Enfermedades Infecciosas PDF

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Síndrome febril. Enfermedades exantemáticas: - Sarampión. - Rubéola. - Exantema súbito. - Megaloeritema. - Varicela. - Mononucleosis. - Síndrome boca-mano-pie. - Escarlatina. Parotiditis. Infección por VIH. Síndrome meníngeo. SÍNDR...

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Síndrome febril. Enfermedades exantemáticas: - Sarampión. - Rubéola. - Exantema súbito. - Megaloeritema. - Varicela. - Mononucleosis. - Síndrome boca-mano-pie. - Escarlatina. Parotiditis. Infección por VIH. Síndrome meníngeo. SÍNDROME FEBRIL La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en pediatría y origina el 65% de las consultas urgentes en esta edad. La fiebre aparece cuando determinados procesos dan lugar a la liberación de pirógenos endógenos, estos alcanzan la región anterior del hipotálamo liberando ácido araquidónico, que se metaboliza en prostaglandinas E (PGE2) las cuales inducen la elevación de la temperatura. Conceptos Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38ºC, medida en el recto, y como manifestación de un proceso diagnosticado. Fiebre sin foco (FSF): proceso agudo en el que la etiología de la fiebre no se identifica después de una historia y examen físico cuidadoso. Fiebre de origen desconocido (FOD): proceso que cursa con fiebre prolongada comprobada durante más de 10 días, sin que se haya llegado al diagnóstico con unas primeras pruebas complementarias, y que durante esos días no se ha detectado un período afebril mayor de 48 horas. Etiología Infecciones virales (90%), sobre todo infecciones de vías respiratorias altas. Infecciones bacterianas. Causa no infecciosa: neoplasias, colagenosis, deshidratación, fiebre simulada, reacción a vacunas, fiebre postquirúrgica… Actitud diagnóstica y terapéutica Historia clínica detallada: Antecedentes familiares y personales. Tiempo de evolución. Cuantificación de la fiebre. Lugar de toma de temperatura. Respuesta a antitérmicos. Síntomas acompañantes. Estado general del niño en el período afebril. Exploración: Despistaje de signos de alerta: ▪ Alteración del nivel de conciencia (escala de Glasgow adaptada) ▪ Mala perfusión (relleno capilar…) ▪ Trastornos del ritmo respiratorio. ▪ Alteración de signos vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial...)  ▪ Cianosis. ▪ Exantema maculoso o petequial. ▪ Dolor y/o tumefacción articular. ▪ Signos meníngeos (en lactantes valorar fontanela anterior) Aplicación de escalas de observación: ▪ Niño de 1-3 meses: Escala de YIOS (tiene en cuenta esfuerzo respiratorio, perfusión periférica, respuesta social, nivel de actividad, nivel de alerta, tono muscular, patrón alimenticio) ▪ Niño de 3-36 meses: Escala de YALE (valora calidad de llanto, reacción al estímulo paterno, nivel de conciencia, coloración, hidratación, respuesta social) Pautas de actuación según edad: Niños menores de 3 meses: Su sistema inmune es hipofuncionante. No suelen localizar la infección. Riesgo de sepsis. Los signos y síntomas de infección precoz son inespecíficos pero de mucho valor: rechazo de la toma, irritabilidad… Valorar siempre como infección grave. En los menores de 1 mes las infecciones se pueden manifestar como hipotermia. Si el lactante llega excesivamente abrigado, despojarle del exceso de ropa y volver a tomar la temperatura en 15-30 minutos. Niños de 3 a 36 meses: Son frecuentes los procesos autolimitados. Menor riesgo de diseminación hematógena. Suelen presentar signos y síntomas sugerentes del foco causal. Sistema inmune más eficiente. Suelen ser niños multitratados con antibióticos (problema añadido) Niño mayor de 36 meses Se actúa según el foco detectado en la exploración. Tratamiento de la fiebre Medidas generales. Adecuado cuidado del estado de hidratación e ingesta calórica. Temperatura ambiente en torno a 20-22ºC. Mantener al niño con poca ropa. Medidas físicas: compresas de agua tibia, baños con agua a unos 30º permaneciendo un tiempo en el agua… Medicación antitérmica: paracetamol, ibuprofeno. No parece estar justificado el uso alternativo de antitérmicos, a pesar de la amplia difusión que esta práctica tiene. ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS SARAMPIÓN Enfermedad infectocontagiosa, de etiología vírica (virus RNA), caracterizada por exantema máculo-papuloso confluente. El hombre es el único reservorio del virus y no hay portadores del mismo. Epidemiología: Contagio desde cinco días antes del comienzo del exantema hasta cuatro días después de la aparición del mismo. El período de mayor riesgo de contagio corresponde al estadio catarral. En el periodo de incubación y de convalecencia es nulo o mínimo el contagio ya que en estos estadios el virus no aflora a la superficie. La transmisión se produce a través de la tos, estornudos y gotitas de Pflügge. Receptividad universal. Confiere inmunidad duradera. Clínica: * Período de incubación: − De 10 a 12 días de duración. − Cursa asintomático o con síntomas inespecíficos. * Período prodrómico: − Enantema: Manchas de Köplic en mucosa oral. − Fiebre. − Facies sarampionosa: ▪ Conjuntivitis. ▪ Rinitis. − Tos seca, traqueobronquitis. * Período exantemático: − Exantema máculo-papuloso confluente, de comienzo facial retroauricular, que se extiende a tronco y extremidades. Respeta palmas y plantas. − Fiebre alta. − Afectación del estado general. − Prurito ligero. * Período descamativo o de convalescencia: − El exantema desaparece en el mismo orden que apareció produciendo descamación de tipo furfuráceo. − Desaparece la fiebre. − Lo último en desaparecer es la tos. Complicaciones: - Otitis media. - Neumonía de células gigantes. - Encefalitis. - Panencefalitis esclerosante subaguda. Tratamiento: Sintomático y específico de las complicaciones. Profilaxis: Vacunación específica, incluida en las vacunas triple vírica/tetravírica, administradas a los 12 meses y 3 años respectivamente. RUBEOLA Enfermedad infectocontagiosa, de etiología vírica, (virus RNA) caracterizada por exantema tenue generalizado. Es una enfermedad de gran benignidad cuando se padece postnatalmente, pero muy grave en su forma congénita. Epidemiología: Máxima incidencia entre 3 y 10 años, en ausencia de vacunación. Rara en lactante. El contagio es directo, de enfermo a sano a través de las gotitas de Pflügge, especialmente en el periodo exantemático, aunque el virus puede diseminarse a partir de la garganta desde diez días antes de aparecer el exantema, hasta dos semanas después de iniciado el mismo. Este dato debe ser bien conocido ya que limita considerablemente las posibilidades de profilaxis en las situaciones de riesgo (mujeres embarazadas) Durante mucho tiempo se ha asegurado que la rubeola confiere inmunidad permanente, sin embargo, hoy día se sabe que es posible una reinfección en casos de sujetos que previamente padecieron la enfermedad o fueron vacunados de la misma, al detectarse un incremento en el título de anticuerpos, lo cual puede acompañarse de una forma leve de enfermedad o cursar de forma subclínica. Esta reinfección rara vez cursa con viremia, y por tanto no sería causa de embriopatía rubeólica. Clínica: * Periodo de incubación 14-21 días: - Asintomático. * Periodo prodrómico: - Cuadro catarral, fiebre moderada. - Enantema. - Adenitis retroauricular cervical posterior y suboccipital. * Periodo exantemático: - Mantiene fiebre. - Exantema rosado, tenue, que comienza en cara y se extiende a todo el cuerpo. -Hipertrofia ganglionar. Complicaciones: Son poco frecuentes y de buen pronóstico. Tratamiento: Sintomático. Profilaxis: Vacunación incluida en las vacunas triple vírica/tetravírica (virus vivos atenuados), administradas los 12 meses y 3 años. EXANTEMA SÚBITO Enfermedad infectocontagiosa, de etiología vírica (virus herpes tipo 6 humano), con exantema maculo-papuloso generalizado. Conocida también como Roseola Infantil o Sexta Enfermedad. Epidemiología: El 95% de los casos se da en niños menores de 3 años, con pico máximo entre los 6- 18 meses. Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos de estos virus y un individuo portador, habitualmente un adulto asintomático, lo transmite al niño pequeño a través de la mucosa oral, nasal o conjuntival. Clínica: Comienzo súbito de fiebre elevada (riesgo de convulsión), sin hallazgos físicos que la justifiquen. Cede de forma brusca a los 3 ó 4 días, coincidiendo con la aparición de un exantema maculo-papuloso generalizado de corta evolución. Tratamiento: Antitérmicos. Profilaxis: No tiene. MEGALOERITEMA Enfermedad exantemática, moderadamente contagiosa, de etiología vírica (parvovirus B 19), caracterizada por exantema maculo-papuloso reticulado. También conocida como Eritema Infeccioso o Quinta Enfermedad. Epidemiología: Niños en edad escolar. Rara en lactantes. Clínica: Suele surgir de forma súbita, con un exantema facial rojo intenso “en bofetada”, ya que se localiza en mejillas, respetando el puente nasal y la zona perioral, seguido de un exantema a nivel del tronco, brazos y piernas. Se trata de un exantema reticular, como “dibujando encajes”, rosado, que va aclarándose en las zonas centrales. Determinados estímulos como el ejercicio, la exposición al sol, al calor, estrés… pueden reactivar la aparición de la erupción, para desaparecer por completo en 1 ó 2 semanas. Puede cursar en brotes en familias y colegios. Los síntomas constitucionales son moderados. Tratamiento: Sintomático. Profilaxis: No tiene. VARICELA Enfermedad exantemática más frecuente en nuestros días. Se caracteriza por un exantema que pasa por diferentes estados evolutivos: eritema-mácula-pápula-vesícula-costra. Etiología vírica (virus varicela-zóster: familia herpes virus) Epidemiología: El hombre es el único reservorio conocido. El contagio es directo de enfermo a sano: gotitas de Pflügge. Los pacientes son contagiosos desde 72 horas antes de la aparición del exantema vesiculoso hasta su transformación en costra. Afecta sobre todo a niños pequeños, alrededor de 3 años el 90%. Se manifiesta en brotes epidémicos de tendencia estacional (invierno y principios de la primavera) con una tasa de contagiosidad del 90% tras exposición. Deja inmunidad. Clínica: El periodo de incubación dura unas dos semanas y cursa asintomático. Posteriormente aparece el periodo exantemático con síntomas generales: * Fiebre alta, decaimiento, afectación del estado general, cefaleas... * Aparición de un exantema eritematoso macular de inicio en cara, cabeza y tronco, con lesiones cutáneas de tamaño variable que evolucionan a pápulas y vesículas que al romperse y secarse su exudado forman costras que, a su vez, pueden dejar cicatrices (todas las lesiones pasan por las cinco fases clásicas: eritema, mácula, pápula, vesícula y costra). Las lesiones suelen aparecer en oleadas y coexisten en diferente estado evolutivo (imagen “en cielo estrellado”). No afecta a plantas y palmas. Sí pueden afectarse las mucosas. Duración de unos 10 días. Complicaciones: - Neurológicas: encefalitis, cerebelitis, meningitis. - Respiratorias: neumonía, bronconeumonía. - Infección e impetiginización de las lesiones cutáneas (más frecuente) - Herpes zóster: reactivación del virus, que permanecía de forma latente en las raíces sensoriales de los nervios dorsales medulares. Tratamiento - Sintomático. - Higiene y aislamiento. - Aciclovir, antiviral muy eficaz en las infecciones por virus herpes simple y por virus de varicela zóster. Se recomienda, siempre que se inicie el tratamiento en las primeras 24 horas de la aparición de la sintomatología, en las siguientes situaciones: ▪ Pacientes con edad de 13 años (controvertido) ▪ Pacientes con enfermedad cutánea o pulmonar crónica. ▪ Pacientes inmunodeprimidos. ▪ Pacientes en tratamiento crónico con corticoides o salicilatos. Profilaxis 1. Inmunización activa: Vacuna de virus vivos atenuados, con pauta de dos dosis a los 15 meses y a los 3 años. Induce seroconversión en el 95% de los vacunados. 2. Inmunización pasiva: Gammaglobulina hiperinmune específica, tras contacto con caso positivo. Su eficacia es del 60%, administrada en las primeras 76 horas tras la exposición. Indicaciones: - Inmunocomprometidos sin antecedentes de varicela ni vacunación. - RN hijos de madres con varicela en los últimos días del embarazo. - Prematuros cuya la madre no haya pasado varicela. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Enfermedad infecciosa, de etiología vírica (virus Epstein-Barr), frecuente en niños y adolescentes, que cursa con un cuadro clínico sugestivo y alteraciones características de los linfocitos a nivel de sangre periférica, junto a la presencia de anticuerpos específicos en suero. El hombre es la única fuente de contagio y se transmite por contactos íntimos interpersonales (besos, saliva…) por lo que también se llama “enfermedad del beso” Clínicamente se caracteriza por la aparición de fiebre elevada, faringoamigdalitis exudativa, adenopatías generalizadas particularmente intensas a nivel de cuello y región submandíbular, hepatoesplenomegalia y linfocitos atípicos en sangre periférica. Ocasionalmente aparece un exantema, sobre todo en los pacientes que han recibido penicilina o algunos de sus derivados. No existe vacuna. El tratamiento es sintomático. SÍNDROME BOCA-MANO-PIE - Causado por el virus coxsackie A16 - Cursa con un exantema caracterizado por vesículas en boca y, en más del 75% de los casos, lesiones pápulo-vesiculosas en manos y pies, afectando palmas y plantas. - Suele durar unos 10 días. - Tratamiento: Sintomático. ESCARLATINA Enfermedad producida por el Estreptococo B hemolítico del grupo A. Cursa con un exantema micropapuloso no confluente, seguido de descamación. Su periodo de incubación es de 3-5 días. Se transmite a través de gotitas de Pflügge. Existen portadores sanos de estreptococo en la nasofaringe. Clínica: * Faringoamigdalis (fiebre alta, adenopatías, exudado amigdalar, enantema, dolor faríngeo...) * Exantema eritematoso, micropapuloso y microvesiculoso de color rojo escarlata, en tronco y extremidades, más intenso en pliegues de flexión articular, siendo características unas líneas rojas transversales en los huecos antecubitales (signo de Pastia). El exantema facial respeta el espacio nasogeniano (triángulo de Filatov) La descamación laminar comienza en cara, tronco y finalmente en manos y pies. * Lengua aframbuesada: la lengua se recubre con una secreción blanquecina o saburral, y las papilas linguales engrosadas y edematizadas hacen prominencia a través de ella. En el paladar hay un eritema puntiforme que se puede acompañar de petequias aisladas. Tratamiento: Penicilina (Macrólidos si alergia a penicilina) ENFERMEDADES NO EXANTEMÁTICAS PAROTIDITIS Enfermedad aguda contagiosa, de etiología vírica, producida por un Paramixovirus, con predilección por el tejido glandular y nervioso. Epidemiología: - Máxima incidencia entre 5-15 años. - Poco frecuente en adolescentes y adultos, rara en menores de 2 años. - Presentación en epidemias locales o aparición de casos esporádicos. - Se contagia de enfermo a sano por vía respiratoria, desde 2 días antes de aparecer los síntomas hasta la remisión de la fiebre. El hombre es el único reservorio y no hay portadores. Clínica: Periodo de incubación: De alrededor de 15 días. Asintomático.  Periodo de estado: El 30-40% de los enfermos pasan una infección subclínica, el resto presentan cuadro de malestar, cefalea, fiebre y otalgia 24-48 horas antes de la aparición de tumefacción en la glándula parótida. La inflamación de la glándula es más visible que palpable, borra el ángulo mandibular, es de bordes mal definidos, el aspecto de la piel externa en normal, es dolorosa a la palpación y separa el lóbulo de la oreja. Dentro de la boca encontramos el orificio de salida del conducto de Stenon eritematoso. El inicio es unilateral y en dos o tres días se afecta el lado contralateral (no siempre) Dentro de la afectación de otras glándulas, además de la parótida, está la orquiepididimitis que suele cursar con fiebre, cefalea y dolor e inflamación testicular. Es bilateral sólo el 2% y la esterilidad es muy rara. La pancreatitis es menos frecuente. La afectación del sistema nervioso es generalmente asintomática (sólo detectable por la alteración del LCR). Cuando la meningitis es sintomática, la duración es de 2-3 semanas y tiene buen pronóstico (meningitis urliana). La encefalitis es muy rara y de mal pronóstico. Tratamiento: Sintomático. Profilaxis: Vacuna de virus vivos atenuados, incluidas en las vacunas triple vírica/tetravírica, administradas a los 12 meses y 3 años de edad respectivamente. INFECCIÓN POR VIH (SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA) El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad infectocontagiosa causada por un retrovirus (virus ARN) que afecta a la inmunidad celular y plasmática. Produce una destrucción importante de los linfocitos T, encargados de la inmunidad celular. Simultáneamente ocurre una grave alteración de la inmunidad plasmática, que se manifiesta por alteración de las inmunoglobulinas séricas IgA, IgG e IgM. Estas alteraciones son la causa de dos fenómenos característicos de la enfermedad: 1. Aparición de infecciones oportunistas. 