Boli febrile cu exantem de etiologie virală PDF
Document Details
Universitatea de Medicină, Farmacie, Științe și Tehnologie „George Emil Palade” din Târgu Mureș
Tags
Summary
Această prezentare prezintă informații despre boli febrile cu exantem de etiologie virală, inclusiv aspecte epidemiologice, analize semiologice, semne clinice și complicații posibile. Conține detalii despre rujeolă și alte boli eruptive.
Full Transcript
Boli febrile cu exantem de etiologie virală Exantemul febril- erupție cutanată difuză survenită în context febril ! Orientarea Dg. –elemnte epidemiologice,clinice -aspectul leziunilor dermatologice: exantem maculos...
Boli febrile cu exantem de etiologie virală Exantemul febril- erupție cutanată difuză survenită în context febril ! Orientarea Dg. –elemnte epidemiologice,clinice -aspectul leziunilor dermatologice: exantem maculos exantem maculopapulos veziculos pustulos/bulos Exanteme infecțioase,toxice, medicamentoase Exantemele febrile infecțioase –cele mai frecvente –etiologie virală! Date epidemiologice vârsta,statusul imun al pacientului! locația geografică sezonalitate contact intrafamilial sau scolar,călătorii recente semne care preced erupția admin.recentă de medicamente! Exantemul-caracteristicile leziunilor/distribuția la nivelul tegumentelor și mucoaselor/modul de progresie,complicații, răspuns la tratament! Analiza semiologică →macule:eritematoase/purpurice →papule →vezicule →bule ❑ Extinderea ,dispozitia topografică-generalizat/localizat caracter pruriginos- da/nu ❑ Modul de instalare/regresie Alte semne clinice- ✓ Analiza curbei termice ✓ Aspectul mucoaselor—enantem! →conjunctival,faringian,glosita ✓ Adenopatii ? Hepatosplenomegalia,artrite,semne digestive, respiratorii sau meningeale Semne de gravitate- tulburări hemodinamice- eritrodermie afectare viscerală-insuficiența hepatorenală,miocardita,afectare meningeană Complicații ale bolilor eruptive Suprainfecții bacteriene-pulmonare,în sfera ORL, cutanate (varicela ) Complicații neurologice- meningite encefalite poliradiculonevrite/sindr.Guillaine Barre Afectare hepatică ,renală, articulară Rujeola Rujeola este o boală infecțioasă acută cu contagiozitate înaltă , produsă de virusul rujeolic un paramyxovirus. Se caracterizează prin: - manifestări catarale respiratorii - febra - exantem maculopapulos -eritematos generalizat - semnul Koplik( enantem specific) Epidemiologie Sursa de infecție - Rezervorul de virus este bolnavul Perioada de incubație: 10 zile Transmiterea este directă, pe calea aeriană; - virusul rujeolic rămâne infecțios mai multe ore mai ales în condiții de umiditate scazută. Boala este extrem de contagioasa aproximativ 90% din contactii receptivi fac rujeola. Formele asimptomatice și reinfecțiile sunt rare Imunitatea post rujeola durează toata viața. Tablou clinic Boala se manifestă aparent în 90% din cazuri. Forma comună Faza prodromala: - Dureaza 4 zile - Se caracterizează prin următoarele semne clinice: - febra ↑progresiv →39-40 0C - catar oculo -respirator : conjuctivita, lăcrimare abundentă, tuse iritativa, rinoree - Faciesul apare cu aspectul de facies plâns, bouffi - Rareori se pot asocia semne digestive, dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree. - Pot evolua si semne neurologice: convulsii febrile, sindrom meningeal. Semnul Koplik: este considerat patognomonic - Apare la 36 de ore de la debut si persista de obicei 12 ore. - este constituit din puncte albe, cenușii pe fond eritematos , se dispune pe mucoasa jugală în dreptul molarilor. Catar ocular S.Koplik Perioada eruptivă Debutează la 14- 15 zile de la contactul infectant Exantemul debuteaza retroaricular , peribucal , toată fața. Se extinde descendent în 3-4 zile : gât, torace, membre superioare , abdomen, coapse, membre inferioare. Exantemul este reprezentat de macule care dispar la presiune, au contur neregulat și tendința la confluare lăsând zone de piele sănătoasă între ele. Eruptia este catifelată la palparea Semne de însoţire -Febra - urcă brusc 39-400C dupa care scade progresiv a 3-4 zi de erupție. -Poliadenopatii -Facies plâns, cu edeme palpebrale -Conjuctivita -Rinita seroasă/mucopurulentă Severitatea bolii este legata de extensia și confluența elementelor eruptive. Formele ușoare : cateva elemente eruptive neconfluente mai ales la membrele inferioare, febra dispare in 24 de ore. Faza post eruptivă - După dispariția elementelor eruptive- - pielea rămane pigmentată cu macule gălbui - cafenii și descuamație fină,furfuracee Complicații Suprainfecțiile bacteriene Reascensiunea termică este semn de suprainfecție bacteriană: Otita medie cel mai frecvent datorată suprainfecției cu pneumococ, streptococ, hemofilus. Laringita, laringotraheita datorată suprainfecției cu hemofilus sau stafilococ. Bronsita, bronhopneumonia Pneumonia cu stafilococ Tuberculoza Keratita Complicații mecanice Atelectazie Emfizem pulmonar Emfizem mediastinal Complicatii neurologice Encefalita acuta apare in perioada eruptiva 1/2000 cazuri de rujeola - evolueza cu sechele in proportie de 20 % si deces 10%. Panencefalita sclerozanta subacuta ( PESS) apare in medie la 8 ani dupa episodul acut de rujeola. - Este o boala progresiva , demențială - incidenta de 5,2- 9,7/ 10 000 de cazuri. - S-au demonstrat nivele inalte de Ac in ser si LCR si antigen rujeolic in tesutul cerebral. Alte complicații nervoase: Sindrom Guillain- Barre, tromboflebita cerebrală, nevrita retrobulbară Pneumonia interstițială cu celule gigante – evouleaza la imunodeprimati, fară exantem.Evolutia este fatala. Diagnostic Diagnosticul – clinic,epidemiologic Diagnosticul pozitiv evidențierea vi. rujeolic în secrețiile faringiene-polymerase chain reaction(PCR). Diagnosticul serologic(EIA) se bazeaza pe detectarea Ac specifici IgM→detectabili la 1-2 zile după apariţia exantemului,titrul Ac -IgG creşte după 10 zile. În manifestările neurologice-titrul Ac specifici, înalt în LCR-ser Tratament Nu exista un tratament specific antiviral - formele comune- tratamentul este simptomatic: antipiretice, dezinfectante nazo- faringiene. - formele cu suprainfecții bacteriene se recomanda: antibiotice- amoxicilina- acid clavulanic,cefalosporine. Laringita rujeolica beneficiaza de corticoterapie – dexamentazona 0,4 mg/ kg/ zi, intubatie sau traheostomie de urgenta, oxigen. Encefalita rujeolica răspunde la tratamentul cu cortizon, depletive, anticonvulsivante in condiţii de terapie intensivă. Profilaxie colectivă Diagnosticul rujeolei este de regulă realizat în momentul erupţiei, cand pacientul este deja contagios de aproximativ 4 zile necesitând izolare la domiciliu. Profilaxie individuală Vaccinare-vaccinul combinat rujeola,rubeola,oreion Virusul rujeolic vaccinal - virus atenuat - se administreaza intr-o injectie unica IM sau SC - Vaccinarea este eficace în 95% din cazuri începând din a 10 zi. - Imunitatea persista 10 ani. - Este posibilă o reacție febrilă eventual eritem discret , benign