Guía Completa de Pediatría II (Periodo I - 2019) PDF

UNIVERSIDAD DE ORIENTE NUCLEO DE BOLÍVAR ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA Pediatría II PERIODO I - 2019 REALIZADA POR: ANDREINA B. HERNÁNDEZ R. PAOLA E. GUERRA. DI B. SIMON JOSE FLORES G. VANESSA A. FERNANDEZ L. EN COLABORACION CON: ANDREA E. DE GOUVEIA ANGELY C. LEZAMA O. ANGY C. LEZAMA O. JESYN F. VELASQUEZ L. JUBEGLYS E. LATAN MARCOS D. VELASQUEZ S. PAOLA I. SEQUEDA PAOLA K. LOSADA ROCIO RIVAS SCARLETH M. ALVAREZ B. VALENTINA ROMERO C. YOSLEN D. SMITH A. CONTENIDO UNIDAD I ENFERMEDADES INFECCIOSAS TEMA 1: SARAMPION Y RUBEOLA TEMA 2: EXANTEMA SUBITO Y VARICELA TEMA 3: DENGUE TEMA 4: PAROTIDITIS E INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE TEMA 5: HEPATITIS TEMA 6: TOS FERINA TEMA 7: ESTAFILOCOCCEMIAS TEMA 8: ESTREPTOCOCCEMIAS TEMA 9: SALMONELOSIS Y COLERA SEMINARIO 1: TETANOS UNIDAD II NEUROLOGIA TEMA 10: MENINGITIS TEMA 11: ENCEFALITIS TEMA 12: POLIOMIELITIS Y POLIRADICULONEURITIS UNIDAD III CARDIOLOGIA TEMA 13 - 14: CARDIOPATIA CONGENITA TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA SEMINARIO 2: FIEBRE REUMATICA UNIDAD IV NEONATOLOGIA TEMA 16: HEMORRAGIA EN EL RN TEMA 17: TRASTORNOS METABOLICOS DEL RN, HIPOGLICEMIA Y OTROS TEMA 18: ICTERICIA NEONATAL TEMA 19: SEPSIS NEONATAL TEMA 20: INFECCIONES PERINATALES CRONICAS SEMINARIO 3: RCP EN RN SEMINARIO 4: SDR DEL RN UNIDAD V ENDOCRINOLOGIA TEMA 21: DIABETES EN EL NIÑO TEMA 22: ACIDOSIS METABOLICA. HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO TEMA 23: HIPOTIROIDISMO TEMA 24: GENITALES AMBIGUOS UNIDAD VI NUTRICION TEMA 25: NUTRICION TEMA 26: DESNUTRICION UNIDAD VII INTOXICACIONES TEMA 27: INTOXICACIONES I TEMA 28: INTOXICACIONES II UNIDAD VIII SEMINARIO 6: COAGULOPATIA DE CONSUMO UNIDAD IX TUMORES ABDOMINALES TEMA 29: TUMORES ABDOMINALES EN NIÑOS UNIDAD X ANTIBIOTICOS TEMA 30: ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRIA UNIDAD XI SEMINARIO 5: EL NIÑO MALTRATADO PRIMER PARCIAL UNIDAD I: ENFERMEDADES INFECCIOSAS TEMA 1: SARAMPION Y RUBEOLA 1. DEFINICION DE SARAMPION: es una enfermedad viral aguda que se comporta generalmente de manera benigna, pero que en algunos casos pueden haber complicaciones de moderadas a severas. Es causada por un virus ARN del género Morbillivirus y familia Paramixoviridae (cuya estructura es similar al virus de la parotiditis y parainfluenza). El virus fue aislado en 1954 por Enders y Peebles en un cultivo de tejido renal tanto de humano como de mono Rhesus, donde observaron la citopatogenia de virus que se caracteriza por formar células gigantes multinucleadas por vacuolizacion de eosinofilos y vacuolización del citoplasma sincitial. 1.1. PERIODOS CLINICOS: se caracteriza por un cuadro clínico que incluye dos periodos:  PERIODO PRODROMICO: con manifestaciones catarrales (fiebres, malestar general, coriza, conjuntivitis, tos).  PERIODO EXANTEMATICO: con exantema maculo papuloso eritematoso, tiene afectación en la fase epidémica sobre en todo en pacientes que no están inmunizados (3 - 5 años), posee un curso limitado y confiere inmunidad permanente. Nota: el virus puede ser encontrado en: secreciones nasofaringeas, sangre y orina durante el periodo prodrómico y los primeros días del exantemático. 1.2. CARACTERISTICAS DEL VIRUS  Forma de esfera pleomorfica con diametro de 100 - 250 nm  Nucleocápside interna (helice enrrollada de proteina y ARN).  Tiene una envoltura que posee dos tipo de proyecciones cortas en su superficie.  Es sensible a cambios de: temperatura, humedad, iluminación.  Se inactiva con luz ultavioleta, éter, betapropionolactona, tripsina.  En un medio proteico puede conservar su actividad por 5 meses - 5 años si la temperatura se mantiene entre -15 ºC y -70 ºC en el medio proteico; el virus puede ser encontrado en secreciones nasofaringeas, sangre y orina durante el periodo prodrómico y los primeros días del exantema.  Posee dos antígenos: un antígeno V (relacionado con la estructura hemaglutinante de la superficie del virus) y un antígeno NP (relacionado con la estructura filiforme del componente interno). 1.3 EPIDEMIOLOGIA  Altamente contagiosa. Frecuente en 3 - 5 años.  Transmitida por contacto directo (aunque sea breve)  Vehículo: gotitas de flugge procedentes de la orofaringe o nasofaringe cuando estornuda, tose o habla.  Mayor contagiosidad en el periodo prodrómico y en el exantematico, en los primeros 2 días cuando incrementa la fiebre, malestar general y tos.  Grave en lactantes y preescolares por sus posibles complicaciones respiratorias y neurológicas.  Grupos de riesgo: pacientes con trastornos de la inmunidad (humoral y celular), leucemia, linfoma, que reciban tratamiento inmunosupresor, desnutrición de tercer grado. 1.4 PATOGENIA 0 - 3 días 3er día 3 -9 días 6 - 12 días 6 - 13 días Ganglios Todo el Virus Vías aéreas Ganglios Manifestacio superiores linfáticos y Mucosa linfáticos organismo nes (mucosa epitelio (enantema) conjuntival, regionales (órganos prodrómicas respiratorio (catarrales, piel rinofaringe) del SRE y fiebre, tos, (exantema) ganglios linfáticos) coriza) Primera Primera multiplicación viremia Tercera Reproducción viral Segunda Segunda multiplicación multiplicación viremia viral viral Aumentan La amplia multiplicación del virus en el macrófago explica: anticuerpos - Leucopenia a predominio de polimorfonucleares. - Alteraciones cromosomicas de los leucocitos. - Falta de respuesta a la tuberculina (durante la enfermedad). Nota: se plantea que el virus accede al organismo por medio de la mucosa conjuntival alcanzando el epitelio rinofaringeo, los anticuerpos aumentan en la primera viremia, se puede aislar el virus 2 - 3 días después de la aparición del exantema. 1.5 ANATOMIA PATOLOGICA  Lesión esencial en piel, mucosa rinofaringea, bronquial y conjuntiva.  Consiste en una reacción del lecho capilar de esa zona al virus invasor.  Hiperplasia del tejido linfoide, a nivel de las amígdalas palatinas, faríngeas y sublinguales, timo y placa de Peyer, apéndice cecal, como consecuencia de una reacción del tejido al virus.  Manchas de Koplik: zona de necrosis epitelial con infiltración linfomonocitaria y exudación serosa (podemos encontrar celular gigantes mononucleadas, cuerpos de inclusión de eosinófilos) encontradas en la mucosa.  Lesiones cutáneas características iguales al Koplik, desde el punto de vista anatomopatologico (infiltración monocitaria y exudado seroso).  Mucosa traqueobronquial con infiltración de células mononucleares y reacción peribronquial (proceso inflamatorio a nivel de los bronquios).  Neumonitis intersticial que puede presentarse durante el curso natural de la enfermedad y tener como agente etiológico el virus del sarampion.  Neumonía y bronconeumonía como forma de complicaciones de origen bacteriano.  Encefalitis sarampionosa: macroscopicamente presenta edema, congestión y hemorragia petequial difusa; microscopicamente: cambios neuronales degenerativos de mínimo a moderado, aumento de microglia y agrandamiento de los astrocitos con infiltrado perivascular. 1.6 MANIFESTACIONES CLINICAS  PERIODO DE INCUBACION: 9 - 11 días (asintomático).  FASE PRODROMICA: 3 - 4 días, se presenta Fiebre (39 - 40 º C), malestar general, anorexia, linfadenopatía, coriza, conjuntivitis (edema palpebral, inyección conjuntival y secreción ocular), se puede encontrar una línea hemorrágica a nivel de los párpados (de Stimson), tos (manifestación persistente, continua, irritativa, que se presenta como consecuencia del proceso inflamatorio a nivel de las vías aéreas superiores, desaparece tardíamente, 1 - 2 semanas luego del exantema) y manchas de Koplik de 2 -3 día del periodo prodrómico y entre el 1 - 2 día del exantemático, se encuentra en la mucosa del carrillo, se localiza con frecuencia a nivel del segundo molar, son lesiones blanquecinas, rodeadas de un halo eritematoso (patognomonico).  PERIODO EXANTEMATICO: está caracterizado por erupción maculopapulosa eritematosa. Inicia detrás de las orejas, progresa a todo el cuerpo: se proyecta a cara y cuello el primer día, el segundo día al tronco y al tercero a extremidades inferiores sin compromiso ni de la palma de las manos ni de la planta de los pies. Descama en sitios de mayor intensidad. La pigmentación no desaparece a la digitopresión. Al inicio del periodo se intensifican las manifestaciones prodrómicas (fiebre, malestar general, anorexia, linfadenopatía).  CONVALESCENCIA: es breve, desaparece toda la sintomatología, excepto la tos. 1.7 FORMAS NO FRECUENTES DE SARAMPION  HEMORRAGICO: es poco frecuente, alteraciones encefálicas severas, también hemorrágicas, de piel y mucosa y tiene un curso letal.  MODIFICADO: en pacientes que han recibido gammaglobulina, su periodo de incubación es de 2 - 3 semanas, su pródromo es breve (1 -2 días), puede o no presentar Koplik y si lo presenta se observan pocas pápulas, sus síntomas generales son benignos y el exantema es mínimo.  ATIPICO: se presentaba antiguamente cuando se usaban vacunas inactivadas, el paciente vacunado que entraba en contacto con el virus salvaje presentaba las siguientes características: fiebre-neumonitis, consolidación pulmonar, derrame pleural, erupción maculopapular, hemorragia petequial, equimotica y vesicular, localización en extremidades, era consecuencia de una sensibilización por la vacuna inactivada y su diagnóstico es serológico. 1.8 DIAGNOSTICO  EPIDEMIOLOGICOS - Falta de vacunación - Antecedente de no haber sufrido la enfermedad - Contacto con un caso conocido de sarampion. Nota: el sarampión aumentó en los últimos años debido a los movimientos antivacunas y por la baja cobertura de vacunación en países con poco acceso al sistema de salud.  CLINICA - Periodo prodrómico. - Manchas de Koplik (pápulas blanquecinas). - Periodo exantemático.  LABORATORIO - Examen citológico. - Pruebas serológicas. - Aislamiento del virus - Biometría hemática, leucopenia a predominio de polimorfonucleares y eosinofilos.  