Pediatría: Tuberculosis Infantil, Estafilococo y Estreptococo PDF

María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA TEMA 19: TUBERCULOSIS INFANTIL, ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO Ana Grande Tejada (le gusta preguntar cosas de lo nuevo)...

María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA TEMA 19: TUBERCULOSIS INFANTIL, ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO Ana Grande Tejada (le gusta preguntar cosas de lo nuevo) es un tema muy largo, lo más importante el punto tres que INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO Y es la TBC. Siempre menciona más lo negrita y lo demás es como "para explicar". Son ESTREPTOCOCO cosas que hemos dado así que mirandoos la negrita y las tablas no es tan largo el tema 19.1. INFECCIONES POR ESTAFILOCOCO CARACTERIZACIÓN Los estafilococos son cocos Gram +, aerobios o anaerobios facultativos, no esporulados, que se agrupan formando racimos (importante esto: cocos Gram+ en racimos pensar en estafilococos) y son inmóviles. Se distinguen muchas especies de estafilococos, pero sólo unas pocas tienen importancia en la patología humana: presencia de coagulasa negativos indica contaminaciones de la piel El staphylo positivo (es propio de la piel) pero quien nos produce infecciones en la COAGULASA MANITOL piel S. Aureus + + (se ve un halo alrededor) S. Epidermidis - - S. saprophyticus - + S. epidermidis es menos patogénico que S. aureus, salvo presencia de catéter intravascular S. epidermidis habita en nuestra piel, entonces cuando tenemos un hemocultivo en el que están creciendo cocos gram+ coagulasa negativos pensamos inicialmente en epidermidis y nos quedamos mucho más tranquilos (ya que no es aureus) y puede deberse a una contaminación del hemocultivo, por ejemplo, al realizar la venopunción. Aunque no tengamos el resultado del cultivo, se intuye que será un epidermidis. 1 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA S. AUREUS Es el estafilococo más importante. Es el único COAGULASA POSITIVO. Causa más frecuente de infecciones osteoarticulares con cultivos +. Puede colonizar ventanas nasales y piel en un pequeño porcentaje de personas (más frecuente en personal de hospitales, dermatitis atópica y otras dermatosis, y pacientes que requieren punciones frecuentes de la piel: DMID, nefrópatas sometidos a diálisis…). También afecta a tejidos osteoarticulares muy frecuentemente. Es importante preguntarle al paciente por heridas en la piel (rascado), ampollas… ya que pueden ser la puerta de entrada. Tened muy claro esto de cara a un posible caso clínico. Siempre que tengamos un paciente con lesiones previas en la piel (rascado, heridas, varicela, etc.) hay que tener presente la posibilidad de sobreinfección por estafilococo o estreptococo como veremos después. Cuenta con una serie de factores de protección que la hacen resistente: Coagulasa. Catalasa. Β-lactamasa. Leucocidina Panton-Valentine (PVL) ® MRSA (S aureus resistente a meticilina). Cepas productoras de toxinas: exfoliatinas, enterotoxinas, síndrome del Shock tóxico por toxina 1 (SSTT-1). Con la PCR podemos ver si es S. aureus MRSA + o -, importante para poner tratamiento. S. EPIDERMIDIS Coagulasa negativo Es el agente más frecuente en bacteriemias hospitalarias primarias (prótesis, catéteres, vías y material sintético: prótesis). Su pared aporta capacidad de adhesión. En general están originadas a partir de catéteres endovasculares o prótesis o dispositivos. Es menos patogénico que el S. aureus. En pacientes sanos no tiene relevancia. Caso clínico de paciente con vía, paciente oncológico con absceso central pensar siempre en epidermidis. S. SAPROPHYTICUS (no lo ha mencionado) Coagulasa negativo Es frecuente en infección no obstructiva de vías urinarias en mujeres jóvenes. En pediatría es excepcional. OTROS (no lo ha mencionado) Otros estafilococos raramente patógenos, pero que están ganando importancia, especialmente en inmunodeprimidos, son: S. Haemolyticus, Hominis y Simulans. 2 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA ha ido dando lo negrita y se ha parado en explicar un CLÍNICA cuadro de intoxicación enterica Dentro de la clínica producida por los estafilococos podemos encontrar: ® INFECCIONES SUPERFICIALES: las manifestaciones cutáneas son las más frecuentes. Destacan: Impétigo ampolloso: típico de los niños con la nariz llena de costras melicéricas. Infecciones del folículo pilosebáceo (foliculitis, forúnculo, ántrax). Hidrosadenitis. ® INFECCIONES SISTÉMICAS: Neumonía: las bullas (neumatocele) son muy características. Osteomielitis: la causa más frecuente de infecciones osteoarticulares es el S. aureus. Artritis. Es la causa más frecuente de artritis infecciosa bacteriana. Endocarditis. Clásica en UDVP. Meningitis. Bacteriemia/sepsis. Otras infecciones. ® CUADROS TÓXICOS: Intoxicación entérica: típico cuadro de una familia que acude a urgencias tras ir a una boda en la que han tomado pasteles y a las pocas horas han empezado con síntomas digestivos. La intoxicación entérica se inicia de forma súbita (2-7 horas tras la ingesta), con vómitos y diarrea acuosa, sin fiebre o escasa fiebre. Son cuadros explosivos que no duran mucho, típico de bodas, bautizos, comuniones. - Se inicia de forma súbita tras 2-7 horas tras la ingesta. - Vómitos y diarrea acuosa. No fiebre o escasa. - Rara ver persiste más de 12-24 horas. Síndrome del shock tóxico. Síndrome de la piel escaldada. IMPÉTIGO AMPOLLOSO El impétigo ampolloso (por S. aureus) es un cuadro típico de infección superficial enlos niños de guardería que se caracteriza por la presencia de pústulas que se rompen y recubren de costras amarillentas o “melicéricas”, tal y como se puede apreciar en la imagen de la derecha. OJO que se puede confundir con VHS, que también puede ser que se sobre infectepor S.aureus. 3 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA no En el impétigo estafilocócico predominan ampollas de contenido claro, que se rompen dejando costras finas (imagen izquierda). no El impétigo bulloso es producido por una exfoliatina. Las lesiones aparecen en la zona periumbilical y se trata con antibióticos orales (imagen de la derecha). NEUMONÍA no se ha parado mucho La neumonía es un cuadro de infección sistémica poco frecuente en la infancia, pero es de las neumonías más graves. Lo más frecuente es que sea causado por virus, pero si es por bacterias lo más común es que sea causado por neumococos o S. aureus. Se da en niños menores de 2 años (más frecuente en menores de 6 meses). En los dos últimos años ha habido un aumento de incidencia por incremento de la vacunación del neumococo: cada vez se ven menos neumonías neumocócicas, pero más neumonías por estafilococos en pacientes hospitalizados. Aparece con más frecuencia tras procesos virales agudos (su frecuencia aumenta tras epidemias de gripe, aunque en este caso continúa siendo más frecuente la neumonía neumocócica). Por este motivo es importante vacunarse de la gripe, ya que no solo actúa contra el propio virus sino también previene la sobreinfección por otras bacterias. El S. aureus es la segunda causa más frecuente de infección del árbol bronquial, tras Pseudomona en la fibrosis quística, aunque es el agente que infecta primero. Tiene tendencia a la cavitación (abscesos o neumatoceles) ha dicho que es poco frecuente y grave y pensar en ello cuando veamos cavitaciones o neumatoceles. Con frecuencia hay empiema. Hablar de neumatocele ® pensar en neumonía por S aureus. DIAGNÓSTICO Clínica. Aislamiento microbiológico en lugares donde no debe estar presente. Tinción de Gram. Cultivo: empiema, lesión costrosa. PCR (permite determinar resistencias). 4 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA ha pasado de esto y se COLONIZACIÓN VS INFECCIÓN ha ido al tratamiento No es lo mismo colonización que infección: podemos tener un resultado positivo de un frotis de una zona de la piel, del ojo, de la zona periumbilical… pero no quiere decir que el paciente tenga una infección, sino que en esa muestra que se ha sembrado y cultivado ha crecido un agente patógeno. En neonatos (RN con menos de 28 días de vida) con mucha frecuencia recogemos un frotis con resultado positivo para estafilococos, pero esto no tiene ningún tipo de importancia si el paciente está asintomático. Si el paciente no tiene clínica, no lo trataremos COLONIZACIÓN G INFECCIÓN La infección (entrada, establecimiento y multiplicación en la superficie o en el interior del huésped) origina siempre una respuesta inmunológica y puede ir acompañada de una respuesta clínica con signos y síntomas (enfermedad infecciosa) o puede no expresar nada clínicamente (infección inaparente). La colonización (establecimiento del microorganismo en piel o mucosa y multiplicación), en cambio, nunca va a generar una respuesta clínica o inmunológica por parte del huésped. TRATAMIENTO 5 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA 19.12. INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO la tabla Prácticamente solo se va a hablar del S. pyogenes. Hizo una introducción sobre el tratamiento del mismo porque aparece en la diapositiva anterior (tto de estafilococos), así que lo dejo aquí porque no se paró luego demasiado en esto (lo pondré igualmente en el apartado de tratamiento): Tratamiento del S. pyogenes: - Sensibles a penicilinas. Tratamiento de elección. - Alternativa: cefalosporina de 1ª generación: cefadroxilo (puede usarse IV). - También de elección es la clindamicina. El estreptococo es una bacteria Gram + con tendencia a formar cadenas. Tiene una estructura que se compone fundamentalmente de un citoplasma, rodeado de su membrana y pared celular. Entre los componentes extracelulares se encuentran las estreptolisinas O y S y enzimas como hialuronidasa, desoxirribonucleasas… ESPECIE SEROGRUPO HEMÓLISIS HUÉSPED CUADROS CLÍNICOS Faringoamigdalitis, fiebre S. pyogenes A Beta Hombre, perro, reumática, infecciones en lo que se va a centrar mono cutáneas S. agalactiae B Beta Hombre, bovinos Sepsis neonatal ENI, OMA, meningitis, S. pneumoniae - Alfa Hombre infecciones respiratorias Importancia de tener en cuenta la edad para sospechar de un microorganismo u otro CLÍNICA INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS Dentro de las infecciones estreptocócicas encontramos: Faringoamigdalitis. Es el principal cuadro. Escarlatina (toxina eritrogénica). Es una bacteria muy agresiva que puede llegar a Impétigo (no ampolloso más frec) matar a adultos, por Erisipela. ejemplo una infección de S.pyogenes en una varicela Dermatitis perianal. de adulto. Fascitis necrosante. Shock tóxico estreptocócico. 