Penyakit Kulit Non-Infeksi PDF

K29. Penyakit Kulit Non-Infeksi Dermatologist Prima Meidiyanti *Maaf banget tapi ini emang dokternya cuman baca ppt jadi mau di eksplor pake GEMINI banget takutnya jadi gak fokus mana yang harus dipelajari alias dihafal, apalagi ini masuknya materi klinik yaa bukan kedokte...

K29. Penyakit Kulit Non-Infeksi Dermatologist Prima Meidiyanti *Maaf banget tapi ini emang dokternya cuman baca ppt jadi mau di eksplor pake GEMINI banget takutnya jadi gak fokus mana yang harus dipelajari alias dihafal, apalagi ini masuknya materi klinik yaa bukan kedokteran dasar lagi materinya jadi ilmunya cukup pasti untuk baca ppt aja. okei, trims. WAJIB NONTON BIAR PAHAM!! https://www.youtube.com/watch?v=Vk5-c_v 4gMU Gol. Dermatitis/Ekzema : ◦ dermatitis kontak, dermatitis atopik, dermatitis seboroik, dishidrosis, likhen kronik Gol. Penyakit Reaktif : urtikaria, erupsi obat (sindrom Stevens Johnson dll.) Gol. Eritroskuamosa: ◦ Psoriasis, parapsoriasis dll Gol. Penyakit Bulosa: ◦ Pemfigus vulgaris, pemfigoid Gol. Penyakit Kolagen: ◦ Lupus eritematosus, skleroderma note: Lesi itu dibagi jadi 3 : akut, sub akut, dan kronik akut akut  sub akut kronis Saat curiga atopik nanti bisa pake kriteria william untuk di layanan primer Kalo di layanan besar pake kriteria hanifin rajka note: Tes makan: prick test dan test igE (ELISA atau RASH!?) Emolien itu pelembab Orang atopik itu butuh pelembab Kortikosteroid harus hati-hati gak boleh lama-lama (ini opsi akhir) dibaca, tenang jangan sensi di bawah lebih banyak dibaca aja Alur Penatalaksanaan Dermatitis Atopik ini menggambarkan langkah-langkah yang umumnya dilakukan untuk mengelola penyakit kulit kronis yang sering menimbulkan rasa gatal ini. Secara garis besar, alur ini dimulai dari pasien yang mengalami gatal-gatal pada kulit dan memiliki riwayat dermatitis. Setelah didiagnosis sebagai DA, dokter akan melakukan penilaian terhadap tingkat keparahan penyakit menggunakan skor SCORAD. Selanjutnya, pengobatan akan dilakukan dengan beberapa pendekatan: Perawatan dasar: Meliputi menjaga kelembapan kulit, menghindari pemicu alergi, dan menggunakan obat anti-gatal. Pengobatan spesifik: Penggunaan obat-obatan seperti kortikosteroid topikal (krim atau salep), inhibitor kalcineurin topikal, dan dalam kasus tertentu, obat-obatan oral. Pengelolaan faktor pencetus: Mengidentifikasi dan menghindari faktor-faktor yang dapat memperburuk kondisi, seperti alergen, iritan, atau infeksi. Pemantauan dan evaluasi: Secara berkala, dokter akan mengevaluasi respons pasien terhadap pengobatan dan melakukan penyesuaian jika diperlukan. Jika pengobatan awal berhasil, maka perawatan akan berlanjut. Namun, jika tidak berhasil, dokter akan melakukan penilaian lebih lanjut untuk mencari penyebab lain atau mempertimbangkan pengobatan tambahan. Tujuan utama dari penatalaksanaan dermatitis atopik adalah: Mengurangi gatal: Agar pasien lebih nyaman. Mengurangi peradangan: Untuk memperbaiki kondisi kulit. Mencegah komplikasi: Seperti infeksi kulit. Meningkatkan kualitas hidup: Dengan mengendalikan gejala. Penting untuk diingat bahwa penatalaksanaan dermatitis atopik bersifat individual dan disesuaikan dengan kondisi setiap pasien. note: