Infecciones Osteoarticulares PDF

Infecciones osteoarticulares Artritis Artritis agudas - Artritis séptica o bacteriana - Artritis viral: Rubéola, Hepatitis B, Parvovirus B19, etc. • Parvovirus: suele afectar muñecas, manos, tobillos y pies. • Hepatitis B, parvovirus, rubeola: son artritis no piógenas - Artritis reactiva: enfermedad...

Infecciones osteoarticulares Artritis Artritis agudas - Artritis séptica o bacteriana - Artritis viral: Rubéola, Hepatitis B, Parvovirus B19, etc. • Parvovirus: suele afectar muñecas, manos, tobillos y pies. • Hepatitis B, parvovirus, rubeola: son artritis no piógenas - Artritis reactiva: enfermedad reumática, Sd de Reiter, post-diarrea por Campylobacter spp, Yersinia spp, etc. Artritis crónicas - Bacterianas: Brucella spp, Micobacterias, Nocardia spp. - Fúngicas: baja frecuencia, en inmunocomprometidos. Pueden ser: Cándida, Cryptococcus, Aspergillus. - No infecciosas: AR, artritis por cristales (ej: gota, condrocalcinosis) ARTRITIS SÉPTICA Introducción - Emergencia médico quirúrgica → no se puede tratar solo con ATB, se destruye la articulación, lo mejor que puede pasar es esto, lo peor es que se muera por sepsis y bacteriemia. Si es que no hay aseo quirúrgico la probabilidad de muerte es alta. - Alta morbilidad (por daño articular) y mortalidad - Requiere diagnóstico precoz y tratamiento adecuado → tratamiento tardío o inadecuado: Letalidad 10%. El tratamiento óptimo es aseo quirúrgico (+ toma de muestra de la toma aseada para saber el agente causal, permite ajuste de tratamiento) + tratamiento ATB - Incidencia 50-70/100.000 habitante por año, especialmente pacientes con factores de riesgo - Curva bimodal: <15 y > 50 años Generalidades - Incidencia en aumento principalmente por paciente inmunosuprimidos (GCs, inmunosupresores, terapias biológicas) - La articulación más afectada corresponde a la rodilla (90%) y luego cadera →Las más afectadas son cadera y rodilla, suele ser una afectación monoarticular. - Manos o pequeñas articulaciones asociado a Neisseria gonorrehoeae o mordeduras (humana o animal). - Lo primero que hay que pensar es si es un niño o adulto, si es que es adulto hay que ver si es > o < de 40 años. Después hay que ver si tiene articulaciones naturales o protésicas, lo que influye en la toma de decisiones y en la mejor elección del fármaco ATB. Toda persona con artritis monoarticular, particularmente la cadera o la rodilla (o tobillo), es varón y tiene < 40 años es una ETS hasta demostrar lo contrario, que incluye la Neisseia gonorrea, que aparte de generar uretritis u orquiepididimitis, puede generar gonococcemia y AS por gonococo. Puede pasar en mujeres, pero es más frecuente en hombres. También hay otras causas, pero hay que tomar la ETS en consideración. - Las infecciones de AS suelen ser más frecuentes en edades tempranas y luego cuando se es mayor por el desgaste del cartílago articular que genera mayor traumatismo y mayor susceptibilidad para adquirir una infección en la zona. Factores de riesgo - Se dividen en sistémicos o locales - AR u osteoartritis, prótesis articular, nivel socioeconómico bajo, abuso drogas EV, alcoholismo, DM → es el FR sistémico más importante, inyección intra-articular con corticoides previa, úlceras cutáneas, terapia de inmunosupresión por distintas enfermedades (ej: EII) Patogenia - Membrana sinovial altamente vascularizada y sin membrana basal → fácil entrada por vía hematógena de MO - Microorganismos llegan a la membrana sinovial por: ● Diseminación hematógena → más frecuente (por bacteremia) ● - Infección contigua (ej.: extensión de osteomielitis secundaria por