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - EXANTEMA SUBITO (ROSEOLA): el periodo prodrómico es similar al del sarampión. Característico que desaparece la fiebre al aparecer el exantema. Agente causal: Herpes 6 - RUBEOLA: no suele haber periodo prodrómico en niños, la presentación del exantema puede ser la primera manifestación de la enfermedad. El exantema suele ser discreto, no confluente, color rosa, progresa más rápidamente y generalmente no provoca descamación. La temperatura puede ser normal o solo presentarse febrícula. - ESCARLATINA: el exantema aparece 12 horas después de comenzar la fiebre y la faringitis, aunque el periodo prodrómico podría prolongarse 2 días. El exantema es eritematoso y puntiforme y palidece a la presión. Aparece en superficies de flexión para luego generalizarse, excepto alrededor de la boca. Descamación en colgajos y afecta manos y pies. Característicamente se presenta “lengua de fresa” y amigdalitis exudativa. - MENINGOCOCCEMIA: periodo prodrómico variable, erupción maculopapulosa al principio y luego petequial y purpurica. No posee distribución uniforme o descendente. Pueden visualizarse los microorganismos por tinción de Gram o cultivo de sangre, petequias o líquido cefalorraquídeo. - ERITEMA INFECCIOSO: generalmente no hay periodo prodrómico. La primera manifestación de la enfermedad suele ser el exantema, este se caracteriza por mejillas erojecidas (como bofetada) con palidez peribucal y erupción maculopapulosa en extremidades, la cual al desvanecerse toma el aspecto de encaje. - INFECCIONES POR ENTEROVIRUS (ECHO/ COXSACKIE): la fiebre y los síntomas generales pueden presentarse antes de la erupción, aunque generalmente se presentan al mismo tiempo. La erupción por estos virus suele ser maculopapulosa, generalizada, bien delimitada y sin prurito. No hay descamación ni cambios de color posteriores. Algunos tipos (ECHO tipo 9 y Coxsackie A9) pueden producir petequias. La erupción suele acompañarse de meningitis aseptica (es decir: no se aislan microorganismos pero si se detectan alteraciones en el estudio citoquimico). - TOXOPLASMOSIS: presenta exantema fugaz, la forma adquirida suele manifestarse de varias formas: fiebre, neumonitis y erupción; linfadenopatía; encefalitis; coriorretinitis y uveítis granulomatosa. Estos signos se presentan aislados o en combinación. Anticuerpos neutralizantes mediante la prueba del colorante se encuentran elevados. - MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: exantema fugaz y no descama. El agente etiológico es el virus del Epstein-Barr (Toxoplasma en el 1% de los casos). Frecuentemente se presenta la triada: amigdalitis membranosa, linfadenopatia y esplenomegalia. Frotis sanguíneo: linfocitos atípicos, 15% o más, pruebas de aglutinación heterofilia positiva. - TIFUS EPIDEMICO Y ENDEMICO: por picadura de garrapatas. El exantema es característicamente maculopapuloso y petequial con distribución centrípeta. La erupción en general no ataca cara, palmas ni plantas. Son frecuentes trombcitopenia, hiponatremia y hipoalbuminemia. La reacción de aglutinación de Weil- Feliz mediante Proteus OX-19 es positiva. - ADENOVIRUS: el tipo 7 produce cuadro de faringoconjuntivitis con erupción morbiliforme atípica, difícil de diferenciar del sarampión. - ENFERMEDAD DE KAWASAKI: edema indurado y descamación de palmas, manos y plantas. La lengua es aframbuesada. Presenta adenomegalias cervicales mayores de 1,5 cm y fiebre prolongada. La conjuntivitis en la enfermedad de Kawasaki tiene inyección conjuntival pero no hay edema ni secreción. Generalmente en esta enfermedad hay descamación a nivel del área del urogenital. 1.9 COMPLICACIONES  OTITIS MEDIA: más frecuente. Para detectar la otitis media en los lactantes se tracciona la oreja, él bebe presenta un llanto continuo o se observa efusión purulenta a través del conducto auditivo. Este tipo de complicación generalmente bacteriana es causada por Staphyloccoccus aureus, Streptococcus pneumoniae y el Haemophylus influenceae encapsulado y no encapsulado.  NEUMONIA: es una complicación grave, primera causa de muerte en el pasado.  LARINGITIS: es consecuencia de la afección viral, puede causar incremento del proceso inflamatorio y dar una laringotraqueitis, llevando al paciente a un síndrome de dificultad respiratoria terminando en UCI.  ENCEFALITIS.  NEUMONIA DE CELULAS GIGANTES: es rara y solo se presenta en pacientes con alteraciones de la inmunidad.  PURPURAS (T/NT).  AUMENTO DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR TBC: se debe a un estado de anergia que puede provocar liberación de microorganismos que estaban bajo estado de déficit inmunológico como la desnutrición.  ALTERACIONES GASTROINTESTINALES.  PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUB – AGUDA: es una complicación tardía, se presenta 4 -6 años después de haber padecido el episodio de sarampión, ocasionando un deterioro progresivo de funciones de aprendizaje y trastornos psicológicos, terminando en postración, puede fallecer por complicación respiratoria. 1.10 TRATAMIENTO  Reposo en cama.  Dieta líquida o blanda.  Medios físicos para bajar la temperatura (baño con agua tibia).  Aseo de parpados con agua tibia.  Tratamiento específico para las complicaciones. 1.11 PREVENCION  Inmunizacion pasiva con gammaglobulinas 40 mg/Kg vía IM en caso de paciente con contacto sarampionoso y si no tiene parámetros de vacunación usar 20 mg/Kg via IM.  Inmunización activa (trivalente viral o antisarampionica de sepa SCHWARTZ) de virus vivos atenuados. 1.12 PROTOCOLO DE ACTUACION ANTE SOSPECHA DE CASO DE SARAMPION  NOTIFICACION - ¿Cuándo se debe sospechar?  Exantema maculo - papular generalizado.  Fiebre alta.  Tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik. - ¿Cómo se notifica?  Primeras 24 horas en centros de epidemiologia regionales para hacer cerco epidemiológico.  INVESTIGAR CASOS SOSPECHOSOS - Muestras para la confirmación del caso:  5 ml de sangre para diagnostico serológico.  Muestra de orina.  Frotis nasofaringeo para aislamiento del virus (fase prodrómica)  BUSQUEDA DE LA FUENTE DE INFECCION (LOCALIZACION Y SEGUIMIENTO DE LOS CONTACTOS) - Se considera contactos a las personas expuestas a un caso de sarampión. - Población susceptible (personas no vacunadas y sin historia documentada previa de la enfermedad). - Dosis valida de vacuna (documentada después del año de edad, la vacunación debería hacerse a los 15 meses de edad).  MEDIDAS DE CONTROL - Sobre el enfermo aislamiento. - Sobre los contactos vacunación en las primeras 72 horas tras la exposición. - Si se superan las 72 horas la vacuna protegerá frente a futuros contactos. - Se recomienda vacunación de todos los contactos de los casos susceptibles al sarampión.  VACUNACION - 6 - 11 MESES DE EDAD: primeras 72 horas que sigan al contacto con el caso sospechoso, se recomienda una dosis de vacuna triple viral dado que los niños tienen tendencia a complicarse, si pasan más de 72 horas de exposición al contacto, se recomienda inmunoglobulina especifica. - 12 - 14 MESES DE EDAD: se recomienda adelantar la dosis de la triple viral y refuerzo a los 6 años. - 15 MESES A 5 AÑOS: si no ha recibido dosis de triple viral se inicia vacunación con refuerzo a los 6 años. - 6 - 14 AÑOS: si no ha recibido ninguna dosis se administraran dos dosis con intervalos de un mes, si solo posee una dosis y ha transcurrido más de un mes, se colocará una segunda dosis, si no ha transcurrido un mes desde la primera triple vírica, se dejara pasar el mes y se coloca una segunda dosis.  INDICACIONES: la desinfección debe hacerse con agua jabonosa para evitar que el alcohol se ubique en el tejido celular subcutáneo e inactive la vacuna ya que es subcutánea, es delicada, se debe mantener a temperatura de 4 - 8 ºC, el diluente debe estar -2 - 4 ºC y la jeringa con la cual se realizara la vacunación debe estar refrigerada. - INMUNOGLOBULINA ESPECIFICA: se usa cuando hay contraindicación para la vacuna (embarazo, enfermedades febriles agudas graves, inmunodeprimidos), indicados en contactos familiares con elevado riesgo de complicación, niños de 6 - 11 meses de edad y si han transcurrido de 3 - 6 días de la exposición en embarazadas e inmunodeprimidos que no hayan sufrido la enfermedad o que no hayan sido vacunados. 1.13 CLASIFICACION DE LOS CASOS  CONFIRMADO: por laboratorio mediante detección de IgM específica en suero o aislamiento del virus salvaje.  VINCULOS EPIDEMIOLOGICOS: todo caso sospechoso que no ha podido ser estudiado por laboratorio para su confirmación serológica.  CASOS COMPATIBLES CLINICAMENTE: es todo caso que cumple con criterios de definición de casos sospechosos en el que no ha sido posible recoger muestra para su confirmación por laboratorio y no está vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por laboratorio.  CASO DESCARTADO NO SARAMPION: todo caso sospechoso en el que tras una investigación completa incluida la obtención de muestra para laboratorio, con resultados negativos.  CASO IMPORTADO: caso confirmado de sarampión cuyo exantema se inicia en un periodo igual o menos a 18 días de su llegada de otro país, asegurándose epidemiológicamente, no vinculado con ningún caso local. 2. RUBEOLA (SARAMPION ALEMAN): enfermedad viral aguda con síntomas prodrómicos mínimos, exantema de 3 días de duración y linfadenopaías generalizadas. La importancia de esta enfermedad radica en que se transmite al feto, sus consecuencias van a depender de la edad gestacional: - SEGUNDO MES: purpura neonatal, catarata, glaucoma. - TERCER MES: defectos cardiacos. - CUARTO MES: sordera, déficit neurológico. - QUINTO MES: retinopatía. 2.1 ETIOLOGIA: es causada por un virus específico comprobado por Hiro y Tasaka en 1938. Aislado por Pekeman y col. en 1962. Es un ARN virus bicaterario moderadamente grande de la familia Togaviridae y género Rubivirus. Posee un comportamiento cíclico y de laboratorio es similar al de los paramixovirus (sarampión, parotiditis, parainfluenzae). Posee una nucleocapside que mide 30 nm de diámetro y está rodeada por envoltura lipídica. Es sensible al calor y a los extremos de pH, se inactiva < 6,8 y > 8,1, con luz ultravioleta, eter, clorformo, formalina, betapropionolactona. 2.2 RUBEOLA ADQUIRIDA TRAS EL NACIMIENTO. EPIDEMIOLOGIA: se distingue clínicamente de otras exantemáticas a finales del siglo XX, tiene mayor frecuencia entre niños de 5 - 9 años. El uso de la vacuna la ha desplazado a edades mayores (adolescentes y adultos jóvenes). Es inocua, no así es transmitida al feto. 2.3 TRANSMISION  Gotitas de Flugge.  Mayor contagiosidad al inicio del exantema (hay rubeola sin exantema).  Los lactantes con rubeola congénita eliminan el virus por meses.  Los vacunados no transmiten el virus, no son contagiosos. Mantenimiento de la inmunidad contra la rubeola.  Puede haber re-infección al exponerse al virus en los vacunados y los que sufren la enfermedad.  Infección asintomática y detectable por serología.  La viremia en las re-infecciones es poco frecuente. 2.4 PATOGENIA: tiene un periodo de incubación de 12 - 23 días con media de 18. Posee una viremia primaria y secundaria. El rash aparece a medida que se desarrolla la inmunidad y el virus desaparece de la sangre. Los complejos inmunes no parecen contribuir en el desarrollo del Rash. El virus se ha aislado de las lesiones de piel. 2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS: la edad es el determinante más importante para la severidad. Posterior al nacimiento es inocua, si ocurre durante primeros 3 meses de gestación puede causar alteraciones. El feto corre riesgo mayor de desarrollar formas graves de la enfermedad. El primer signo de la enfermedad en los niños es el exantema, este puede comenzar en la cara y progresar rápidamente el primer día y cubrir toda la superficie cutánea, en otros casos se va de la cara al tronco o al 2do - 3er día alcanza las extremidades y el dorso de los pies; en algunos casos hay rubeola sin exantema (25% de los casos). El enantema de la rubeola puede observarse durante el periodo prodrómico e inicio del exantema (no es constante).  AFECTACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS: se inicia 7 días antes del exantema. Los ganglios más afectados son los retroauriculares, sub-occipitales, cervicales. La hipersensibilidad y tumefacción son más intensas en el primer día del exantema. La hipersensibilidad cede en 1 - 2 días. Hay esplenomegalia en fase aguda (se puede encontrar en algunos casos).  EXANTEMA: en los niños es el primer indicio patognmonico de la enfermedad, se inicia en cara y progresa rápidamente. A final del primer día todo el cuerpo puede aparecer cubierto de máculas, al segundo día comienza a desaparecer en la cara. Las lesiones del tronco pueden confluir, pero no hay descamación y si hay es discreta. Las lesiones de las extremidades son discretas. Este desaparece al final del tercer día, la duración y extensión es variable.  FIEBRE: en los niños la temperatura puede ser normal o ligeramente elevada. Rara vez persiste después del primer día del exantema.  MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS: el recuento de leucocitos puede ser normal, aunque puede haber leucopenia. Existe un incremento de células plasmáticas. Puede haber elevación de leucocitos anormales y trombocitopenia. 2.6 DIAGNOSTICO  DATOS CLINICOS CONFIRMADORES: erupción maculopapular que progresa rápidamente, síntomas prodrómicos mínimos, antecedente de exposición.  DETECCION DEL AGENTE CAUSAL: puede recuperarse de la faringe 7 días antes y 14 días después del exantema.  PRUEBAS SEROLOGICAS: se buscaran los anticuerpos de inhibición de hemagutinación, anticuerpos neutralizantes y fijadores del complemento, aquí el anticuerpo de fijación del complemento desaparece en el transcurso de los meses o los años, igualmente hay una caída de los anticuerpos neutralizantes y los anticuerpos de inhibición de la hemaglutinación se van a mantener de por vida. 2.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: toxoplasmosis, escarlatina, sarampión modificado, roséola infantum, eritema infeccioso, infecciones por enterovirus. 2.8 COMPLICACIONES  ARTRITIS: frecuente sobre todo en escolares y adolescentes, afecta grandes articulaciones, cuando afecta a pequeñas articulaciones se debe plantear diagnóstico diferencial con artritis reumatoide y cuando se presenta en grandes articulaciones se debe plantear diagnóstico diferencial con fiebre reumática.  ENCEFALITIS (1/6000 casos).  PURPURA (T/NT). 2.9 PRONÓSTICO: excelente. 2.10 INMUNIDAD  ACTIVA: en combinación con vacuna triple viral (sarampión, rubeola y parotiditis).  PASIVA: se realiza con inmunoglobulina. TEMA 2: EXANTEMA SÚBITO Y VARICELA 1. VARICELA 1.1 EPIDEMIOLOGIA  Enfermedad estacional.  Brotes cada 2-5 años.  En Venezuela 5000 casos por año.  Ultima epidemia en Venezuela 2015.  La vacuna anti-varicela no está incluida en el esquema de vacunación gratuito del Ministerio del Poder popular para la salud, siempre ha sido colocada en la consulta privada.  Morbilidad alta.  Mortalidad baja en niños 2%, la mortalidad se observa en grupos de riesgo como ancianos, adultos, inmunocomprometidos, RN.  Los adultos inmunocompetentes son considerados de alto riesgo porque a medida que pasan los años la inmunidad se va haciendo deficiente.  En los adultos existe mayor probabilidad de complicaciones y de un curso de la enfermedad más grave. Su mortalidad es mayor, hasta 30%.  En los adultos y a medida que crece el niño disminuye la susceptibilidad a contraer el virus  Tasa de ataque intrafamiliar 90%.  De 10 - 20% (mayor de 60 años, inmunosuprimido de cualquier edad) desarrollan Herpes Zoster. Esto es debido a que este virus es latente y cuando existe un momento de inmunosupresión por alguna enfermedad o condición del paciente el se expresa en forma de Herpes zoster. Generalmente hace un solo episodio en su vida. Algunos pacientes que presenten un episodio de Herpes Zoster se pueden complicar con neuralgia post herpética, esto es muy raro en niños, pero es común en el adulto.  Transmisión a partir de leche materna, gotitas de flugge, contacto directo con lesiones en piel, placenta.  Grupo etario: preescolar y escolar: 2 - 8 años (menor de 10 años). 1.2 VIRUS DE LA VARICELA. CARACTERISTICAS  NOMBRE: VARICELA ZOSTER  FAMILIA: Herpeviridae.  GENERO: Varicellovirus.  SUBFAMILIA: Alfaherpesviridae  HERPES VIRUS (8): - VARICELA ZOSTER - CITOMEGALOVIRUS - HERPES 7 - HERPES SIMPLE 1 - EPSTEIN BARR - HERPES 8 - HERPES SIMPLE 2 -.HERPES 6  ESTRUCTURA: todos los virus herpes tienen una misma estructura - Doble cadena de ADN. - Capside central, donde se encuentra su núcleo de ADN, este codifica aproximadamente 75 proteínas (30 de las cuales son estructurales y forman parte de la membrana. - Tegumento. - Envoltura lipidica, formada por glucoproteínas 1,2,3,5 las cuales son homologas con las proteínas C,B, G,H, E del virus Herpes simple. Relacionada con la respuesta inmunológica del huésped y la capacidad infectiva del virus.  GRUPO ALFA: grupo formado por 3 virus: Herpes simple, Eipstein barr y varicela.  HOMOLOGIA: hasta un 40% de homología genética con el virus Herpes simple, por lo tanto tienen características clínicas y biologicas similares.  VIRULENCIA: latente (permanece inactivo). 1.3 CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES  PERIODO DE INCUBACION: 10 - 21 días (promedio 14-16 días).  PERIODO PRODROMICO BREVE O AUSENTE: generalmente no hay en los niños menores de 10 años. En los niños mayores de 10 años si hay periodo prodrómico (fiebre cefalea malestar general) y la expresión de la varicela es mayor, se comporta similar al del adulto. Cuando la varicela es circunscrita a un solo lugar es difícil plantear el diagnostico porque es muy similar a una reacción alérgica.  PERIODO POSTERIOR AL PRODROMICO: puede presentar fiebre, malestar general y exantema.  CARACTERISTICAS DEL EXANTEMA - Progresa sumamente rápido (horas) e inician como macula rosada, muy pruriginosa, evoluciona a pápula, que luego se llena de líquido y se transforma a vesícula y finalmente pasa a costra. - Las lesiones son muy pruriginosas, esto es algo característico de la varicela. - Distribucion centrípeta. - Inician en cuero cabelludo y en el cuello y luego se diseminan al tronco y el resto del cuerpo. - Polimorfico (debido a que se pueden conseguir las lesiones en diferentes fases. Ejemplo algunas en macula otras en costras). - Periodo de infectividad va de 1 - 2 días antes de exantema hasta que todas las lesiones estén en fase de costras (aproximadamente 5 días después del inicio del exantema). - Las lesiones mientras no estén en fase de costra tienen gran carga viral y el paciente es contagioso con contacto directo con las lesiones o por la saliva (no se contagia al usar objetos personales del paciente porque no sobrevive al medio ambiente). - El paciente a los 5 - 6 días ya tiene las lesiones en fase de costra y está ya recuperándose. - En pacientes inmunosuprimidos, tiene un periodo de incubación más corto y el periodo de exantema es mayor y tendrá mayor cantidad de lesiones, tiende a que su diseminación sea visceral y sea más fácil la aparición de complicaciones, entre ellas: infección de piel, neumonías, hepatitis, CID, purpura trombocitopenica. - La complicación más común de las lesiones en niños es que se infecten con microorganismos bacterianos. Las lesiones se convierten en pústulas. - De acuerdo al número de lesiones podemos saber la gravedad de la varicela:  Menor de 50: Leve.  50 – 250: Moderada (en menores de 10 años, es común este patrón).  Mayor de 500: Grave. 1.4 PATOGENIA: el virus coloniza la nasofaringe, o la conjuntiva ocular una vez el paciente tiene contacto con el virus, 4 - 5 días posterior al contacto hay replicación local en nasofaringe o conjuntiva ocular, 4 - 6 días ocurre primera viremia y coloniza SRE, a los 10 - 21 días después ocurre la segunda viremia que contamina la parte visceral como la piel, y de la piel se disemina a los ganglios sensoriales de forma retrogada, quedando latente en ellos. La síntesis de Anticuerpos IgM ocurre 2 - 5 días después de haber ocurrido la infección. IgM permanece elevado hasta 2 meses posterior, aumentan los linfocitos T killer (TCD8) y los linfocitos helper disminuyen (TCD4). El organismo controla la replicación y el paciente se recupera el 5to al 6to día de haber iniciado la enfermedad 1.5 TIPOS RAROS DE VARICELA: ocurren en el paciente adulto y en pediatría en el niño inmunosuprimido  VARICELA AMPOLLAR: se infecta con Staphylococcus.  VARICELA HEMORRAGICA.  VARICELA DISEMINADA Y PROGRESIVA.  VARICELA INTRAUTERINA: se puede presentar bajo cuatro formas clínicas: - SINDROME DE VARICELA FETAL: madre que adquiere la enfermedad en las primeras 20 semanas de embarazo. El niño puede debutar con:  Nacer con una erupción en piel.  Desarrollar una varicela inmediatamente al nacer.  Desarrollar Herpes Zoster en la infancia (antes de los 6 años). - VARICELA CONGENITA O SINDROME DE VARICELA CONGENITA: 1 - 2% de las gestaciones que ocurre la primoinfeccion posterior a las primeras 20 semanas de embarazo. Muy rara vez ya que la mujer gestante suele estar inmunizada y el virus no penetra tan fácilmente la placenta. Elevada morbimortalidad. Dentro de sus defectos congénitos:  Atrofia de la extremidades.  Cicatrices cutáneas de la extremidad.  Defectos del SNC.  Defectos oculares.  Pueden existir otros defectos, pero estos 4 tienen que estar presentes para realizar el diagnostico de SVC. - VARICELA PERINATAL:  VARICELA NEONATAL PRECOZ: lo presentan los niños cuya madre contrajo la varicela 20 días antes del parto (hasta 6 días antes del parto). Madre confiere anticuerpos y protege al RN de complicaciones, disminuyendo la mortalidad. En los neonatos suelen tener un cuadro de varicela precoz, en general leve, con aparición de exantema en la primera semana postparto, siendo frecuente que en la infancia desarrollen Zoster.  VARICELA NEONATAL TARDIA: sucede si la madre contrae la varicela entre los 5 días previos del parto y 2 días (48 horas) posterior al parto. Madre no confiere anticuerpos al RN y no logra proteger al RN. Mortalidad hasta 30%. El niño presenta entre el quinto y el décimo día de vida una varicela grave de diseminación sistémica y visceral, con complicaciones pulmonares, como la neumonía.  VARICELA POSTNATAL: si la madre contrae la varicela posterior a 48 horas postparto, se comporta como una varicela postnatal, tiene menor mortalidad.  VARICELA CRONICO - RECURRENTE 1.6 HERPES ZOSTER  Reactivación del virus de varicela que permanece latente en ganglios sensoriales.  Cursa con una erupción eritemato - vesiculosa, unilateral, muy dolorosa, localizada en el dermatoma correspondiente a las raíces sensoriales o craneales inflamadas por la reactivación del VVZ, que ha permanecido latente en dicha localización desde la infección primaria. Esta reactivación se produce generalmente como consecuencia de una disminución de la inmunidad celular frente al virus motivado por causas variables manteniéndose activa su inmunidad humoral. Cuando el Zoster se reactiva ocurre un proceso inflamatorio en el nervio que puede traer como consecuencia su degeneración y daño.  Agente causal: Virus Herpes Zoster.  Es más común en el adulto, es muy raro y poco frecuente en los niños.  