nikel ada di handphone saat alergi di tangan biasanya punggung tangan dulu karena kalo telapak kan anatomi kulitnya lebih tebal Penatalaksanaaan Tahap awal: Kita melihat riwayat kontak dengan zat tertentu. Jika ruam muncul setelah kontak dengan zat tersebut dan hilang setelah dihindari, maka kemungkinan besar itu adalah dermatitis kontak alergi. Diagnosis: Untuk memastikan, dilakukan uji tempel. Tes ini akan mengidentifikasi zat apa yang menyebabkan alergi. Pengobatan: Hindari alergen: Langkah utama adalah menghindari kontak dengan zat penyebab alergi. Obat-obatan: Dokter biasanya meresepkan krim atau obat-obatan lain untuk mengurangi peradangan  dan gatal. contoh dermatitis kontak note: yang jam tangan : sub akut (udah ada krusta) yang kaki: kronik (likenifikasi) yang perut: akut (masih merah merah) Dermatitis iritan dan dermatitis kontak itu apa bedanya? Dermatitis kontak iritan tidak dimediasi respon imun Dermatitis kontak lebih gatal kalo iritan lebih nyeri Alur penatalaksanaan Penjelasan Tahapan: 1. Riwayat Kontak: ○ Kontak dengan bahan iritan: Kontak dengan bahan iritan yang lemah (sabun, deterjen, dll) biasanya menyebabkan dermatitis kontak kronis (DK kronis) dengan gejala muncul setelah beberapa hari hingga bertahun-tahun setelah kontak. ○ Kontak dengan bahan kaustik: Kontak dengan bahan kaustik (asam, basa) biasanya menyebabkan dermatitis kontak akut (DK akut) dengan gejala muncul segera setelah kontak. 2. Gejala: ○ DK kronis: Gejala meliputi gatal, nyeri, kulit kering,  penebalan kulit (hiperkeratosis), dan pembentukan retakan (fisura). ○ DK akut: Gejala meliputi kemerahan, bengkak, lepuh, vesikel, dan bahkan nekrosis (kematian jaringan). 3. Diagnosis: ○Tes tempel: Tes ini dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis dermatitis kontak alergi. Zat yang dicurigai sebagai alergen akan ditempekkan pada kulit untuk melihat reaksi yang timbul. 4. Pengobatan: ○ DK kronis: Topikal: Penggunaan krim kortikosteroid potensi sedang hingga kuat, emolien (pelembap), inhibitor kalsineurin, atau fototerapi. Sistemik: Pada kasus yang berat, dapat diberikan obat-obatan sistemik seperti antihistamin, azathioprine, atau siklosporin. ○ DK akut: Topikal: Penggunaan kompres basah, kortikosteroid topikal, dan emolien pada lesi kering. Sistemik: Pemberian kortikosteroid oral (misalnya prednison) dalam jangka pendek dan antihistamin. Jika ada infeksi sekunder, diberikan antibiotik. Secara garis besar, tujuan pengobatan dermatitis kontak adalah: Mengurangi peradangan: Dengan  menggunakan kortikosteroid dan obat anti-inflamasi lainnya. Meringankan gejala: Seperti gatal dan nyeri. Mencegah komplikasi: Seperti infeksi sekunder. Mengidentifikasi dan menghindari alergen: Untuk mencegah terjadinya dermatitis kontak berulang. Penting untuk diingat: Diagnosis dan pengobatan dermatitis kontak harus dilakukan oleh dokter kulit. Jenis pengobatan yang diberikan akan disesuaikan dengan tingkat keparahan dan jenis dermatitis kontak. Pengobatan jangka panjang mungkin diperlukan untuk mengontrol gejala. note: Kalo dermatitis iritan itu lebih ke buat vesikel Kortikosteroid sistemik: Kortikosterois topikal: Dermatitis Numularis → di ekstremitas atas atau bawah