Hyperthyroidie 2024 PDF

HYPERTHYROÏDIE Pr. BOURHAIMA Ouattara Dr.KOUASSI Lauret Service de médecine Interne CHU Bouaké/UAO 1  OBJECTIFS 1. Définir une hyperthyroïdie 2. Citer les manifestations cliniques et biologiques communes d’une hyperthyro...

HYPERTHYROÏDIE Pr. BOURHAIMA Ouattara Dr.KOUASSI Lauret Service de médecine Interne CHU Bouaké/UAO 1  OBJECTIFS 1. Définir une hyperthyroïdie 2. Citer les manifestations cliniques et biologiques communes d’une hyperthyroïdie 3. Citer les signes cliniques et biologiques spécifiques de la maladie de Basedow 4. Citer les examens paracliniques nécessaires au diagnostic positif 5. Citer les principales étiologies des hyperthyroïdies 2  PLAN INTRODUCTION I - GENERALITES II - SIGNES III - DIAGNOSTIC IV - TRAITEMENT CONCLUSION 3 INTRODUCTION 4  INTRODUCTION  DÉFINITION  Les hyperthyroïdies ou thyrotoxicoses ou thyréotoxicoses sont l’ensemble des troubles liés à l'excès d'hormones thyroïdiennes au niveau des tissus cibles, auxquels s'associent des troubles variés selon l'étiologie. 5  INTRODUCTION  INTERET  Epidémiologique : Prédominance féminine  Diagnostic : étiologies sont variées mais dominées par la maladie de BASEDOW  Pronostic : peuvent être émaillées de complications graves notamment CV (cardiothyréose). 6 I. GENERALITES 7 EPIDEMIOLOGIE 8  GENERALITES  Épidémiologie  L'hyperthyroïdie représente la dysfonction thyroïdienne la plus fréquente  Prédominance féminine (10 Femmes/1 homme)  et surtout dans la tranche 18-24 ans 9  GENERALITES  Épidémiologie  Côte d’ivoire o Abidjan (Yopougon) : selon Koffi Dago ; les hyperthyroïdies représentent 25% des thyropathies avec une incidence de de 24.9 cas par an o Bouaké (service de consultation) : Selon Koné F ; les hyperthyroïdies représentent 55,8% des thyropathies. 10 RAPPELS 11  GENERALITES  RAPPEL ANATOMIE  La glande thyroïde : composée de 2 lobes unis par une fine bande de tissu, l’isthme. Lobe droit Lobe gauche Trachée Isthme 12  GENERALITES  RAPPEL PHYSIOLOGIE  La thyroïde est organisée en follicules.  Les follicules sont formés par un épithélium simple de cellules folliculaires (thyréocytes) délimitant une cavité (l’espace folliculaire) contenant la substance colloïde. 13  GENERALITES  RAPPEL PHYSIOLOGIE  Les thyréocytes, responsables de la synthèse des hormones thyroïdiennes, (99 % des cellules)  Il s'agit de cellules bipolaires (pôle basal et pôle apical) à double fonctionnement : exocrine vers la qualité folliculaire et endocrine vers la circulation sanguine. 14  GENERALITES  RAPPEL PHYSIOLOGIE  Les thyréocytes, responsables de la synthèse des hormones thyroïdiennes, (99 % des cellules)  Il s'agit de cellules bipolaires (pôle basal et pôle apical) à double fonctionnement : exocrine vers la qualité folliculaire et endocrine vers la circulation sanguine. 15  GENERALITES  RAPPEL PHYSIOLOGIE  La thyroïde comporte par ailleurs des cellules claires ou para folliculaires responsables de la synthèse de thyrocalcitonine. 16  GENERALITES  RAPPEL  Transport : par 3 protéines : la TBG (75%), la transthyrétine (15%) et l’albumine (10%).  L'affinité de T4 pour la TBG > T3 ; Donc la fraction libre de T4 < T3.  La durée de vie de T4 (6 à 7 j) > T3 (24h).  La T4 est la forme de stockage contrairement à T3 qui est la forme la plus active biologiquement (environ 5 fois plus active sur le récepteur que T4).  La majorité de T3 provient de la conversion périphérique de T4 en T3 sous l'action des désiodases. 