Kapitel 10_ Leben greift an und verteidigt sich PDF

## Lebensreifen und verteidigt sich ### Beute und Jagd - Teil des Kohlenstoffzyklus - Konsumenten organisiert in einer Nahrungspyramide (Primär-, Sekundär-, Tertiär- bis Endkonsument) - Primärproduzenten: Energie durch Photosynthese oder Oxidation chemischer Verbindungen. - Destruenten...

## Lebensreifen und verteidigt sich ### Beute und Jagd - Teil des Kohlenstoffzyklus - Konsumenten organisiert in einer Nahrungspyramide (Primär-, Sekundär-, Tertiär- bis Endkonsument) - Primärproduzenten: Energie durch Photosynthese oder Oxidation chemischer Verbindungen. - Destruenten = Organismen, die tote organische Substanzen zersetzen und in anorganische Verbindungen überführen, v.A. Bakterien und Pilze. - Dramen auf Leben und Tod haben meist drei Akte - drei prinzipielle Phasen von Angriff und Verteidigung - 1. Annäherung - Beute aufspühren und erkennen. - Verteidigung durch Tarnung, Verstecken oder Imitation. - 2. Konfrontation - Beute ergreifen und zu überwältigen. - Rasche Flucht, Abwehr. - 3. entschiedener Kampf: - Fressen der Beute oder der Ausnutzung des Wirts. ### Krankheitserreger im Körper - Viren erkennen Oberfächenproteine der Zielzelle - Beispiel: HI-Virus (löst AIDS aus (Immunschwächekrankheit)). - Befallen von Zellen des Immunsystems, bes. T-Helferzellen. - Haben CD4-Rezeptoren. - Ablauf der Infektion - HI-Virus erkennt Wirtszelle über Kontakt zw. seinem Glykoprotein gp120 und dem CD4-Rezeptor der Zelle (1). - Herstellung einer weiteren Verbindung zu einem Co-Rezeptor (2). - Durch Konformationsänderung des gp120 gelangt das Protein gp41 an die Plasmamembran der Zelle (3). - gp41 verankert sich in beiden Hüllen (4) und klappt Schnier zusammen (5). - Beide Membrane verschmelzen miteinander (6). - Fusion des Virus mit der Wirtszelle (7). - Nach Verschmelzen der äußeren Hülle des HI-Virus mit Plasmamembran der Wirtszelle (1), wird Capsid genannte Proteinhülle aufgelöst und die darin enthaltene RNA mit der Erbinformation ins Cytoplasma freigesetzt (2). - Erzeugung eines DNA-Stranges nach dieser Vorlage durch das vireneigene Enzym Reverse Transkriptase (3). - Abbau der RNA (4). - Verdopplung der DNA durch Reverse Transkriptase (5). - Doppelstrang wandert in den Zellkern, wo Enzym Integrase ihn in ein Chromosom einschleust (6). - Als Prophage liegt Virengut gut geschützt inmitten der zelleigenen DNA. - Ablesen der Viren-DNA und Anfertigung einer RNA-Kopie (7). - Enthält Anleitung für Synthese der viralen Proteine (8). - Entstehung neuer Viren durch RNA und den Proteinen, die sich beim Verlassen der Zelle mit einem Stück von deren Membran umgeben (9). - => Absterben der T- Helferzellen und Schwächung des Immunsystems. - => geschwächte Abwehr von opportunistische Infektionen (leicht abzuwehrende Infektionen). - => Ausbruch von Aids. ### Bakterien - Pathogene = Organismen, die Krankheitserreger hervorrufen. - Meisten Bakterien auf Körper sind harmlos. - z.B. Escherichia coli. ## Menschliches Immunsystem ### Immunabwehr - = komplexe Vielzahl von Organen, Zelltypen und Moleküle, deren gemeinsame Aufgabe es ist, Krankheitserreger und körperfremde Stoffe abzuwehren und aus eigenen Zellen entstehende Tumorzellen zu beseitigen. ### Kategorien der Immunabwehr - unspezifische oder angeborene Immunabwehr: angeborene Mechanismen zur Abwehr von Pathogenen, die nicht gezielt gegen eine best. Art von Erreger gerichtet ist. - spezifische Immunabwehr: gezielt auf best. Pathogene gerichtetes Abwehrsystem. Anpassung an Erreger dauert einige Tage, weshalb die spezifische Immunrkt. bei der ersten Infektion verzögert einsetzt. Bei Folgeinfektionen mit dem gleichen Erreger