Dermatitis Numularis gak nyeri tapi gatal beda sama eksim Dermatitis seboroik → seboroik itu di daerah tubuh yang berminyak note: sign dermatitis seboroik kalo bayi itu kuning skuama kalo dewasa ada ketombe (ringan) note: Biasanya kalo stres digaruk Dulu disebutnya dermatitis neuropati note: biasanya kita lebih bakal nemu luka dibanding bulla karna gampang pecah note: Gak mudah pecah Tapi kalo udah pecah nnti ada peluang infeksi Kalo di mikroskopis nnti bakal ada celah Celahnya udah di dermis Dibaca Tentu, saya akan bantu jelaskan diagram mengenai Reaksi Obat Bullosa, khususnya Stevens-Johnson Syndrome (SJS) dan Toxic Epidermal Necrosis (TEN): Reaksi Obat Bullosa (SJS dan TEN) adalah reaksi tubuh yang sangat serius terhadap obat-obatan tertentu. Reaksi ini menyebabkan kerusakan parah pada kulit dan selaput lendir, ditandai dengan kematian sel kulit (nekrosis) dan pelepasan lapisan kulit yang luas. Penjelasan Diagram: Reaksi Mukokutaneus yang Mengancam Jiwa: Ini berarti reaksi ini dapat membahayakan nyawa dan melibatkan kulit (kutis) dan selaput lendir (mukosa). Nekrosis dan Pelepasan Epidermis: Kondisi ini ditandai dengan kematian sel kulit dan mengelupasnya lapisan kulit dalam jumlah besar. Klinis (Tanda dan Gejala): 1. Anamnesis (Riwayat Penyakit): ○ Penyebab utama: Biasanya disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu. ○ Jangka waktu: Gejala biasanya muncul segera hingga beberapa minggu setelah penggunaan obat. ○ Faktor pencetus lain: Infeksi, imunisasi, atau transplantasi juga bisa menjadi pemicu. 2. Pemeriksaan Fisik: ○ Keterlibatan kulit dan membran mukosa: Ruam kemerahan, lepuh, kulit mengelupas, dan luka terbuka pada kulit dan di dalam mulut, mata, atau alat kelamin. ○ Tanda Nikolsky positif: Kulit mudah mengelupas ketika ditekan. 3. Luas area epidermis yang terlepas: ○ SJS: Kurang dari 10% permukaan tubuh. ○ SJS overlap: Antara 10-30% permukaan tubuh. ○ TEN: Lebih dari 30% permukaan tubuh. Ringkasnya, SJS dan TEN adalah kondisi medis yang serius yang membutuhkan penanganan segera. Gejalanya sangat khas dan dapat membahayakan nyawa jika tidak segera ditangani. Penting untuk diketahui: Penyebab: Obat-obatan tertentu adalah penyebab utama, namun infeksi, imunisasi, dan transplantasi juga bisa menjadi faktor pemicu. Gejala: Ruam kulit yang meluas, lepuh, kulit mengelupas, dan luka terbuka pada kulit dan selaput lendir. Diagnosis: Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat penggunaan obat, dan pemeriksaan fisik. Pengobatan: Pengobatan ditujukan untuk menghentikan perkembangan reaksi, mengobati gejala, dan mencegah komplikasi. INI OBAT_OBATAN YANG TINGGI RESIKO UNTUK SJS #translate lama alur penatalaksanaan Tentu, saya akan bantu jelaskan diagram alur mengenai Reaksi Obat Bullosa (ROB), khususnya Stevens-Johnson Syndrome (SJS) dan Toxic Epidermal Necrolysis (TEN): Diagram ini menggambarkan langkah-langkah dalam mendiagnosis dan mengelola SJS dan TEN. Penjelasan Tahapan: 1. Riwayat Penggunaan Obat: ○ Sistemik atau topikal: Reaksi ini seringkali dipicu oleh penggunaan  obat-obatan, baik yang diminum maupun yang dioleskan pada kulit. 2. Kelainan Kulit dan Mukosa: ○ Kulit: Muncul ruam, lepuh, kulit mengelupas, dan luka terbuka. ○ Mukosa: Keterlibatan pada mulut, mata, dan alat kelamin. 