HIPERKALEMIA PARA PRUEBA 1.pdf

OC HIPERKALEMIA DEFINICIÓN tify ex yT Rb Distintas definiciones, algunas sobre 5.0 y otras sobre 5.5mM. A partir de ahí se categorizan: Leve-moderada 5.0-6.5 mEq/l Severa 6.5> mEq/lt, aunque en otros lados los puntos de corte son 6 (Harrison), 7 (PUC) u 8. También se puede clasificar por cambios...

OC HIPERKALEMIA DEFINICIÓN tify ex yT Rb Distintas definiciones, algunas sobre 5.0 y otras sobre 5.5mM. A partir de ahí se categorizan: Leve-moderada 5.0-6.5 mEq/l Severa 6.5> mEq/lt, aunque en otros lados los puntos de corte son 6 (Harrison), 7 (PUC) u 8. También se puede clasificar por cambios al EKG. 1-10% de los hospitalizados, la principal causa es la farmacológica. Aumenta la excitabilidad y disminuye la velocidad de conducción. m on OS ac Alteración hidroelectrolítica más grave OC 1-10% de los pacientes hospitalizados ti ex yT Rb [K] sérica >5.5 mEq/l <6 = Leve 6-7 = Moderada = Grave ≥7 fy ¿Pseudohiperkalemia? on Hemólisis, leucocitosis, trombositosis ma cO medicina.uc.cl S Pseudohyperkalemia OC Pseudohyperkalemia is a laboratory artifact in which there is marked elevation in serum K* concentration (>0.5 mEq/L) without clinical evidence of electrolyte imbalance. This phenomenon most commonly occurs during specimen tify ex yT Rb collection when increased K* release from cells is caused by the application of tourniquets, fist clenching, use of smallbore needles, and mechanical trauma during pneumatic tube transport. Thrombocytosis (platelets ≥ 500,000/uL) and marked leukocytosis (white blood cells, 70,000/IL) are pathologic causes of this disorder. Reverse pseudohy- perkalemia refers to a false elevation in plasma K' concen- tration when serum K concentration is normal. This condition most commonly occurs in the setting of hematologic malignancy_ and is due to heparin-induced cell membrane damage. ETIOLOGIA m on OS ac Etiología OC Desplazamientos transcelulares IRC IRA 15cc/min) L VEC efectivo J Na o Flujo distal normal Aldosterona J secreción de aldosterona (Adisson, ¡ECA, ARA2) obstrucción) Hiporeninémico (DM, AINES, NTI crónica, Hipoaldosteronismo VFG conservada Defectos en eliminación renal VFG disminuida (<10- ti ex yT Rb Acidosis metabólica o respiratoria Destrucción celular (rabdomiolisis, SLT, hemólisis, etc) Hiperosmolaridad Fármacos (BB, intoxicación digital, succinilcolina) fy Parálisis periódica hiperpotasémica J Respuesta aldosterona (ahorradores de K, CTMX) on ma cO medicina.uc.cl S Sobre aporte Redistribución NTPC o dieta alta en K en ERC 1) Ac metabólica por ácidos inorgánicos (CL+ queda fuera de la célula) como NH4+ 2) Déficit de insulina 3 Lisis celular: QT, rabdomiolisis, quemaduras, sd lisis tumoral 4) Fármacos: BB, succinil colina 5 Intoxicación digital: por bloqueo de la Na/K-ATPasa muscular 6 Parálisis periódica hiperpotasémica: enfermedad autosómica dominante, mutación canal de sodio que lleva la depolarizacón mantenida y parálisis, y se desencadena OC tify ex yT Rb post ejercicio, ayuno frío. 7) Hiperosmolaridad o hiperglicemia: La cél se deshidrata, Io por lo que la [k] intracelular aumenta ) el mismo flujo osmótico que saca agua de la célula, saca potasio. Disminución de 1) Disminución del flujo distal de sodio agua IRA (menor excreción y shift por acidosis) y ERC et V. excreción renal Disminución síntesis aldosterona: IECA, ARA2, AINE, Heparina, ciclosporina, Fármacos: Block R: espironolactona, drospirenona tacrolimus,keto/itra/fluconazol Block canal ENac (block absorción distal de Na, por ello no se genera gradiente que favorezca la secreción de K): amiloride, triemtirene, trimetropin m on Resistencia post R: LES, amiloidosis, nefropatía obstructiva, enf cel falciformes Insuficiencia suprarrenal 1ria Hipoaldosteronismo hiporreninémico iii. ii. falciforme, y principalmente Diabetes Mellitus. .Hipoaldosteronismo hiporreninémico o ATR tipo 4: se puede ver en pacientes con enfermedades tubulointersticiales por LES, uropatía obstructiva, anemia Depleción del volumen circulante eficaz: ICC - síndrome cardio - renal. 2) Hipoaldosteronismo: K no se excreta, pues no funciona bomba Na/K CLÍNICA Respecto a las manifestaciones clínicas, podemos ver en relación con el sistema excitoconductor o con la causa. Neuromuscular: debilidad, arreflexia, parálisis ascendente, tetraplejia, flácida, PCR Renal: amoniogénesis y reabs NH4: acidosis metabólica OS ac EKG Clínica 5,5-6,5 - T picuda estrechas simétricas, QT corto OC a. 1. Cardiaca: 6,5-7,5 › Aplanamiento de onda P, prolongación tify ex yT Rb PR, onda T continua picuda pero más ancha, block AV, ID o SDST 7-8- Ensanchamiento QRS, desaparición onda P, asistolia o FV. O MY EKG MA b. C. Clínica Bloqueos, ritmo sinusoidal 1.- T picudas 2.- P ancha y plana - PR alargado -> P desaparece 3.- QRS ancho (bizarro) Riesgo de: Asistolía, FV, AESP EMAnArAn m on Www. UNAIWNIN OS ac medicina.uc.cl APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA OC Primero evaluar si es urgente o no tratar esta hiperkalemia. Buscar elementos en anamnesis: Alimentación o que oriente a alguna a de éstas. tify ex yT Rb 1.- Sospechar Pseudohiperkalemia. Si es pseudohiperkalemia, no alarmarse. Sospechar ante potasio alto y sin cambios EKG. 2.- Drogas Buscar las clásicas: BB, intoxicación por digitálicos, succinilcolina, espironolactona, cotrimoxazol. Ojo con las heparinas que puedan desencadenar una ATR tipo IV. 3.- Destrucción celular Buscar hemolisis dirigida. 4.- Falla Renal Crónica Si disminuye bajo de 10 puedo echarle la culpa. 5.- Disminución del VEC m on Esto es porque al disminuir la cantidad de Sodio que llega a tubulo distal, a pesar de tener aldosterona activada no tendrá con qué intercambiar el K, asi que lo primero es volemizar. La concentración urinaria de Na+ <20 mM indica que el suministro de Na+ distal es un factor limitante de la excreción de K+; la sustitución volumétrica con solución salina al 0.9% o el tratamiento con furosemida pueden reducir de manera eficaz la concentración plasmática de K+. OS ac