Reanimación cardiopulmonar: Manejo de las H y las T PDF

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www.medigraphic.org.mx Tema de revisión Med Crit 2017;31(2):93-100 Reanimación cardiopulmonar: manejo de las H y las T Pedro Alejandro Elguea Echavarría,* Adiel García Cuellar,‡ Carlos Navarro Barriga,* Julisa Martínez Monter,* María Eugenia Ruiz Esparza,* Juan Gerardo Esponda Prado* RESUMEN Recientemente han sido publicadas las actualizacio- Existen distintas opciones de programas de entrenamiento en las que se ense- ñan a los profesionales de la salud las destrezas necesarias para llevar a cabo nes a las guías del 2015 en las que se destaca la tras- reanimación cardiopulmonar avanzada; uno de los más conocidos es el curso cendencia de realizar compresiones efectivas con una ACLS, impartido por la Asociación Americana del Corazón. Uno de los temas abordados en este programa es el manejo de las causas que pueden desenca- frecuencia de al menos 100 por minuto, pero menos de denar un paro cardiorrespiratorio (particularmente en ritmos no desfibrilables) 120, con una profundidad de 5 centímetros, permitien- y la importancia de iniciar un manejo simultáneo durante las maniobras de re- do la relajación completa del tórax y minimizando las animación cardiopulmonar. El objetivo del presente artículo es hacer una revi- sión minuciosa acerca de cuándo sospechar, cómo diagnosticar y cómo tratar interrupciones. Así mismo, se hace énfasis en distinguir cada una de las causas de asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). Se entre ritmos desfibrilables (fibrilación ventricular, taqui- abordará el análisis que se debe realizar antes, durante y después de un paro cardiorrespiratorio. Además, se hará mención de la utilidad de la ultrasonografía cardia ventricular sin pulso) y no desfibrilables (asistolia o ecocardiografía de emergencia en el entorno de esta emergencia. y actividad eléctrica sin pulso, AESP); la desfibrilación Palabras clave: Paro cardiorrespiratorio, reanimación cardiopulmonar, ecocar- diografía, ultrasonido, ACLS, actividad eléctrica sin pulso. es el manejo de la primera categoría, mientras que en la segunda, éste se basa en RCP de alta calidad, admi- SUMMARY nistración temprana de adrenalina e identificación de la There are different training programs that teach health professionals the skills needed to perform advanced cardiopulmonary resuscitation; one of the best causa del paro.1 known is the ACLS course, taught by the American Heart Association. One of Para facilitar el abordaje de la etiología del paro, the topics in this course is the handling of the causes that can trigger a cardiac arrest (particularly in non-shockable rhythms), and the importance of initiating Kloeck propuso en 1995 la mnemotecnia de las H y T,2 simultaneous management during cardiopulmonary resuscitation. The aim of que ha sido modificada a través de los años de acuerdo this article is to review thoroughly when to suspect, how to diagnose and how to treat each of the causes of asystole and pulseless electrical activity. We will a las guías que son publicadas cada cinco años por la tackle the analysis that has to be performed before, during and after cardiac AHA (Cuadro I). arrest. In addition, we will review the usefulness of emergency ultrasound or El objetivo del presente artículo es hacer una re- echocardiography in this emergency scenario. Key words: Cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation, ecocardiography, visión sobre cuándo sospechar, cómo diagnosticar y ultrasound, ACLS, pulseless electrical activity. cómo tratar cada una de las causas de asistolia y ac- RESUMO tividad eléctrica sin pulso. Es indiscutible que la histo- Existem diversas opções de programas de treinamento que ensinam ria clínica del paciente y la exploración física previa al os profissionais da saúde as habilidades necessárias para executar a ressuscitação cardiopulmonar avançada, entre eles um dos mais conhecidos paro son de suma importancia para sospechar alguna é o curso ACLS ensinado pela American Heart Association. Um dos temas causa. Sin embargo, no siempre el paro cardiorrespi- abordados neste programa é o tratamento das causas que podem provocar ratorio es presenciado. De esta manera, abordaremos uma parada cardíaca (particularmente em ritmos não chocáveis) e a importância de iniciar um tratamento simultâneo durante a ressuscitação factores que deben ser investigados durante el paro y cardiopulmonar. O objetivo deste artigo é fazer uma revisão completa sobre acciones a tomar en los cuidados postparo. quando suspeitar, como diagnosticar e como tratar cada uma das causas de assistolia e atividade elétrica sem pulso. Se abordará a análise que deve ser feita dos acontecimentos antes, durante e depois da parada cardíaca. Além Hipovolemia disso, será feita menção sobre