuẩn vàng để đo ALNS mà các phƣơng pháp mới phải tham chiếu để so sánh 56. Hiện nay vẫn đƣợc coi là phƣơng pháp đáng tin cậy nhất và độ chính xác cao, có thể chuẩn lại điểm 0 bất kỳ lúc nào. Dùng một bộ khóa ba chạc có thể sử dụng để dẫn lƣu ngắt quãng dịch não tủy ở đầu này và gắn vào bộ chuyển đổi ở đầu khác để theo dõi ALNS liên tục. Catheter cũng có thể sử dụng để truyền thuốc vào não thất nhƣ thuốc làm tan huyết khối trong trƣờng hợp cục máu đông ở gần catheter hoặc sử dụng kháng sinh trong trƣờng hợp có viêm não thất. Hiện nay có loại catheter mới gồm hai nòng ống: một ống dẫn lƣu dịch não tủy ra ngoài và một ống dẫn truyền áp lực bằng sợi quang học hoặc chất liệu khác. Loại này có thể đồng thời vừa đo đƣợc ALNS liên tục, vừa dẫn lƣu dịch não tủy nhằm điều trị giảm áp. Nhờ đó mà loại trừ đƣợc các sai số gặp phải khi có tắc nghẽn một phần catheter. Các biến chứng bao gồm đặt catheter lệch chỗ, nhiễm trùng não thất hay dịch não tủy, chảy máu và tắc nghẽn catheter.  32 * Phương pháp đo A N qu đầu nhận cảm đặt trong nhu mô não Hiện nay có 2 loại, bao gồm thiết bị cảm biến sợi quang (fiberoptic) và thiết bị cảm biến biến đổi (strain gauge). Cả hai loại này dùng một catheter đặt vào nhu mô não thông qua một vít sọ rỗng (4 mm) gắn vào hộp sọ. Độ chính xác của loại thiết bị này là tối ƣu và đáng tin cậy chỉ đứng sau catheter não thất, tuy nhiên thiết bị này cần phải hiệu chuẩn mỗi lần trƣớc khi đƣa vào nhu mô não và nó không phụ thuộc vào độ cao của đầu bệnh nhân 57. - Cảm biến sợi quang: đƣợc làm bằng sợi quang học mảnh và một cảm biến ở đầu catheter với bộ vi xử lý khuếch đại chuyên dụng cho ra giá trị số và/hoặc hiển thị dạng sóng liên tục. Thiết kế thƣơng mại sử dụng rộng rãi là Camino sợi quang (hình 1.6). Áp lực ở đầu catheter sợi quang đo đƣợc nhờ một màng dẻo. Ánh sáng phản chiếu qua màng và sự thay đổi cƣờng độ ánh sáng đƣợc chuyển đổi sang tín hiệu áp lực. Đƣờng kính bên ngoài của thiết bị chỉ 1,3 mm. Hệ thống này không phụ thuộc vào cột chất lỏng hoặc cảm biến bên ngoài cần điều chỉnh theo độ cao của đầu bệnh nhân. Nó có độ lệch so với mức zero rất thấp trong thời gian dài, tần số đáp ứng rất tốt và tuyến tính ổn định. Đầu dò Innerspace cũng là một loại tƣơng tự với cảm biến cáp quang ở đầu catheter nhƣng sử dụng tần số quang phổ 58. Hình 1.6. Đầu cảm biến sợi quang học 58  33 Với kỹ thuật đặt đơn giản hơn và ít tai biến, phƣơng pháp này ngày càng đƣợc sử dụng trong lâm sàng. Tuy nhiên, hạn chế của catheter sợi quang là không thể hiệu chỉnh lại sau khi đặt và cần phải thay thế nếu theo dõi hơn 5 ngày vì có thể bị di lệch. Một hạn chế nữa của thiết bị này là cáp quang dễ bị hƣ hỏng hoặc vỡ khi bệnh nhân kích thích hoặc bị bẻ cong quá mức. - Cảm biến biến đổi: + Các cảm biến ALNS Codman MicroSensor, Raumedic Neurovent-P và Pressio thuộc về nhóm thiết bị cảm biến biến đổi áp điện. Khi cảm biến bị bẻ cong do ALNS làm thay đổi điện trở và từ đó có thể tính đƣợc giá trị ALNS. Cảm biến MicroSensor của Codman là ví dụ điển hình của loại cảm biến vi mạch này. Đó là một cảm biến áp suất dạng rắn thu nhỏ đƣợc bọc trong hộp titan rất nhỏ (đƣờng kính 1,2 mm) ở đầu catheter và một cáp nylon dẻo dài 100 cm (đƣờng kính 0,7 mm). Đầu kia có một vi mạch silicon với cảm biến biến đổi (strain gauge) nối với máy theo dõi (hình 1.7). Catheter cảm biến vi mạch có thể đƣa trực tiếp vào nhu mô não cũng nhƣ vào não thất bên. Độ lệch cơ bản thấp với độ lệch trung bình nhỏ hơn 1 mmHg trong khoảng thời gian 9 ngày. Hình 1.7. Cảm biến biến đổi 59  34 + Phƣơng pháp Spiegelberg có nguyên lý hoạt động dựa vào một hệ thống gồm bộ phận nhận cảm áp lực là một túi khí đƣợc kết nối với bộ cảm biến áp suất bằng ống dẫn. Bộ cảm biến áp suất, thiết bị điện tử và thiết bị làm đầy túi khí đƣợc kết hợp với nhau trong máy theo dõi ALNS bên ngoài. Túi khí này có kích thƣớc rất nhỏ khoảng 1,5 mm, có thể đƣợc đặt cả trong não thất, trong nhu mô não, dƣới màng cứng hoặc ngoài màng cứng. Áp suất trong não đƣợc truyền xuyên qua thành mỏng của túi khí vào trong khối không khí bên trong ống dẫn và đƣợc chuyển đổi thành một tín hiệu điện bởi bộ cảm biến áp suất bên ngoài. Trên màn hình máy theo dõi sẽ hiển thị cho ta biết số đo áp lực trung bình và biên độ của sóng áp lực. Máy theo dõi ALNS có tính năng tự động chuẩn điểm 0 một lần trong một giờ. Việc tự động trở về 0 này là đặc tính độc đáo của hệ thống tạo túi