Se observa en pacientes inmunodeprimidos y ancianos principalmente  Casos que se pueden presentar: - Paciente que ya tuvo varicela y ocurre un episodio de inmunosupresión. - Paciente cuya madre contrajo varicela durante la gestación.  Ubicación: - En nervios intercostales (ubicación más común, sin embargo puede aparecer en cualquier parte). - En nervio trigémino con afectación de rama oftálmica y presentación de lesiones oculares que pueden venir acompañadas de lesiones en la ala de la nariz y punta que indiquen afectación de la rama nasociliar. También se pueden afectar otras ramas del trigémino como la mandibular y la maxilar. La afectación del Nervio Trigemino aumenta con la edad. Es una complicación común que este nervio se vea afectado por Herpes Zoster. - En nervio facial asociado a parálisis facial. - En nervio auditivo con lesión de conducto auditivo, acufenos, vértigo. Es más que todo en adultos.  Características de los síntomas: - Lesiones que siguen un dermatoma o metamera. - Son sumamente dolorosas. - El dolor referido es tipo quemante. - En niños puede ser que este el dolor, mas nunca aparezca la lesión. - 1 - 2 días antes que aparezca la lesión, el paciente puede referir el dolor en la zona.  Complicaciones - CUTANEAS: Zoster diseminado, cuando abarca más de una metamera. - OFTALMICAS: afectación de rama oftálmica del Nervio Trigemino (muy común). - VISCERALES: neumonía. - NEUROLOGICAS: neuralgia postherpetica (presencia de dolor en el dermatoma afectado por el HZ pasadas 4 - 6 semanas desde la aparición del exantema). 1.7 COMPLICACIONES DE LA VARICELA: las complicaciones pueden ocurrir antes, durante o después del exantema. Los principales pacientes de riesgo de padecer complicaciones de la enfermedad son: - Adolescentes (> 14 años). - Lactantes menores de 1 año. - RN de madres con varicela durante el periodo perinatal. - Inmunodeficiencias congénitas. - Inmunodeficiencias adquiridas. - Malnutrición. - Tratamiento sistémico con corticoide. - Niños con enfermedad cutánea o pulmonar crónica. - Niños en tratamiento prolongado con salicilatos (aspirina). - Transplantados. - Casos secundarios de varicela.  NIÑOS: en orden de importancia y frecuencia - CUTANEAS: sobreinfecciones bacterianas de piel y tejidos blandos producidas en su mayor parte por Staphylococcus spp y Streptococcus pyogenes (impétigo, celulitis, miositis, fascitis necrotizante, abscesos, entre otros). La complicación más común. Menor de 4 años. - NEUROLOGICAS: ataxia cerebelosa (niño mayor de 4 años). Es la más común en cuanto a complicaciones neurológicas y la edad. Síntomas: marcha inestable, espasmos, disartria, vértigo, neuritis periférica, síndrome guillan barre, acufenos, síndrome de Reye (por consumo de aspirina durante la varicela), encefalitis (no es común. Primeros 6 días de la enfermedad o hasta 3 semanas posterior a la aparición del cuadro). - RESPIRATORIAS: neumonía primaria propia del virus (neumonitis intersticial, dos a tres semanas, clínica severa que no tiene relación con los rayos X, los cuales se ven sin tanto compromiso) o secundaria a expensas de infección bacteriana - RARAS: purpura, hepatitis, trombocitopenia, no son tan graves. Síndrome nefrítico, artritis reactiva.  ADULTOS - RESPIRATORIAS: neumonía (igual que en mujer embarazada y neonato). La más frecuente. - NEUROLOGICAS: encefalitis grave. 1.8 DIAGNOSTICO  CLINICA: por excelencia se diagnostica con clínica en paciente inmunocompetente. Diagnósticos más difíciles: Lesiones circunscritas que asemejan dermatitis, escabiosis, impétigo, entre otras.  LABORATORIO: leucopenia.  PX INMUNOCOMPROMETIDO Y CASOS ATIPICOS: solo en casos atípicos o de pacientes inmnodeprimidos puede ser necesario recurrir al laboratorio.  CULTIVO VIRAL: a partir de líquido de las vesículas o su visión directa a microscopio electrónico.  PCR  DETECCION DE AC: frente a VVZ. 1.9 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: escabiosis, impétigo, herpes simple, erisipela, picadura de insectos. 1.10 TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES - ANTIPIRÉTICOS: se recomienda el uso preferencial de acetaminofeno (paracetamol). Está contraindicado el uso de ácido acetilsalicílico por el riesgo de desencadenar un síndrome de Reye. - HIGIENE Y PRURITO: parte de la terapia está dirigida a aliviar el prurito y mantener la higiene de piel para prevenir la sobreinfección bacteriana. Están desaconsejados las cremas y polvos que cubran las lesiones. El baño, de ducha en la medida de lo posible, debe ser fomentado cuidando no romper las lesiones y secando con toalla limpia sin frotar. Pueden usarse medicamentos antihistamínicos según el caso y debe evitarse el rascado de lesiones porque favorece la sobreinfección, mantener las uñas cortas y limpias.  TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL ESPECÍFICO: se usa Aciclovir, Fanciclovir y Valacilovir. Aciclovir está indicado en todos los sujetos con mayor riesgo de desarrollar varicela moderada a severa; estos grupos comprenden: - PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO  Siempre deben recibir este tratamiento.  El tratamiento óptimo con aciclovir IV se debe iniciar en las primeras 24 horas tras la aparición del rash; no obstante, los pacientes inmunodeprimidos deben tratarse incluso si han pasado más de 24 h desde la aparición de los síntomas.  Vía endovenosa  Menores de 1 año: 30 mg/kg/día, cada 8 horas VEV por 7 - 10 días.  Mayores de 1 año: 1500 mg/m2sc/día, VEV, cada 8 horas por 7 - 10 días o hasta que todas las lesiones estén en fase de costra. - PACIENTE INMUNOCOMPETENTE  Adolescentes y adultos.  Personas con enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares.  Terapia prolongada con salicilatos.  Terapia corticoesteroidal breve, intermitente o en aerosol (los pacientes con terapia corticoesteroidal prolongada deben ser considerados inmunocomprometidos y tratados como tales).  Lactantes bajo un año de edad.  Hijos de madres seronegativas.  Contactos en el hogar (algunos expertos recomiendan tratamiento de los casos secundarios en un hogar, en quienes el cuadro suele ser más severo).  Para una mayor eficacia el inicio de la terapia debe ser lo más precoz posible, idealmente dentro de las primeras 24 horas de exantema y como máximo hasta las 72 horas.  Vía oral  Menor de 12 años: Dosis ponderal día: 80mg/kg/día 20mg/kg/dosis, 4 veces al día, 5 días Dosis máxima día 3.2 g.  Mayor de 12 años: 800mg/kg/dosis, 5 veces al día, 7 días Dosis máxima día 4 gr Alternativa en adultos se puede usar valaciclovir: 1 g c 8 horas, 5 días. - HERPES ZOSTER: en adultos y mayores de 12 años inmunocompetentes:  Aciclovir: 800ng, cada 5 horas, durante 7 días  Valaciclovir: 1gr, cada 8 horas, durante 7 días  Fanciclovir 500mg, cada 8 horas, durante 7 días. También puede usarse 750 mg día.  Lamiduvidina 1 sola vez al día.  Foscarnet: paciente resistente al aciclovir. 40mg cada 8 horas o 50 mg cada 12 horas por 7 días. - PROFILAXIS  SIN EXPOSICION: esquema de vacunación:  ANTIVARICELA:  Primera dosis 12 a 15 meses.  Refuerzo 4 - 6 años. Mayores de 13 años:  Primera dosis  Refuerzo: luego esperar 4 - 8 semanas para la segunda dosis.  POST EXPOSICION  INMUNOGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI – VARICELA ZOSTER (IGVZ). INDICACIONES: este producto está indicado en individuos con alto riesgo de desarrollar una varicela grave:  Inmunocomprometidos de cualquier edad.  Mujeres embarazadas.  Recién nacido cuya madre presenta varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto, prematuros hospitalizados ≥ 28 semanas hijos de madre sin historia de varicela.  Prematuros hospitalizados < 28 semanas o 1 kg de peso, independiente de la historia materna.  Exposición significativa con una persona con una persona que está cursando varicela o en su período preeruptivo (hasta 3 días antes del exantema). Se considera exposición significativa dormir en la misma casa, mantener un contacto cercano mayor de 1 hora en espacios cerrados o compartir habitación en hospital Dosis: 125 u por cada 10 kg/ peso Dosis mínima 125 u = 1 ampolla. Dosis máxima 625 u.  IG POLIVALENTE: 400 – 500 mg/Kg peso. Tiene buena concentración de anticuerpos Antivaricela.  ACICLOVIR: el uso de aciclovir durante la segunda semana después del contacto en niños sanos, ha mostrado atenuación o prevención de la varicela, por lo que esta alternativa podría considerarse en ciertos casos. Se debe dar 7 - 9 días post exposicion debido a que disminuye la segunda viremia. Este evita las complicaciones y disminuye número de lesiones. La dosis empleada es la misma empleada con fines terapéuticos, por vía oral, durante 5 días. 2. EXANTEMA SUBITO: es causada por el virus del herpes 6 (menores de 3 años) y el virus herpes 7 (5 - 10 años). También es llamado roséola, es una enfermedad viral aguda de la infancia, 90% de los niños a los 5 años presentan anticuerpos para Virus Herpes 6. Tal como sucede con otros herpesvirus se vuelve latente después de la infección primaria y puede reactivarse durante los periodos de inmunidad alterada, este afecta los linfocitos T, ingresa por nasofaringe. Se desconoce sitio de replicación viral. Su periodo de incubación va de 5 - 15 días. Excretado por la saliva. El virus es neurotropo, tiene afinidad por SNC. 2.1 CLINICA  FIEBRE: hasta 39 - 40°, de duración 3 - 5 días. Periodos afebriles paciente en buenas condiciones.  EXANTEMA: el exantema aparece en piel 24 - 48 horas posterior a la desaparición de la fiebre. - La ampicilina empeora el rash. - El exantema aparece en 15 - 30% de los casos. Hay casos que no se presentan. - Maculo papular. - Rojas y rosadas. - No descama. - Desaparece a las 24 - 48 horas. - Inicia en cuello y tronco. Luego se extiende a extremidades. - No es pruriginoso. 2.2 DIAGNOSTICO: clínico por excelencia. 2.3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  RUBEOLA: no hay fiebre elevada.  SARAMPION: tiene proceso catarral.  EXANTEMA MEDICAMENTOSO: madre refiere haber administrado algún medicamento y luego comenzar el rash. Son pruriginosos.  DERMATITIS DE CUALQUIER TIPO  ENTEROVIRUS: produce manifestaciones pulmonares y estomatitis aftosa.  ESCARLATINA: inicia con faringitis y rash generalizado, no respeta palmas y plantas  ERITEMA INFECCIOSO: en niños más grandes, dura un mes, la fiebre no es tan elevada, el exantema es diferente.  MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: inicia con faringitis, linfadenopatias, esplenomegalia.  MENINGOCOCCEMIA: lesiones maculopapulares petequiales, paciente en mal estado.  ERLICHIOSIS: síndrome febril mayor de 5 días, trastornos hematológicos. 2.4 COMPLICACIONES  HEMATOLOGICOS: trombocitopenia que lleve a purpura, puede durar hasta 2 meses posterior al cuadro.  NEUROLOGICOS: encefalitis, meningitis, secuelas neurológicas, convulsiones (la más común y no es por la fiebre, es por su afinidad del SNC). 