noncontagios. RUBEOLA Definitie Boala infecțioasă, contagioasă de etiologie virală, benignă în copilarie, redutabilă în timpul sarcinii din cauza riscului teratogen înalt! Clinic:-febra -manifestari catarale respiratorii ușoare - adenopatii - exantem maculo-papulos Etiologie:virusul rubeolic ,genul Rubivirus, familia Togaviridae Virus ARN,invelis extern lipoproteic,,toga,, Cultivabil pe culturi celulare-fenomenul de interferenta. Modul de transmitere Transmiterea directa, pe cale aeriana ( rubeola dobandita) Transplancentar ( rubeola congenitala) Contagiozitatea este mai scazuta decat in rujeola : 90% pentru copiii pana la varsta de 10 ani , 75 % pentru adolescente. Rubeola s-a modificat prin generalizarea vaccinarii la copii, in tarile dezvoltate. In tarile in care vaccinarea nu este obligatorie boala evolueaza in epidemii la interval de 6-9 ani. Tablou clinic Forma dobandita sau rubeola postnatala Faza de invazie: este scurta 1-2 zile - febra moderata - artromialgii - adenopatii cervicale indolore retroauriculare, cervical posterior si adesea suboccipitale care pot persista mai multe saptamani. Perioada de stare: - Exantem maculos care debuteaza pe fata si se extinde pe trunchi, membrele superioare - Enantemul: picheteuri hemoragice pe mucoasa valului palatin - Conjuctivita - Discret catar oculonazal - Splenomegalie moderata. -Febra pana la 38,5 oC dispare in primele zile ale eruptiei. Rubeola-peteșii pe palatul dur-Forchheimer's sign Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe date epidemiologice, clinice, de laborator. Diagnosticul clinic este dificil Diagnosticul de laborator: hemograma evidetiaza o leuconeutropenie cu prezenta de cateva limfocite hiperbazofile si plasmocite 5-10 % cu valoare de orientare diagnostica. Diagnosticul serelogic se bazeaza pe identificarea de Ac. Anti virus rubeolic IgM, în rubeola acuta Tratament Tratamentul este simptomantic. - Rubeola se izoleaza 7 zile - Repaus la pat, dieta. - Artrita rubeolica raspunde la tratament cu antiinflamatoare nesteroidiene. Profilaxie Colectiva : bolnavul se izoleaza pana la vindecare clinica, subiectii contacti nu se izoleaza - femeile la varsta procreerii trebuiesc informate asupra interdictiei de demarare a unei sarcini. Individuala: vaccinarea constiutuie singura modalitate de preventie - Vaccinul antirubeolic este vaccin cu virus viu atenuat utilizat intr-o singura injectia cutanat sau intramuscular. - Eficacitatea este foarte buna, confera imunitate postvaccinala( 97 % din cazuri.) Rubeola congenitala - Este consecinta transmiterii virusului rubeolic trasplancentar in primul semestru de sarcina. - Probabilitatea ca un copil sa se nasca cu afectare embriofetala este direct corelata cu varsta sarcinii. - Afectarea fetala se contureaza in 2 tabloturi clinice: sindromul malformativ si rubeola congenitala evolutiva. Saptamana Procentul de de gestatie malformatii 0-8 85% 9-12 52% 13-20 16% 20 - > 0% Sindromul malformativ Se deceleaza la nastere sau mai tarziu ( bilantul sechelelor rubeolei congeniatale se stabileste definitiv dupa mai multi ani). Deficitele senzoriale sau neuropsihice se deceleaza in cursul dezvoltarii psihomotorii a copilului uneori in perioada școlarizării. Malformațiile sunt multiple și asociate: - Leziuni oculare: cataractă bilaterală, microoftalmie, glaucom, opacitate corneană. - Leziuni auditive: surditate asimetrica rar completa, hipoacuzie de perceptie - Malformatii cardiace- persistenta canalului arterial, stenoza