startet die Immunantwort schneller, da ein immunologisches Gedächtnis dessen Merkmale gespeichert hat. ### Mechanische und chemische Barrieren verwehren den Zugang: - Haut: zurückhalten der meisten pathogenen MO durch ihre Trockenheit, erniedrigten pH-Wert und etablierte Normalflora harmloser Bakterien. - Schleimhaut: z.B. Atemwege, bindet Pathogene, antibakterielles Enzym Lysozym. - Magensaft: niedriger pH-Wert. - Darm: Darmflora, enger Anschlus über darmassoziierte Immunsystem an lymphatisches System mit seinen Abwehrzellen. - Druckfluss: z.B. Urin, leichtes Ausspülen. ### Oberflächen machen den Unterschied zw. "selbst" und "fremd" aus - Pathogen-assoziiertes molekulares Muster: Erkennung der Bestandteile der Oberfläche durch Immunsystem. z.B. Lipopylsaccharide aus der Zellwand von Bakterien. ### Mustererkennende Rezeptoren - schwimmen löslich im Blut, meisten auf der Oberfläche von Immunzellen oder in ihrem Inneren. ### Beispiel: TLR: - Pathogen-assoziierte molekulare Muster binden an Toll-like Receptors (TLR) einiger Immunzellen (1). - TLRs geben Signal ins Zellinnere weiter und lösen Proteinkaskade aus (2), an deren Ende der Faktor NF-KB phospholyriert wird (3) und in veränderter Konformation in den Zellkern wandert (4). - Aktivierung der Immunantwort (5). ### Komplementsystem: - Identifikation von Pathogene. - Aufgaben: - Markierung von Pathogene. - Lysierung v. Erregerzellen. - Signalstoff. ### B-Zellen - Antigen = Fremdkörper in seiner Gesamtheit. - Antigendeterminante/ Epitope = kleinen Abschnitte, auf welche Antikörper ansprechen. - Produktion vieler versch. B-Zellen auf Verdacht -> hohe Whskeit, dass zumind. 1 B-Zelle mit ihrem Rezeptor einen Molekülabschnitt des unbekannten Erregers erkennt. - Nach Kontaktherstellung der B-Zelle mit Erreger: - Vermehrung durch klonale Selektion, die den passenden Rezeptor tragen. - Rezeptor bindet die Epitop genannte spezifische Struktur (1), wodurch die B-Zelle Aktiviert wird. - Teilung der Zelle -> Entstehung eines Klons gleichartiger Zellen (2). - Differenzierung der meisten B-Zellen zu Plasmazellen, wenige entwickeln sich zu Gedächtniszellen (3). - Plasmazellen produzieren Antikörper mit der gleichen Spezifikät wie der Rezeptor (Paratop) und schütten sie aus (4). - = adaptive Immunabwehr (Immunsystem passt sich dem Pathogen an) ### Antikörper - = Immunglobuline (Ig) - gleicher Grundprinzip vom Aufbau: - vier Polypeptidketten: zwei identischen leichten (braun) und zwei identisch schweren (grün). - Disulfidbrücken zw. Ketten für Zsmhalt -> Y-Form. - Polypeptidketten mit Regionen mit konstanten und mit variablen Folgen von AS-Resten. - konstante Region bestimmt Klasse eines Antikörpers und tragen Kontaktstellen für andere Komponenten des Immunsystems -> festgelegter Einsatzort und Fkt. - variable Teil bindet an jeweilige Epitop eines Antigens - Identische Antigen bindestellen -> festhalten von zwei Antigenen. ### Kontrolle der Oberfläche von Zellen: - Kontrolle auf Proteinkompelxe, mit denen sich diese als "selbst" ausweisen können. - Diese Proteine sind Genprodukte des Hautphistokompatibilitätskomplexes I und auf jeder Außenseite von kernhaltigen Zellen anzutreffen. - Körpereigene ider bei Befall mit Pathogene körperfremde Peptide. - Prüfung durch T-Zellen und Abtöten der infizierten Zellen. ### Nur Immunzellen, die den eigenen Körper schonen, überstehen die Auswahl - Mechanismus zur Selbsttoleranz - = Unterscheidung von körpereigenen ("selbst") und körperfremden ("fremd") Strukturen durch das Immunsystem. - Körpereigenes Material dürfen die Abwehrmechanismen nicht angreifen, sondern müssen es tolerieren. Fremdstrukturen werden hingegen attackiert, mit