a utilidade da ultra-sonografia ou ecocardiografia neste ambiente de emergência. Palavras-chave: Parada cardiorrespiratória, reanimação cardiopulmonar, La disminución del volumen intravascular conduce a ecocardiografia, ultrassom, ACLS, atividade elétrica sem pulso. trastorno de la difusión y entrega de oxígeno, lo que es igual a hipoperfusión tisular; de no ser identificada y INTRODUCCIÓN tratada de manera temprana, llevará a falla circulatoria irreversible.3 Existen distintas opciones de programas de entrena- En caso de hemorragia masiva externa, es fácil www.medigraphic.org.mx miento en las que se enseñan a los profesionales de la salud las destrezas necesarias para llevar a cabo re- identificar hipovolemia como causa del paro. Las de- cisiones de brindar RCP en un paciente de trauma animación cardiopulmonar avanzada; uno de los más se abordan en programas como PHTLS o ATLS.4 Por conocidos es el curso ACLS impartido por la American otro lado, puede coexistir hipovolemia asociada a Heart Association (AHA). otros cuadros clínicos y no siempre es sencillo identi- ficarla. La depleción de volumen resulta de pérdida de * Hospital Ángeles Pedregal. sodio y agua de alguno de los siguientes sitios ana- tómicos:5 ‡ Jefe de Batallón, MED-ACT EMS. Recepción: 10/05/2016. Aceptación: 16/02/2017 Este artículo puede ser consultado en versión completa en a) Gastrointestinal: vómito, diarrea, sangrado del tubo http://www.medigraphic.com/medicinacritica digestivo o drenajes en pacientes postquirúrgicos. 94 Med Crit 2017;31(2):93-100 b) Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, ne- Dentro de los datos clínicos que se pueden eviden- fropatías perdedoras de sal e hiperaldosteronismo. ciar antes del paro se encuentran turgencia de piel dis- c) Pérdidas tegumentarias: sudoración intensa, quema- minuida, hipotensión ortostática, cambio postural en la duras. frecuencia cardiaca (> 30 lpm), disminución del tono d) Pérdidas a tercer espacio: oclusión intestinal, lesión ocular, sequedad de las mucosas.6 En cuanto a labora- por aplastamiento, fracturas y pancreatitis aguda. torios, podemos encontrar elevación de la cifra de crea- tinina, BUN, hiper- o hiponatremia, hiper- o hipokalemia, Cuadro I. Línea del tiempo acidosis metabólica o alcalosis metabólica. Cuando la de las H y T recomendadas. hipovolemia es muy severa, se presentará estado de 1995 2000 choque, manifestado comúnmente con taquicardia, hi- potensión, taquipnea, oliguria, diaforesis, estado neuro- Hipoxia Test other pulses Hipovolemia Neumotórax lógico alterado.7 (palpar otros a tensión pulsos) Durante las maniobras de RCP se puede realizar un Infarto agudo Neumotórax Hipoxia Tamponade reto de líquidos administrando de 500 a 1,000 cm3 de de miocardio a tensión cardiaco solución cristaloide.8 En estos casos, el uso de un ac- (Heart Atack) Hipovolemia Tamponade Hidrogeniones Tabletas (drug OD, ceso intraóseo es de suma importancia, ya que durante (acidosis) accidents) el paro no se recomienda colocar accesos vasculares Hidrogeniones Tóxicos Hipo-/hiperkalemia Trombosis centrales y, por otro lado, canalizar una vía periférica y trastornos de (other metabolic) pulmonar electrolitos de buen calibre (14-16 fr) es sumamente complicado, Hipotermia Trombo Hipotermia Trombosis mientras que a través de un calibre pequeño (20-22 fr) embolia coronaria no es posible administrar líquidos con una adecuada 2005 2010-2015 velocidad. En la etapa de cuidados postparo nos podemos Hipovolemia Neumotórax a Hipovolemia Neumotórax a tensión tensión valer de herramientas de monitoreo hemodinámico Hipoxia Tamponade Hipoxia Tamponade donde variables como presión venosa central (PVC), cardiaco cardiaco variabilidad del volumen sistólico, variabilidad de pre- Hidrogeniones Tóxicos Hidrogeniones Tóxicos sión de pulso, gasto cardiaco, índice cardiaco, entre (acidosis) Hipo/hiperkalemia Trombosis coronaria Hipo-/hiperkalemia Trombosis otras, son de suma utilidad para sospechar déficit de y pulmonar pulmonar líquidos.9 Así mismo el ultrasonido con ventana cardia- Hipotermia Trauma Hipotermia Trombosis ca o de vena cava brindará más datos para identificar coronaria hipovolemia y valorar si el individuo es respondedor a Hipoglucemia líquidos (Figura 1). Corazón normal Hipovolemia Tamponade Colapso Colapso VD VI VD de VI Colapsado de VD VI Septum Pericardio Líquido AI AD AI AD AI AD TEP www.medigraphic.org.mx VI VD VI = Ventrículo izquierdo, VD = Ventrículo derecho, AI = Aurícula izquierda, AD = Colapsado Dilatado Aurícula derecha. Figura 1. AI AD Colapsada Dilatada Esquemas de hallazgos por USG en hipovolemia, tamponade y TEP. Nótese que el esquema está diseñado para ultrasonido. Si se utiliza ecocardiograma, la imagen se deberá visualizar en espejo. (Traducido y publicado con la autorización de Antonios Likourezos, uno de los autores de “CAUSE: Cardiac