17  GENERALITES  REGULATION 18  GENERALITES  ACTIONS 19 PHYSIOPATHOLOGIE 20  GENERALITES  PHYSIOPATHOLOGIE  Certains facteurs vont agir soit : o au niveau de la thyroïde o au niveau de l’hypophyse 21  GENERALITES  PHYSIOPATHOLOGIE  Au niveau de la thyroïde. o Hyperthyroïdie primaire  Des facteurs agissant au niveau de la glande thyroïde entraine  une hypersécrétion d’Hormones thyroïdienne  qui par l’intermédiaire du rétrocontrôle négatif vont inhiber la sécrétion au niveau de l’hypophyse de TSH 22  GENERALITES  PHYSIOPATHOLOGIE  Au niveau de la thyroïde. o Hyperthyroïdie primaire  Ces facteurs sont d’origine  Auto-immunes (ou inflammatoire)  Tumorale  Infectieuses  Médicamenteuse  Post-radique 23  GENERALITES  PHYSIOPATHOLOGIE  Au niveau de l’hypophyse. o Hyperthyroïdie secondaire  Soit par une production de TSH en grande quantité par une tumeur hypophysaire (adénome hypophysaire),  Soit par la perte de la sensibilité des tissus aux hormones thyroïdiennes  Autres :  Médiation par une autre hormone (HCG) : grossesse et choriocarcinome  Sécrétion ectopique de TSH (tératome ovariens, métatstases). 24  GENERALITES  PHYSIOPATHOLOGIE  l’hypersécrétions des hormones thyroïdiennes : o Entraines une exacerbations des effets au niveau des organes cibles o Responsable de la Thyrotoxicose. 25  II. SIGNES  Type de Description  Formes cliniques 26  Type de Description  La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Il s’agit d’une hyperthyroïdie primaire 27  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Pathogénie : o La maladie de Basedow est une maladie thyroïdienne auto-immune qui survient chez des personnes ayant des prédispositions génétiques (gènes HLA de classe II) o Et dont la cause est la présence d’anticorps circulants qui lient et activent le récepteur de la TSH. o Les facteurs environnementaux associés sont : les stress majeurs, les infections et la période post-grossesse. 28  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques : o Elle associe :  Des signes communs de la thyrotoxicose  Des signes spécifiques de la maladie de Basedow. 29  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Signes généraux o Signes cardiovasculaires o Signes neuromusculaires o Autres signes 30  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Signes généraux  Amaigrissement souvent important, contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie)  Thermophobie avec hypersudation. Thermophobie : est une crainte de la chaleur avec sensation permanente d'avoir trop chaud. 31  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Signes cardiovasculaires  Tachycardie régulière, exagérée lors des efforts et des émotions, persistante au repos, avec des palpitations et parfois dyspnée d'effort  augmentation de l'intensité des bruits du cœur (éréthisme), parfois souffle systolique de débit,  Hypertension artérielle systolique avec élargissement de la différentielle. 32  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Signes neuromusculaires  Nervosité excessive, agitation psychomotrice, troubles de l'humeur,  Tremblement fin et régulier des extrémités (mis en évidence par la manœuvre du serment), 33  SIGNES Manœuvre du serment : le malade tend les mains devant lui. 34  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Signes neuromusculaires  Amyotrophie prédominant aux racines,  avec diminution de la force musculaire mise en évidence par le signe "du tabouret". Signe du tabouret : difficulté éprouvée par un malade à se relever lorsqu'il est assis sur un tabouret bas. 35  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Autres signes  Accélération du transit se traduisant par une disparition d'une constipation habituelle ou par une véritable diarrhée motrice.  Dysménorrhée : spanioménorrhée avec oligoménorrhée voire aménorrhée.  Gynécomastie et une baisse de la libido (chez l’homme). 36  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes cliniques de la thyrotoxicose : o Autres signes  main moites, chaude  Prurit 37  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Un goitre o Des signes oculaires : une exophtalmie o Un myxœdème prétibial 38  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Un goitre  d'importance variable, diffus, homogène, élastique, vasculaire (présence d'un souffle à l'auscultation de la thyroïde).  