pulmonara - Leziuni nervoase: microcefalie, retard mental Alte marformatii: hipoplazie, agenezie dentara, micrognaţie Profilaxia rubeolei congenitale - Vaccinarea populatiei se adreseaza in special femeilor la varsta procreeerii. - Vaccinul este contraindicat la femeia gravida. - Se recomanda un test evaluare serologica a femeilor in cazul examenului prenuptial sau la primul examen prenatal ( inainte de 3 luni de sarcina). Exantem subit al sugarului Virusul HHV-6 este responsabil de exantem subit al sugarului ( rozeola infantum /a 6 maladie) Manifestarea primo-infecţiei Incidenţa crescută la vârsta de 6-12 luni Incubaţie 5-10 zile Debut brusc Febră (40⁰) Semne nespecifice de boală Limfadenopatie cervicala În perioada de defervescenţă apare un exantem maculopapulos eritematos pe gât, triunchi,membre Evoluează 24-48 ore Dispare spontan Se poate asocia cu convulsii in perioada febrilă, encefalită( izolarea virusului în LCR),otita, faringită Tratament Nu există un tratament specific curativ Ganciclovir-antiviral VARICELA DEFINITIE Boala infectioasa, specific umana, extrem de contagioasa caracterizata prin semne generale usoare si un exantem polimorf, veziculos care apare in mai multe valuri eruptive,determinate de virusul varicelo-zosterian! EPIDEMIOLOGIE Boala cu raspandire universala 90% din cazurile de varicelă survin la copii,cu vârsta între 1 an şi14 ani. 2% din cazuri survin la tineri ,peste 20 ani. Epidemiile anuale de varicelă apar iarna ,primăvara Sursa de infecţie :bolnavul cu varicelă sau herpes zoster Perioada de contagiozitate : 1-2 zile inainte de eruptie + 6 zile posteruptie Vzv se elimina : secretii nazofaringiene, leziunile cutanate, mucoase Indicele de contagiozitate > 95% Mecanisme de transmitere: -Direct: prin picături Fluge,aerosoli; se include şi contactul direct cu leziunile cutanate -Indirect : obiectele prospăt contaminate cu lichid vezicular(sunt contaminante atât leziunile primare cât şi reactivarea) Transmiterea transplacentară este excepţională. Receptivitatea este totală la persoanele seronegative pentru VZV Sugarii prezinta imunitate transmisa de la mama , pana la varsta de 6 luni Imunitatea postinfectioasa: de lunga durata Reimbolnavirile : exceptionale PATOGENIE Varicela este primo-infecţia cu VZV,contagiozitatea debutează cu câteva zile înainte de debutul maladiei. VZVpenetrează mucoasa căilor respiratorii superioare, orofaringe, se multiplică în ganglionii limfatici regionali-viremia primară; A doua mutiplicare, la nivelul sist. reticuloendotelial-viremie secundară (ultimele 5 zile ale incubaţiei,primele 24 ore ale p. eruptive) Raspunsul imun primar -Ac neutralizanti IgM, IgG, IgA: mediaza distrugerea celulelor infectate citotoxicitate celulara Ac mediata -Interferon , celule NK -VZV ramane in stare latenta in organism -Imunitatea celulara – rol important in mentinerea starii de latenta VZV provoacă leziuni specifice la nivelul tegumetelor şi mucoaselor,organe ţintă,cu evoluţie spontan favorabilă. Diseminarea viscerală a VZV –plămân,ficat, creier,-eşec al răspunsului imun al gazdei de-a stopa viremia. VZV migrează la nivelul gl. Spinali senzitivi,migrează retrograd la terminaţile distale ale n senzitivi,ajunge la rădăcinilor gl.senzitivi dorsali. TABLOU CLINIC Incubaţia –10-22 zile, în medie 14 zile, inaparentă. P.prodromală: 1-2 zile,cu febră,stare generală modificată, uneori rash preeruptiv scarlatiniform, fugace, morbiliform, sau hemoragic P.eruptivă: 7-10 