ejemplo, fractura expuesta, ya que toda fractura expuesta es una osteomielitis funcional) ● Inoculación directa a través traumatismo o iatrogenia Superantígeno TSST-1 y enterotoxina: >> Resp. Inflamatoria Factores de Patogenicidad S. aureus: Proteína A PVL Cuando la infección no es contenida por la respuesta inmune del hospedero y existe MO más patogénicos: IL y radicales libres con destrucción articular. Etiología > 70% por cocos gram +. - Staphylococcus aureus: 50% → SAMR o SAMS. Los SAMR tienen menos opciones de tratamiento, pero no es peor, el peor es el que viene de la selva o “wild type” porque tiene todos sus mecanismos de virulencia intactos, que no ha mutado, mientras más naive sea un Aureus más conservado tiene sus mecanismo de virulencia y más daño y de manera más rápida. No menospreciar al SAMS. El tratamiento empírico siempre tiene que cubrir Aureus. *Coagulasa negativo → epidermidis, hominis - Streptococcus spp.: 15-20% → como neumococo, pyogenes - Gram negativos: 10% - Raros: Mycobacterium TBC que llega por vía hematógena, probablemente del pulmón donde partió. - Cultivo (-): 10-15% Clínica - Historia ● 1-2 semanas de dolor, eritema, calor e impotencia funcional. *Lumbago no duele al tocar, no da fiebre, no da leucocitosis, pero si la artritis séptica. ● Antecedentes mórbidos (FR) ● Historia de trauma previo (cirugías, punciones, etc.) → la piel es la principal fuente de agentes infecciosos, por eso siempre ante cada procedimiento hay que asearla. Hay estafilococo, estreptococo, actynomyces, etc. ● Historia sexual - EF: Compromiso mono-articular (90%) Laboratorio - Exámenes generales (con baja especificidad): hemograma (recuento GB), PCR, VHS → estos se encuentran elevados - Hemocultivos: SIEMPRE, ideal previo a inicio ATB empírico. Puede ser positivo y los cultivos de la articulación negativos ● Positivos hasta en 50% de los casos ● En 10% de los casos es la única evidencia microbiológica de infección. Estudio líquido articular Líquido articular séptico → muchos leucocitos (habitualmente > 100 mil), con predominio PMN, glucosa baja (por consumo bacteriano), proteínas elevadas. - Citoquímico-Estudio Cristales → es difícil diferenciar la AS de artritis por cristales, ya que esta también da leucocitosis, predominio de PMN, eleva PCR, hincha la rodilla, pero no crecen bacterias, da mucha sintomatología, eritema dolor e hinchazón, ante la duda se deja ATB igual. - GRAM líquido articular → sirve mucho ya que permite ver altísimos PMN y es posible que se vea el agente causal (orientador) • Diplococos gram negativos → neisseria • Cocos gram positivos en racimo → stafilo (no se sabe si Aureus) • Cocos gram positivos en cadena → estreptococo o enterococo, estreptococo más probable. • Bacilos gram negativos → no se sabe que es - Cultivo (en frasco HC pediátrico) ● Más sensible (puede detectar un 20% más de un MO que no crecieron en placas de agar). ● Útil para MO fastidiosos: Kingella, Brucella - PCR universal: 16S rRNA → más raro a veces se pide por cirugías. S 92% y E 96%, lento (+ 7 a 8 días) Imágenes (RM/TAC): especialmente útiles en cadera y articulaciones sacro-ilíacas, ayuda a ver si hay un proceso localizado en una sola articulación o si la infección se expandió a los músculos alrededor (artritis + miositis o artritis + infección de piel y partes blandas) Biopsia Diagnóstico Criterios de Newman, si cumple uno de los siguientes: - Aislamiento de un agente patógeno en una articulación afectada - Aislamiento de un agente patógeno de otro sitio (ej.: HC) en el contexto de paciente con artritis - Características clínicas y líquido articular inflamatorio (habiendo recibido tto. ATB previo) Diagnóstico diferencial No todas las artritis son sépticas, pero es importante descartarla dado que es una urgencia. Hay que hacer una artrocentesis. - Artritis por cristales: gota, pseudogota - AR: artritis pseudoséptica - Artritis crónica seronegativa: Síndrome de Reiter, Síndrome psoriático, espondilitis anquilosante, artritis asociada a EII - Enfermedad de lyme - Artritis fúngica por micobacterias - Clínico: bursitis, Celulitis, tromboflebitis Artritis gonocócica - Especialmente en paciente jóvenes: 15-35 años - Más frecuente en mujeres; 3:1 - 4:1 - Infección diseminada se desarrolla hasta en 3-5% de los pacientes con infección de mucosas - FR para infección diseminada: periodo menstrual, embarazo, puerperio, MSM y bajo nivel socioeconómico. - El tiempo desde infección inicial hasta diseminación: 1 día a 3 meses - Tríada clásica: dermatitis, tenosinovitis y oligo-poliartritis migratoria → También artritis monoarticular - Complicaciones: endocarditis, miocarditis, osteomielitis, hepatitis, meningitis - Cultivos (agar Thayer-Martin): Líquido sinovial 50%, Hemocultivos 30%, secreción uretral 50-70%, hisopado cervical 80-90%. Algunas claves diagnósticas - AR: S. aureus - Drogadictos EV: S. aureus, P. areuginosa - Inmunocomprometidos: S. aureus, Streptococcus spp., Enterobacterias - Jóvenes, VIH, antecedentes ETS: N. gonorrhoeae - Mordeduras (perro, gato): Pasteurella multocida, Capnocytophaga spp, Anaerobios - Mordedura humana: Eikenella corodens, Anaerobios, otros agentes de flora oral (ej.: S. viridans) - Consumo lácteos no pasteurizados y áreas endémicas: Brucella spp. Tratamiento - Es una emergencia médica → por riesgo de destrucción articular - Drenaje precoz + ATB EV → duración ATB: 3-4 semanas (4 semanas si S. aureus o BGN) - Drenaje ● Vía artroscópica (rodilla, tobillo, hombro) ● Artrocentesis repetida → en rigor se lava hasta que ● Aseo y artroclisis el líquido deje de hacer cultivo positivo. ● Cirugía abierta (cadera) - Reposo y tto kinésico → mantener movilidad y rango articular Tinción de gram Cocos gram (+) - Sin FR SAMR Antimicrobiano - Con FR SAMR Cocos gram (-) Bacilos gram (-) Vancomicina 1g/12 horas EV Ceftriaxona 1-2 gramos EV al día Ceftazidima o cefepime 2g/8 horas EV. Alérgicos: ciprofloxacino 400 mg/12 horas EV o levofloxacino 750 mg/24 horas EV Régimen para CG (+) + aminoglucósidos o fluoquinolonas Tinción de gram sin bacterias o tratamiento empírico Cloxacilina 2g/4 horas IV o cefazolina 2g/8 horas EV. Alérgicos: clindamicina 900 mg/8 horas EV o vancomicina 1g/12 horas EV. SAMS → la droga de elección es la cloxacilina EV. Si no se puede dar cloxacilina y no es alérgico a la PNC la droga de elección es la cefazolina. Cuando se pasa a VO se da cefadroxilo. SAMR → la droga de elección es la vancomicina EV. En artritis séptica es mínimo 2 semanas EV y luego 6 a 8 semanas VO posterior a que salgan cultivos negativos (permiten el alta hospitalaria). Esto porque el riesgo de un sepsis o de una EI por una bacteremia recurrente por una artritis séptica es muy a lto, el riesgo de una espondilodiscitis también es alto (infección de los discos intervertebrales), peor en diabéticos. Lo ideal en una espondilodiscitis son 4 semanas de tratamiento EV. OSTEOMIELITIS - Infección del hueso (corteza y médula) que lleva a destrucción, necrosis y neo-formación ósea. - Forma aguda más frecuente en niños (especialmente < 5 años y en huesos largos de EEII) → en adultos son en donde les dé la gana - En pacientes adultos predomina la forma crónica → mientras más crónica más difícil de erradicar - Generalmente hay