2.5 TRATAMIENTO SINTOMATICO: antipiréticos, benzodiacepinas ante convulsiones o riesgo de convulsión. TEMA 3: DENGUE 1. DEFINICION: es una enfermedad febril, infecciosa, aguda, de etiología viral, transmitida por mosquitos del género Aedes. El agente etiológico es el virus del Dengue, este es un virus de ARN, pequeño monocatenario que abarca cuatro distintos serotipos (DEN-1 a DEN -4). Estos serotipos del dengue están estrechamente relacionados y pertenecen al género Flavivirus, familia Flaviviridae. 2. EPIDEMIOLOGIA  Transmitida por mosquito de más rápida propagación en el mundo.  En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30 veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos países y en la actual década, de áreas urbanas a rurales.  Anualmente ocurre un estimado de 50 millones de infecciones por dengue y aproximadamente, dos mil quinientos millones de personas viven en países con dengue endémico. 3. DENGUE EN LAS AMERICAS: la interrupción de la transmisión del dengue en gran parte de la Región de las Américas de la OMS, fue el resultado de la campaña de erradicación del Aedes aegypti en dicha zona, principalmente durante la década de 1960 y principios de la década de 1970. Sin embargo, no se mantuvieron las medidas de vigilancia y control del vector, y hubo reinfestaciones subsiguientes del mosquito, seguidas de brotes en el Caribe, en América Central y América del Sur. Desde entonces, la fiebre del dengue se ha propagado con brotes cíclicos que ocurren cada 3 a 5 años. El mayor brote ocurrió en 2002 en el que se notificaron más de un millón de casos. 4. CLASIFICACION DE LOS CASOS DE DENGUE: el dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, a menudo con evolución clínica y resultados impredecibles. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan después de un curso clínico benigno y de resolución espontánea, una pequeña proporción progresa a una enfermedad grave, caracterizada principalmente por aumento de la permeabilidad vascular, con hemorragia o sin ella. Dengue Sin signos de Con signos alarma de alarma Dengue severo Requiere observación estricta e intervención médica. 4.1 DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA: dengue probable: vive o viajó a áreas endémicas. Cursa con fiebre y dos de los siguientes criterios:  Nauseas, vomitos.  Exantema  Cefalea  Mialgias y artralgias.  Test del torniquete +  Leucopenia  Cualquier signo de alarma Confirmado por laboratorio: importante si no hay escape de líquido. 4.2 DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA  Dolor espontaneo o provocado de abdomen.  Vómitos persistentes.  Acumulación clínica de fluidos  Sangrado de mucosas.  Letargia, irritabilidad.  Hepatomegalia > 2 cm.  Laboratorio: aumento del hematocrito, junto con rápida caída de las plaquetas. 4.3 DENGUE SEVERO  Choque por escape severo de líquidos.  Hemorragia severa  Daño severo de órganos Todo esto trae consigo un escape grave de plasma que lleva a:  Choque (Síndrome de choque por dengue)  Acumulación de fluidos y dificultad respiratoria.  Sangrado grave: según la evaluación del clínico.  Daño grave de órganos: Hígado (AST o ALT > 1000, alteración del sensorio, corazón y daño de otros órganos). 5. TRANSMISION DEL VIRUS: el ser humano es el principal huésped amplificador del virus que circula en la sangre durante la viremia, es ingerido por los mosquitos hembra durante la alimentación. El virus infecta el intestino medio del mosquito y, posteriormente, hay propagación sistémica durante un período de 8 a 12 días, después de este período de incubación extrínseca, el virus se puede transmitir a otros seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente del mosquito. El período de incubación extrínseca está influenciado por las condiciones ambientales, especialmente la temperatura, luego el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El Aedes aegypti, es uno de los vectores más eficientes para los arbovirus, debido a que es muy antropofílico, frecuentemente pica varias veces antes de completar la ogénesis y prolifera en estrecha proximidad a los seres humanos. La selección parece ser un tema dominante en la evolución del virus del dengue pero de manera tal que solamente se mantienen los virus que son "adecuados" tanto para seres humanos como para los vectores. Entre ellos, los genotipos “asiáticos” de DEN-2 y DEN-3 se asocian con frecuencia a infecciones concomitantes graves. También se ha descrito diversidad viral en un mismo huésped (cuasiespecie) en casos humanos. 6. VECTOR: los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante picaduras de mosquitos Aedes infectados, principalmente el Aedes aegypti. Este mosquito es una especie tropical y subtropical ampliamente distribuida alrededor del mundo, especialmente entre las latitudes 35ºN y 35ºS. Estos límites geográficos corresponden, aproximadamente, a un invierno isotérmico de 10 ºC. El mosquito vive en estrecha relación con el ser humano, posee hábitos antropofílicos, vive en criaderos que el individuo fabrica para almacenar agua limpia. 7. FISIOPATOLOGIA: existen varias teorías para explicar la fisiopatología del dengue: 7.1 INMUNOPOTENCIACION MEDIADA POR ANTICUERPO: esta se refiere a una infección subsecuente en personas pre inmunizadas por un serotipo heterologo, podria por medio de los anticuerpos preexistentes exacerbar en lugar de mitigar la enfermedad. 7.2 HIPOTESIS ALTERNA O COMPLEMENTARIA: plantea que la entrada viral a la célula blanco por medio de los receptores FC inhibe la respuesta inmune antiviral, mediante la producción de IL-5 e IL-10 y la inhibición de IL-12, TNF-α e IFN-α, creando ambiente ideal para la fomentación de la replicación viral. 8. HUESPED: período de incubación: 4 - 10 días. La infección causada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus puede producir una gran variedad de alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas (75%). Se piensa que la infección primaria induce inmunidad protectora de por vida contra el serotipo causante de la infección. Las personas que sufren una infección están protegidas contra la enfermedad clínica por un serotipo diferente en los siguientes dos a tres meses de la infección primaria, pero no tienen inmunidad protectora cruzada a largo plazo. Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e incluyen: infección secundaria, edad, raza y posibles enfermedades crónicas (asma bronquial, anemia de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pequeños, en particular, pueden tener menor capacidad que los adultos para compensar la extravasación de plasma capilar y, por consiguiente, están en mayor riesgo de choque por dengue. Los estudios seroepidemiológicos en Cuba y Tailandia apoyan de manera firme la participación de la infección heterotípica secundaria como un factor de riesgo para dengue grave, aunque se han informado algunos casos graves asociados con la infección primaria. El intervalo de tiempo entre las infecciones y la secuencia viral específica de las infecciones también pueden ser de importancia, por ejemplo, en Cuba se observó una elevada tasa de letalidad cuando la infección por DEN-2 siguió a una infección por DEN-1 después de un intervalo de 20 años, en comparación con un intervalo de cuatro años, es decir entonces que a mayor tiempo de haber experimentado la enfermedad, el riesgo de complicación es mayor. 9. FACTORES DETERMINANTES GENETICOS DEL HUESPED: los estudios en la región americana han demostrado que las tasas de dengue grave son más bajas en individuos de ancestros africanos que en los que provienen de otros grupos étnicos. El virus del dengue penetra a través de la piel durante la picadura de un mosquito infectado. Durante la fase aguda de la enfermedad, el virus está presente en la sangre y su liberación a este compartimiento, generalmente, coincide con el descenso de la fiebre. Se considera que las respuestas inmunitarias humorales y celulares contribuyen a la liberación del virus mediante la generación de anticuerpos neutralizadores y la activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+. Además, la defensa innata del huésped puede limitar la infección causada por el virus. Después de la infección, los anticuerpos de reacción específica para el serotipo y los de reacción cruzada, y las células T CD4+ y CD8+, pueden detectarse y medirse durante años. El dengue grave está caracterizado por extravasación de plasma, hemoconcentración y alteraciones en la homeostasis. Los mecanismos que conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la respuesta inmunitaria, los antecedentes genéticos del individuo y las características del virus pueden contribuir al dengue grave. Los datos recientes sugieren que la activación de las células endoteliales podría mediar la extravasación de plasma. Se cree que la asociación de esta última es mayor con los efectos funcionales que los destructivos en las células endoteliales. La activación de los monocitos infectados y las células T, el sistema del complemento y la producción de mediadores, monocinas, citocinas y receptores solubles, también pueden estar involucrados en la disfunción de las células endoteliales. 10. TROMBOCITOPENIA: puede estar asociada con alteraciones en la megacariocitopoyesis causada por la infección de las células hematopoyéticas humanas y con el deterioro del crecimiento de células progenitoras, lo que resulta en disfunción plaquetaria (activación y agregación de plaquetas), mayor destrucción o consumo (secuestro o consumo periférico). La hemorragia puede ser consecuencia de la trombocitopenia y la disfunción plaquetaria asociada o de la coagulación intravascular diseminada. En resumen, ocurre un desequilibrio transitorio y reversible de los mediadores, citocinas y quimiocinas durante el dengue grave, impulsado probablemente por una elevada carga viral temprana, lo que conduce a disfunción de las células endoteliales vasculares, trastorno del sistema de hemocoagulación, y, luego, a extravasación de plasma, choque y sangrado. 11. MANEJO CLINICO DEL DENGUE 11.1 FASE FEBRIL: es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta, pudiendo causar trastornos neurológicos y convulsiones febriles en niños pequeños. Hay deshidratación. La fase febril aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema de la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea, en oportunidades suelen tener dolor de garganta, faringe inyectada e inyección conjuntival. También son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la primera fase febril temprana, es difícil distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el dengue. Si la prueba del torniquete es positiva en esta fase aumenta las probabilidades de que sea dengue. Estas características clínicas son indistinguibles en los casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para detectar los signos de alerta y otros parámetros clínicos es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica. Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado. 11.2 FASE CRÍTICA: al disminuir la fiebre, la temperatura desciende a 37,5ºC o 38ºC o menos y permanece por debajo de este valor, usualmente en los días 3 a 7 de la enfermedad, se puede presentar un aumento en la permeabilidad capilar junto con elevación del hematocrito. Esto marcaría el inicio de la fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente entre 24 y 48 horas.  