3. Pemeriksaan Laboratorium: ○ Dilakukan untuk menilai keparahan penyakit dan fungsi organ. 4. Body Surface Area (BSA): ○ Menghitung persentase kulit yang mengalami kerusakan. ○ Digunakan untuk membedakan SJS, SJS/TEN overlap, dan TEN. 5. Skor SCORTEN: ○ Sistem skor untuk memprediksi prognosis pasien. ○ Semakin tinggi skor, semakin buruk prognosisnya. 6. Ruang Perawatan: ○ Intensif: Untuk pasien dengan kondisi yang parah. ○ Non-intensif: Untuk pasien dengan kondisi yang lebih stabil. 7. Pengelolaan: ○ Identifikasi dan eliminasi agen penyebab: Menghentikan penggunaan obat yang dicurigai sebagai penyebab. ○ Terapi suportif: Mengatasi gejala seperti demam, nyeri, dan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. ○ Terapi spesifik: Penggunaan obat-obatan imunosupresan dan plasmapheresis dalam kasus  yang berat. note: Pake kortikosteroid sistemik Foto khas note: Gigitan serangga itu bisa bikin vesikel tapi biasanya orang imunnya kurang!? dibaca note: Psoriasis itu keratinasinya abnormal cepet banget Ini seumur hidup tapi bisa membaik Gak membahayakan jiwa tapi lebih ke ganggu aktivitas Etiologinya karena autoimun dan infeksi note: Biasanya psoriasis itu sering psoriasis plak, ada putih putihnya Di daerah yang lebih kena trauma (psoriasis plak) note: Kalo di lab itu nnti pustulanya steril jadi jangan dikasih antibiotik Yang ini membahayakan karena udah seluruh tubuh karena udah kena hemodinamiknya dibaca Alur penatalaksanaan Penilaian Keparahan Ringan: ○ Luas area paru-paru yang terinfeksi kecil (BSA < 5%) ○ Skor penyakit akut (PSI) rendah (0-3) ○ Disfungsi organ tunggal (DLQF 0-5) Sedang: ○ Kriteria di antara ringan dan berat. Berat: ○ Luas area paru-paru yang terinfeksi luas (BSA > 10%) ○ Skor penyakit akut tinggi (PSI > 10) ○ Disfungsi organ ganda (DLQF > 10) ○ Komorbiditas (penyakit penyerta) yang signifikan ○ Risiko tinggi untuk kegagalan organ Penentuan Terapi Awal Tingkat Keparahan: Terapi awal akan disesuaikan dengan tingkat keparahan penyakit. Jenis Bakteri: Pemilihan antibiotik akan mempertimbangkan jenis bakteri yang kemungkinan menjadi penyebab. Faktor Risiko: Riwayat alergi, penyakit penyerta, dan penggunaan obat sebelumnya juga akan dipertimbangkan. Evaluasi Respons Terhadap Terapi Evaluasi Awal: Setelah beberapa hari terapi, dilakukan evaluasi untuk melihat respons pasien terhadap pengobatan. Evaluasi Ulang: Jika respons tidak adekuat, perlu dilakukan evaluasi ulang dan kemungkinan penyesuaian terapi. Pertimbangan untuk Rujuk Pasien dengan kondisi berat: Pasien dengan pneumonia berat mungkin memerlukan perawatan di unit perawatan intensif (ICU). Komplikasi: Jika terjadi komplikasi seperti abses paru atau empiema, pasien perlu dirujuk ke spesialis. Catatan Penting: Diagram ini hanya sebagai panduan umum. Setiap pasien memiliki kondisi yang unik, sehingga penatalaksanaan harus disesuaikan dengan kondisi individu. Keputusan akhir mengenai pengobatan harus diambil oleh dokter setelah melakukan evaluasi menyeluruh terhadap pasien. Terapi antibiotik harus diberikan secara tepat dan rasional untuk mencegah resistensi antibiotik. note: Kortikosteroid oral gak di pake