dem Ziel, sie zu vernichten. - Lymphocyten = B-Zellen, T-Zellen und Killerzellen (gehören zu weßen Blukörperchen, Leukocyten) - Selektion der Lymphocyten: Apoptose von Zelle, die an körpereigenen Strukturen ### Wer den Eindringling entdeckt, schlägt Alarm - Bildung von Interferone durch infizierte Zellen, die an Umgebung abgesondert werden. - Interferone = (Glyko)proteine, die als Hormone an spezifische Rezeptoren der Nachbarzelle binden und dort eine Signalkaskade auslösen. - Produktion von Enzymen durch Empfänger, mit denen sie die informationstragende RNA der Pathogene abbauen und Synthese von Erregerproteinen hemmen. - Bei Entzündung: Ausschüttung von Histamin -> Erweiterung der umliegenden Blutgefäße -> durchlässiger für für Zellen der Immunabwehr. - Chemokine: Richtungsweiser: Abwehrzellen sprechen auf Chemokine an und folgen durch Chemotaxis dem Konzentrationsgradienten zum Ort des Angriffs. ### Mit Zellen und Molekülen geht das Immunsystem zum Gegenangriff über - Ablauf der Immunatwort auf eine Infektion: - Krankheitsegerr, die in menschl. Körper eingedrungen sind, werden von Makrophagen und dendritischen Zellen phagocytiert (1). - Diese Zellen zerlegen das Antigen in Phagolysosomen Bruchstücke (2) und senden gleichzeitig Signalstoffe aus, mit denen sie andere Zellen alarmieren (3). - An ihren MHC-II-Molekülen präsentieren Makrophagen und dendritische Zellen Fragmente des Antigens (4), auch Bezeichnung als Antigen-präsentierende Zellen. - Komplementproteine gelangen durch entzündungsgeweiteten Wände der Blutgefäße und lagern sich an Antigene (6) = Opsonierung - > Fremdkörper werden für Makrophagen und andere Fresszellen besser erkennbar (5). - > Komplementkomponenten lysieren angreifende Zellen, indem sie in deren Membran Poren bilden. - Antigen-präsentierende Zellen nehmen Kontakt zu T-Helferzellen mit passenden Rezeptor und aktivieren sie (7). - Vermehrung der T-Helferzellen zu Klonen (8). - T-Helferzellen aktivieren B-Zellen mit der gleichen Rezeptorspezifität, die außerdem ein Antigen gebunden haben (9). - Aus b-Zellen gehen nach Klonierungsphase Plasmazellen hervor, die Antikörper ausschütten (10). - Antikörper lagern sich an Antigene und bilden mit ihnen Komplexe. - Durch Agglutination entstehen dabei Klümpchen (11), die von Fresszellen aufgenommen werden (12) oder Komplementsystem aktivieren, welches Zellen lysiert (13). ### Zelluläre Immunantwot: - keine Elimination externer Pathogene, sondern Zerstörung körpereigener Zellen, in die ein Erreger eingedrungen ist/ die sich zu Tumorzellen gewandelt haben. - bekommt spezifisches Immunsystem zum ersten Mal Kontakt mit einem Antigen, läuft die Verteidigung verzögert an und erreicht erst nach einigen Tagen ihre volle Störke, wenn aus dem immunkompetenten Zellen die passenden Effektorzellen hervorgegangen sind = primäre Immunantwort. - Während dieser primären Immunantwort werden auch Gedächtniszellen gebildet, die sich die Merkmale des Antigens gemerkt haben und bei einer späteren zweiten Infektion deutlich schneller für neue Effektoren sorgen = sekundäre Immunantwort. - sekundäre Immunantwort: schnellere, stärkere und gezieltere Rkt des spezifischen Immunsystems. ### Räuber und Beute - Population von Räuber und Beute hängen voneinander ab - drei Volterra-Regeln: - 1. Populationsdichte der Räuber folgt dem Verlauf der Beutedichte zeitversetzt. - 2. Population von Räuber und Beute ist konstant über längeren Zeitraum. - 3. Werden Räuber und Beute durch einen störenden Angriff beide realtiv gleich dezimiert, reagiert die Beute kurz darauf mit einem vorübergehenden Anstieg der mittleren Dichte, der Räuber mit einem Abfall des Mittelwerts.