LEUCOPENIA: progresiva seguida de una rápida disminución del número de plaquetas precede usualmente la extravasación de plasma. En esta fase, los pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras que los que tienen un aumento de la permeabilidad capilar empeoran como resultado de la pérdida del volumen plasmático. También se puede desarrollar un deterioro orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o miocarditis, y sangrado grave, sin extravasación plasmática evidente o choque. El número total de glóbulos blancos puede aumentar en los pacientes con sangrado grave.  GRADO VARIABLE DE EXTRAVASACION: el derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo del grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos. Por tanto se recomienda una Rx de tórax y ultrasonido abdominal que pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. Un aumento superior al valor de referencia del hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma.  CHOQUE: se presenta cuando hay una pérdida crítica del volumen plasmático debida a la extravasación, a menudo está precedido por signos de alerta la temperatura corporal que puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el choque. Con un choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en deterioro orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada. Esto, a su vez, lleva a una hemorragia grave que hace que el hematocrito disminuya en el choque grave. Los pacientes que mejoran después de la caída de la temperatura tienen dengue no grave, otros pacientes progresan a la fase crítica de extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura en estos pacientes, se deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma. Los que empeoran, presentan signos de alerta, esto se conoce como dengue con signos de alerta los casos de dengue con signos de alerta probablemente se recuperarán con rehidratación intravenosa temprana, otros casos pueden agravarse hasta llegar a dengue grave. 11.4 FASE DE RECUPERACION: si el paciente sobrevive a la fase crítica de 24 a 48 horas, en las siguientes 48 a 72 horas tiene lugar una reabsorción gradual de los líquidos del compartimiento extravascular, mejora el bienestar general, regresa el apetito, disminuyen los síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y se presenta diuresis. Algunos pacientes pueden tener una erupción parecido a “islas blancas en un mar rojo” algunos pueden presentar prurito generalizado, son comunes en esta etapa la bradicardia y los cambios en el electrocardiograma. El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución de los líquidos reabsorbidos, los leucocitos comienzan a subir inmediatamente después de la disminución de la fiebre, la recuperación del número de plaquetas generalmente es posterior a los leucocitos. El Síndrome de dificultad respiratoria producido por el derrame pleural masivo y la ascitis puede ocurrir en cualquier momento si se han administrado líquidos intravenosos en exceso. Durante la fase crítica y la fase de recuperación, el reemplazo excesivo de líquidos se relaciona con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva. 12. DENGUE GRAVE: se define por una o más de las siguientes condiciones:  Extravasación de plasma que puede conducir a choque (choque por dengue).  Acumulación de líquidos, con insuficiencia respiratoria o sin ella, o ambas sangrado grave o deterioro de órganos grave, o ambos. 13. ENFOQUE PARA EL MANEJO DEL DENGUE 13.1 PASO 1: Evaluación general.  Historia clínica, incluida la información sobre síntomas y la historia médica personal y familiar.  Examen físico, incluida la evaluación física y mental completas.  Investigación, incluidos los exámenes de laboratorio de rutina y el examen de laboratorio específico para el dengue. 13.2 PASO 2: Diagnóstico.  Evaluación de la fase y gravedad de la enfermedad. 13.3 PASO 3: Manejo.  Notificación de la enfermedad  Decisiones sobre el manejo; según las manifestaciones clínicas y otras circunstancias, los pacientes pueden: ser enviados a casa (grupo A); ser remitidos para manejo hospitalario (grupo B); requerir tratamiento de emergencia y remisión urgente (grupo C). 14. TRATAMIENTO: dependiendo de las manifestaciones clínicas. 14.1 GRUPO A: pacientes que pueden ser enviados a casa, son los pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales y orinar, por lo menos, una vez cada seis horas y que no tienen ningún signo de alerta, especialmente cuando la fiebre cede. Los pacientes ambulatorios deben ser controlados diariamente para seguir la evolución de la enfermedad (disminución del número de leucocitos, disminución de la fiebre y presencia de signos de alerta) hasta que estén fuera del período crítico. 14.2 GRUPO B: pacientes que deben remitirse para el manejo hospitalario, los pacientes pueden requerir hospitalización en un centro de atención secundaria para observación estricta, especialmente a medida que se acercan a la fase crítica. Incluye a los pacientes con signos de alerta, a aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o su manejo (como embarazo, infancia, edad avanzada, obesidad, diabetes mellitus, falla renal, enfermedades hemolíticas crónicas) y aquellos con ciertas condiciones sociales (como vivir solos, o lejos de un establecimiento médico sin medios confiables de transporte).  PACIENTES CON SIGNOS DE ALERTA - Obtener un hematocrito de referencia antes de la terapia de líquidos. - Proporcionar solamente soluciones isotónicas tales como solución salina al 0,9%, Ringer lactato o solución de Hartmann. Iniciar con 5 a 7 ml/kg por hora durante 1a 2 horas, luego reducir a 3–5 ml/kg por hora durante 2 a 4 horas y luego reducir a 2– 3 ml/kg por hora o menos según sea la respuesta clínica. - Evaluar nuevamente el estado clínico y repetir el hematocrito. Si el hematocrito permanece igual o el aumento es mínimo, continuar con la misma tasa de aplicación (2 – 3 ml/kg por hora) durante otras 2 a 4 horas. Si los signos vitales están empeorando y el hematocrito está subiendo rápidamente, aumentar la tasa a 5 – 10 ml/kg por hora durante 1 a 2 horas. Volver a evaluar el estado clínico, repetir el hematocrito y revisar las tasas de infusión de líquido como corresponda. - Administrar el mínimo volumen de líquidos intravenosos requerido para mantener una buena perfusión y producción de orina, aproximadamente 0,5 ml/kg por hora, los líquidos intravenosos generalmente sólo se necesitan por 24 a 48 horas. Reducir gradualmente los líquidos intravenosos cuando disminuye la tasa de extravasación de plasma hacia el final de la fase crítica. - Esto está indicado por la producción de orina o por la ingestión oral de líquidos adecuada, o por una disminución del hematocrito por debajo del valor de la línea basal en un paciente estable. - El equipo, de atención médica deben controlar estrictamente a los pacientes con signos de alerta hasta que termine el período de riesgo, se debe mantener un balance detallado de los líquidos. - Los parámetros que deben ser controlados incluyen los signos vitales y la perfusión periférica (cada 1 a 4 horas hasta que el paciente esté fuera de la fase crítica), producción de orina (cada 4 a 6 horas), hematocrito (antes del reemplazo de líquidos y después de ellos, luego cada 6 a 12 horas), glucemia y otras funciones orgánicas (como pruebas de función renal y hepática, perfil de coagulación, según lo indicado). 14.3 GRUPO C: son los pacientes que requieren tratamiento de emergencia y remisión urgente cuando están en la fase crítica de la enfermedad, es decir, cuando presentan:  Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue, acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas.  Hemorragias masivas.  Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).  Todos los pacientes con dengue grave deben ser hospitalizados con acceso a las unidades de cuidado intensivo y transfusiones de sangre. La reanimación justificada con líquidos intravenosos es esencial y, generalmente, la única intervención que se requiere.  La solución de cristaloides debe ser isotónica y el volumen debe ser sólo el suficiente para mantener una circulación efectiva durante el período de la extravasación de plasma. Las pérdidas de plasma se deben reemplazar inmediata y rápidamente con solución isotónica de cristaloides o, en el caso de choque con hipotensión, soluciones de coloide, si es posible, se deben obtener los valores del hematocrito antes de la reanimación con líquidos y después de ella.  El reemplazo de pérdidas mayores de plasma debe ser continuo para mantener una circulación efectiva durante 24 a 48 horas. Para los pacientes obesos o con sobrepeso, se debe utilizar el peso corporal ideal para calcular las tasas de infusión de líquidos.  Se debe realizar una prueba de grupo sanguíneo y de compatibilidad para todos los pacientes con choque. La transfusión de sangre sólo se debe realizar en los casos con sangrado sospechoso o masivo. 15. TRATAMIENTO DEL CHOQUE  Iniciar la reanimación con líquidos intravenosos con soluciones isotónicas de cristaloides, 5 a 10 ml/kg por hora durante una hora, se debe evaluar nuevamente la condición del paciente (signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, producción de orina), los pasos subsiguientes dependen de la situación.  Si la condición del paciente mejora, los líquidos intravenosos se deben reducir gradualmente a 5 – 7 ml/kg por hora durante 1 a 2 horas, luego a 3 – 5 ml/kg por hora durante 2 a 4 horas, luego a 2 – 3 ml/kg por hora, y luego según el estado hemodinámico, el cual puede mantenerse hasta por 24 – 48 horas. 16. PACIENTES EN RIESGO DE SANGRADO MASIVO  En choque prolongado o resistente al tratamiento.  En choque con hipotensión e insuficiencia renal o hepática o acidosis metabólica grave y persistente.  Con administración de agentes antiinflamatorios no esteroideos tienen enfermedad de úlcera péptica preexistente.  En terapia de anticoagulantes.  Con cualquier forma de trauma, incluida la inyección intramuscular.  Los pacientes con condiciones hemolíticas están en riesgo de hemólisis aguda con hemoglobinuria y requieren transfusión de sangre. 17. SANGRADO INTENSO: se puede reconocer por:  Sangrado aparente persistente o grave en presencia de estado hemodinámico inestable, independientemente del valor del hematocrito.  Una disminución en el hematocrito después de la reanimación con líquidos junto con un estado hemodinámico inestable.  Choque resistente al tratamiento que no responde a la reanimación con líquidos a una tasa de 40 a 60 ml/kg.  Choque con hipotensión con hematocrito bajo o normal antes de la reanimación con líquidos.  Acidosis metabólica persistente o peor con una presión arterial sistólica bien mantenida o sin ella, especialmente en aquellos pacientes con abdomen blando y distensión.  