zile,elementele eruptive: pe scalp, faţă, trunchi Macule eritematoase – papule – vezicule cu fluid clar, cu areolă eritematoasă; după 24-28 ore ombilicarea veziculelor – cruste. Erupţia este polimorfă cu caracter centripet, pruriginoasa Crustele cad complet în 1-2 săptămâni, după debutul erupţiei. Hipopigmentarea locurilor leziunilor. Enantem – leziuni ulcerative în orofaringe. Febra: 2-4 zile, 38ºC. Vindecare în 10-15 zile, spontan, la imunocompeteţi Forme clinice după vârstă: - La adult mai grave decât la copii, frecvent cu pneumopatii interstiţiale, encefalite. - Varicela congenitală – fetopatie Apare cand gravida dezv varicela in primele 4 luni de sarcina - greutate scăzută, corioretinită, leziuni cutante cicatriceale, malformaţii congenitale (leziuni oculare, leziuni cerebrale, hipoplazia membrelor) - Varicela neonatală: transmiterea se produce cand varicela apare la mama in ziua precedenta sau urmatoare nasterii - Varicela la sugarul neprotejat de Ac. materni VARICELA –EXANTEM GENERALIZAT ÎN DIFERITE STADII/ENANTEM Diagnostic pozitiv: Date epidemiologice - Diagnosticul de varicelă este esenţial clinic. Diagnostic etiologic - Cultura virală - Examenul conţinutului veziculelor în imunofluorescenţă cu Ac monoclonali, PCR - Diagnostic serologic – interes epidemiologic: dinamica Ac fixator de complement, neutralizanti Citodiagnostic : frotiuri recoltate din vezicule proaspete, coloratie Giemsa,celule gigante multinucleate, incluziuni intranucleare eozinofilice Prognostic: -evoluţie benignă la persoane imunocompetente - prognostic sever la persoane cu deficit de aparare celulara Tratament: Izolare la domiciuliu / spital Dieta: lacto-hidro-zaharat Igiena tegumentelor : nu se recomanda baie generala pana la uscarea veziculelor -La grupele de risc varicela se trataează cu Aciclovir: 30mg/kgc/zi la 8 ore, timp de 5-10 zile -Antibioterapia : in complicatiile bacteriene -Tratament simptomatic: combaterea pruritului – antihistaminice Se evita administrarea aspirinei la copii si adolescenti ( risc de sindr. Reye) Profilaxie: -Imunoglobuline antivaricelozoster, 15-25 u/kg se utilizează in primele 1-3 zile de la contactul infectant: Indicatii: Persoane cu medicatie imunosupresiva, imunodefiecienta congenitala/castigata nou născuţi, dacă infecţia maternă apare cu 5 zile înainte, 2-7 zile postpartum. -Recipienţii de transplante. -Vaccinare : vaccin cu virus viu atenuat Neuropatii infecțioase Definiții-Mielopatii infecțioase Mielită=procese inflamatorii ale măduvei spinării (distruge neuronii, substanța albă, meningele, meningele+subs.albă, necroza sunstanțet cenușii.subst. albă Poliomielită=afectarea substanței cenușii Leucomielită=afectarea substanței albe medulare Mielită transversă=afectată toată regiunea medulară pe secțiune Mielopatie=disfuncția măduvei spinării Proces acut –dezvoltarea simptomelor în ore sau zile Proces subacut-apariția simptomelor în 2-6 săptămâni Proces cronic –apariția simptomelor după 6 săptămâni Definiție Neuropatii infecțioase mult mai rare comparativ cu cele vasculare, inflamatorii, sau autoimmune Bariera dintre sânge și nerv-compartiment endoneural, există posibilitatea afectării directe, prin generarea unor reacții inflamatorii sau mediate imun a unor microorganisme. Definiție Neuropatia- lezarea sau disfuncția unui nerv sau mai multor nervi periferici Neuropatii infecțioase-leziuni directe sau indirecte la nivelul nervilor periferici determinate de numeroși agenți infecțioși