una puerta de entrada que es un traumatismo o úlceras de depresión en pacientes con paraplejia, pacientes encamados o abuelitos que están siempre acostados les da UPP en glúteos, codos, talones (UPP grado 4 llega a hueso y es osteomielitis, si dura mucho es crónica y mientras más crónica más difícil de erradicar). - Incidencia: 1 / 5.000 - 10.000 - Enfermedad heterogénea en su fisiopatología, clínica y manejo: ● OM de huesos largos ● OM de fracturas expuestas ● OM en pie diabético → la diabetes es uno de los FR más importantes. Los diabéticos hacen infecciones polimicrobianas, por lo que en general se va no solo de aseo, sino que de amputación. ● OM vertebral - Una de las infecciones más difíciles de tratar. - Recordar la vacuna antitetánica en fractura expuesta (que en la práctica es una osteomielitis) Patogenia Niños → Vía hematógena (en adultos → osteomielitis vertebral, sobre todo cuando hay una fuente de embolias como la endocarditis infecciosa) Adultos → Por contigüidad (por heridas crónicas como las UPP) o inoculación directa (trauma, fractura expuesta, cirugía). Clasificación: Waldvogel - Hematógena: aguda - Por contigüidad (o mec. directo): aguda o crónica ● Sin insuficiencia vascular ● Con insuficiencia vascular Etiología Los patógenos más frecuentemente involucrados son las cocáceas GRAM positivas (S. aureus, Staphylococcus spp.): >50% Clínica - Niños: Presentación aguda con osteomielitis hematógena y en zona de metáfisis de huesos largos como tibia, fémur, etc. - Adultos: Presentación subaguda o crónica (semanas a meses), dolor leve o escaso, fiebre y pocos signos inflamatorios locales. • Rx se altera tardíamente a los 10-14 días. Precoz y más detalles: TAC, RNM o cintigrafía ósea. • El agente causal se identifica habitualmente por muestra ósea (cultivo corriente tejido y estudio histopatológico). - Dolor / Impotencia Funcional: >90% - Fiebre: 60-70% - Signos inflamatorios: 50% Localizaciones más frecuentes: fémur, tibia y calcáneo/astrágalo. → tener ojo en la parte delantera de la pierna (tibia) porque hay una capa muy delgada de piel y fascia y casi no hay músculo ni grasa que proteja por lo que cualquier herida puede infectar el hueso. Lo mismo ocurre con los dedos, por ejemplo, falanges. *Úlcera venosa → herida crónica, no duelen, por mal retorno venoso, es una puerta de entrada que permite la entrada de cualquier agente a la circulación que puede llegar a la circulación. - Considerar compromiso óseo (esp. EEII): ● Probe to bone / Tamaño ● Úlcera > 30 días ● Úlceras recurrentes → las úlceras venosas no duelen ● Antec. EAO o amputación ● Neuropatía / ERC Las infecciones siempre buscar salir, lo mejor es que lo haga hacia afuera fistulizando pero también lo puede hacer hacia adentro, lo que es peor porque se genera una colección. Diagnóstico - Imágenes - Hemograma (GB), PCR, VHS (muy elevada) • La PCR es muy “alaraca”, al ocurrir accidentes o infección sube muy rápido y al partir tratamiento baja muy rápido. • La VHS se altera lento, es muy buena marcadora de inflamación para hueso, a veces la PCR ya se normalizó pero la VHS sigue estando alta. - HCs (especialmente si sospecha vía hematógena) - Gold Standard: Cultivo Tejido o biopsia (estudio histológico) Enfoque manejo-Condiciones especiales - Por vía hematógena → Monomicrobiano - Por contigüidad sin compromiso vascular → Monomicrobiano ● Ej.: Post-fx expuesta, asociados a prótesis (cirugía), heridas crónicas, úlceras por presión. - Por contigüidad con compromiso vascular → Polimicrobiano/Monomicrobiano (etapa inicial) ● Ej: Pie diabético complicado Tratamiento - Combinado ● Aseo