La transfusión de sangre salva la vida y se debe administrar tan pronto como se sospeche o se tenga conocimiento del sangrado masivo. Sin embargo, se debe administrar con cuidado debido al riesgo de sobrecarga de líquidos. No se debe esperar a que el hematocrito disminuya demasiado antes de decidir hacer la transfusión de sangre. 18. PLAN DE ACCION PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRAGICAS  Administre 5–10ml/kg de glóbulos rojos frescos empacados o 10–20 ml/kg de sangre completa fresca a una tasa apropiada y observe la respuesta clínica, es importante que se administre sangre completa fresca o glóbulos rojos frescos. El suministro de oxígeno a nivel tisular es óptimo con niveles altos de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG).  Considere la posibilidad de repetir la transfusión de sangre si existe pérdida adicional de sangre o si no se da el incremento apropiado del valor en el hematocrito después de la transfusión de sangre.  Existe muy poca información para apoyar la práctica de transfundir concentrados de plaquetas o de plasma fresco congelado para el sangrado masivo.  Esto se ha hecho cuando el sangrado masivo no se puede manejar usando solamente sangre completa fresca o glóbulos frescos empacados, pero puede exacerbarse la sobrecarga de líquidos.  Se debe ejercer mucha precaución cuando se inserte un tubo nasogástrico, ya que puede causar hemorragia grave y bloquear la vía respiratoria. 19. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES 19.1 SOBRECARGA DE LIQUIDOS: la sobrecarga de líquidos con grandes derrames pleurales y ascitis es una causa común de insuficiencia respiratoria aguda en el dengue grave. Otras causas de insuficiencia espiratoria incluyen el edema pulmonar agudo, acidosis metabólica por el choque grave y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.  CAUSAS - Exceso de líquidos intravenosos o administración demasiado rápida. - Uso incorrecto de soluciones hipotónicas en lugar de soluciones isotónicas de cristaloides. - Uso inapropiado de grandes volúmenes de líquidos intravenosos en pacientes con sangrado masivo no reconocido. - Transfusión inapropiada de plasma fresco congelado, concentrados de plaquetas y Crioprecipitados. - Continuación de líquidos intravenosos después que se haya resuelto la extravasación de plasma (24 a 48 horas a partir de la disminución de la fiebre). - Condiciones mórbidas preexistentes, tales como enfermedad cardiaca congénita o isquémica, enfermedades pulmonares y renales crónicas.  CARACTERISTICAS CLINICAS - Insuficiencia respiratoria, dificultad para respirar. - Respiración rápida. - Retracción de la cavidad torácica. - Jadeo (en lugar de crepitaciones). - Grandes derrames pleurales. - Ascitis tensa. - Elevación de la presión venosa yugular.  CARACTERISTICAS CLINICAS TARDIAS - Edema pulmonar (expectoración con esputo rosado o espumoso con crepitaciones o sin ellas, cianosis). - Choque irreversible (insuficiencia cardiaca, a menudo en combinación con hipovolemia continua).  MANEJO: varía de acuerdo con la fase de la enfermedad y el estado hemodinámico del paciente. - Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable y está fuera de la fase crítica (más de 24 a 48 horas de disminución de la fiebre), se deben suspender los líquidos intravenosos, pero continuar con el control estricto. - Si fuere necesario, se debe administrar una dosis de furosemida oral o intravenosa en dosis de0,1–0,5 mg/kg, una o dos veces al día; o una infusión continúa de furosemida0,1 mg/kg/ por hora. Se debe controlar el potasio en suero y corregir la hipopotasemia resultante. - Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable, pero todavía está dentro de la fase crítica, se deben reducir los líquidos intravenosos como corresponde. - Evite el uso de diuréticos durante la fase de extravasación de plasma ya que pueden conducir a disminución del volumen intravascular. - Los pacientes que continúan en choque con valores bajos o normales del hematocrito, pero que muestran signos de sobrecarga de líquidos, pueden tener hemorragias ocultas. - La infusión adicional de grandes volúmenes de líquidos intravenosos sólo conducirá a malos resultados. La transfusión cuidadosa de sangre completa fresca se debe iniciar lo más pronto posible. - Si el paciente sigue en choque y el hematocrito está elevado, puede ser beneficioso repetir pequeños bolos de una solución de coloides.  CALCULOS DE MANTENIMIENTO NORMAL: el mantenimiento normal de líquidos por hora se puede calcular con base en la siguiente fórmula (equivalente a la fórmula Holliday-Segar): - 4 ml/kg por hora por los primeros 10 kg de peso corporal. - + 2 ml/kg por hora por los siguientes 10 kg de peso corporal. - + 1 ml/kg por hora por los kg siguientes de peso corporal. Para los pacientes con sobrepeso u obesos, el cálculo del mantenimiento normal de líquidos está basado en el peso corporal ideal. 19.2 SELECCIÓN DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REANIMACION  CRISTALOIDES - Solución salina al 0,9% (solución salina normal). El cloruro normal del plasma varía entre 95 y 105 mmol/l. - La solución salina al 0,9% es una opción apropiada para la reanimación inicial con líquidos, pero los volúmenes grandes y repetidos de esta solución pueden conducir a acidosis hiperclorémica. - La acidosis hiperclorémica puede agravar o confundirse con la acidosis láctica por el choque prolongado. - El control de los niveles de cloruro y de lactato ayuda a identificar este problema. Nota: cuando el nivel de cloruro en suero excede el rango normal, se aconseja cambiar a otras alternativas, como el lactato de ringer.  COLOIDES: los tipos de coloides son soluciones basadas en gelatina, dextrina o almidón. Una de las mayores inquietudes relacionadas con su uso es el impacto en la coagulación. Teóricamente, las dextrinas se unen al factor von Willebrand/complejo del Factor VIII y deterioran la coagulación al máximo. Sin embargo, no se observó que esto tuviera significado clínico en la reanimación con líquidos en el choque por dengue. De todos los coloides, la gelatina tiene el menor efecto en la coagulación, pero el mayor riesgo de presentar reacciones alérgicas. Las reacciones alérgicas, como fiebre y escalofríos, también se han observado en la dextrina 70. La dextrina 40 puede causar potencialmente una lesión renal osmótica en los pacientes hipovolémicos.  LACTATO DE RINGER: el lactato de Ringer tiene menor contenido de sodio (131 mmol/l) y cloruro (115 mmol/l) y una osmolalidad de 273 mOsm/l. Puede no ser apropiado para la reanimación de pacientes con hiponatremia aguda. Sin embargo, es una solución apropiada después de que se ha administrado solución salina al 0,9% y el nivel de cloruro en suero ha excedido el rango normal. El lactato de Ringer probablemente debe evitarse en la insuficiencia hepática y en pacientes que toman metformina en los que puede deteriorar el metabolismo del lactato. Línea de tiempo aproximada de las infecciones primarias y secundarias por el virus del dengue y los métodos de diagnóstico que se pueden usar para detectar la infección. 20. COMPARACION DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ACUERDO A SU ACCESIBILIDAD Y CONFIANZA 21. ¿QUE HACER Y QUE EVITAR EN EL TRATAMIENTO DEL DENGUE?  No use corticosteroides: No están indicados y pueden aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal, hiperglucemia e inmunosupresión.  No dé transfusiones de plaquetas para el recuento plaquetario bajo: Las transfusiones de plaquetas no disminuyen el riesgo de hemorragia grave, podrían provocar sobrecarga de líquidos y hospitalización prolongada.  No usar solución salina normal al 0.45 %: No se debe administrar, ni como líquido de mantenimiento, ya que se filtra a terceros espacios y puede conducir al deterioro de la ascitis y a derrame pleural.  No asuma que los líquidos intravenosos son necesarios: Verifique primero si el paciente puede tomar líquidos por vía oral. Use sólo la cantidad mínima de líquidos intravenosos para mantener al paciente bien perfundido. Disminuya los líquidos intravenosos según mejore la situación hemodinámica o la producción de orina del paciente.  Avise a los pacientes cuándo regresar al hospital. Infórmelos sobre las señales de alerta, cuándo ocurren y sobre el período crítico que comienza cuando la fiebre se va.  Reconozca el período crítico. El período crítico comienza con la desaparición de la fiebre y dura de 24 a 48 horas. Durante este período, algunos pacientes pueden deteriorarse rápidamente.  Vigile de cerca la entrada y salida de líquidos, los signos vitales y los niveles de hematocrito. Se debe monitorizar la entrada y salida de líquidos al menos en cada turno y los signos vitales cada 4 horas. El nivel de hematocrito debe monitorizarse al menos cada 6 a 12 horas durante el período crítico.  Reconozca y trate el shock temprano. El shock temprano (también conocido como shock compensado o shock normotensivo) se caracteriza por la estrechez de la presión diferencial (diferencia entre presión diastólica y presión arterial sistólica se acerca a 20 mmHg), el aumento de la frecuencia cardíaca y el retraso en el llenado capilar o extremidades frías.  Administre coloides (como la albúmina) para el shock refractario. A los pacientes que no responden a 2-3 bolos de solución salina isotónica se les debe dar coloides en vez de más solución salina.  Administre concentrado de globulos rojos (PRBC) o sangre entera para las hemorragias clínicamente significativas. Si el hematocrito está disminuyendo y los signos vitales están inestables o hay sangrado significativo, transfundir sangre inmediatamente. TEMA 4: PAROTIDITIS E INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE 1. PAROTIDITIS: es una enfermedad infectocontagiosa benigna, producida por el virus de la parotiditis, de tipo ARN perteneciente a la familia Paromyxoviridae. Este virus lleva como nombre Mixovirus parotiditis, productor de la inflamación de varias glándulas. El signo patognomónico de la parotiditis es la inflamación de la glándula parótida. El único reservorio es el hombre. 1.1 CARACTERISTICAS  Es un virus de pequeño tamaño de 20-30 a 300 nanometros.  Es un virus de una sola cadena de RNA que está envuelto por una nucleocapside, y encima de esta tiene un cubierta de lípidos.  Pertenece al género Rubulavirus o Paramyxovirus y a la familia Paramyxoviridae. 1.2 EPIDEMIOLOGIA: tiene una distribución mundial, es endémica, y fue descubierta por el Sr. Johnson y Goodpasture en 1934 y no es hasta el año 1967 - 1977 cuando se introduce su vacunación. Persiste en zonas urbanas, afecta por igual a ambos sexos, cuya edad más afectada es a partir de los 5 a 9 años. Esta por ser endémica en dichas zonas hace que su aparición sea más frecuente a nivel de los adolescentes (incidencia máxima 5 – 14 años). Tiene una tasa de mortalidad escasa, de 1 a 4 % y se observa en edad adulta. El 40% de las infecciones ocurre de forma inadvertida. 