2. Ausencia o débil respuesta inmunológica a antígenos habituales. Etiología: El retrovirus causante del SIDA es el HTLV III. En el momento actual la terminología más usada es la de HIV. Patogenia: La enfermedad es la consecuencia de la acción virus sobre el sistema inmunitario. El VIH tiene un especial tropismo por los linfocitos T4, que son su "diana preferida". El virus penetra en ellos y gracias a la enzima viral "transcriptasa inversa", el ARN vírico se convierte en DNA. Este adopta una configuración circular y penetra en el núcleo de la célula huésped, integrándose de esta forma en el genoma de la misma. Una vez incorporado el virus al genoma del linfocito T4 pueden darse dos circunstancias: - Que el virus quede integrado en el linfocito T4 sin que se produzca replicación vírica ni destrucción de la célula, pero alterando la función linfocitaria. - Que se produzca dentro de la célula una replicación del virus y subsiguientemente una lisis celular (destrucción del linfocito) Cualquiera de las dos circunstancias produce una disfunción de estos linfocitos, los cuales disminuyen o casi desaparecen de la sangre, ganglios linfáticos, bazo y otros órganos. Dado que son los reguladores de la respuesta inmunitaria, la inmunidad celular se verá afectada en mayor o menor grado. Al destruirlos se alterará la cifra absoluta de T4, lo que se traduce en linfopenia en sangre periférica. Al conservarse la cifra de T8, ya que el virus no tiene afinidad por estos linfocitos, se invierte el cociente T4/T8, que, en condiciones normales es superior a uno. Por otra parte, al faltar la acción de ayuda de los linfocitos T4 a los linfocitos B, estos son incapaces de producir cantidades adecuadas de inmunoglobulinas (Ig), lo que explica los casos que cursan con hipogammaglobulinemia. Mecanismo de trasmisión: En la actualidad en los países desarrollados prácticamente el 100% de los niños infectados son hijos de madre VIH (+) o enfermas de SIDA que transmiten la infección a sus hijos por vía vertical. En nuestro medio sólo el 15-25% de los recién nacidos que presentan anticuerpos anti- VIH al nacimiento están realmente infectados, mientras que el resto (75-85%) van a ir perdiendo, aclarando, los anticuerpos a lo largo de los primeros meses de vida, de tal manera que a la edad de 15-18 meses se puede evidenciar la desaparición de los mismos en los niños no infectados. a.- Transmisión vertical MUJER VIH + Transplacentaria Parto Lactancia materna RN VIH+ VIH – (75-85%) VIH+ > 18 meses (15-25%) Infección indeterminada Infección asintomática (P1) (P0) Infección sintomática (P2) - Transplacentaria: Tanto anticuerpos como VIH atraviesan la placenta, pudiendo producir la enfermedad en el feto. A pesar de ello no está demostrado que se produzcan alteraciones genéticas por VIH. - Parto: Se ha aislado el VIH en secreciones vaginales maternas, siendo una posible vía de contagio. Por este motivo se desaconseja el uso de electrodos en el cuero cabelludo del feto. Así mismo las células del tracto gastrointestinal también están expuestas como consecuencia de la deglución de sangre y secreciones infectadas por al VIH. Por otra parte los procedimientos invasivos tales como la amnioscopia, amniocentesis... favorecen las hemorragias a nivel del líquido amniótico y aumentan el riesgo de transmisión vertical. También hay que tener en cuenta las transfusiones materno-fetales durante las contracciones uterinas en el trabajo del parto cuyo volumen medio de sangre se estima entre 3 y 6 ml. Por todo, se recomienda cesárea, antes de iniciarse el trabajo de parto y la rotura de membranas, ya que las tasas de transmisión son significativamente menores por esta vía del parto. - Leche materna: El VIH se ha aislado en la leche materna, por lo que la OMS recomienda se evite la lactancia en países desarrollados, no así en países en vías de desarrollo, ya que en estos el riesgo de suprimir la lactancia materna, al no poderse asegurar la alimentación del lactante, es superior al riesgo de transmisión del VIH. El riesgo de transmisión a través de la lactancia materna depende de la duración de la  lactancia, de la infectividad de la leche y de la susceptibilidad del lactante. Cuanto más prolongada sea la duración de la lactancia y mayor carga viral tenga la leche, más elevado riesgo. Actualmente la implementación de los programas de prevención de la transmisión materno-fetal (cribado y tratamiento de la mujer gestante y tratamiento del recién nacido expuesto) han disminuido las nuevas infecciones en niños. b.