6 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA Spyogenes en niños: pensar en faringoamigdalitis. FARINGOAMIGDALITIS Pero cuidado que son más frecuente los virus EPIDEMIOLOGÍA S. pyogenes es la bacteria que causa con mayor frecuencia faringoamigdalitis en niños (¡OJO! De entre las bacterias es la más frecuente, pero del total de microorganismos son los virus). Presenta un comienzo brusco después de un periodo de incubación variable (de 1-4 días). Es más frecuente en niños de 5-15 años en los meses de invierno. En menores de 3 años, la mayoría de las faringitis son víricas (más del 95%), muy excepcionalmente por bacterias. Las bacterianas son sobre todo a partir de 5 años (tener esto clarísimo porque podemos caer en las preguntas del examen: FIJAOS EN LA EDAD) por eso, bacterias sospechamos en niños más mayores, de cinco años o así, si tiene tres años pensar en virus. Hay test en los centros de salud para conocer si se debe a virus o bacterias, importante para actitud a seguir. placas no es igual a dar ATB. CLÍNICA Los virus producen más placas que las bacterias Fiebre elevada. Mal estado general (MEG). No suele producir mocos Dolor de garganta. Con frecuencia, náuseas y vómitos. También anorexia. Los niños de edad preescolar se quejan además de dolor abdominal y cefalea. Faringe roja, edematosa y con petequias. Sobre las amígdalas hipertrofiadas, en más de la mitad de los casos se aprecia exudado blanco- amarillento que las cubre total o parcialmente. Siempre hacer D/D con VEB (suele producir exudado en sábana: toda la amígdala blanca) y cuando veamos placas no pensar en bacteria porque no es siempre así (cuidado con antibióticos). Ganglios regionales hipertrofiados y dolorosos que pueden evolucionar hacia adenoflemón. Los niños cuanto más pequeños, presentan cuadros infecciosos menos localizados y tienen síntomas más generales (cefalea, dolor abdominal). En niños más mayores el dolor suele ser más localizado (dolor de garganta). COMPLICACIONES - Más frecuentes: OMA. Sinusitis agudas. Absceso periamigdalino. Es una emergencia, tienen que ser drenado por los especialistas otorrinos. - Más raras: Bacteriemia. Meningitis. - Tardías (en países desarrollados no se ven) MIR: Fiebre reumática. GMN aguda. 7 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA lo importante es lo de la edad y si es virus (no CUADRO DIFERENCIAL FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA / NO ESTREPTOCÓCICA estreptoccoica) o bacteria (que sería un niño mayor) FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA FARINGITIS NO ESTREPTOCÓCICA EPIDEMIOLOGÍA Máx nov-abril. Mín verano. Variable según agente PREDOMINIO SEGÚN EDAD 5-10 años. < 5 años. COMIENZO Súbito. Gradual. Síntomas sistémicos SÍNTOMAS COMIENZO Síntomas más localizados. predominantes. SIGNOS RESPIRATORIOS Adenopatías cervicales*, voz Congestión nasal, estornudos, gangosa. laringitis, tos. Eritema medio o moderado; Edema y marcado eritema de exudado blanquecino, úlceras o FARINGOSCOPIA úvula, exudado amarillento, vesículas, pápulas; petequias. ocasionalmente petequias. SIGNOS ASOCIADOS Erupción escarlatiniforme, Erupción máculo-papulosa, lengua aframbuesada. conjuntivitis, orquitis. SERIE BLANCA Leucocitosis con desviación Leucocitos normales o bajos, con izquierda. linfocitosis relativa. El DD es difícil, por eso también han surgido los test de detección antigénica estreptocócica que se hacen de urgencia en muchos hospitales e incluso centros de atención primaria. Esto es importante sobre todo en mayores de 5 años porque en menores es excepcional que la faringoamigdalitis sea bacteriana. *Las adenopatías cervicales en caso de faringoamigdalitis estreptocócica son unilaterales, no bilaterales como en VEB. CRITERIOS DE MC ISAAC Estos criterios cada vez están más en desuso. Nos ayudan a tomar una decisión terapéutica, es decir, si debemos o no debemos dar un antibiótico. En función de los puntos que obtengamos, nuestra actuación será una u otra: ü 0-1 puntos: no hacemos nada. ü 2-3 puntos: hacemos un frotis. En ese momento no le vamos a tratar, sino que esperaremos el resultado. ü 4-5 puntos: en este caso, cuando hacemos el frotis ponemos un tratamiento empírico sin esperar los resultados. Una vez que tengamos los resultados, comprobamos si con la puntuación que daba realmente estaba presente el microorganismo o no y si precisa más tratamiento. 8 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA COMPLICACIONES DE LA AMIGDALITIS SUPURATIVAS: son más frecuentes que las tardías. - Linfadenitis cervical. - Bacteriemia. - Meningitis. - Absceso peritonsilar/retrofaríngeo. - Mastoiditis. - Endocarditis. - Sinusitis, OMA. - Neumonía: poco frecuente, pero puede darse. PANDAS (lo más imp): hace referencia a trastornos neuropsiquiátricos pediátricos autoinmunitarios asociados son S. Pyogenes. ¡¡Ojo con un niño que de forma repentina haya cambiado la conducta!! Ante esto, siempre debemos hacer un frotis faríngeo, pues puede ser un S. pyogenes el que esté causando el cuadro. Es una entidad en la que no se suele pensar, por lo que, si no pensamos en ella, raramente la diagnosticaremos y trataremos con antibióticos. COMPLICACIONES TARDÍAS (NO SUPURADAS): estas complicaciones, al menos en España, no las vemos dado que los niños reciben antibióticos. - Fiebre reumática: actualmente en países desarrollados no lo vemos, sin embargo, en África sí que encontramos adultos con valvulopatías (insuficiencia mitral) debido a que no fueron tratados de una infección por estreptococos. - Glomerulonefritis: es más frecuente pero ya no lo vemos en España. ESTUDIO Los virus juegan un papel fundamental en las infecciones bacterianas graves, es decir, en que tú pases de estar colonizado a infectado. Y ahora quiere que nos vacunemos de la gripe porque somos personal sanitario. María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA ha hablado de la clinica, de la importancia del cultivo y DIAGNÓSTICO DE LA FARINGOAMIGDALITIS (lo ha dado por encima) de los test rapidos de PCR que deberia haberlos en El diagnóstico de la faringoamigdalitis consta de varios puntos: extremadura Clínico: la clínica es lo más importante. Cultivo faríngeo: es la técnica Gold Estándar, pues veremos si crece o no algún germen. Detección rápida del Ag estreptocócico grupo A: alrededor del 85-90%. Se hace en algunos hospitales e incluso en algunos centros de salud (no es el caso de Extremadura). Es bastante útil si se hace bien. Alta especificidad y sensibilidad. Elevación del ASLO: los niveles de ASLO tardan unos 6 meses en normalizarse. No se pide de rutina porque puede estar elevado también por otras circunstancias. Otros Ac (antihialuronidasa, antiestreptoquinasa, antiDNA-asa…): tienen comportamiento parecido, pero se utilizan menos en la práctica diaria. No se usan de forma rutinaria. Reactantes de fase aguda: leucocitosis con desviación izquierda, ↑ VSG y ↑ PCR. Puede servirnos en el diagnóstico diferencial con infecciones virales. TRATAMIENTO DE LA FARINGITIS ü Penicilina G Benzatina, dosis única: podemos pinchar la penicilina si el niño no se la toma vía oral, el único problema es que, aunque sea una sola dosis duele bastante. La penicilina es el tratamiento de elección, aunque está muy extendido el uso de amoxicilina-clavulánico. 27-30kg 1200000UI vía IM. ü Penicilina vía oral (10 días): 25-50mg/kg/día cada 12h. Niños 250mg/8-12h. Adolescentes 500mg/12h. ü En caso de alergia a penicilina, el tratamiento de elección es la eritromicina (no estolato), 40mg/kg/día (sin sobrepasar 1g/día), repartido en 4 dosis, 10 días. No ha mencionado dosis. IMPÉTIGO (NO) El impétigo es una infección cutánea superficial contagiosa producida por EBHGA. Aparece en niños pequeños, que van a la guardería. A simple vista es muy difícil (imposible) saber si se debe a un estafilococo o a un estreptococo. Son lesiones vesiculopustulosas que se rompen y dejan salirexudado purulento (costra mielicérica). 