1.3 PATOGENIA: se transmite por contacto directo y por bebida de agua contaminada que contenga el virus, este llega a la mucosa oral, va hacia las glándulas del aparato respiratorio superior donde se replica y se transporta a través de la vía hematógena pudiendo ir hacia otros órganos o quedarse de forma localizada. Es eliminado a través de la orina. El periodo de incubación va de 2 a 3 semanas y el periodo de contagio es antes de la tumefacción de las glándulas parótidas (1 – 2 días) y durante los primeros 4 - 5 días durante la tumefacción (4 días). A través de la vía hematógena este virus puede llegar al sistema nervioso central y producir la clínica como una complicación de esta viremia, a su vez también se puede localizar a nivel de los ganglios (cadena ganglionar afectada – adenopatías). Desde el punto de vista glandular puede afectar cualquier glándula, como lo son las salivales, parótidas, maxilares, sublingual, los testículos, ovarios, glándulas mamarias, tiroides e inclusive a nivel abdominal produciendo también complicaciones de la evolución de esta enfermedad como en el hígado, bazo, riñón, entre otros. 1.4 CLINICA: tiene un pródromo que no es indistinguible de cualquier infección viral, cursa con:  FEBRICULA.  CEFALEA.  MALESTAR GENERAL.  CORIZA.  CRECIMIENTO DE LA GLANDULA PAROTIDA: se observa de forma exponencial (hacia delante y hacia afuera) y el paciente por lo general refiere dolor en la zona adyacente a la glándula con limitación de apertura bucal. Este dolor se exacerba al ingerir bebidas cítricas o de carácter acido. Por lo general su inicio es unilateral que de forma progresiva al siguiente o tercer o cuarto día aumenta de tamaño el lado contrario, perdiendo la uniformidad anatómica del ángulo maxilar. A parte de esta parotiditis también se puede producir la inflamación de las glándulas sublinguales y glándulas submaxilares, presentando de un 10 - 15% las glándulas submaxilares la afección por este virus. En pacientes inmunosuprimidos afecta las tres glándulas salivales. Resolución de 7 a 10 días.  ORQUITIS: se caracteriza por presentar dolor a nivel del testículo, con presencia de tumefacción. Cabe destacar que esta alteración se ve más que todo en pacientes adolescentes. Se va a presentar 8 días posteriores a la tumefacción de la glándula parótida. También se presenta atrofia gonadal en un 30%. En un pequeño porcentaje se presenta esterilidad. Se debe de administrar esteroides.  AFECTACION EN SNC: es una presentación rara y se considera grave cuando se manifiesta en pacientes adultos, y cuando lo hace la celularidad del líquido cefalorraquídeo está a predominio de células unicelulares (linfocitos). El 65% de los pacientes con una infección a nivel del SNC por este virus tendrán un cuadro subclínico, por lo general el paciente refiere cefalea, de malestar general, rigidez de nuca. La sospecha clínica se basa en una correcta anamnesis, de este modo se puede apreciar la probabilidad de una posible afectación a nivel del SNC, y con ello realizar un punción lumbar, para así observar en el líquido cefalorraquídeo pleocitosis (presencia de células en LCR superior al normal). En vista de que es un líquido cefalorraquídeo a predominio de linfocitos se considera que es una meningitis aséptica. Las secuelas de esta meningitis cuando la clínica es bastante severa, pueden ser: - DISCRETAS: puede presentar resolución en una semana. Se puede presentar la obstrucción de conducto de Silvio, que es donde drena el plexo coroideo (productor de líquido cefalorraquídeo), que es drenado por el conducto de Silvio. En una meningitis aséptica puede presentarse la obstrucción de dicho conducto y se produce una Hidrocefalia, el paciente también puede presentar convulsiones. - PERMANENTES: puede presentar retraso o afectación del desarrollo psicomotor. Pueden presentar alteración de la secreción de la hormona antidiurética y comprometer la vida del paciente. Cuando se habla de encefalitis se puede considerar precoz cuando la afectación a nivel del SNC inicia con la tumefacción de la glándula parótida y tardía cuando aparece posterior la tumefacción de la glándula parótida. Se presentan en 1 por cada 4000-6000 pacientes afectados por el virus. La afectación por este virus en el encéfalo es de tipo desmielinizante y está relacionado con las respuestas del huésped a la infección. Entre ellas se tienen más secuelas como la meningoencefalitis, meningitis, confusión y la sordera. La encefalitis desmielinizante a diferencia de la meningitis aséptica que produce el virus paramixuvirus, produce sordera en un 4 % de los casos y es unilateral, y la mortalidad de este virus está relacionada con la infección del encéfalo. - PRESENTACION PRECOZ: afecta a nivel de la neurona motora junto con la tumefacción, inicia la enfermedad de la infección de la glándula parótida, se infecta dicha neurona y se produce la clínica. - PRESENTACION TARDIA: se manifiesta después de la tumefacción de esta glándula.  OTROS SIGNOS: desplazamiento del lóbulo de la oreja hacia arriba y la orea hacia atrás respetando el arco cigomático (forma de semi luna). 1.5 CLASIFICACION: se clasifican de la siguiente manera:  PAROTIDITIS AGUDA: causada por el virus Paramixovirus, se debe identificar si es primaria o secundaria: - PRIMARIA: de etiología viral. - SECUNDARIA: de etiología bacteriana. Cuya clínica es diferente, casi siempre en esta inflamación aguda de la parótida producida por bacteria de tipo Staphylococcus, anaerobios y bacteroides.  PAROTIDITIS CRONICA: cuando ocurre de forma reucrrente, es decir, una forma crónica de la glándula. Por lo general pueden ser bacterias que pueden reinfectar una y otra vez a esta glándula, así como también por el uso de medicamentos como el fenilbutazona, el ioduro, por una patología tumoral o por una litiasis en el conducto de Stenon. 1.6 DIAGNOSTICO  CLINICA  DETERMINACION SERICA DE AMILASAS  EXAMEN DE ORINA  ELISA: cuando se realiza determinación de anticuerpos, la IgM se eleva desde el inicio de la enfermedad y su nivel máximo es a partir de la primera semana o segunda semana, que luego perdura por varios meses. En cuanto a la IgG se debe realizar 2 tomas: - Una toma en la fase aguda de la enfermedad. - Otra toma después de la enfermedad. Nota: para decir que su valor es elevado producto de la infección por el virus Paramixovirus, debe estar elevado 4 veces con respecto al inicio de la enfermedad 1.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  PAROTIDITIS SUPURATIVA: hay tumefacción, dolor por la inflamación de la parótida por los conductos de stensen.  PROCESOS TUMORALES.  MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: aumento de muchos ganglios, hacen un plastroma adenomegalico, puede producir un diagnostico errado de que es una parotiditis.  SINDROME DE MIRGULIS: es una enfermedad tumoral, netamente de los ganglios que produce más que todo afectación de la cadena ganglionar, produciendo un aumento desde la mitad de la cara hasta el hemicuello de la región cervical.  PAROTIDITIS POR FARMACOS.  ADENITIS CERVICAL: el ganglio que esta hipertrofiado, que está haciendo su acción en esa enfermedad, tiene los bordes bien definidos y es de consistencia un poquito más dura. 1.8 COMPLICACIONES  MENINGOENCEFALITIS POST INFECCIOSA.  BRADICARDIA: si se realiza un electro puede observarse una depresión del segmento ST.  DACRIOADENITIS.  UVEITIS.  HEPATITIS.  ESTERILIDAD: poco frecuente.  OOFORITIS.  PACREATITIS: presencia de dolor abdominal en banda, anorexia, vómitos.  PARALISIS FACIAL: por afectación a nivel del trigémino.  SORDERA: unilateral, está afectado el octavo par craneal. 1.9 TRATAMIENTO: sintomático, se recomienda aislar al paciente, administración de acetaminofén. 1.10 PREVENCION: vacuna trivalente viral. 2. HERPES SIMPLE: la familia del virus herpes simple (herpesviridae) produce 4 tipos de enfermedad, es un virus ADN. Su incidencia es de 1 por cada 3000 – 20000 nacidos vivos. En mujeres sexualmente activas es asintomática. A diferencia del Paramyxovirus es una doble cadena de ADN. 2.1 CARACTERISTICAS DEL VIRUS  Se clasifican en varias subfamilias, beta (citomegalovirus), delta y alfa (herpes simple 1, 2, varicela y eipstein barr).  Posee una cápsula icosaédrica y presenta una envoltura de una glucoproteína, esta glucoproteína (da respuesta de antígeno – anticuerpo).  Es de pequeño tamaño, de 150-200 micras.  Estos virus son sensibles al éter, al calor y al cloroformo.  El herpes simple tipo 1 tiene predilección en atacar de la cintura para arriba y el herpes tipo 2 de la cintura para abajo.  Tienen una capacidad citopatica dado que puede destruir y transformar a la célula y una capacidad de latencia dado que puede permanecer durante un largo tiempo, en este periodo de latencia el virus puede alojarse en el ganglio del trigémino, en las glándulas salivales, en las células epiteliales y en las raíces dorsales sacras todo dependiendo del tipo de virus adquirido y de la puerta de entrada. 2.2 PATOGENIA: como forma general la enfermedad se trasmite del ser enfermo al sano, esto se asocia mucho con la inmunocompetencia del paciente. El virus es trasmitido a través del contacto de fómites, contacto directo. El periodo de incubación es de 2 - 14 días, la puerta de entrada es la mucosa oral, la conjuntiva, la piel por medio de una lesión preexistente y/o por una ruptura prematura de membrana 4 horas antes del trabajo de parto, aunque también puede transmitirse por la actividad sexual. La primoinfección dura más que la recurrencia, los factores de inmunocompetencia y edad son importantes para la presentación clínica, las manifestaciones clínicas dependen de la puerta de entrada y la inmunidad del huésped. Dependiendo de por dónde entre la lesión tendrá una manifestación local que puede complicarse de acuerdo a su estado inmunológico. El virus entra a la mucosa, a la célula epitelial por medio de endocitosis, este es fagocitado yendo al citoplasma de la célula específicamente al retículo endoplasmico rugoso, donde empieza el virus a replicarse a nivel de la capsula icosaédrica y mucopolisacaridos, pasa de una célula a otra, va rompiendo la célula, va hacia el núcleo y transforma a la célula, la hace gigante multinucleada, va agrandando esa cantidad de líquido acumulándose hacia la superficie y es lo que forma las vesículas que es lo típico de este, que generalmente se producen en la epidermis, estas se rompen y forman una ulcera, pasando por vesícula, ulcera y costra (generalmente no pasan por pústulas). Si el virus Herpes simple es a nivel de la mucosa oral, de la faringe, pasa su periodo de latencia en el ganglio trigémino, las glándulas salivales y también en las células epiteliales. Pero si la infección ha sido del ombligo hacia abajo va a hacer su período de latencia en las raíces dorsales sacras y es producida por el virus del herpes simple II. La lesión patognomónica de este virus es que son vesículas en la piel que pueden afectar la mucosa, si es a nivel de la mucosa oral, que pueden evolucionar rápidamente a úlceras. Y algo bueno de este virus es que solamente afecta al epitelio. No afecta más nada, por eso es que cuando cura no hay cicatrices. Pero si se puede complicar. 2.3 CLINICA DEL HERPES SIMPLE 1: produce una primoinfeccion herpética, que dependiendo de la pu

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