Pricipalii agenți etiologici virusuri- virusul imunodeficienței umane (HIV),virusul hepatiticB(HBV), virusul hepatitic C (HCV), virusul varicelo- zosterian(VZV) virusul citomegalic(CMV) bacterii- Borrelia,Corinebacterium Neuropatii-forme clinice Polineuropatii-mai mulți nervi periferici sunt afectați. Apar furnicături la mâini, la picioare, durere, lipsa coordonării. Poliradiculopatii-afecțiune în care sunt afectate mai mult de o rădăcină a nervului spinal. Rezultatul este durerea radiculară, slăbiciune musculară, dificultăți în controlul anumitor mișcări Mononeuropatie Neuropatie senzitivă sau motorie polineuropatii = afectare generalizata a nv periferic -radiculopatii sau poliradiculopatii = afectarea mai multor radacini spinale neuronopatii senzoriale sau motorii = afectarea corpului celular neuronal mononeuropatie = afectarea unui singur nerv periferic mononevrita multiplex = cumularea mai multor mononeuropatii- plexopatii = implicarea mai multor nervi dintr-un plex nervos Tratamentul neuropatiilor infecțioase generalității Tratament etiologic- antibiotice, antivirale Tratamentul simptomelor – durerea!! Tratament farmacologic al durerii—medicamente- antiinflamatoare, anticonvulsivante, antidepresive, opioide Tratamentul nonfarmacologic al durerii neuropate Activitate fizică Stimulare electrică Masaj Infecția cu VHS1 VHS2 HSV1, HSV2 au cale de intrare mucoasele. HSV1 are localizare orofacială, achiziționat în copilărie, HSV2 majoritatea cazurilor de herpes genital. Neuropatiile induse de reactivarea HSV sunt foarte rare comparativ cu VZV, aparând la pacienții cu neuropatie de trigemen și herpes labiale. RMN cerebral-leziune focală la nivelul nucleului și tractului trigeminal spinal HSV1 poate determina paralizie facială periferică Infecția cu VHS2 HSV2 rămâne în stare latentă la nivelul ganglionilor sacrați-radiculita sacrată /sindrom Elsberg. Clinic pacientul prezintă retenție acută de urină, constip ație,simptome senzitive lombosacrate. Afectate în special femeile active sexual. Examenul LCR evidențiează pleiocitoză, limfocite, proteinorahie crescută, PCR HSV2 din LCR pozitiv. RMN-normal sau edem ușor al măduvei spinării Infecția cu VHS1 VHS2 tratament Medicația antivirală: Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir per.os cu durată intre 5-10 zile. Evoluție și prognostic. Simptomele se remit în cateva săptămâni. Tratamentul antiviral poate scurta perioada simptomatică. Neuropatia din infecția cu VZV Primoinfecția cu VZV-varicela în copilărie Virusul –rămâne în stare latentă în ganglionii senzitivi Forme clinice de herpes spinali și ganglionii nervilor zoster: cranieni Herpes zoster intercostal În condiții de imunodepresie, Herpes zoster oftalmic la vârstnici, VZV se poate reactiva și produce o Herpes zoster Ramsay-Hunt- mononevrită acută, și erupții erupția la nivelul pavilonului veziculoase localizate la urechii,conductul auditiv nivelul tegumentelor extern, mucoasa linguală (dermatoane) Herpesul zoster! Herpes zoster intercostal/toracic Complicații Nevralgia cronică postzosteriană→durerea cronică postzosteriană Herpes Zoster toracic (forma necrotico-hemoragica ) Sindrom Ramsay _Hunt Sindrom Ramsay-Hunt Paralizia facială periferică, rash la nivelul conductului auditiv extern, și la nivelul a două treimi anterioare ale limbii sau la nivelul palatului dur. Paralizia facială periferică din sindromul Ramsay-Hunt este mai severă și se recuperează incomplet comparativ cu paralizia facială