10 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA ERISIPELA (por encima) La erisipela presenta un inicio brusco con síntomas constitucionales. El 70-80% se asocian a heridas de la piel (muchas veces tras picadura de insecto, se rascan y se sobreinfecta). Consiste en una lesión roja, dolorosa y con bordes bien delimitados. Esto nos hace diferenciarla de la celulitis, la cual NO tiene los bordesbien diferenciados. Generalmente ocurre en la cara. ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA (por encima) Esta enfermedad está infradiagnosticada. Son pacientes que presentan un eritema perianal circunscrito, bien delimitado, con secreción purulenta y, en ocasiones, fisuras. Puede causar dolor con la defecación, rectorragia y manifestaciones funcionales. Nos lo contará la madre, pues es raro que nos pongamos a explorar el culete del niño. Tratamiento antibiótico sistémico. Ha dicho que se veía en la varicela, que los niños FASCITIS NECROSANTE se morían por las infecciones de las heridas de la varicela porque le hizo un shock La fascitis necrosante es una enfermedad poco frecuente en niños. Además, con frecuencia se asocia a su evolución el shock tóxico y el fracaso multisistémico. Como factores predisponentes tenemos que nombrar a la varicela, heridas penetrantes y superficiales, quemaduras, cuerpos extraños (astillas), procedimientos quirúrgicos y picaduras de insectos. El comienzo es febril, brusco, con una zona cutánea edematosa, eritematosa y dolorosa, seguida de la aparición de lesiones purpúricas y bullas de contenido claro y rápidamente marrón o violáceo con formación de costras negruzcas y zonas de necrosis. No existe otra crepitación a diferencia de otras gangrenas (clostridium). Imagen: niña que fue ingresada en UCI porque tuvo una varicela (herida en la piel) y se sobreinfectó con S. pyogenes y como consecuencia hizo un shock séptico y una fascitis necrotizante. Juzgad vosotros mismos si la varicela es un cuadro banal o no, IMPORTANTE LA VACUNA. 11 María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA SHOCK SÉPTICO ESTREPTOCÓCICO Le ha dado más imp Es un cuadro de comienzo brusco, con fiebre alta (excepcionalmente hipotermia), afectación multisistémica (taquicardia, hipotensión), exantema escarlatiniforme y shock. La mortalidad de este cuadro es mayor (hasta del 70%) que el de etiología estafilocócica (x10), ya que las cepas del S. Pyogenes entran en el torrente circulatorio, mientras que en el estafilocócico es solamente la toxina quien penetra. Nos cuenta la historia de un familiar que estuvo a punto de morir porque haciendo el camino de santiago le salió una vejiga y cuando se dieron cuenta tenía también líquido en retroperitoneo ya que al igual que en la vejiga le crecía Pyogenes. OJO que las bacterias dadas se meten en cualquier sitio y pueden expulsar toxinas a la sangre que produzca shock séptico, hipotensión y matar. IMP: ¡¡diagnosticar y buscar el origen!! Si encuentro un líquido que no me cuadra tengo que estar alerta. El TRATAMIENTO consiste en: Penicilina G 200000-400000U/Kg/día, repartidas en 4-6 dosis. En ocasiones, la clindamicina parece ser más efectiva, por lo que se asocia a 25- 40mg/Kg/día En las formas invasoras se añade gammaglobulina IV a 1-2g/Kg. Se utiliza O2 hiperbárico, especialmente en las formas necrotizantes de fascitis y miositis. 12  María Hernán, Cristina Benítez, Amalia Martín y Pedro Núñez PEDIATRÍA TUBERCULOSIS INFANTIL comparaba la tbc infantil con la de adulto mucho 19.3. INTRODUCCIÓN La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis (BAAR -bacilo ácido alcohol resistente-, no esporulado, cuyo aislamiento precisa periodo de incubación prolongado). Se transmite por contacto directo PERSONA-PERSONA. Constituye un problema de salud púbica (EDO individualizada) y continúa siendo uno de los problemas sanitarios más importantes del mundo (una de las 10 primeras causas de muerte enel mundo). Hay que notificar la enfermedad. Su estadiaje es fundamental: EXPOSICIÓN, ITBL (INFECCIÓN) Y ENFERMEDAD. De hecho, es lo más importante de cara al examen (lo pregunta mucho, viene en una tabla más adelante). No se actúa igual en cada una de las situaciones, saber distinguir las tres situaciones clínicas. La tuberculosis en la edad pediátrica presenta peculiaridades clínicas, diagnósticas y terapéuticas, lo cual condiciona una mayor vulnerabilidad de este grupo. Un niño con ITBL o enfermedad es “centinela”. Esto quiere decir que, con mucha probabilidad, existirá un adulto en el entorno del niño con enfermedad bacilífera que lo haya contagiado. Los niños son muy poco bacilíferos. El diagnóstico de certeza de tuberculosis en niños no siempre se consigue. Esto se debe a que los niños son poco bacilíferos, a diferencia de los adultos, lo cual dificulta el aislamiento del patógeno. Además, la toma de esputo como muestra también es difícil en la edadpediátrica (en niños 4 h diarias en el mismo habitáculo cerrado); con un paciente confirmado/sospechoso de TBC bacilífera. 2. Clínica: síntomas respiratorios (lo más frec) de dos meses de evolución, signos meníngeos con sospecha de tuberculosis. 3. Prueba de Tuberculina (PT): es suficiente, de entrada, en un niño inmunocompetente. Si la PT da negativa y pensamos que tiene clínica sugestiva de enfermedad TBC, haremos un IGRA. 4. Métodos de inmunodiagnóstico (IGRA) (cuando tenemos una PT negativa pero tenemos sospecha, se hace en los niños, porque con ellos raramente se confirma por microbiolgia): en niños no está justificado su uso de entrada (PT). 5. Microbiológico (vas a confirmar la prueba de tuberculina positiva que has hecho en primer lugar): en los niños, si queremos descartar una enfermedad TBC, tenemos que coger 3 muestras de jugo gástrico en 3 días diferentes, por la mañana en ayunas. Por tanto, hay que hospitalizar al niño. En adultos, es más fácil hacer un diagnóstico microbiológico porque tienen expectoración. 6. Radiología: RX tórax/TC. Si existe clínica respiratoria. 7. Otros exámenes complementarios: siempre, ante un cuadro infeccioso con líquido (derrame pleural, peritonitis…), hay que pedir cultivo. a. Hemograma: poco específico. b. VSG. c. LCR típico (en caso de sospecha de meningitis tuberculosa). d. ADA: no especifico, pero muy sugestivo cuando está muy elevado (> 50 UI/l). Tiene más valor en LCR y líquido pleural que en suero. 19.6. CLÍNICA A. OLIGOSINTOMÁTICA: el paciente presenta síntomas inespecíficos. B. SINTOMÁTICA: a la tuberculosis la llaman “la gran simuladora”, puede dar cualquier síntoma: ® Tuberculosis pulmonar: es la más frecuente, tanto en niños como en adultos. ® Tuberculosis extratorácicas: por diseminación hematógena (10%): Tuberculosis miliar: es característica de pacientes inmunodeficientes (se debe descartar la miliar por inmunodeficiencia a causa de una VIH adquirida o congénita) (infección vertical de VIH) y de lactantes (formas diseminadas), aunque es poco frecuente. 2-6m tras primoinfección. Formas ganglionares (adenitis tuberculosa): es importante realizar un diagnóstico diferencial con adenitis por otras micobacterias no tuberculosas, que son mucho más frecuentes y están infradiagnosticadas (sobre todo en niños 80-90% sanos).  Es más grave que la meningocócica por las resistencias a antibióticos. Además, el diagnóstico suele ser más tardío por lo que llevará más tiempo instaurada, empeorando el pronóstico.  La secuela más importante será la hipoacusia neurosensorial IMP. Todos aquellos niños con meningitis neumocócica tienen que pasar por otorrino, no solo en momento agudo sino también unos meses después, y someterse a la prueba de potenciales evocados, ya que muchos de ellos unos meses después padecerán hipoacusia.  Mortalidad del 6,5-15%. Diferenciar entre: La meningitis neumocócica tiene peor pronóstico porque tiene más complicaciones. El shock séptico por meningococo tiene peor pronóstico que las neumocócicas. 6- DIAGNÓSTICO  PCR de: o Muestra nasofaríngea. o Sangre. o Líquido pleural. o LCR. o Otros: líquido sinovial en artritis séptica, pus de las otitis supuradas… 7 PEDIATRÍA Los Testosterona  Detección antigénica en orina y LCR. La de orina sólo tiene validez en niños de pocos meses, pero en un niño de varios años de edad que esté vacunado y colonizado dará muchos falsos positivos. El LCR será útil a todas las edades porque es un líquido que debe ser estéril.  Cultivo: suelen ser falsos negativos, por haberse realizado después de haber administrado ATB. Por tanto, se suele recurrir a la PCR. 7- PREVENCIÓN: VACUNAS. ¡NUEVO! La vacuna se introdujo en 2017, desde entonces se administra de forma sistemática en todos los niños la vacuna conjugada polisacárida en una pauta 2+1: 2, 4 y 11 meses. A los pacientes inmunodeprimidos se les vacuna a los 2, 4, 6 meses + una dosis de recuerdo a los 11. Esta vacuna protege a los adultos de forma indirecta, ya que la colonización es menor. IMP En mayo de 2024, se publica en el DOE la vacuna de 20 serotipos, que incluye los serotipos 8, 10A, 11A, 12F y 15B, entre otros. Además, se ha producido un cambio en el modo de vacunación: ahora se vacuna de la forma 3+1 para conseguir la inmunogenicidad. La serie primaria de vacunación se pauta a los 2, 4, 6 + 11 meses. 8 PEDIATRÍA Los Testosterona 8- TRATAMIENTO El tratamiento va a depender de la clínica que presente el niño.  