dibaca jangan malas udah minggu 4 note: akut: 6 minggu kronik: >6 minggu Kronik itu bisa dari stess, infeksi, yang nempel di kulit VITILIGO Depigmentasi: udah putihnya kaya susu Hipopigmentasi: samar” putihnya Melasma (flek) note: Etiologinya: paparan matahari, usia, hormon, skincare, hidroquinon, promosis (lebih menghitam karena skincare) dibaca note: Hidroquinon itu hati-hati dibaca jangan dianggurin dah minggu 4 note: Bule jarang kena melasma HIPERPIGMENTASI sisa peradangan biasanya kena hiperpigmentasi Foto orang jerawatan… siapa yang lagi jerawatannn?... JERAWAT udah jelas banget yaa INI PATOGENESIS Patogenesis Jerawat Diagram ini menggambarkan proses terjadinya jerawat, mulai dari faktor pemicu hingga munculnya jerawat di kulit. Mari kita bahas satu per satu: Androgen: Hormon androgen seperti testosteron dan dihydrotestosterone (DHT) berperan penting dalam perkembangan jerawat. Hormon ini merangsang kelenjar minyak (sebaceous gland) untuk memproduksi minyak berlebih (sebum). Mikrocomedone: Kelenjar minyak  yang tersumbat oleh sel kulit mati dan sebum membentuk komedo tertutup (whitehead). Abnormal Keratinisasi: Proses pembentukan sel kulit baru yang tidak normal menyebabkan sel kulit menumpuk di dalam pori-pori dan memperparah sumbatan. Kolonisasi Bakteri P. Acnes: Bakteri Propionibacterium acnes (P. acnes) yang hidup di dalam pori-pori memanfaatkan sebum sebagai sumber makanan. Bakteri ini menghasilkan enzim lipase yang memecah sebum menjadi asam lemak bebas (free fatty acids/FFA). Inflamasi: Asam lemak bebas yang dihasilkan oleh bakteri P. acnes memicu reaksi inflamasi pada kulit. Sel-sel kekebalan tubuh seperti makrofag dan neutrofil akan merespon dengan melepaskan zat peradangan seperti TNF-alfa dan IL-1. Peningkatan Sekresi Sebum: Reaksi inflamasi ini justru akan merangsang kelenjar minyak untuk memproduksi lebih banyak sebum, sehingga memperparah peradangan. Ringkasan Proses Terjadinya Jerawat: 1. Peningkatan produksi sebum: Disebabkan oleh hormon androgen. 2. Sumbatan pori-pori: Akibat penumpukan sel kulit mati dan sebum. 3. Kolonisasi bakteri P. acnes: Bakteri ini berkembang biak di dalam pori-pori yang tersumbat. 4. Inflamasi: Bakteri menghasilkan zat yang memicu peradangan pada kulit. 5. Pembentukan jerawat: Peradangan menyebabkan munculnya benjolan merah dan nanah pada kulit. Faktor Penting Lainnya: Asam Linoleat: Asam lemak esensial ini berperan dalam menjaga kelembapan kulit dan  mencegah peradangan. Kekurangan asam linoleat dapat memperburuk jerawat. Genetik: Kecenderungan untuk mengalami jerawat juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Pengobatan Jerawat Pengobatan jerawat bertujuan untuk mengurangi produksi sebum, membunuh bakteri P. acnes, mengurangi peradangan, dan mencegah terbentuknya komedo baru. Beberapa jenis obat yang sering digunakan untuk mengobati jerawat antara lain: Obat topikal: Krim atau gel yang mengandung benzoyl peroxide, asam salisilat, atau retinoid. Obat oral: Antibiotik, pil KB, dan isotretinoin. 1. Mikrocomedone: ○Tahap awal pembentukan jerawat. ○ Terjadi penyumbatan pada folikel rambut oleh sel kulit mati dan sebum (minyak alami kulit). ○ Penyumbatan ini menyebabkan terbentuknya komedo tertutup (whitehead) yang tidak terlihat dari permukaan kulit. 