idiopatică Tablou clinic durere radiculară unilaterală și rash vezicular Complicații: nevralgia postherpetică, sindrom dureros care persistă 3 luni Complicații la nivelul SNP: neuropatii craniene, radiculopatii motorii membrul superior/ inferior,disfuncție vezicală urinară, intestinală, Complicații la nivelul SNC : meningită, mielită,encefalită vasculitică Tratamentul Aciclovir, Valacyclovir, famciclovir Tratamentul nevralgiei postzosteriene- gabapentină,pregabalina, anticonvulsivante, antidepresive triciclice Tratament local cu capsaicina/lidocaină Se poate apela la crioterapie sau metode chirurgicale- Infecția cu CMV- Cytomegalovirusul Tablou clinic-Virusul CMV este un virus herpetic limfotropic Pacientul imunocompetent –sindrom Guillain-Barre (SGB) Pacientul imunosupresat –meningoradiculită, mononevrită multiplex, polineuropatie distală dureroasă Sindromul Guillain-Barre -Poliradiculonevrită acută inflamatorie demielinizantă- afectarea bilaterală a radăcinilor nervoase rahidiene și a nervilor periferici corespodenți. SGB-prima cauză de paralizie flască la adulți Frecvența este mai crescută la bărbați, față de femei și la populația albă față de populația de culoare neagră Sindromul Guillain-Barre -Tabloul neurologic survine în afebrilitate, chiar dacă a fost precedat de o afecțiune febrilă. Scăderea forței musculare evoluează rapid în câteva zile, de la membrele inferioare la membrele superioare în aproximativ 50% din cazuri, trunchiul, gâtul și nervii cranieni pot fi afectați mai târziu; Pot în 14% din cazuri scăderea forței musculare coboară de la nervii cranieni ,la membrele superioare și apoi la cele inferioare. Scăderea forței musculare nu progresează de obicei mai mult de o lună și este relativ simetrică. Sindromul Guillain-Barre -Examenul clinic-↓ forței musculare simetric atât la nivel proximal cât și distal al membrelor Diminuarea sau abolirea ROT Tulburări de sensibilitate→mioartrokinetice, parestezii intense Dureri intense declansate de manevra Lasegue confirmă caracterul radicular Afectarea nervilor cranieni-diplegie facială,afectarea deglutiției 50% din pacienți prezintă tulburări vegetative Disautonomia reprezinta un grup de tulburari care afecteaza sistemul nervos autonom (SNA), responsabil pentru reglarea functiilor involuntare ale corpului, cum ar fi ritmul cardiac, tensiunea arteriala, digestia si reglarea temperaturii. Sindromul GB-Dg. De laborator Examenul LCR-↑ proteinelor în LCR fără pleiocitoză (disociația albuminocitologică) caracteristică SGB. Probele de laborator uzuale sunt normale. Creșterea transaminazelor-afectarea hepatică din inf CMV, EBV Proteinuria –afectarea gomerulonefritică Hiponatremia Sindromul GB-Tratament Internare într-o secție de ATI, datorită riscului crescut de deces, fiind necesar în unele cazuri suport ventilator A)Plasmafereza-se îndepărtează imunoglobulinele, complementul, citokinele care au rol în patogenia bolii, B)Administrarea de imunoglobuline intravenoase-timp de 5 zile C) Corticosteroizii- contrar așteptărilor nu și-au dovedit eficacitatea D) Alte tratamente imunologice-anticorpi monoclonali E) Controlul durerii Inf. CMV-Imunocompromisi Meningomieloradiculită-furnicături progresive la nivelul membrelor inferioare, slăbiciune ,tulburări sfincteriene RMN –normal, priză de contrast leptomenigelor Examen LCR-Pleiocitoză, Hiperproteinorahie, PCR-CMV pozitiv Mononevrita multiplex-deficite senzitivo-motorii asimetrice multifocale Nevrita optică