OMA, SINUSITIS O NEUMONÍA. Podemos administrar alguno de estos 2 Ab: o Penicilina: los serotipos que causan generalmente estas patologías son sensibles a la penicilina. o Amoxicilina: de elección en niños ya que tiene mejor palatabilidad.  MENINGITIS. Lo que administraremos será: cefalosporina de 3ª generación +/- vancomicina (si fuera neumocócica). NOTA: se dan cefalosporinas porque estas atraviesan la BHE, a diferencia de la penicilina. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO La duración de los tratamientos antibióticos depende de la evolución clínica y analítica de los niños, pero cada vez se tiende a pautas más cortas. Esto es porque se está viendo que esta forma de actuar disminuye la resistencia a antibióticos y mejora la adherencia al tratamiento. 9 PEDIATRÍA Los Testosterona MENINGOCOCO Los meningococos son cocos Gram-cuyo factor de virulencia reside en la cápsula de polisacáridos, la cual les protege de la fagocitosis, opsonización y actividad bactericida del suero. Según la composición bioquímica del polisacárido capsular, se han descrito hasta 14 serogrupos diferentes de meningococo. De los conocidos, los que causan más frecuentemente enfermedad meningocócica invasiva (EMI) son A, B, C, Y, W y X.  En España, el serotipo más frecuente es el B. La distribución de los serogrupos tiene una gran relevancia, ya que cada uno muestra un comportamiento epidemiológico diferente: el estudio de su distribución es un predictor de la enfermedad en términos de afectación por edades, transmisibilidad, morbilidad, mortalidad... A su vez, ello permite evaluar la efectividad de vacunas potencialmente disponibles. 1. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA Las características de la enfermedad causada por el meningococo son las siguientes:  El único reservorio del meningococo es el hombre.  La portación es también nasofaríngea.  El meningococo se comporta de forma epidémica, de forma que se producen epidemias cada 5-10 años. A finales de los 90 hubo una epidemia de meningococo C.  La transmisión es persona-persona.  El periodo de incubación es de 2-10 días.  El periodo de transmisibilidad se da mientras el germen está en nasofaringe y es contagioso las primeras 24h tras el inicio del tratamiento.  La EMI (enfermedad meningocócica invasiva) es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO). 2. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de enfermedad meningocócica en el mundo es muy variable: según la zona geográfica, la distribución de los serogrupos y las tendencias temporales de la infección. En Europa (y en España) predomina el serogrupo B, siendo la causa más frecuente de meningitis bacteriana y septicemia. Esto era un problema porque, hasta hace poco, no había vacuna para este serogrupo. 10 PEDIATRÍA Los Testosterona MENINGOCOCO W En una peregrinación a La Meca en el año 2000, surgió el meningococo W favorecido por las condiciones de hacinamiento; este se extendió hacia Reino Unido y Sudamérica, donde provocó epidemias (también se comporta de forma epidémica). Justo antes de la pandemia por COVID-19 hubo un incremento de este clon W, que se fue extendiendo por diferentes países europeos. Por suerte, gracias al confinamiento, hubo un parón y se frenó su extensión. Debido a la creciente importancia del serotipo W, se ha desarrollado recientemente la vacuna tetravalente para el meningococo (ACWY), que está incluida en el calendario vacunal español. Es más prevalente en jóvenes y esto es por varios motivos: condiciones de "hacinamiento" en residencias universitarias, viajan más por todo el mundo, tienen más vida social (conductas sexuales de riesgo, se besan, comparten copas…). Aunque también hay picos en > 65 años, ya que, según ella, con la jubilación vuelve "la vida loca". 3. CLÍNICA La enfermedad meningocócica se caracteriza por un gran polimorfismo clínico, pudiendo pasar de los mínimos signos clínicos (un simple portador) a una sepsis fulminante. Esta variabilidad de expresión depende de factores bacterianos, la inmunidad del hospedador y su constitución genética. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA INVASORA (EMI)  Bacteriemia oculta: o Fiebre sin foco: el gran miedo de todos los pediatras, sobre todo en < 3 meses. Habrá que ingresarlos y hacerles punción lumbar. 11 PEDIATRÍA Los Testosterona  Sepsis: la meningococemia es un cuadro muy grave de instauración brusca con fiebre muy alta, gran afectación general, shock endotóxico (CID), exantema maculo-papuloso de evolución muy rápida al petequial y púrpura equimótica y necrótica (< 6-12 h).  Meningitis.  Neumonía, artritis séptica, pericarditis o miocarditis. INFECCIONES MENINGOCÓCICAS FOCALES  Conjuntivitis.  OMA, faringitis, epiglotitis.  Neumonía primaria.  Uretritis, proctitis.  Cervicitis, vulvovaginitis, peritonitis. 4. DIAGNÓSTICO  Clínica.  Examen de LCR.  Tinción de Gram: Páginas (si vic9n con and eco ya p13, no sirven), aglutinación de partículas de látex.  PCR para meningococo: permite determinar el agente patógeno en 2 horas.  Hemograma y VSG: leucocitosis y neutrofilia. 5. TRATAMIENTO El tratamiento en la infección por meningococo es el mencionado anteriormente: cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona) porque son las que atraviesan la BHE. El uso de corticoides es controvertido, pero si se presenta afectación neurológica muy severa, se puede plantear usarlos de segunda línea. En las meningitis meningocócicas no está demostrada su eficacia, pero en las neumocócicas sí. 6. PREVENCIÓN La prevención se realiza mediante quimioprofilaxis y/o vacunación. ǪUIMIOPROFILAXIS Las personas que van a recibir profilaxis son las siguientes:  Personal sanitario que haya tenido contacto directo y sin protección con las secreciones nasofaríngeas del enfermo (maniobras de reanimación, intubación traqueal, etc.).  En el colegio los compañeros que estén sentados justo al lado. ¡No es necesaria para toda la clase! 12 PEDIATRÍA Los Testosterona En los niños vamos a usar rifampicina (avisar de que tiñe la orina de color naranja):  < 1 MES: 5 mg/kg/12 horas, durante 2 días.  >1 MES: 10 mg/kg/12 horas, durante 2 días. En los adultos, sin embargo, usaremos quinolonas (ciprofloxacino) para la quimioprofilaxis. VACUNACIÓN Desde hace años existen varias vacunas, incluyendo diferentes serotipos cada una. Pero desde mayo de 2024, el calendario de vacunación ha quedado tal que así:  MenB: a los 2, a los 4 y a los 12 meses.  Vacuna tetravalente (Men-ACYW): a los 4 meses, a los 12 y a los 12 años. HAEMOPHILUS INFLUENZAE Haemophilus influenzae es un cocobacilo gram negativo que puede producir enfermedades mucosales e invasivas. La portación, al igual que en los anteriores, es nasofaríngea y si no hay portación, NO hay enfermedad. En la era previa a la vacunación (antes de 1998), uno de los tipos capsulares, H. influenzae tipo b (Hib), causaba la mayoría de las infecciones invasivas graves: meningitis, neumonía, epiglotitis, infecciones osteoarticulares y celulitis bacteriémicas. 1. EPIDEMIOLOGÍA - H. influenzae B fue la causa principal de las meningitis bacterianas en EE. UU. y otros países del centro y norte de Europa durante la época prevacunal, al contrario que en Reino Unido y España, donde era más frecuente la meningitis meningocócica en este periodo de tiempo. - Hib era responsable del 95% de los casos de epiglotitis antes de la introducción de la vacuna. Ya no se ve prácticamente la enfermedad invasiva, salvo casos excepcionales. - En España, la vacuna frente a Hib se comercializó en 1993 y se encuentra incluida en el calendario de vacunación infantil de las distintas CC.AA. desde 1998. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia de enfermedad invasiva ha descendido en < 5 años más de un 95% respecto a su incidencia en la etapa prevacunal. - Actualmente, el tipo de H. influenzae más prevalente es el no tipificable, que no produce cápsula y, por tanto, no pertenece a ninguno de los serotipos capsulados (a-f). - La edad < 5 años y los trastornos inmunitarios son los principales factores de riesgo para la enfermedad invasiva por Hib. 13 PEDIATRÍA Los Testosterona 2. PATOGENIA Al igual que el meningococo y el neumococo, se localiza en la nasofaringe. A partir de aquí, puede dar lugar a otitis, meningitis y neumonías. Si no hay colonización, no hay infección. Sigue exactamente el mismo esquema de la patogenia del neumococo. 