Lorsque le souffle est très intense, il peut se traduire par un frémissement à la palpation appelé "thrill". 39 SIGNES Un goitre 40  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Un goitre NB : La maladie de Basedow : peut survenir sur un goitre préexistant réalisant le goitre basedowifié. 41  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Signes oculaires  L'exophtalmie  protrusion du globe oculaire. Elle est bilatérale mais souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées,  mesurable grâce à l'ophtalmomètre de Hertel.  œdème des paupières, pouvant masquer l'exophtalmie 42  SIGNES Une exophtalmie 43  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Signes oculaires  hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie  limitation du mouvement du regard par atteinte d'un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie 44  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes spécifiques de la maladie de Basedow : o Le myxœdème prétibial  se manifeste par un placard rouge, surélevé, induré de la face antérieure des jambes, parfois de chevilles. 45  SIGNES Un myxoedème prétibial 46  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques : o Elle associe :  Des signes communs de la thyrotoxicose  Des signes spécifiques de la maladie de Basedow. 47  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques de la thyrotoxicose : o Signes biologiques indirects o Signes biologiques de certitude 48  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques de la thyrotoxicose : o Signes biologiques indirects (inconstants)  Leuconeutropénie avec lymphocytose relative  Élévation des enzymes hépatiques  Diminution du cholestérol et des triglycérides (fonction des chiffres antérieurs)  Hypercalcémie  Discrète hyperglycémie parfois, surtout aggravation d'un diabète associé 49  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques de la thyrotoxicose : o Signes biologiques de certitude (hyperthyroïdies primaires)  TSH ultrasensibles effondrées,  L’élévation de la T4 libre et/ou de la T3 libre. 50  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques spécifiques de la maladie de Basedow : o Signes indirects  L'échographie : glande globalement hypoéchogène, homogène et très vascularisée  La scintigraphie : une hyperfixation diffuse et homogène de l'isotope. 51  SIGNES Une scintigraphie de la glande thyroidienne au cours de la maladie de basedow 52  SIGNES  TDD : La maladie de BASEDOW de la femme adulte non compliquée  Signes paracliniques spécifiques de la maladie de Basedow : o Signes directs  La présence des AC anti récepteur de la TSH. 53  Evolution - Complications 54  SIGNES  Évolution :  Traitée l’évolution est généralement favorable mais il est toujours possible d’avoir des récidives.  Non traitée, elle évolue vers les complications 55  SIGNES  Complications :  Complications comunes de la thyrotoxicose o Complications cardiaques o Crise aigue thyrotoxique o Autres  Complications spécifiques de la maldie de Basedow 56  SIGNES  Complications communes :  Complications cardiaques ou cardiothyréoses : atteint surtout les personnes âgées, pathologie cardiaque associée. o Troubles du rythme cardiaque : fibrillation auriculaire, rarement flutter ou tachysystolie. o Insuffisance cardiaque : généralement associée à une Fibrillation auriculaire. o Aggravation ou révélation d'une insuffisance coronaire. 