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hypocalcemia medical conditions health

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This document discusses hypocalcemia, a medical condition characterized by low levels of calcium in the body. It covers various aspects, including its definition, epidemiology, etiologies, clinical presentation (acute and chronic), and treatment strategies.

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OC HIPOCALCEMIA tify ex yT Rb Definición La hipocalcemia se define como la disminución del calcio en el LEC, medida por calcemia total corregida: <8,5 mg/dL y/o calcio iónico <4,68 mg/dL a un ph de 7,4. En pacientes hospitalizados en UPC se recomienda medir el calcio iónico, ya que la calcemia...

OC HIPOCALCEMIA tify ex yT Rb Definición La hipocalcemia se define como la disminución del calcio en el LEC, medida por calcemia total corregida: <8,5 mg/dL y/o calcio iónico <4,68 mg/dL a un ph de 7,4. En pacientes hospitalizados en UPC se recomienda medir el calcio iónico, ya que la calcemia total en esta situación puede tener una sensibilidad (S) del 53% y una especificidad (E) del 85%. Hay que recordar que la alcalosis puede llevar a clínica de hipocalcemia porque disminuye el calcio iónico y NO el total (la albumina en alcalosis libera H para compensar el pH y a cambio deja espacio para que se una parte del calcio libre). Epidemiología m on La hipocalcemia se ha descrito en un 18% a 85% de los pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, debido a múltiples factores asociados como hipoalbuminemia, efecto de quelantes (citrato, lactato, bicarbonato, fosfato, medios de contraste), trasfusiones sanguíneas repetidas, terapia anticoagulante, hipovitaminosis D, resistencia a la actividad biológica de PTH secundaria a sepsis, etc. Desde un punto de vista operacional, se dividen en dos grupos: 1. Con PTH disminuida: hipoparatiroidismo. OS ac Etiologías 2. Con PTH elevada: hiperparatiroidismo secundario. OC Hipoparatiroidismo Destructivas Cirugía (más frecuente) Radioterapia Disminución de secreción de PTH Hiperparatiroidismo secundario Déficit de Vitamina D Resistencia a PTH Fármacos Misceláneas Autoinmune aislada Hipomagnesemia (< 1 mg/dl). Hipocalcemia autosómica dominante Sindrome de Di George Enfermedad renal crónica Malabsorción, enfermedad hepática. Exposición solar restringida Osteomalacia hipocalcémica Raquitismo vitamina D resistente tipo 1 Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia Quelantes de calcio: citrato, fosfatos, enemas de fosfosoda, Fenitoína. Enfermedad grave aguda, Pancreatitis aguda, Rabdomiolisis aguda, Alcalosis respiratoria. Tumoral: lisis tumoral, metástasis osteoblásticas Raquitismo vitamina D resistente tipo 2 m on Resistencia a Vitamina D tify ex yT Rb Autoinmune Infiltración por metástasis o enfermedades sistémicas Síndrome poliglandular autoinmune tipo l Además de estas causas, hay que recordar el uso de furosemida, la sepsis y el propio tratamiento contra la hipercalcemia. OS ac PTH-mediated causes Acquired disorders OC Genetic disorders Post-surgicalHypoparathyroidism Syndromes associated with hypoparathyroidism: -22q11.2 deletion (DiGeorge) syndrome -Hypoparathyriodism, Sensory Neural Deafness, Renal Dysplasia Syndrome (HDR) - Kearns-Sayre syndrome -Kenny-Caffey syndrome type 1 and 2 -Mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes (MELAS) syndrome - Sanjad Sakati syndrome (SSS) -Mitochondrial trifunctional protein (MTP) deficiency syndrome Hypomagnesemia tify ex yT Rb Familia isolated hypoparathyroidism Hypermagnesemia Autoimmune polyendocrine syndrome type 1 (APS1) Blood transfusion (haemosiderosis) Radiation therapy Sclerotic metastases m on Autosomal Dominant Hypocalcemia (ADH) 1 and 2 Wilson's disease Hemochromatosis OS ac Pseudohypoparathyroidism 1A and 1B Non PTH-mediated causes OC Genetic Vitamin D dependent rickets (VDDR) type and 2 Hypocalcemic vitamin D-resistant rickets (HVDRR) Maternal hyperparathyroidism Vitamin D deficiency Malabsorption Chronic kidney disease tify ex yT Rb Osteopetrosis Acquired "Hungry bone" syndrome End-stage liver disease Critical illness Acute pancreatitis Citrate (blood trasfusion) Drugs: -Loop diuretics -Phosphate -Foscarnet -EDTA -Anti-convulsants -Magnesium sulfate -Calcitonin,bisphosphonates, denosumab -Cinacalcet m on Clínica Tetania o aumento de la irritabilidad neuromuscular en hipocalcemia aguda. Otras manifestaciones son inespecíficas y dependen del tiempo de evolución de la hipocalcemia. En casos crónicos, puede haber: dentición anormal, piel seca y gruesa, alopecia y uñas quebradizas. OS ac Hipocalcemia aguda OC ex yT Rb Cardiovascular Neuromuscular Hipocalcemia crónica Disfunción miocárdica, QT largo. Disfunción miocárdica Tetania: Calambres, parestesias, Fatiga, demencia, signos de Chvostek y Trousseau, extrapiramidales. convulsiones, espasmo carpopedal y glótico. Edema de papila Cataratas. tif yo nm ac OS Oftalmológicas signos Chronic Acute Cardiovascular Prolongation of QTc interval OC Organ/System 2:1 atrioventricular block or 2nd/3rd degree atrioventricular blocks Hypotension Cardiomyopathy tify ex yT Rb Heart failure Respiratory Laryngeal stridor, bronchospasm Nervous system Seizures Paresthesias (perioral and extremities) (Chvostek's sign and Trousseau's sign) Tetany Coma Extrapyramidal disorders (Fahr'disease) Pseudotumor cerebri Neuropsychiatric manifestations (anxiety, depression, bipolar disorders) Ophthalmology Cataracts Calcification of cornea Papilledema Renal Hypercalciuria Reduced filtration rate Kidney stones Nephrocalcinosis Dermatological Alterated tooth morphology Dental enamel hypoplasia Alopecia Xeroderma Electrocardiograma OS ac Alargamiento del QT o Prolongación del segmento ST. Onda T m on Dental Disminución de la amplitud. o A veces inversión o elevación. o Morfología acuminada. Precordiales derechas: puede existir una inversión significativa de la onda T que simula isquemia. O OC tify ex yT Rb m on OS ac OC m on aVF tify ex yT Rb aVE OS ac OC Hypocalcemia Hypercalcemia LateN tify ex yT Rb QT 0.48 s QTc 0.5? Normal QT 0.36 s QTc 0.41 m on Enfrentamiento diagnóstico QT 0.26 s QTc. 0.36 1. Evaluar el uso de medicamentos que puedan causar hipocalcemia. 2. Medir nuevamente la calcemia plasmática (total o iónica, según 0 sea el caso) para confirmar el diagnóstico. 3. Realizar exámenes generales: perfil bioquímico, magnesio, creatinina y perfil 4. Medir los niveles de PTH al mismo tiempo que la calcemia. 5. Evaluar los niveles de vitamina D. OS ac hepático. OC Hipocalcemia PTH concomitantes nm yo tif ex yT Rb Calcemia Repetida x2 Corregida por albúmina Creatinina, Magnesio PTH N o J Normal Magnesio Hipoparatiroidismo Bajo Hipomagnesemia PTH creatinina Normal 250HVitamina Deficiencia Vitamina D Falla Renal >20ng/dL OS ac <20ng/dL Cl<60ml/min Causas Raras Hypocalcemia Correct for serum albumin* and/or measure Ca2+ OC Confirmed hypocalcemia Evaluate Check GFR, serum phosphate, Timing and severity Symptoms and signs tify ex yT Rb Acute magnesium, PTH Chronic Reduced GFR: Manage renal failure Evaluate medical, family and pharmacological history Physical exam Low/high magnesium levels: correct and identify the cause** Consider See specific treatment Normal phosphate High phosphate Check alkaline phosphatase, Hypoparathyroidism Positive family history and/or phenotypic abnormalities or comorbidities: Consider genetic syndromes*** or APS1 phosphatase and low phosphatase and low 25(0H)D 25(0H)D High alkaline phosphatase and normal 25(0H)D m on Normal alkaline History of neck surgery/radiation: Post-surgical/post-radiation Vitamin D deficiency Malabsorption VDRR/HVDRR** Fig. 1 Differential diagnosis of hypocalcemia. *See text for the formula of corrected calcium; **See text for details; ***See Table Ca-+ ionized calcium, GFR glomerular filtration rate, PTH parathyroid hypoparathyroidism OS ac Osteomalacia/ rickets hypocalcemia** Pseudohypoparathyroidism 25(0H)D High alkaline inducing Low PTH High PTH Low phosphate discontinuing drugs hormone, APS1 autoimmune polyendocrine syndrome type 1, 25(0H) D, 25-hydroxy-vitamin D; VDRR Vitamin D dependen ricketsm, HVDRR Hypocalcemic vitamin D-resistant rickets OC Tratamiento tify ex yT Rb El tratamiento depende de la presencia o ausencia de síntomas o signos 0 de hipocalcemia, de la magnitud de la hipocalcemia, el tiempo de desarrollo de ella y la y enfermedad de base. Aporte de calcio endovenoso: m on Administrar por esta vía en casos de: 1.