2. Comedo: ○ Komedo adalah perkembangan dari mikrocomedone. ○ Penyumbatan semakin parah dan pori-pori membesar. ○ Komedo dapat berupa komedo tertutup (whitehead) atau komedo terbuka (blackhead). 3. Inflamasi Lesion:  ○ Bakteri Propionibacterium acnes (P. acnes) yang hidup di dalam pori-pori terangsang dan memicu peradangan. ○ Peradangan ini menyebabkan munculnya benjolan merah, nyeri, dan kadang-kadang berisi nanah (jerawat). Proses lengkapnya dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Peningkatan produksi sebum: Hormon androgen merangsang kelenjar minyak menghasilkan sebum berlebih. 2. Penumpukan sel kulit mati: Sel kulit mati tidak terkelupas dengan baik dan menyumbat pori-pori. 3. Terbentuknya komedo: Campuran sebum dan sel kulit mati menyumbat pori-pori dan membentuk komedo. 4. Bakteri P. acnes: Bakteri ini berkembang biak di dalam komedo dan memicu peradangan. 5. Peradangan: Sistem kekebalan tubuh merespon peradangan dengan mengirimkan sel darah putih ke area yang terinfeksi, menyebabkan munculnya jerawat. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan jerawat: Hormon: Androgen berperan penting dalam produksi sebum. Genetik: Kecenderungan untuk mengalami jerawat dapat diturunkan secara genetik. Bakteri P. acnes: Bakteri ini merupakan pemicu utama peradangan pada jerawat. Diet: Beberapa makanan seperti makanan berlemak dan bergula dapat memperburuk jerawat. Stres: Stres dapat memicu produksi hormon kortisol yang dapat memperparah jerawat. Pengobatan jerawat bertujuan untuk mengurangi produksi sebum, membunuh bakteri P. acnes, mengurangi peradangan, dan mencegah terbentuknya komedo baru. Penjelasan Tahapan: 1. Warisan Genetik: ○ Faktor genetik berperan penting dalam kecenderungan seseorang mengalami jerawat. Gen tertentu dapat mempengaruhi produksi minyak, struktur kulit, dan respon tubuh terhadap bakteri. 2. Peningkatan Aktivitas Androgen: ○ Hormon androgen seperti testosteron merangsang kelenjar minyak (sebaceous gland) untuk memproduksi minyak berlebih (sebum). 3. Perubahan pada Kelenjar Minyak dan Kulit: ○ Kelenjar minyak menjadi lebih besar dan menghasilkan lebih banyak sebum. ○ Terjadi penebalan lapisan luar kulit (hypercornification) yang menyumbat pori-pori. 4. Terbentuknya Komedo: ○ Penumpukan sebum dan sel kulit mati menyumbat pori-pori, membentuk komedo tertutup (whitehead) atau komedo terbuka (blackhead). ○ Bakteri Propionibacterium acnes (P. acnes) mulai berkembang biak di dalam komedo. 5. Peradangan: ○ Bakteri P. acnes memecah sebum menjadi asam lemak bebas yang merangsang sistem kekebalan tubuh. ○ Sel darah putih, terutama  neutrofil, bermigrasi ke area yang terinfeksi dan melepaskan zat kimia yang menyebabkan peradangan. ○ Peradangan inilah yang menyebabkan munculnya benjolan merah, nyeri, dan kadang-kadang berisi nanah pada kulit. Ringkasan Proses Terjadinya Jerawat: 1. Faktor genetik dan hormon: Menyebabkan produksi sebum berlebih dan perubahan pada struktur kulit. 2. Penyumbatan pori-pori: Terbentuknya komedo. 3. Pertumbuhan bakteri P. acnes: Bakteri ini memicu peradangan. 4. Munculnya jerawat: Peradangan menyebabkan munculnya benjolan merah dan nanah. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan jerawat: Hormon: Androgen berperan penting dalam produksi sebum. Genetik: Kecenderungan untuk mengalami jerawat dapat diturunkan secara genetik. Bakteri P. acnes: Bakteri ini merupakan pemicu utama peradangan pada jerawat. Diet: Beberapa makanan seperti makanan berlemak dan bergula dapat memperburuk jerawat. Stres: Stres dapat memicu produksi hormon kortisol yang dapat memperparah jerawat. Ada dua jenis komedo: 1. Komedo terbuka (open comedo): Terlihat sebagai titik hitam kecil pada permukaan kulit. Bagian atas komedo terbuka dengan udara sehingga tampak berwarna hitam. 2. Komedo tertutup (closed comedo): Terlihat sebagai benjolan kecil berwarna putih di bawah permukaan kulit. Komedo tertutup tertutup oleh lapisan kulit sehingga tidak terbuka ke udara. Proses terjadinya komedo: 1. Peningkatan produksi sebum: Hormon androgen merangsang kelenjar minyak menghasilkan sebum berlebih. 2. Penumpukan sel kulit mati: Sel kulit mati tidak terkelupas dengan baik dan menyumbat pori-pori. 3. Terbentuknya komedo: Campuran sebum dan sel kulit mati menyumbat pori-pori dan membentuk komedo. INI GAMBAR KOMEDO NYOOO Penjelasan Diagram: Pori-pori yang tersumbat: Bagian berwarna merah muda di atas menunjukkan pori-pori yang tersumbat oleh sel kulit mati dan minyak (sebum). Abnormal keratinisasi: Proses pembentukan sel kulit baru yang tidak normal menyebabkan sel kulit menumpuk dan menyumbat pori-pori. P. acnes: Bakteri Propionibacterium acnes memanfaatkan kondisi ini dan berkembang biak di dalam pori-pori yang tersumbat. Inflamasi: Bakteri P. acnes memicu reaksi peradangan pada kulit. Peningkatan produksi sebum: Hormon androgen merangsang kelenjar minyak untuk memproduksi lebih banyak sebum. terapi sesuai patogenesisnya (jujur aku gatau ini apa karena dokternya cuman bilang gitu aja) Dermatitis perioral ALOPECIA rambut ada fase anagen (pertumbuhan), istirahat dan telogen (pemendekkan) INI KARENA HORMON Etiologi: Alopecia androgenik, atau yang lebih dikenal sebagai kebotakan pola pria atau wanita, adalah jenis kerontokan rambut yang paling umum. Kondisi ini disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan hormon androgen. KALO SAMA CEWE TELOGEN EFFLUVIUM Etiologi: penyebab utama terjadinya kondisi kerontokan rambut yang disebut telogen effluvium. Kondisi ini terjadi ketika folikel rambut yang biasanya berada dalam fase pertumbuhan (anagen), secara tiba-tiba memasuki fase istirahat (telogen) dalam jumlah yang lebih banyak dari biasanya. Akibatnya, terjadi kerontokan rambut yang signifikan dalam waktu singkat. ALOPECIA AREATA Di satu area saja → autoimun Etiologi: Suatu kondisi autoimun yang menyebabkan rambut rontok dalam pola yang tidak biasa, seringkali berbentuk bulat atau oval. GANGGUAN KERATINISASI IKTIOSIS dibaca ya.. EXANTHEMATOUS ERUPTION dibaca jangan males udah minggu 4 dibaca juga jangan malas… yang baca bakal inget amin… LUPUS 1. KUTAN AKUT (lebih sering), SUB AKUT, KRONIK 2. SISTEMIK Poto penyakit kolagen → gak gatal, gak nyeri, dikasih steroid gak mempan Skor ARA Test itu perlu untuk tau presentasi lupus OKEI SELESAI YA, TIDAK ADA FEEDBACK DARI SAYA, trims. #bukansuperior 34