57  SIGNES  Complications communes :  Crise aigue thyrotoxique o Exceptionnelle. o Facteurs déclenchant : infection, chirurgie, insuffisance cardiaque, stress émotionnel important, … o Exacerbation des symptômes de l'hyperthyroïdie, avec fièvre, diarrhée avec déshydratation, troubles cardiovasculaires, troubles neuropsychiques, o pouvant mettre en jeu le pronostic vital. 58  SIGNES  Complications communes :  Autres complications o Myopathie thyrotoxique : déficit musculaire très marqué, peut toucher les membres supérieurs, accompagné d’amyotrophie symétrique prédominant aux racines des membres. o Des perturbations hépatiques. Elévation modérée des PAL, Gamma-GT, des transaminases et de la bilirubine totale. o Ostéoporose surtout chez les femmes ménopausées, prédomine au niveau du rachis avec risque de tassement vertébral. 59  SIGNES  Complications spécifiques de la maladie de Basedow :  Une exophtalmie maligne o une exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpébrale: risque d'ulcération cornéenne et de panophtalmie  Une paralysie complète d'un ou plusieurs muscles  Une atteinte du nerf optique, par compression intra orbitaire. 60 Formes cliniques 61  SIGNES  Formes cliniques :  Formes frustres  Formes selon le terrain 62  SIGNES  Formes cliniques :  Formes frustres ou Hyperthyroidies infracliniques o Pas de signes cliniques de thyrotoxicose o Biologie :  TSH us abaissée  Mais taux de T4l et T3l normaux. o Évolution marquées par des atteintes osseuses et cardiaques. 63  SIGNES  Formes cliniques :  Formes selon le terrain o Forme de l’enfant :  Il s'agit généralement d'une maladie de Basedow,  Forme néonatale par passage transplacentaire des anticorps maternels anti-récepteur de la TSH. Elle disparait en 3 mois.  Forme acquise, les manifestations sont une avance staturale et de la maturation osseuse. 64  SIGNES  Formes cliniques :  Formes selon le terrain o Forme de la femme enceinte :  Risque augmenté de fausse couche, d’accouchement prématuré, de retards de croissance intra-utérins, de pré- éclampsie et d’insuffisance cardiaque.  Il y a un risque de crise aigue thyrotoxique majorée.  Le passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse pouvant créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus. 65  SIGNES  Formes cliniques :  Formes selon le terrain o Forme du sujet âgé :  la thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par  une altération massive de l'état général, avec fonte musculaire sévère. 66 III. DIAGNOSTIC 67 DIAGNOSTIC POSITIF 68  DIAGNOSTIC  Diagnostic positif :  Évoqué devant o Un amaigrissement avec polyphagie o Des palpitations o Une diminution de la force musculaire caractérisée par un signe du Tabouret o Des mains moites, chaudes et tremblantes o Une irritabilité. 69  DIAGNOSTIC  Diagnostic positif :  Confirmé par un bilan biologique hormonal o Un taux de TSH ultrasensibles effondrées, o Une élévation des taux de la T4 libre et/ou de la T3 libre. NB : il s’agit ici d’une hyperthyroïdie primaire !!! 70 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 71  DIAGNOSTIC  Diagnostic différentiel :  Devant un amaigrissement avec diminution de la force musculaire o Causes infectieuses : infection à VIH-SIDA, tuberculose, o Cause métabolique : diabète sucré en déséquilibre chronique, insuffisance surrénalienne lente o Causes inflammatoires : lupus systémique o Causes tumorales : tumeurs malignes, hémopathies malignes o Amaigrissement psychogène 72  DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 73  DIAGNOSTIC  Diagnostic étiologique :  Enquête étiologique o Un interrogatoire : histoire, antécédents o Examen physique : apprécie l’état général, recherche un goitre, … o Examen paraclinique :  Biologie : NFS, calcémie, Transaminases, glycémie, cholestérol total, triglycérides  Biologie : TSH, T3l et T4l, AC anti- récepteurs de la TSH, AC anti- thyroglobuline et anti-thyroperoxydase  Imagerie : échographie thyroïdienne, scintigraphie thyroïdienne, voire TDM. 74  DIAGNOSTIC  Étiologies :  Hyperthyroïdie primaire o Causes auto-immunes o Causes tumorales o Causes infectieuses o Causes iatrogènes o Thyrotoxicose gestationnelle transitoire. 