arrest ultra-sound exam. A bet- ter approach to managing patients in primary non arrythmogenic cardiac arrest”).41 Elguea EPA et al. RCP: manejo de las H y T 95 Hipoxia lizar maniobras de reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación.12 Fisiológicamente, son cinco los mecanismos que con- dicionan hipoxia:10 Hidrogeniones Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno: Para citar los motivos más frecuentes de acidosis, pri- esto ocurre en hipoxemia de grandes alturas o en mero debemos clasificarlos en brecha aniónica eleva- ambiente con FiO2 menor al 21%, como en espacios da y brecha aniónica normal. Dentro del primer grupo confinados. encontramos como causas cetoacidosis diabética, Hipoventilación: depresión respiratoria del tronco acidosis urémica y acidosis láctica, así como tóxicos encefálico (fármacos, síndrome de hipoventilación (metanol, etanol acetaldehído, salicilatos). Dentro de alveolar central), neuropatía periférica (síndrome de las razones de brecha aniónica normal se encuentra la Guillain Barré), debilidad muscular (hipofosfatemia, acidosis hiperclorémica, que comúnmente se asocia a miastenia grave). pérdidas extrarrenales de bicarbonato, como en caso Trastornos de la difusión: alteración en la membra- de evacuaciones diarreicas abundantes.13 na alveolocapilar. Ocurre en casos como asbestosis, Para el abordaje de los trastornos ácido-base será sarcoidosis, fibrosis intersticial, neumonía intersticial, indispensable contar con una gasometría, que durante esclerodermia, enfermedades reumatológicas con la RCP puede ser tomada de la arteria femoral. Una repercusión pulmonar como lupus eritematoso sisté- de las intervenciones a llevar a cabo es reposición de mico o enfermedad de Wegener. bicarbonato, que está indicada con niveles de pH me- Desequilibrio de la relación V/Q: incremento del es- nores a 7.2 o bicarbonato menor a 8 meq/L. El déficit pacio muerto en casos de enfisema, gasto cardiaco de bicarbonato se calculará con la fórmula 0.4 × peso bajo o hiperdistensión alveolar. × (24-HCO3).14 Cada frasco de bicarbonato cuenta con Aumento de los cortocircuitos pulmonares: ocupa- 50 meq y el ámpula con 8.9 meq. ción alveolar por secreciones o agua (neumonía o En el estado postparo se deberá realizar nuevamen- edema agudo pulmonar), colapso alveolar como en te gasometría para evaluar el estado ácido-base; ade- caso de atelectasias masivas. más de valorar la necesidad de administrar una can- tidad mayor de bicarbonato, se deberá determinar la Para la sospecha de hipoxia se debe indagar acer- causa de la acidosis e iniciar el tratamiento. En caso de ca del estado anterior del sujeto para asociar el cua- acidosis metabólica refractaria, se deberá interconsultar dro clínico previo con alguna de las condiciones men- con un nefrólogo, pues la terapia sustitutiva renal con cionadas. Dentro de las herramientas más utilizadas hemodiálisis será la intervención indicada.15 para valorar la oxigenación se encuentra la oximetría de pulso; sin embargo, tiene sus limitaciones, como Hipo-/hiperkalemia son desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina, dishemoglobinemias, estado de hipoper- El potasio corporal total es predominantemente intrace- fusión, anemia, esmalte de uñas, artefactos por mo- lular, su homeostasis se mantiene principalmente por la vimiento, entre otras.11 Por lo anterior, debemos re- bomba Na-K.ATPasa. El incremento en la actividad de calcar que la utilidad de la oximetría de pulso durante esta bomba o alteraciones en el transporte del potasio el paro cardiorrespiratorio es totalmente obsoleta: lo ocasionarán hipokalemia debido al aumento en la en- recomendable es utilizar la monitorización de onda de trada desde el espacio extracelular. Lo anterior ocurre capnografía. en casos de altas dosis de insulina, activad beta-adre- El manejo de la ventilación durante las maniobras de nérgica, alcalosis metabólica. Por otro lado, la pérdida RCP debe ser siempre con oxígeno a altos flujos. La de líquidos por vía digestiva (ya sea vómito, diarrea, www.medigraphic.org.mx intubación endotraqueal se recomienda sólo si no se lo- gra adecuada expansión torácica abriendo la vía aérea uso de laxantes) se relaciona con hipokalemia. Desde el punto de vista renal, las causas más frecuentes de con mecanismos manuales o supraglóticos. Sin embar- pérdidas renales son uso de diuréticos e incremento en go, si existe un experto en el equipo de reanimación, se la actividad de mineralocorticoides. También se pueden debe realizar la intubación cuanto antes.8 presentar en casos de sudoración excesiva, personas En los cuidados postparo se deberá llevar a cabo en tratamiento con terapia renal sustitutiva y plasmafé- una minuciosa exploración física, se solicitará gasome- resis.16 tría arterial y radiografía de tórax; con esto se valora- En caso de