3. CLÍNICA Hib causa infecciones invasivas como neumonía, bacteriemia o sepsis, meningitis, epiglotitis, artritis séptica, celulitis y pericarditis purulenta y, con menos frecuencia, otras como endocarditis y osteomielitis. También puede causar infecciones mucosales no invasivas como bronquitis, sinusitis y otitis media, indistinguibles de las infecciones causadas por otras bacterias. La incidencia más alta de enfermedad invasiva por Hib en no vacunados se produce entre los 6 y los 24 meses de edad. 4. TIPOS DE VACUNAS, COMPOSICIÓN Y PRESENTACIÓN. En España, las vacunas actualmente disponibles frente a Hib están conjugadas, tanto la monocomponente como las que forman parte de las vacunas combinadas hexavalentes. Las que se administran son estas últimas y se ponen a los 2, a los 4 y a los 11 meses de edad. INMUNOGENICIDAD, EFICACIA Y EFECTIVIDAD (no dado) En los distintos estudios realizados se ha observado que la vacunación de niños a partir de los 2 meses genera títulos de Ac protectores frente a Hib a corto y a largo plazo en más del 95% y del 90% de los vacunados, respectivamente. Se ha observado una buena respuesta inmunitaria en pacientes con riesgo elevado de infección invasiva por Hib, como los casos de asplenia, drepanocitosis, leucemia, trasplante de progenitores hematopoyéticos e infección por VIH, aunque en este último caso dependiendo del estadio y del grado de inmunosupresión que presenten. Las vacunas conjugadas frente al Hib han sido también muy efectivas y han disminuido de forma muy importante (>95%) la incidencia de la enfermedad invasiva por Hib entre los niños vacunados; además, se ha ampliado el impacto vacunal a nivel poblacional, por el efecto rebaño al disminuir la circulación del Hib en la población. La vacuna conjugada frente al Hib no protege frente a cepas de H. influenzae distintas a las del serotipo b, tanto capsuladas como no tipificables. 14 PEDIATRÍA Los Testosterona EFECTOS ADVERSOS. Las reacciones adversas son poco comunes. Se producen reacciones locales como con cualquier otra vacuna: dolor, enrojecimiento o tumefacción (5-30%), que suelen resolverse en 12-24 horas y suelen disminuir su frecuencia con las dosis posteriores. Las reacciones sistémicas, como fiebre o irritabilidad, son infrecuentes. 5. ǪUIMIOPROFILAXIS Es muy parecida a la del meningococo: hay que hacer profilaxis a los contactos realmente cercanos (> 4 horas de convivencia en los 7 días previos). La diferencia reside en la duración de la profilaxis, ya que al ser menos agresivo podemos realizarlo en más tiempo (4 días vs 2 días en meningococo), pero el número de dosis es el mismo. El tratamiento en los niños es con rifampicina: < 1 mes: 10 mg/kg/24 horas, durante 4 días. > 1 mes: 20 mg/kg/24 horas, durante 4 días (dosis máxima: 600 mg). IMPORTANTE: la diferencia respecto al meningococo es que la rifampicina se administra durante 4 días en el caso de H. influenzae B solamente 1 vez al día (1 dosis/día), pero en el caso del meningococo son 4 dosis igualmente, pero en 2 días (2 dosis/día). El niño hospitalizado por enfermedad invasiva por Hib deberá recibir quimioprofilaxis si es < 2 años o convive con un contacto susceptible y no ha sido tratado con cefotaxima o ceftriaxona (portador nasofaríngeo). La quimioprofilaxis se iniciará preferiblemente durante su ingreso hospitalario. Nota: hoy en día hay que tener cuidado con los inmigrantes, pues las pautas de vacunación en sus países de origen pueden ser muy diferentes a las que existen en España. De modo que pueden traer enfermedades infecciosas o cepas que en nuestro país llevan años controladas gracias a las vacunas. 15 PEDIATRÍA Los Testosterona 16 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. TEMA 21. SÍNDROME MENÍNGEO.MENINGITIS Y ENCEFALITIS. DR. GALÁN GÓMEZ 1. MENINGITIS SUPURADAS Y PURULENTAS 1.1. CONCEPTO Se trata de un proceso inflamatorio de las meninges encefálicas y medulares que se traduce clínicamente por: Síndrome meníngeo (cefaleas, vómitos y fiebre) Pleocitosis en LCR con predominio de PMN que le confiere aspecto turbio y purulento. Es importante saber diferenciarlo de meningismo que es un síndrome exploratorio meníngeo clínico sin alteraciones del LCR. Las meningitis son un cuadro frecuente en pediatría, pero afortunadamente suelen ser meningitis asépticas (90%), fundamentalmente víricas. Estas tienen mejor pronóstico y no precisan tratamiento. 1.2. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia o RN: 300/100.000 nacidos vivos/año. o Niño: 20/100.000 niños de 1 mes y 15 años/año. Más frecuente al final del invierno y comienzo de la primavera (cuando hay humedad y empieza el calor). Existe evolución plurianual ondulante de meningitis meningocócica cada 5-10 años, es decir, van cambiando las cepas y emergen algunas que no tenían mucha trascendencia. Más frecuentes en los primeros años de vida (65% < 5 años). Incidencia mayor en varones (leve diferencia), dándose los picos de incidencia en niños pequeños o niños mayores. Se produce por contagio directo por gotitas expectoradas por enfermos y portadores sanos. La puerta de entrada es siempre la nasofaringe. La asistencia a guarderías y hacinamientos se ha asociado clásicamente al meningococo. FACTORES FAVORECEDORES Son factores de riesgo favorecedores aquellos que ponen en contacto el exterior con el sistema nervioso: ü Fístulas de LCR a vías respiratorias. ü Shunt o derivación ventrículo-peritoneal en niños con hidrocefalia. ü Senos dérmicos que comunican a LCR. ü Inmunodeprimidos. Página 1 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 1.3. ETIOLOGÍA (EXAMEN) En el caso de las meningitis supuradas y purulentas es muy importante tener en cuenta la edad para orientarnos sobre el posible patógeno, ya que una vez tengamos la sospecha de que se trata de un síndrome meníngeo, trataremos de forma empírica según los gérmenes más frecuentes en cada edad. BACTERIANA < 1 mes 1-3 meses > 3 meses S. agalactiae N. meningitidis N. meningitidis (B) E. coli S. pneumoniae S. pneumoniae L. monocytogenes S. agalactiae H. influenzae (cepas no tipables o Gérmenes entéricos E. coli serogrupos E o F) Gram negativos H. influenzae B De 1-3 meses es muy importante S.pneumoniae y empieza a hacer presencia N.meningitidis. Existe un mayor riesgo de meningitis bacteriana por S. pneumoniae en las siguientes situaciones: Otitis. Mastoiditis. Fístula de LCR. Inmunodeprimidos. Post-esplenectomizados. En 2018 el meningococo B fue el más frecuente en Europa y en segundo lugar el W. SITUACIONES ESPACIALES DE RIESGO (IMPORTANTE) Hay casos especiales en los que la infección se produce por microorganismos que no son los habituales. Válvulas de derivación de LCR (ventrículo- S. aureus S. penumoniae peritoneal) en niños con hidrocefalia S. epidermidis Bacilos gramnegativos Fístulas de LCR Implantes cocleares S. pneumoniae S. aureus Heridas penetrantes en cráneo o neurocirugía Pseudomona aeruginosa Bacilos gramnegativos Página 2 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. S. aureus Seno dérmico lumbosacro o mielomeningocele S. pneumoniae Bacilos gramnegativos Listeria Toxoplasma Defectos de los linfocitos T (congénito o por S. aureus Tuberculosis procesos malignos, quimioterapia, SIDA…) Gramnegativos Criptococo CMV Grandes quemados Pseudomonas Estafilococos Hospitalaria Gramnegativos → E.coli y Klebsiella 1.4. PATOGENIA 1. El germen entra por vía nasofaríngea (siempre) tras un contacto directo por expectoración. 2. Pasa a sangre produciendo una bacteriemia y llega a los plexos coroideos. 3. Tiene dos consecuencias: Afecta a las meninges. Lesiona el endotelio vascular. 4. Por ambos caminos, a través de mecanismos trombóticos e inflamatorios, se produce un edema cerebral y una hipoxia a nivel de las neuronas → sintomatología clásica de alteración de la conciencia 1.5. CLÍNICA La clínica de la meningitis supurativa difiere totalmente de la clínica de la meningitis viral/aséptica. Tiene un comienzo brusco (1-3 días), cursa con: Síndrome infeccioso: fiebre, escalofríos y malestar general. Síndrome neurológico: Página 3 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. ü Síndrome meníngeo. o Triada meníngea clásica: fiebre, vómitos y cefaleas. o Signos meníngeos. Cuanto más pequeño es el niño, menos evidentes y más variados son estos signos. Suelen aparecer tras 12-24h. En el lactante no son característicos, sino que destaca la hipertensión de fontanelas como signo tardío (fontanela bregmática o anterior). ü Hipertensión endocraneal: cómitos proyectivos. Hay que sospechar ante afectación brusca de la conciencia, parálisis del III y IV par craneal e hipertensión y bradicardia. ü Alteración del nivel de conciencia. Suele variar entre irritabilidad, inquietud, somnolencia y estupor. ü Convulsiones, causadas por fiebre alta o por irritabilidad encefálica. Cuanto menor es la edad, más inespecífico es el cuadro. Por ello, en neonatos y lactantes hay que sospechar meningitis en casos de: o Fiebre / hipotermia (manos y pies fríos) o Irritabilidad / letargia. o Rechazo del alimento. o Apneas. o Ictericia. Estas manifestaciones pueden o Vómitos. aparecer de forma no o Apatía. contemporánea. o Fontanelas abombadas → signo tardío (EXAMEN). A veces, cuando un niño tiene fiebre y llora se pueden apreciar las fontanelas con mayor tensión, pero tras calmar al niño vuelven al estado normal. Sin embargo, estas persisten abombadas en la meningitis. Los SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA tardan varias horas en instaurarse (12-24h) y en niños pequeños o lactantes pueden estar ausentes. Estos signos clásicos son dos: ü Signo de Bruzinski. Con el niño en decúbito supino y relajado, intentamos doblar el cuello de forma que, si hay rigidez de nuca, el niño con la boca cerrada no será capaz de tocar el tórax con la barbilla y flexionará involuntariamente las rodillas. Página 4 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. ü Signo de Kernig. Con el niño en decúbito supino, se intenta flexionar la cadera (aproximar la rodilla al tronco con la pierna estirada). Es positivo cuando hay una flexión involuntaria de las rodillas contra la oposición del examinador. Síndrome cutáneo. Especialmente el meningococo. o Exantema máculo-papuloso y petequial. (Meningococo). El rash meningocócico comienza con una máculo-pápula rosada, no confluyente e inespecífica que evoluciona a petequias o equimosis. Al principio es difícil de sospechar, pero cuando alcanza el estado de rash petequial severo es clásico de la meningitis meningocócica. o Herpes simple. Frecuente tanto en neumococo como en meningococo. Manifestaciones extrameníngeas que se dan por diseminación hematógena. Manifestaciones locales debidas a invasión bacteriana por contigüidad. Complicaciones y secuelas, son más frecuentes en las infecciones por neumococo. o Shock y CID → Meningococo. o Derrame subdural, hipoacusia y recidivancia → Neumococo. Produce las complicaciones más variadas y severas. o Hidrocefalia → Tuberculosa. Hay lactantillos que pueden debutar la TBC con una meningitis aséptica o bacteriana tuberculosa. 