quirúrgico: desbridar, retirar cuerpos extraños,estabilizar hueso y estudio etiología. →Contar con información microbiológica es de gran importancia para éxito terapéutico y ajuste de tratamiento. ● - Antibioterapia: altas dosis y prolongado. Se parte con ATB empírico que cubra estafilococo Aureus. Si el paciente es diabético puede además de este agente estar infectado por agentes poco habituales. Pilares: Tratamiento ATB y Aseo quirúrgico (drenaje de tejido desvitalizado y muestra representativa). Con cursos prolongados de ATBs sino recurrencia: 80% si 2 semanas, 20% si 4 semanas. Sólo evidencia de terapias antibióticas abreviadas con eficacia suficiente en pacientes pediátricos. Tratamiento ATB - Osteomielitis → Período 4 a 6 semanas de Tto. ATB EV (inicial) y 3 a 6 meses (total), no menos de 2 semanas EV y lo ideal es 4 semanas EV, lo mismo para espondilodiscitis. - Si buena evolución y se obtiene muestra representativa (tejido óseo obtenido x cirugía) → ajustar tto. ATB. - Duración (adultos): ● Osteomielitis aguda: 4-6 semanas IV y continuar con terapia oral hasta completar 3 meses. En los últimos 5 años han salido publicaciones de que esta se puede tratar menos tiempo, por ejemplo 1 mes, pero aún no hay evidencia A1 y por lo tanto una práctica habitual para todo el mundo. ● Osteomielitis crónica: 4-6 semanas IV y terapia oral por 3 a 6 meses. Incluso puede durar 9 meses- 1 año. Si hay material protésico de por medio puede requerir inmunosupresores de por vida, ya que hay pacientes en que no se les puede sacar la articulación para ponerle otra. Manejo multidisciplinario - Considerar en el Manejo: ● Evaluación vascular (en EEII) ● Reposo / KNT para descarga de peso adecuada en marcha. ● Terapias coadyuvantes: O2 hiperbárico, G-CSF, etc. - Sin tratamiento quirúrgico, sólo en casos de pérdida inaceptable de la extremidad o alto riesgo quirúrgico. Osteomielitis vertebral (Espondilodiscitis) - Habitualmente vía hematógena, muy raro por contiguidad. - Puede afectar a cualquier persona, pensar en traumatismos, diabéticos. - Fuentes de infección: partes blandas, tracto urinario, endocarditis, respiratorias o post-op (contigüidad). No olvidar la Enfermedad de Pott (TBC vertebral) - Forma de presentación clínica: ● Dolor localizado insidioso sobre área de columna afectada (90%), fiebre (50%), déficit motor o sensitivo secundario a compresión de cordón espinal o raíz nerviosa (15%). ● Frecuencia: > en vértebras lumbares > dorsales > cervicales. ● Con frecuencia asociado a absceso epidural y/o absceso del psoas. - Agentes más frecuentes: S. aureus y Streptococcus spp., Otros: TBC, Brucella. • Bacilos Gram (-) y Candida spp.: AM, drogas iv,inmunocomprometidos, post-cx. - Diagnóstico Microbiológico con Punción bajo TAC: Rendimiento S 50%. - Terapia ATB: 4 a 6sem EV y hasta 3 a 6meses VO (total). - Abordaje Quirúrgico en caso de: ● Abscesos paravertebrales ● Déficit neurológico / Inestabilidad Columna ● Fracaso de tratamiento médico ** En la foto 1 se ve destrucción de discos intervertebrales secundaria a una osteomielitis. En la espondilodiscitis el disco se infecta por vía hematógena ya que la infección llega a los discos intervertebrales contiguos y por contiguidad pasa al disco (el disco es avascular) **En la paciente de la foto 2 se generó un absceso epidural por S. aureus en una paciente con antecedente solo de dolor lumbar y cabalgata posterior a la que aumenta dolor y se le suma fiebre. En un principio se dio de alta con diagnóstico de lumbago, pero al EF tenía puntos dolorosos a la palpación (lumbago no duele a la palpación) y el laboratorio por los cielos. .