- Hipocalcemia sintomática. 2.- Casos asintomáticos con calcio total <7,5 mg/dl o calcio iónico <2,8 mg/dl 3.- Hipocalcemia con alteraciones ECG (bradicardia, QT largo). Pasar bolo: Diluir 10-20 mL gluconato de calcio al 10% en 50-100 mL en SG 5% y administrarlo en infusión lenta (10 a 20 minutos). O 20ml gluconato de calcio en 100ml SG5% en 10 mnts. o La duración del efecto de una dosis única es de 2 a 3 horas. Agregar BIC: Diluir 6 ampollas de 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 500 ml de SG 5% (1 ml de esta solución aporta aproximadamente 1 mg de calcio elemental). Infusión 1mg/kg/h, controlar la calcemia cada 4-6 horas. Con el objetivo de mantener la calcemia total >7,5 mg/dL. OS ac OC In acute hypocalcemia, intravenous calcium is usually administered if the serum calcium level falls below tify ex yT Rb 1.9 mmol/L, or the ionized calcium level is <1 mmol/L, or if patients are symptomatic [52]. Intravenous calcium solutions are hyperosmolar and should be administered through a large central vein, whenever possible, considering that g of calcium gluconate contains 93 mg of elemental calcium, while 1 g of calcium chloride contains 273 mg of elemental calcium. In adults, 100 to ~300 mg of elemental calcium (1-3 g calcium gluconate or 0.5-1 g calcium chloride), in 100 mL dextrose over 10 min is administered over a 10 to 20-minute infusion followed by continuous infusion of 0.5-1.5 mg of elemental calcium/kg per hour. Aporte de calcio oral: m on Vucetich: Si está asintomático y pensamos que podría ser crónico, podríamos pensar en manejo en sala básica y con manejo oral. más, y dar con calcitriol dosis variable. OS ac La dosis sugerida es 500 a 1000 mg de calcio elemental cada 4-6 horas. Carbonato de calcio: Preferible en <50 años, acidez gástrica normal y si se desea quelar fósforo, con función renal normal o disminuida. NO DAR CON OMEPRAZOL POR LO MISMO. Con dosis máxima de 3g al día, no se absorbe • quelar fósforo. OC Citrato de calcio: Preferible en >50 años y en aquellos con disminución de acidez gástrica. Acetato de calcio: Preferible en insuficiencia renal por su mayor capacidad de tify ex yT Rb Suplementos de vitamina D Indicado en casos de déficit de vitamina D e hipoparatiroidismo. Se sugiere decidir el tipo de suplemento según los niveles de PTH: PTH elevada: Colecalciferol o Ergocalciferol. Dosis de carga: 50.000U semanales por 6 semanas Dosis de mantención: 800-2000 Ul/día PTH baja: Calcitriol (cápsulas 0,25 y 0,5 ug) o Alfacalcidiol (Capsulas de 0,25 y 1 ug) Dosis inicio: 0,5-1 ug/día m on Se sugiere el control del calcio plasmático y urinario de 24 horas a las 2 semanas de iniciada la suplementación, dado que puede aparecer hipercalciuria, incluso en ausencia de hipercalcemia. Controlar cada 3 a 6 meses hasta obtener una dosis estable, después de lo cual solo se requiere control anual. En caso de desarrollo de hipercalciuria, evaluar el uso de diuréticos tiazídicos. Conseguir calciuria menor a 4mg/kg/día. OS ac Calcitriol is administered over a wide dosing range OC (0.25-2.0 ug/day) [57]. Thiazide diuretics, that increase renal calcium reabsorption, may be needed to achieve a urinary calcium level of <4 mg/kg/day. Starting with a lower dose of hydrochlorothiazide, 12.5 mg once daily, up to the doses need to achieve a urinary calcium level of <4 mg/kg/day, which is usually not higher than 12.5 mg twice daily. In patients with 25(OH) insufficiency, choleex yT Rb tif yo nm ac OS OC Hipocalcemia Sintomática tify ex yT Rb Gluconato de calcio EV Bolo* + BIC (monitor ECG) Calcemia >7,5mg/dL y asintomática Asintomática Calcemia <7,5mg/dL Calcemia >7,5mg/dL Calcio oral PTH• Cole (D3) o Ergocalciferol (D2) + calcio oral Corregir hipomagnesemia si la hubiere. PTH NO Calcitriol o Alfacalcidol + calcio oral Corregir hipomagnesemia si la hubiere. m on Bibliografía A Cosas que hacemos sin razon - C... 123 kB OS ac https://www-clinicalkey-es.sibudp.idm.oclc.org/#!/content/clinical_overview/67s2.0-bf286840-45bd-4458-8614-3d16402d7db7 OC tify ex yT Rb m on OS ac

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