primară-infectarea retrobulbară a nervului optic Tratament CMV Tratamentul cu Gangiclovir, imunoglobuline nu au întotdeauna efect și prognosticul este rezervat Nevrita optică-gangiclovir, foscarnet Evoluție și prognostic –cu excepția cazurilor imunocompromise, complicațiile sistemului nervos periferic în infecția cu CMV sunt bune Virusul Epstein-Barr Determină la pacientul imunocompetent –mononucleoza infecțioasă MI( boala sărutului), Triada clinică în MI este febra, angina, poliadenopatia Pacientul imunodeprimat prin infecția HIV-leucoplazia limbii Infecția cu EBV afectează mai mult sistemul nervos al copiilor decât al adulților. Tablou clinic: EBV-virus herpetic limfotropic Infecția SNP-rară, pot să apară SGB, mieloradiculită acută, encefalomieloradiculita EBV-nevrita optică parainfecțioasă Investigații paraclinice-exammenul LCR-pleiocitoză, hiperproteinorahie, ADN-EBV prezent Nu există tratament antiviral, imunomodularea cu corticoizi și Ig i.v nu este clară Infecția cu Virusul West- Nile(WNY) Tablou clinic-paralizie flască acută asimetrică Mieloradiculită SGB Plexopatie brahială unilaterală Paralizie diafragmatică bilaterală WNY-implicat în patologia joncțiunii neuromusculare-miastenie gravis Diagnosticul –LCR pleiocitoză , hiperproteinorahie. Teste serologice atc IgG persistă ani intregi pot fi indicatori ai unei infecții anterioare ARN-ul viral în LCR ,atc –anti-WNY , cresterea de 4x a IgG –infecție acută Infecția cu Virusul West- Nile(WNY) Teste serologice atc IgG persistă ani intregi pot fi indicatori ai unei infecții anterioare ARN-ul viral în LCR ,atc –anti-WNY , cresterea de 4x a IgG – infecție acută Tratament suportiv Neuropatia din infecția cu HBV,HCV Neuropatii periferice în infecția cronică cu HCV Tratament Poliarterita nodoasă+ Antiviral anti HBV,HCV! neuropatie distală în infecția cu HBV VHB-determină infecție cronică la aproximativ 10% dintre pacienții afectați Purtătorii cronici de VHB frecvența raportată a neuropatiei nu este mai mare decât în populația generală, polineuropatia este foarte frecvent asociată PAN PAN asociată cu VHB este o vasculită care afectează arterele musculare de calibru mediu. PAN survine ân 6 luni de la infecția cu VHB și este determinată de depunerea complexelor imune AgHBs/AgHbe 65-85% dintre pacienții cu infecție VHC vor dezvolta infecție cronică. Hepatită cronică, ciroză, carcinom hepatocelular, asociat cu manifestări extrahepatice. Cea mai frecventă este crioglobulinemia (Ig care precipită la frig)-depunere la nivelul vaselor cu calibru mic și mediu Polineuropatia senzitivă –cea mai prevalentă formă la pacienții cu VHC Varianta –neuropatia senzitivă a fibrelor mari pierderea sensibilității, parestezii și amorțeli - neuropatia senzitivă a fibrelor mici-afecțiune dureroasă, senzație de arsură la nivelul picioarelor Neuropatii în infecția HIV Infecția HIV – se produc Mononevrita –instalarea mai multe tipuri de bruscă a unui deficit neuropatii senzorial sau motor la nivelul unui nerv sau mai multi Polineuropatie inflamatorie nervi! demielinizantă-simptome- parestezii,deficite motorii Poliradiculopatia progresivă Polineuropatia distală -parestezii la nivelul senzitivă-parestezii extremităților membrelor dureroase la nivelul inferioare, dureri membrelor inferioare Clasificare Încadrarea clinico-imunologică CDC Atlanta Nivelul CD4 A B C Asimptomatică Simptomatic Simptomatic +primoinfectie (NU A sau C) SIDA simptomatica > 500 cel/mmc A1 B1 C1 200-499cel/mmc A2 B2 C2