1.6. DIANGÓSTICO El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, examen físico y pruebas complementarias. En el examen físico hay que tener en cuenta el aspecto general, el trabajo respiratorio y la circulación cutánea. Entre las pruebas complementarias encontramos la analítica, los cultivos, la punción lumbar y el TAC craneal. ANALÍTICA Hemograma. Inespecífico, aparece leucocitosis con desviación a la izquierda (formas jóvenes) y/o neutrofilia. Bioquímica. o Afectación de las funciones hepática y renal. o SIADH1. o Alteraciones del equilibrio ácido-base. o Alteraciones metabólicas. o Determinaciones de PCR y PCT 1 SIADH. Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Página 5 de 22  Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. § PCR (Proteína C reactiva). Tarda en elevarse unas 12 horas. Algunos virus (ECHO2 o Cosakie) pueden elevarla y en infecciones bacterianas se eleva x10. La PCR apoya el diagnóstico de meningitis bacteriana si > 40 mg/l en sangre y > 3 mg/l en LCR. § PCT (procalcitonina). Se eleva en las primeras 4 horas por lo que es un reactante de fase aguda más precoz que la PCR. Se debe descartar previamente hiponatremia (SIADH). Si encontramos una PCT muy alta existe riesgo de shock por lo que hay que actuar con urgencia. En las infecciones bacterianas se eleva x170. Valor de corte > 5 ng/l. PCT EN SEPSIS (diagnóstico y pronóstico) Un estudio basado en 65 niños con infección meningocócica reveló: Todos los pacientes que sobrevivieron tenían PCT < 10 ng/ml. Todos los pacientes que desarrollaron fallo multiorgánico o fallecieron tenían PCT > 10 ng/ml. Consecuentemente se concluye que una PCT muy alta significa riesgo de muerte, shock y fracaso multiorgánico: è Si PCT/PCR > 7 →emergencia porque hay alto riesgo de sepsis grave muy importante. è Si PCT baja (< 0’5 ng/ml) → alta posibilidad de meningitis viral CULTIVOS ü Hemocultivos positivos en la mitad de los casos y probablemente negativos si ATB previos. ü Podemos tomar muestras para cultivar de las lesiones petequiales, de la nasofaringe y del LCR. ü Con el LCR también podemos hacer pruebas de aglutinación en látex que será positiva ante Estreptococo B, Meningococos, Neumococos y H. influenzae. TAC CRANEAL – no dado en 2020/21, pero aparece en la diapositiva No se realiza de rutina en las meningitis. Las indicaciones son las siguientes: ü Inmunosupresión ü Deterioro o focalidad neurológica. ü No mejoría tras inicio de ATB. ü Meningitis recurrente. ü Historia de hidrocefalia, shunt, neurocirugía, TCE3, neurocirugía, etc. 2 ECHO. Virus huérfanos humanos entéricos citopatogénicos. 3 TCE. Traumatismo craneoencefálico. Página 6 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. PUNCIÓN LUMBAR La punción lumbar (PL) y análisis de LCR es una prueba fundamental en el de las meningitis supurativas, con aplicaciones diagnósticas (estudios de infección en el SNC, medición de la presión intracraneal) y terapéuticas (administración de medicamentos, reducción de la presión intracraneal). En el LCR de un paciente con meningitis supurativas observamos: Pleocitosis intensa con marcado predominio de PMN. Hiperproteinorraquia. Hipoglucorraquia. Cloruros disminuidos. Debemos obtener LCR si existe: ü Sospecha de meningitis. ü Bacteriemia y signos meníngeos. ü Fiebre persistente, incluso en ausencia de signos meníngeos. ü Evolución tórpida. Debemos repetir la PL en niños con cultivo inicial negativo, pero clínica persistente. La realización de una PL nunca debe retrasar el inicio de los ATB. Las contraindicaciones de la punción lumbar son: Inestabilidad cardiorespiratoria. Si el paciente tiene este gran problema vital no podemos ponernos a “perder el tiempo” haciendo una PL, debemos controlar la inestabilidad. Diátesis hemorrágica: CID4, INR5 > 1’4, trombocitopenia < 50000. Aumento de la presión intracraneal (PIC): coma, pupilas anormales, parálisis III o IV par, postura anormal, papiledema, bradicardia, alteración del patrón respiratorio. Infección local del punto de punción. El procedimiento de la PL es el siguiente: 1. Aplicar crema anestésica EMLA (en neonatos cristalmina) una hora antes en el lugar de la punción con cura oclusiva, es decir, cubriendo con un plástico la zona tras la aplicación del fármaco. También es importante la posición en la que vamos a colocar al paciente. En el caso de los niños lo tumbamos y movemos la cabeza y los pies para curvar la espalda incrementando así los espacios intervertebrales. 2. Aguja adecuada. 3. Máxima asepsia. 4 CID. Coagulación intravascular diseminada. 5 INR.International Normalized Ratio es una forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del tiempo de protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo tratamiento anticoagulante Página 7 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 4. Localizar el espacio intervertebral de interés (entre L3-L4/L4-L5). 5. Introducir la aguja con mandril y retirar rápidamente la aguja. Debemos colocar el bisel paralelo a las fibras longitudinales de la duramadre ya que, si se colocan perpendiculares, se daña la capa meníngea y ocasiona herida y molestias empeorando la recuperación. Como máximo podemos extraer 3 tubos de LCR. 6. Colocar un apósito estéril. Si la punción lumbar resulta traumática (hay sangrado): Hemograma normal → descontar un leucocito por cada 700 hematíes en LCR. Si hemograma anormal: o Leucocitos observados (LCR) > 1 → sospecha de meningitis bacteriana. o Leucocitos esperados (LCR) >10 → meningitis casi segura. Al inicio de la enfermedad, el cultivo puede ser positivo en ausencia de pleocitosis (invasión bacteriana pero todavía sin respuesta inflamatoria) ➫ Por ejemplo, en una meningitis grave por neumococo puede haber < 500 leucocitos. Un cultivo negativo no impide el desarrollo de meningitis horas o días después; de forma que, si la clínica sugiere meningitis tenemos que repetir la punción lumbar. ➫ > 6 leucocitos/microl en > 3 meses o > 9 leucocitos/microl entre 1-3 meses es patológico. ➫ Cualquier neutrófilo se considera patológico (no siempre bacteriana). ➫ En meningitis se considera patológico haber predominio PMN. ➫ Las fórmulas de corrección de punciones traumáticas no son del todo fiables, por lo que se debe tratar como meningitis hasta resultados de cultivo si hay dudas. ➫ La ausencia de organismos en GRAM no excluye diagnóstico. DIAGNÓSTICO Cultivo LCR + o Cultivo – con pleocitosis y Hemocultivo Página 8 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 1.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DD DE LAS MENINGITIS A TRAVÉS DEL LCR (EXAMEN: SIEMPRE LA PREGUNTA Y ESTE AÑO TAMBIÉN) 3 flechitas: muy elevado/disminuido; 2 flechitas: moderadamente; 1 flechita: ligeramente. SUPURADA ASÉPTICA ENCEFALITIS TUBERCULOSA Pleocitosis ­­­ ­­ ­­ ­­ Tipo de células PMN (>60%) L (>60%) L (>60%) L (>60%) Proteínas ­­­ Nó­ ­ ­­­ Glucosa ¯¯ N N ¯¯ Cloruros ¯ N N ¯ Tinción Gram (-) (-) BAAR PMN→ Neutrófilos; L= linfocito En todas ellas tenemos aumento de células, pero es más característica en la supurada. Además, es a expensas de PMN mientras que en el resto por linfocitos. La glucosa está especialmente disminuida en la supurada y tuberculosa y suele ser normal en la encefalitis y en la aséptica. La tinción en las asépticas o las encefalitis no es concluyente mientras que en la supurada la tinción adecuada será la Gram (si negativo nos da específicamente la sospecha de meningococo) y en la tuberculosa la tinción BAAR. En las meningitis decapitadas o abortadas (requisito diagnóstico: tratamiento antibiótico previo) el LCR está modificado en función de la intensidad de tratamiento. Página 9 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. SCORE DE BOYER CORREGIDO Es una serie de datos clínicos y analíticos que permiten valorar si una meningitis es bacteriana o no bacteriana para iniciar el tratamiento antibacteriano o no sin necesidad de esperar al cultivo. 