hipokalemia, se debe iniciar cuanto rá de manera más estrecha el estado pulmonar y de antes la administración de cargas de potasio, lo que oxigenación para tomar decisiones de los parámetros será imposible si sólo contamos con una vía periférica. ventilatorios, requerimiento de FiO2 o necesidad de rea- Nuevamente, tener acceso intraóseo será trascenden- 96 Med Crit 2017;31(2):93-100 te para el manejo en caso de que no haya un acceso Hipotermia venoso central ya colocado. La tasa de corrección de potasio siempre causa incertidumbre. La dosis máxi- Se considera hipotermia cuando la temperatura cor- ma de administración es 20 mmol/h; sin embargo, en poral se encuentra por debajo de 35 oC; se clasifica casos de paro cardiorrespiratorio, se indica adminis- en leve (32 a 35 oC), moderada (28 a 32 oC) y severa tración más agresiva, con infusión de 2 mmol/min en (menos de 28 oC). La mayoría de los termómetros sólo 10 minutos, seguidos de 10 mmol a pasar en cinco a refieren temperatura mínima de 34 oC,9 por lo que el 10 minutos.17 método ideal para conocer la cifra real es con un ter- En contraste, la hiperkalemia también es una causa mómetro esofágico. Dentro de las causas de hipoter- de paro cardiorrespiratorio. La liberación de potasio mia encontramos exposición ambiental, inmersión en desde las células (debido a un incremento de la libe- agua, condiciones médicas (por ejemplo, hipotiroidismo ración o entrada disminuida) puede causar una ele- o sepsis), tóxicos (etanol), medicamentos (hipogluce- vación transitoria de potasio sérico. Para que el tras- miantes orales, sedantes).20 torno sea persistente, se requiere de alteración en la El cuadro clínico se manifiesta desde confusión, ta- excreción de potasio. Esto se relaciona con una reduc- quicardia, temblor (hipotermia leve), letargo, bradicar- ción en la secreción de aldosterona o la respuesta a dia, arritmias, ausencia de reflejos pupilares y dismi- ésta, lesión renal aguda, enfermedad renal crónica y/o nución del temblor (hipotermia moderada) hasta coma, descenso en la entrega de sodio y agua al sitio distal hipotensión, arritmias, edema pulmonar y rigidez (hipo- de secreción de potasio. La hiperkalemia secundaria termia severa). La evaluación con exámenes de labora- a ingesta alta de potasio (suplementos en tabletas) torio se puede asociar a acidosis láctica, rabdomiólisis, no es una causa frecuente, pero su presentación es coagulopatía e infección.21 aguda. Dentro de algunos motivos de aumento en la El manejo se enfoca en recalentar al paciente con liberación de potasio intracelular se encuentran pseu- medios físicos: remover ropa mojada, administrar solu- dohiperkalemia, acidosis metabólica, hiperglucemia, ciones intravenosas tibias, colocar sábanas calientes, hiperosmolaridad, catabolismo tisular elevado, uso de aplicar calor radiante, acondicionar la temperatura del betabloqueadores.18 área de trabajo, realizar lavado gástrico con agua tibia De contar con un electrocardiograma previo al paro y, como medida de recalentamiento más eficaz, el uso cardiorrespiratorio, podemos identificar datos que su- de circulación con membrana extracorpórea.22 gieren hiperkalemia (Figura 2). De otra manera, duran- Durante las maniobras de RCP se deben continuar te las maniobras de RCP, la toma de gasometría ve- las acciones antes mencionadas: la desfibrilación y los nosa también brindará la cifra del nivel de potasio. El medicamentos serán inefectivos durante la hipotermia, manejo se puede iniciar durante el paro administrando por lo que las maniobras de RCP se deberán continuar solución polarizante (solución dextrosa 5% 50 cm3 + hasta que se alcance una temperatura de 30 a 32 oC. 15 U insulina + 20 meq bicarbonato). El gluconato de «Nadie se declara muerto hasta que se encuentre ca- calcio tiene su papel como estabilizador de membra- liente y muerto». Existen reportes de tiempos de reani- na. En el estado postparo se pueden administrar otras mación hasta de seis horas con 52 minutos, con evolu- medidas antikalémicas como kayexilate o salbutamol ción neurológica favorable.23 nebulizado.19 En el estado postparo, la hipotermia es una reco- mendación para disminuir las secuelas neurológicas, por lo que la temperatura recomendada es de 32 a 36 Ondas acuminadas (altas y oC y se deberá iniciar sólo hasta que el individuo se K = > 5.5 mEq/L picudas de base estrecha) encuentre en el hospital, de preferencia en la unidad de Altura de menos del 50% del QRS cuidados intensivos.24 Ensanchamiento del complejo K = > 6 mEq/L www.medigraphic.org.mx QRS Neumotórax a tensión Disminución del voltaje de la onda P El neumotórax es, en mayor frecuencia, de origen trau- Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P, aparecen extrasís- mático. Cuando su presentación es espontánea, se clasi- K = > 7 mEq/L toles y pausas auriculares, con fica como