75  DIAGNOSTIC  Étiologies :  Hyperthyroïdie primaire o Causes auto-immunes :  La maladie de Basedow o Causes tumorales  Un adenome toxique : présence d’un nodule thyroidien qui sécrète les hormones thyroidiennes  Un goitre multinodulaire toxique : présence de plusieurs nodules dans la glande 76  DIAGNOSTIC  Étiologies :  Hyperthyroïdie primaire o Causes infectieuses :  La thyroïde subaiguë de De-Quervain : origine virale o Causes iatrogène  Amiodarone  Interféron  Prise d’antithyroïdien de synthèse o Thyrotoxicose gestationnelle transitoire. 77  DIAGNOSTIC  Étiologies :  Cas particuliers o Hyperthyroïdies secondaires  Ils sont exceptionnels  Biologie : TSH normale ou élevée ; T4l et//ou T3l élevées  Causes :  Adénome hypophysaire,  Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes. 78 IV. TRAITEMENT 79 BUT 80  TRAITEMENT  BUT  Lutter contre les conséquences de la thyrotoxicose  Arrêter l’excès de sécrétion d’hormones thyroïdienne 81 MOYENS 82  TRAITEMENT  Moyens  Moyens non spécifiques o Repos, éventuellement arrêt de travail o Sédatifs : si insomnie o Béta-bloquants cardiosélectifs (avec respect des contre indications habituelles).  Le propranolol est souvent choisi : 60 à 160 mg/24 heures o Contraception efficace chez la femme jeune. 83  TRAITEMENT  Moyens  Moyens spécifiques o Antithyroïdiens de synthèse (ATS) o Traitement chirurgical o Traitement par iode radioactif (Iode 131). 84  TRAITEMENT  Moyens  Moyens spécifiques o Antithyroïdiens de synthèse (ATS) o Dérivés du thiouracile :  Benzylthiouracile (Basdène® cp 25mg) ;  Propylthiouracile (Propylex® cp à 50 mg) o Imidazolines :  Carbimazole (Neomercazol®, Carbigen®) 5 et 20 mg ;  Thiamazole (Thyrozol® 10 et 20 mg).  Effets secondaires : agranulocytose ; hépatite cholestatique 85  TRAITEMENT  Moyens  Moyens spécifiques o Traitement chirurgical  Thyroïdectomie subtotale bilatérale ou totale d'un côté et subtotale de l'autre o Traitement par iode radioactif (Iode 131)  Administration par voie orale d’une dose d’iode 131,  Entraîne une destruction vésiculaire d’apparition retardée. 86 INDICATIONS 87  TRAITEMENT  Indications  Maladie de Basedow o Traitement médical à base d’anti thyroïdien de synthèse pendant 1 à 2 ans :  dose d'attaque puis, soit doses dégressives en fonction des résultats, o Si une rechute survient:  proposition de traitement radical :  soit chirurgie en cas de gros goître,  soit iode radioactif. 88  TRAITEMENT  Indications  Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique o Traitement médical à base d’anti thyroïdien de synthèse :  Le traitement médical seul ne peut obtenir la guérison (pas de rémission spontanée). o Puis proposition de traitement radical :  soit chirurgie,  soit iode radioactif. 89  TRAITEMENT  Indications  Autres o Thyroïdite subaiguë :  traitement anti-inflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes importantes: 1/2 mg/kg puis des doses dégressives sur 2 à 3 mois). o Hyperthyroidie iatrogène  Arrêt du traitement 90 CONCLUSION 91  CONCLUSION  L’hyperthyroïdie est une pathologie fréquente ; elle est la conséquence d’une hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes  Elle touche le plus souvent la femme jeune  La Maladie de Basedow en est l’étiologie la plus fréquente  Son évolution est émaillée de complications qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital.  Sa prise en charge passe par des moyens non spécifiques par des mesures adjuvantes et des moyens spécifiques notamment par les antithyroïdiens de synthèses, la chirurgie ou l’iode radioactif. 92 FIN 93