0 1 2 EXCEPCIONES Tª < 39’5°C > 39’5°C Uso previo de ATB Petequias Ausentes Presentes Clínicamente inestable Signos meníngeos Ausentes Presentes < 3 meses Proteínas LCR < 0’9 0’9-1’4 > 1’4 Factores de riesgo: Glucosa LCR > 35 35 – 20 < 20 § TCE § Válvula de derivación Leucocitos LCR < 1.000 1.000 – 4.000 > 4.000 § Neurocirugía § Mielomeningocele PMN LCR % < 60 > 60 § Quemados § Inmunodeprimidos Leucocitos en sangre < 15.000 >15.000 Cayados en sangre % 15 > 5 puntos: iniciar ATB/ bacteriano 3 – 4 puntos: iniciar ATB según estado general < 2 puntos: no iniciar ATB/ vírico RESUMEN DIAGNÓSTICO q Diagnóstico de sospecha → clínico q Diagnóstico de certeza → PL y análisis LCR q Diagnóstico etiológico, a pesar de que en el 50-70% de los casos no se consigue. Se realiza mediante: o Cultivo de LCR. o Gram de LCR. o Aglutinación en látex de LCR. q Diagnóstico diferencial o Meningitis de líquido claro (aséptica) → LCR o Meningitis tuberculosa → LCR y clínica. o Encefalitis→ LCR y clínica Página 10 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 1.8. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Edad, inversamente proporcional (menor edad peor px) Intensa respuesta inflamatoria. Glucorraquia ( 1.000 leucocitos, predominio de PMN + proteínas> 1g/L. ü Bacterias en Gram. 1.10. QUIMIOPROFILAXIS (EXAMEN) La quimioprofilaxis solo se realiza en meningococo y haemophilus, en situaciones de riesgo en las que es necesario prevenir activamente la infección. Ø MENINGOCOCO En los pacientes de riesgo bajo no está indicado hacer la quimioprofilaxis. El tratamiento se debe administrar el contactos de < 7 días antes del inicio de la infección y el ATB de elección es la Rifampicina (tiñe la orina de rojo) durante 2 días a dosis más bajas. En embarazadas y alérgicos se sustituye por ceftriaxona. El ciprofloxacino no está indicado en el embarazo. Página 13 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. Ø HAEMOPHILUS INFLUENZAE Se considera contacto intrafamiliar aquel de al menos 4 horas de convivencia, 5 días de los 7 previos a la hospitalización. Si existe indicación de profilaxis, administrar a todos los miembros de la familia. Ante inmunización incompleta en < 12 meses sin la primera serie debemos administrar 2 ó 3 dosis según los casos, 12-14 meses 2 dosis y > 15 meses 1 dosis. El tratamiento de elección es la Rifampicina durante 4 días a dosis altas. 1.11. SECUELAS Las secuelas aparecen en un 20% de los casos. Las más frecuentes son: ü Hipoacusia neurosensorial (+frecuente, 30% producidas por neumococo y 10% por meningococo). ü Hidrocefalia comunicante u obstructiva, la cual se da en algunos casos de neumococo, Haemophilus o tuberculosis. ü Retraso psicomotor. ü Paresias. ü Trastornos del comportamiento y aprendizaje. ü Epilepsia. 1.12. MENINGITIS RECURRENTE Página 14 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. La meningitis recurrente se basa en la reaparición de la clínica de meningitis transcurridas al menos 3 semanas después de la esterilización del LCR si se trata del mismo microorganismo o bien como nuevo episodio por un microorganismo distinto. Aparece en un 1-5% de los casos. Ante una meningitis recurrente tenemos que hacer una buena historia clínica (anamnesis y exploración física detallada) y pruebas de neuroimagen (TAC/RMN craneal/medular y/o ecografía cerebral) para descartar defectos congénitos ya que debe haber alguna causa que explique por qué se repite una infección tan grave como es una meningitis. 2. MENINGITIS ASÉPTICAS (LINFOCITARIAS O DE LÍQUIDO CLARO) 2.1 ETIOLOGÍA La etiología es variable, siendo las más significativas las víricas, caracterizadas por: ü LCR claro. ü Pleocitosis linfocitaria moderada. ü Glucosa normal. ü Proteínas normales o discretamente elevadas. ü Puede cursar aisladamente o formando parte de otros cuadros clínicos propios de la viremia. En pacientes con sospecha de encefalitis, tratamos con Aciclovir por si se trata de un Herpes. Más frecuentes Enterovirus (80%): Echovirus, Coxsakievirus y Paraechovirus. Raros. Influenza, VHS 1-2, VHH 6-7 y 8, Parotiditis. Muy raros. VVZ, CMV, VEB, primoinfección VIH, virus respiratorios. 2.2. CLÍNICA Comienzo gradual. Menos intensa que la bacteriana. Carácter benigno. Curación sin secuelas. Página 15 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. Generalmente el síndrome meníngeo aséptico es menos acentuado que en las supuradas (menos manifiesto) y causa menos complicaciones. Está precedido de un cuadro febril, con síntomas inespecíficos. Suele cursar con cuadros que afectan a varios sistemas. Ejemplo: niño con parotiditis que se le hace análisis LCR y comprobamos que padece una meningitis vírica. (En la realidad no haríamos la PL, simplemente trataríamos la parotiditis. 2.3. DIANGÓSTICO LCR o Pleocitosis linfomononuclear. o Suele haber menos células que en las supuradas. o Cultivos habitualmente gramnegativos. Bioquímica. Salvo las alteraciones debidas a la propia viremia, son de poco interés. Hemograma. Es poco específico y destaca el predominio linfomononuclear (LLMN). Hemocultivos. Negativos. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO ü Aislamiento del virus en sangre, heces, orina y LCR. ü La PCR solo está es útil en casos donde tenemos PCR especifica como Herpes Virus, VIH, Enterovirus y Mycobacterium tuberculosis. ü Serológico con determinación de Acs IgG e IgM en dos muestras con 2-4 semanas de intervalo. REVALUAREMOS FRECUENTEMENTE al paciente por si encontramos signos que nos indican que la meningitis puede ser bacteriana: evolución clínica rápido/no adecuada, deterioro neurológico, compromiso respiratorio, leucopenia, púrpura o datos analíticos de CID, convulsiones recidivantes, inestabilidad hemodinámica e hiponatremia (< 125 mEq/l). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es excepcional que se planteen dudas con otras entidades como pueden ser las meningitis y las encefalitis. 2.4. TRATAMIENTO 1. Aislamiento por gotas. 2. Medidas generales: posturales, de aislamiento… 3. Tratamiento sintomático: analgesia, hidratación ÍV/oral, ondansetrón, etc. 4. Si sospechamos etiología herpética no debemos esperar para comenzar el tratamiento. ➫ Aciclovir IV: 25-50mg/kg/día en 3 dosis (máx. 800 mg/dosis). Página 16 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 3. ENCEFALITIS Las encefalitis son procesos inflamatorios difusos del SNC que cursan con signos de patología cerebral. Afectan sobre todo al encéfalo, pero también puede afectar al tronco encefálico, la médula (encefalomielitis) y otros órganos concomitantes como el corazón (miocarditis), el hígado (hepatitis), etc. Tienen etiología infecciosa, generalmente vírica (frecuentemente herpes) y en las llamadas encefalitis por virus lento, como es el caso de la encefalitis postsarampionosa, el periodo de incubación es de meses o años y tienen evolución crónica progresiva Las podemos clasificar en: q Primarias (instauración brusca). La invasión del SNC por el virus afecta directamente a la sustancia gris, con destrucción neuronal más o menos extensa en córtex, tronco cerebral e incluso médula (encefalitis herpética). q Secundarias / Post-infecciosas / Leucoencefalitis. Tras una infección vírica, posterior a un breve intervalo de tiempo (1 semana-1 mes), se produce una reacción inmunoalérgica anómala Ag-Ac que ocasiona lesiones desmielinizantes de la sustancia blanca cerebral perivascular, con proliferación de la microglía. Da lugar a la leucomalacia periventricular7 clásica. 3.1. ETIOLOGÍA El agente más frecuente en la edad infantil es el Herpes Simple tipos I y II. También encontramos: Arbovirus (10%), transmitidos por picaduras de mosquitos y garrapatas. Rinovirus. Se han descrito como agentes etiológicos de la Renito-Meningo-Encefalitis. Agentes no víricos o Algunas bacterias provocan cuadros encefalíticos (salmonelosis o tos ferina). o Toxoplasmosis congénita causa una grave encefalitis (la adquirida es excepcional). o Algunas helmintiasis pueden provocar auténticos síndromes encefálicos por acción directa o por toxinas. 3.2. CUADRO CLÍNICO Afectación de todo lo relacionado con el sistema nervioso y es muy complejo. v Síndrome infeccioso encefalítico Varía de intensidad y forma de presentación en función del agente etiológico. 7 Leucomalacia periventricular (LPV). Es un tipo de lesión cerebral que afecta a los bebés prematuros. La afección involucra la muerte de pequeñas zonas de tejido cerebral alrededor los ventrículos. El daño crea "orificios" en el cerebro. Página 17 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. Fiebre siempre. Intranquilidad y agitación frecuentes y pueden ser los primeros signos de alerta. Cefalea debida a la hipertensión endocraneal. Piel brillante por el aumento de secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas. Fascies encefalítica o “fascies de careta”, más evidente con la afectación de pares. Síntomas vegetativos con sialorrea, sudoración profusa, taquicardia y palidez. v Alteraciones de la conciencia Es lo que más nos alerta de encefalitis. Desde la somnolencia o confusión hasta estupor o coma profundo. Hay más posibilidades de secuelas. v Convulsiones Son más frecuentes cuanto más pequeño es el niño. Suelen ser generalizadas o sin comienzo focal. v Hipertensión intracraneal Presente en todos los casos. Se observan: o Cefaleas. o Vómitos proyectivos. o Hipertensión de fontanelas (en lactantes). o Trastornos del ritmo respiratorio. o Edema de papila. v Síndrome paralítico Es frecuente la parálisis de los nervios craneales, como de las extremidades. Los más afectados son los oculomotores. Parálisis facial es la siguiente en frecuencia. La parálisis de extremidades, flácidas al principio, pronto se tornan espásticas. No son raras las hemiplejias y tetraplejias. v Síndrome ocular Ptosis parpebral Estrabismo. Página 18 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. v Síndrome cerebeloso Ataxia. v Síndrome extrapiramidal Temblor. Rigidez. Corea. v Trastornos psíquicos. v Síntomas respiratorios. 