primario cuando no se relaciona a enfermedad intervalo del PR pulmonar o secundario cuando se vincula a una comor- Ensanchamiento del QRS hasta bilidad como EPOC, fibrosis quística, cáncer pulmonar, fusionarse con las ondas K = > 8 mEq/L Bloqueos AV completos neumonía necrotizante, tuberculosis, etcétera. Por otro Fibrilación ventricular lado, en el ámbito intrahospitalario, el neumotórax es re- sultado de una complicación posterior a un procedimiento Figura 2. Cambios en el EKG de acuerdo al nivel de potasio sérico. como colocación de accesos vasculares centrales.25 Elguea EPA et al. RCP: manejo de las H y T 97 Las manifestaciones clínicas dependerán de la can- mente esta entidad, por lo que nuevamente la ultraso- tidad de aire que se encuentra en el espacio pleural, la nografía E-FAST, el ecocardiograma de emergencia, es velocidad de acumulación, la edad del sujeto y la reser- de suma utilidad (Figura 4).31 va respiratoria. Se presentará tos, disnea y dolor toráci- Una vez identificado el derrame pericárdico, se debe co. En la exploración física se evidenciará hipoventila- realizar pericardiocentesis para posteriormente conti- ción ipsilateral, disminución de las vibraciones vocales nuar con las maniobras de reanimación cardiopulmo- y timpanismo a la percusión.26 nar. En los cuidados postparo se deberá solicitar va- Dependiendo de la cantidad de aire acumulado, el loración por un cirujano cardiotorácico para valorar la neumotórax puede ser simple o a tensión, siendo el últi- necesidad de intervención quirúrgica. mo la causa que puede precipitar un paro cardiorrespi- ratorio previa presentación de choque obstructivo. Tóxicos Durante la RCP debemos obtener la historia clínica de la persona para sospechar del cuadro. La explora- Dentro de los principales agentes cardiotóxicos que se ción física será complicada y el diagnóstico mediante relacionan con paro cardiorrespiratorio encontramos radiografía de tórax o tomografía imposible durante el opiáceos, benzodiacepinas, betabloqueadores, anta- paro cardiorrespiratorio. Es aquí donde el ultrasonido gonistas de los canales de calcio, digoxina, cocaína, pulmonar (USGP) puede ser una herramienta de gran antidepresivos tricíclicos, monóxido de carbono. Los utilidad y que se puede realizar durante las maniobras de RCP. La ausencia de deslizamiento pleural en el USGP tiene 70% de sensibilidad de un neumotórax.27 En caso de identificar datos de neumotórax duran- te las maniobras, la descompresión pleural mediante punción en el segundo espacio intercostal a la altura de la línea media clavicular está indicada. En caso de paro cardiorrespiratorio asociado a trauma, se puede realizar una punción torácica bilateral antes de detener las maniobras de reanimación y declarar la muerte. En el estado postparo se deberá colocar una sonda endo- pleural como manejo definitivo.28 Tamponade cardiaco La cantidad de líquido normal en el espacio pericárdico es de 20 a 50 mL. Sin embargo, el tamponade no de- pende de la cantidad de volumen acumulado sino de la presión intrapericárdica; ésta, a su vez, depende de la relación entre volumen, velocidad de acumulación y Figura 3. USG de pulmón. Se aprecia la línea que marca la pleural en distensibilidad del pericardio. De esta manera, la acu- la que la ausencia de deslizamiento resulta en 70% de probabilidad de neumotórax. mulación súbita de 150 a 200 mL ocasionará un pico en la presión intrapericárdica y resultará en tamponade, mientras que el derrame pericárdico crónico puede to- lerar hasta un litro de volumen, ya que el tejido se torna Visión subcostal más distensible y la presión es menor.29 Derrame Las causas de tamponade pueden ser infecciosas (vi- www.medigraphic.org.mx ral, bacteriana, fúngica, etcétera), metabólicas (uremia, mixedema), autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, fiebre Derrame AD VD reumática), neoplásicas (primarias y metastásicas), sobre- VI carga de volumen (insuficiencia cardiaca crónica), radio- terapia, reacciones adversas a medicamentos, disección AI aórtica, postinfarto agudo de miocardio y traumatismo.30 Derrame Las manifestaciones clínicas se integran con la tría- pericárdico da de Beck (ingurgitación yugular, hipotensión, dismi- nución de ruidos cardiacos). El electrocardiograma se observará con alternancia eléctrica. En el momento del paro cardiorrespiratorio, es un reto distinguir clínica- Figura 4. Presencia de derrame pericárdico por ecocardiograma. 98 Med Crit 2017;31(2):93-100 efectos y manifestaciones clínicas de cada uno de es- torio, la ecocardiografía es de suma utilidad: reporta tos agentes son sumamente amplios, por lo que no se una sensibilidad de 60% para realizar el diagnóstico. abordarán en este artículo. En caso de TEP como causa de paro, usualmente se El manejo de las intoxicaciones durante el paro car- asocia que al menos dos tercios del lecho vascular pul- diorrespiratorio se basa en RCP de alta calidad y admi- monar se encuentran obstruidos. El incremento en la nistración de antídotos de ser posible, aunque no existe postcarga del ventrículo derecho (VD) ocasionará di- evidencia de su eficacia ni modificación en la mortali- latación de la cavidad mencionada (Figura 5). Esto se dad.32 Algunos se muestran en el cuadro II. detecta midiendo el diámetro del VD > 30 mm en el eje En caso de sospecha de intoxicación por opiáceos, paraesternal o como un incremento en el área del VD se recomienda la administración de 2 mg de naloxona comparado con el ventrículo izquierdo mayor a 90% en intranasal o 0.4 mg intramusculares, repitiendo la dosis el eje apical de cuatro cámaras.36 a los cuatro minutos.33 En caso de identificar datos que correlacionen TEP masiva con el paro, se ha observado un aumento en la Trombosis pulmonar supervivencia administrando trombolíticos (81% versus 43%).37 No existe consenso en la dosis ideal en caso La tromboembolia pulmonar masiva puede desencade- de TEP asociada a paro. La recomendación es utilizar nar cuadro de choque obstructivo que, de no recibir tra- 50 mg de alteplasa en bolo y repetir la dosis después tamiento oportuno, ocasionará colapso cardiovascular y de 15 minutos. Cabe mencionar que se deben tener en paro cardiorrespiratorio. cuenta las contraindicaciones para administrar trombo- La etiología que con mayor frecuencia se relaciona líticos: antecedente de evento vascular cerebral isqué- con la trombosis pulmonar es trombosis venosa profun- mico en los últimos seis meses, hemorragia cerebral da. Otros factores de riesgo son:34 independientemente del tiempo, neoplasias o lesiones en el sistema nervioso central, traumatismo, cirugía o a) Riesgo alto: fractura de fémur, hospitalización por trauma de cráneo tres semanas previas, hemorragia di- insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular, prótesis gestiva en el último mes, riesgo conocido de sangrado de cadera o rodilla, politrauma, infarto agudo de mio- (coagulopatías).38 cardio, lesión de médula espinal. En estado postparo se deberá continuar el manejo b) Riesgo intermedio: artroscopia de rodilla, enfermeda- con medidas de soporte ventilatorio, hemodinámico y des autoinmunes, transfusiones, colocación de catéter anticoagulación en dosis plenas, así como considerar venoso central, quimioterapia, falla cardiaca, falla res- embolectomía. piratoria, uso de eritropoyetina, terapia de reemplazo hormonal, infecciones, cáncer, anticonceptivos orales, Trombosis coronaria evento vascular cerebral, estado postparto, trombofilias. c) Riesgo bajo: reposo en cama mayor a tres días, dia- El infarto agudo de miocardio se considera una de las betes mellitus, hipertensión arterial sistémica, edad principales causas de muerte súbita. El cuadro clínico avanzada, obesidad, embarazo, venas varicosas. Dentro de las manifestaciones clínicas se presen- tarán disnea, tos, ansiedad, dolor torácico. Así mismo, podemos identificar fiebre, hemoptisis, síncope y datos de trombosis venosa profunda; taquicardia sinusal en 40% de los casos.35 De no contar con diagnóstico preciso mediante an- giotomografía pulmonar previo al paro cardiorrespira- www.medigraphic.org.mx Cuadro II. Antídotos específicos para distintos tóxicos. Tóxico Antídoto Este documento es elaborado por Medigraphic Antagonistas del calcio 4-aminopiridina, Glucagón, Gluconato cálcico Digoxina Anticuerpos antidigitales Organofosforados Atropina Benzodiacepinas Flumazenilo Opiáceos Naloxona Figura 5. Ventana apical cuatro cámaras donde se identifica creci- miento de las cavidades derechas en un paciente con tromboembo- Monóxido de carbono Oxígeno lismo pulmonar masivo. Elguea EPA et al. RCP: manejo de las H y T 99 clásico se presenta con dolor torácico opresivo irradia- iniciar tratamiento mientras se continúan las maniobras do a hombro o mandíbula, acompañado de descarga de RCP (Figura 1).41 adrenérgica. El diagnóstico se realiza obteniendo elec- trocardiograma de 12 derivaciones, identificando ele- CONCLUSIÓN vación del segmento ST en dos o más de ellas. Por otro lado, también se puede presentar infarto agudo de El manejo de la RCP durante asistolia y AESP se debe miocardio sin elevación del ST en el que con elevación enfocar en la calidad de las compresiones, administra- de marcadores cardiacos como troponina, mioglobina ción de adrenalina e identificación de la causa. El abor- y/o CPK-CKMB se realizará el diagnóstico. Ecocardio- daje de las H y las T abarca desde el momento previo gráficamente, se identificará alteración en la movilidad al paro, durante el paro y en los cuidados postparo. El regional de la pared afectada.39 manejo en muchos casos se puede iniciar durante las Durante el paro cardiorrespiratorio, el ultrasonido o maniobras y deberá continuar hasta un abordaje defini- ecocardiograma no son de utilidad para realizar el diag- tivo en estado postparo. El ultrasonido y/o la ecocardio- nóstico. El electrocardiograma no mostrará datos de- grafía de emergencia son una gran herramienta durante bido a que no hay actividad eléctrica. Los marcadores la reanimación; sin embargo, nunca se deberá dar ma- bioquímicos serán de utilidad sólo si fueron tomados yor importancia a obtener una imagen que a continuar antes del colapso cardiovascular, ya que después de con las compresiones. las compresiones cardiacas es normal encontrarlas ele- vadas. De cualquier manera, el manejo se centrará en BIBLIOGRAFÍA continuar con maniobras de RCP de alta calidad y fár- 1. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, macos, ya que la trombólisis no está recomendada en Bhanji F, et al. Part 1: executive summary: 2015 American caso de trombosis coronaria.8 Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary En el estado postparo se debe realizar un electro- Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015; 132[Suppl. 2]:S315-S367. cardiograma. En caso de que existan datos clínicos o 2. Kloeck WG. A practical approach to the aetiology of pulseless se sospeche de infarto agudo de miocardio, el paciente electrical activity. A simple 10-step training mnemonic. deberá ingresar a hemodinámica para que se realice Resuscitation. 1995;30(2):157-159. 3. Sinert R, Spektor M. Evidence-based emergency medicine/ angioplastia coronaria percutánea, ya que se ha iden- rational clinical examination abstract. Clinical assessment of tificado aumento en la supervivencia realizando este hypovolemia. Ann Emerg Med. 2005;45(3):327-329. procedimiento de manera temprana.24 4. American College of Surgeons. Advanced trauma life support manual. 7th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons, 2004. 5. Parrillo J, Dellinger P. Critical care medicine. Principles of Ecocardiograma o ultrasonido FAST: diagnosis and management in the adult. 4th ed. Chapter 26. utilidad durante el paro cardiorrespiratorio Hypovolemic shock. Philadelphia, USA: Elsevier Saunders; 2014. p. 391. 6. McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL. The rational clinical Actualmente, las prioridades en el manejo del paro examination. Is the patient hypovolemic? JAMA. 1999; consisten en disminuir las interrupciones de las com- 281(11):1022-1029. 7. Wacker DA, Winters ME. Shock. Emerg Med Clin North Am. presiones, por lo que el uso del ECO/USG durante las 2014;32:747-758. maniobras de RCP, es un gran reto. El operador debe 8. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, tener entrenamiento especializado en reanimación Callaway CW, et al. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support, 2010 American Heart Association Guidelines Update for para integrarse de manera efectiva al equipo y tener Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular en cuenta la importancia de las compresiones toráci- Care. Circulation. 2010;122[Suppl. 3]:S729-S767. cas ininterrumpidas. De esta manera, el tiempo de 10 9. Ochagavía A, Baigorri F, Mesquida J, Ayuela JM, Ferrándiz A, García X. Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. segundos para verificar ritmo y pulso es el momento Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Cuidados Intensivos para obtener una ventana cardiaca. La vista subcostal Cardiológicos y RCP de la Sociedad Española de Medicina se considera la más útil en este sentido y permite me- Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias. Med Intensiva. www.medigraphic.org.mx nor interrupción de compresiones. La AHA recomienda en las guías recientemente publicadas el uso del ECO/ 10. 2014;38(3):154-169. Cristancho GW. Fisiología respiratoria: lo esencial de la práctica clínica. Bogotá: El Manual Moderno; 2004. pp. 70-79. USG durante la RCP, con un nivel de evidencia clase 11. Jubran A. Pulse oximetry. Critical Care. 2015;19:272. 12. Parrillo J, Dellinger P. Critical care medicine. Principles of IIb.40 El Consejo de Reanimación del Reino Unido ha diagnosis and management in the adult. 4th ed. Chapter 37. diseñado un programa de entrenamiento especializa- Acute Respiratory Failure. Philadelphia, USA: Elsevier Saunders; do en ecocardiografía durante la RCP (Focused Echo 2014. p. 629. 13. Berend K, Vries A, Gans R. Physiological approach to Evaluation in Life Support, FEEL) avalado por la Socie- assessment of acid-base disturbances. N Engl J Med. dad Británica de Ecocardiografía. Así mismo, se han 2014;371;1434-1445. propuesto algoritmos como el CAUSE (Cardiac Arrest 14. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. Mc Graw-Hill; 1994. Ultrasound Examination), que aborda la evaluación que 15. Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a debe ser realizada para identificar la causa del paro e pathophysiologic approach. Nat Rev Nephrol. 