3.3. EVOLUCIÓN La evolución depende de la etiología, intensidad, localización de las lesiones neuronales y del grado de hipertensión endocraneal. Pueden producirse: Cuadros fulminantes, con brusca hiperpirexia, instauración rápida de coma profundo y convulsiones. Las encefalitis de evolución prolongada tienen una evolución más imprevisible por lo que es difícil de establecer en la fase aguda cuál será el nivel de recuperación. Existen formas benignas, de evolución más lenta, que pueden confundirse con infección vírica aguda ± convulsiones y leves trastornos de conciencia. 3.4. DIANGÓSTICO q Examen clínico y evolución. q LCR o Pleocitosis moderada (menos importante que en la suparada) de predominio linfocitario. Como en una meningitis aséptica. o Discreta hiperproteinorraquia. o Glucosa casi siempre normal o aumentada. q Electroencefalograma (EEG) o Ondas lentas y potenciales convulsivos de forma difusa o asimétrica. o Patrón con descargas uni o bilaterales, periódicas o enlentecimiento focal fronto-temporal (típico de las encefalitis herpéticas). q Neuroimagen. La RMN es de gran utilidad para valorar las complicaciones de forma precoz. DIANGÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial es muy amplio, destacando por su importancia los tóxicos, como el alcohol y los medicamentos que producen depresión del SN. Página 19 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. o Meningitis supurada → LCR de predominio polinuclear. o Meningitis aséptica → LCR claro y ausencia de alteraciones bioquímicas y trastornos de conciencia o Meninigitis tuberculosa. o Procesos expansivos intracraneales. o Intoxicaciones → Historia clínica, LCR normal, EEG y tóxicos en sangre y orina. o Tromboflebitis del SNC → Neuroimagen. o Trastornos metabólicos (Síndrome de Reye y otras organoacidurias). o Encefalismo8 → aparición de síntomas encefálicos. o Estados proscritos convulsivos → Transitoriedad. 3.5. TRATAMIENTO v Ingreso en UCIP Monitorización de las constantes hemodinámicas. Cuidados generales y alimentarios (nutrición parenteral). Hipertermia y balance estricto de líquidos. Seguimiento neurológico (escala de Glasgow). Medidas antiedema cerebral. Sedación y anticonvulsivantes, en caso necesario. Ventilación mecánica invasiva, en caso necesario.. v Se podría hacer un tratamiento específico, pero solo es útil en: Herpes Virus Simple y Varicela-Zoster (con Aciclovir). CMV (con Ganciclovir). 8 Encefalismo. Conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del encéfalo. Sinónimo de meningismo para meningitis. Página 20 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. 4. PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA O LEUCOENCEFALITIS DE VON BOGAERT (POSTSARAMPIONOSA) La panencefalitis esclerosante subaguda es un proceso patológico irreversible del SNC que afecta a niños y jóvenes a una edad media de 10 años. Tiene relación etiológica con el Virus del Sarampión (mucho más riesgo si no están vacunados -1/1.000 frente 1/100.000-): Títulos de Ac está elevado en suero y LCR. Aparece Ac anti-Sarampión en tejido cerebral. Inicio de enfermedad meses o años después de haber padecido la enfermedad o de haberse administrado la vacuna (70-80% en < 7 años). En la AP se observan infiltrados difusos perivasculares y cuerpos de inclusión. 4.1. CRUADRO CLÍNICO ü Deterioro mental y aislado progresivo, con progreso lento y regresiones hasta llegar a la demencia en el transcurso de meses o años. ü Regresión psíquica avanzada. Convulsiones, discinesias e hipercinesias; además de rigidez muscular voluntaria. Puede llegar a la demencia. ü Rigidez de descerebración y alteración de las funciones autonómicas. ü Estado vegetativo con ausencia de función cortical. 4.2. DIANGÓSTICO Clínico. LCR, estudios virológicos. Complejos de Radermecker, son descargas periódicas de ondas lentas aguzadas de amplio voltaje. Es importante conocerlos y saber que son característicos de esta enfermedad, además, han sido pregunta en varios MIRes. 4.3. TRATAMIENTO No existe tratamiento curativo, solo paliativamente se pueden usar relajantes y medicación anticonvulsivante. Tiene una evolución fatal. Página 21 de 22 Pediatría Tema 21: Síndrome meníngeo. Meningitis Curso 2020-2021 y encefalitis. POSIBLES PREGUNTAS CORTAS (PUNTOS IMPORTANTES). Esto no lo ha dicho este año, pero si estaba el año pasado pues igualmente quizás sean posibles preguntas J MENINGITIS Ø Particularidad diferentes edades diferentes riesgos de patógenos. Ø Ante un riesgo por inmunodeficiencia, riesgo congénito, etc. los gérmenes implicados en la meningitis no son los habituales. Ø En el síndrome meníngeo clásico pediátrico no es siempre tan clara la sintomatología ya que es inespecífica. Ø Diagnóstico diferencial de la meningitis con la encefalitis y la meningitis tuberculosa. Ø ¿Cuándo hacemos quimioprofilaxis? ¿De qué tipo? Ø Diferentes tratamientos de las meningitis. Ø Las meningitis asépticas son víricas en un alto porcentaje y tienen mejor pronóstico. ENCEFALITIS Ø La encefalitis es una importante afectación del SN. Es menos específica que la meningitis, pero de gran relevancia en el niño. Página 22 de 22 Pediatría Tema 22 Curso 2020-2021 TEMA 22: ASPECTOS PEDIÁTRICOS DE LAS INFECCIONES POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR, SARAMPIÓN, ENTEROVIRUS Y ARBOVIRUS. PARASITOSIS. INFECCIONES EMERGENTES DR. GALÁN 1. VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) Es el agente etiológico de la MONONUCLEOSIS INFECCIONES (MNI), que es el síndrome clínico mejor conocido de la patología producida por este virus, del grupo de los γ- herpesvirus. También es un virus oncogénico (el primer virus que se descubrió que tenía esta capacidad), agente del linfoma de Burkitt, del carcinoma nasofaríngeo, de la enfermedad de Hodgkin, de linfomas policlonales de células B y del Leiomiosarcoma en inmunodeprimidos. No confundir con el síndrome mononucleósido. 1.1 EPIDEMIOLOGÍA La infección afecta a más del 95% de la población mundial. La edad de contagio es escolares, adolescentes y adultos jóvenes. o En los niños, la transmisión ocurre a través del intercambio de saliva, como ocurre con frecuencia en las guarderías. o En los jóvenes es por el beso; también puede ser por vía fecal-oral y por transmisión sexual. Hay que tener en cuenta la excreción persistente por saliva y faringe durante más de 6 meses (muy prolongada) después de la infección, y la excreción ocasional intermitente en el 20-30% de sujetos normales, que alcanza el 60-90% en los inmunodeprimidos. Cuanto más bajo es el nivel higiénico y socioeconómico, más precoz suele ser el contagio y menor la peculiaridad de la expresión clínica, de manera que: o En los países en desarrollo (en los que la gran mayoría de los niños a los 3 años ya se han contagiado) prácticamente no se conoce el síndrome clínico característico de la MNI. Si la infección se produce precozmente, y tiene restos de la inmunidad de la madre, se produce el contagio y la infección, pero no se produce la enfermedad. o En los países desarrollados, con contagio a mayor edad, entre el 30 y el 50% de los contagiados adolescentes y adultos presentan el clásico cuadro de la MNI: cansancio-asteria, faringitis y linfadenopatía generalizada. Página 1 de 35 Pediatría Tema 22 Curso 2020-2021 1.2 PATOGENIA 1. Tras la entrada orofaríngea, se produce la multiplicación local en las células epiteliales y en estructuras vecinas como las glándulas salivales. 2. A continuación, se produce una viremia por paso al torrente circulatorio y la infección selectiva de B linfocitos (90%) tienen una leucocitosis de 10.000-20.000 células/μL, de las cuales al menos dos tercios son linfocitos. Los linfocitos atípicos suelen representar entre el 20 y el 40% del número total. En sangre hay una linfocitosis absoluta, (relativa y atípica, persistente, por linfocitos T y NK), más acusada que en otros procesos que también cursan con linfocitosis atípica como la infección adquirida por CMV, toxoplasmosis, hepatitis, rubeola y sarampión. También suele haber trombocitopenia moderada, y elevación de transaminasas, habitualmente sin ictericia. 1.5.1 SEROLOGÍA AC HETERÓFILOS (SEROLOGÍA INESPECÍFICA): o Se detectan mediante la prueba o test de Paul-Bunnel-Davidson (aglutinación de hematíes de carnero y caballo), positiva en un 75% en la primera semana y hasta un 95% en la segunda semana. o Son Ac de tipo IgM, que pueden persistir hasta 2 años o más. o Es positivo en el 90% de casos en adolescentes, pero sólo en el 50% de casos en menores de cuatro años. o La clínica típica con un test de Paul-Bunnel-Davidson es prácticamente diagnóstica. o Es menos sensible en niños menores de 5 años. AC ESPECÍFICOS: o Son útiles para el diagnóstico de casos con negatividad para el test de Ac heterófilos. o Los AC pueden ser de distintos tipos y con aparición y persistencia variada en el tiempo: 1. Frente al antígeno de la cápsula (EBVCA). Puede ser de tipo IgM, de aparición precoz y es transitorio, y de tipo IgG de aparición precoz y es persistente. 2. Frente al llamado antígeno precoz (EBVEA): Difuso (D) y R