2012;8:589-601. 100 Med Crit 2017;31(2):93-100 16. Glover P. Hypokalaemia. Crit Care Resusc. 1999;1:239-251. Adult Advanced Cardiovascular Life Support, 2010 American 17. Alfonzo AVM, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary disorders- clinical spectrum and emergency management. Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. Resuscitation. 2006;70:10-25. 2010;122[Suppl. 1]:S829-S861. 18. Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A. Agua, Electrolitos y 33. Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, Heffner AC, Hoyte CO, Equilibrio Ácido-Base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Orkin AM, et al. Part 10: Special Circumstances of Resuscitation. Panamericana; 2006. Adult Advanced Cardiovascular Life Support, 2015 American 19. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Clin North Am. 2005;23:723-747, VIII-IX. Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 20. Headdon WG, Wilson PM, Dalton HR. The management of 2015;132[Suppl. 2]:S501-S518. accidental hypothermia. BMJ. 2009;338:b2085. 34. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice 21. Zafren K, Giesbrecht GG, Danzl DF, Brugger H, Sagalyn EB, D, Galie N, et al. The Task Force for the Diagnosis and Walpoth B, et al. Wilderness Medical Society practice guidelines Management of Acute Pulmonary Embolism of the European for the out-of-hospital evaluation and treatment of accidental Society of Cardiology. Eur Heart J. 2014;35:3033-3080. hypothermia: 2014 update. Wilderness Environ Med 2014; 35. Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 25:S66-85. 2010;363:266-274. 22. Vassal T, Benoit-Gonin B, Carrat F, Guidet B, Maury E, 36. Zafiropoulos A, Asrress K, Redwood S, Gillon S, Walker D. Echo Offenstadt G, et al. Severe accidental hypothermia treated in an in cardiac arrest. Echo Resp Pract. 2014;1(2):D15-D21. ICU: prognosis and outcome. Chest. 2001;120:1998-2003. 37. Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, Janata K, Domanovits H, Holzer 23. Hilmo J, Naesheim T, Gilbert M. “Nobody is dead until warm M, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: and dead”: prolonged resuscitation is warranted in arrested presentation and outcome. Arch Intern Med. 2000;160(10):1529- hypothermic victims also in remote areas —a retrospective study 1535. from northern Norway. Resuscitation. 2014;85(9):1204-1211. 38. Logan JK, Pantle H, Huiras P, Bessman E, Bright L. Evidence 24. Callaway CW, Donnino MW, Fink EL, Geocadin RG, Golan E, based diagnosis and thrombolytic treatment of cardiac arrest or Kern KB, et al. Part 8: Post cardiac Arrest Care. 2015 American periarrest due to suspected pulmonary embolism. Am J Emerg Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Med. 2014;32:789-769. Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 39. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A, Simoons ML, Chaitman BR, White 2015;132[Suppl 1]:S465-S482. HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. 25. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Circulation. 2012;126:2020-2035. Med. 2000;342:868-874. 40. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, 26. Noppen M, De Keukeleire T. Pneumothorax. Respiration. Moitra VK, et al. Part 7: Adult Cardiovascular Life Support. 2008;76:121-127. 2015 American Heart Association Guidelines Update for 27. Lichtenstein DA, Meziére G, Lascols N, Biderman P, Courret JP, Cardiopulmonary Resusitation and Emergency Cardiovascular Gepner A. Ultrasound diagnosis of occult pneumothorax. Crit Care. Circulation. 2015;132[Suppl. 2]:S444-S464. Care Med. 2005;33(6):1231-1238. 41. Hernández C, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, 28. Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Management Marshall J. CAUSE: Cardiac arrest ultra-sound exam. A better of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J. approach to managing patients in primary non arrythmogenic 2006;28:637-650. cardiac arrest. Resuscitation. 2008;76:198-206. 29. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-690. 30. Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation. 2006;113:1622-1632. 31. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmüller R, Correspondencia: Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management Dr. Pedro Alejandro Elguea Echavarría of pericardial disease executive summary; the Task Force on Hospital Ángeles Pedregal. the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the Vicente Villasana Núm. 22, European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2004;25:587-610. Col. EL Porvenir, Querétaro, Querétaro. 32. Vanden HT, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Tel.: 5523168470 Lavonas EJ, et al. Part 12: Cardiac Arrest in Special Situations. E-mail: [email protected] www.medigraphic.org.mx