- Otras formas de transmisión: - Contacto madre-hijo: La transmisión por relaciones afectivas no se ha documentado - Sangre y derivados: Es otro de los mecanismos de transmisión importantes, tanto la sangre como derivados de ella. - Semen: Es uno de los mecanismos de transmisión importantes. El varón lo transmite por microtraumas en la relación sexual, desconociéndose el mecanismo por el que la mujer positiva lo transmite al varón. - Saliva: Aunque en bajas concentraciones, se ha encontrado el virus en saliva. La posibilidad de transmisión por besos, mordeduras... es prácticamente inexistente. - Orina y heces: Se ha encontrado el virus en ambos, aunque no se ha demostrado el contagio por estos fluidos. - Abusos sexuales. El mecanismo es similar al del adulto. - Drogas por vía parenteral: La forma de contagio, así mismo, similar a la del adulto. Clínica: Los niños infectados por transmisión vertical suelen ser asintomáticos al nacer, dado que las infecciones se producen al final del embarazo o durante el parto. Sólo excepcionalmente algunos neonatos con infección prenatal tienen sintomatología sugestiva de infección por VIH que es muy inespecífica. En ausencia de tratamiento el periodo de incubación es más corto y la progresión de la enfermedad es más rápida en la infancia. La afectación es multisistémica: - Afectación neurológica: Encefalopatía estática o progresiva, con alteraciones en el lenguaje, pérdida de hitos alcanzados (andar, hablar...), alteraciones en la adaptación, de la conducta y personalidad... - La detención de las curvas de peso y talla es una afectación de inicio precoz, aparecen incluso a partir del tercer mes de vida. - Adenopatías: En cualquier localización, inguinales, occipitales, retroauriculares, axilares, etc. Se valora el tamaño y la aparición en dos o más cadenas. - Hepatoesplenomegalia: Casi simultáneamente a la aparición de las adenopatías. - Infecciones intercurrentes: Por gérmenes oportunistas ya sean bacterias, virus, hongos o parásitos. La infección por transmisión sexual en adolescentes puede presentarse como un síndrome mononucleósico o junto con otras infecciones de transmisión sexual. El curso de la infección en ellos es más parecido al del adulto. Diagnóstico: 1.- Serológico: La presencia de anticuerpos en el recién nacido sólo refleja su transmisión materna. Comienzan a desaparecer a partir del 4º mes y pueden perdurar hasta los 18 meses. Si se mantienen más allá de 18 meses podemos afirmar que se trata de una infección VIH. * ELISA (Enzimoinmunoanálisis, Enzyme Linked Immune Sorbent Assay). Es la primera prueba que debe realizarse ante la sospecha de infección (técnica de cribado) Detecta el Ag P24 (proteína de la cápside del virus) y Ac anti VIH. * Western blot: Es la prueba de confirmación universalmente aceptada (más específica) Detecta anticuerpos frente a proteínas del virus. 2.- Pruebas virológicas: detectan directamente la presencia del VIH, su genoma. * PCR (Polimerase Chain Reaction): Su positividad implica que el genoma vírico está integrado en los linfocitos del paciente. Cuando la PCR es positiva en el RN, indica que se ha producido infección intraútero. También útil para seguimiento y ver efectividad del tratamiento antiviral. *Técnicas de biología molecular (identifica subtipos de VIH) Toda prueba positiva debe confirmarse mediante una segunda prueba, en muestra de sangre diferente, siempre sin demorar el inicio del tratamiento antirretroviral. Clasificación: CATEGORÍAS N: A: B: C: INMUNOLÓGICAS Asintomática Sintomatología Sintomatología Sintomatología Leve Moderada Grave 1: Sin inmunodepresión N1 A1 B1 C1 2: Inmunodepresión moderada N2 A2 B2 C2 3: Inmunodepresión severa N3 A3 B3 C3 Clasificación de la infección por VIH en el niño (Centers for Disease Control, CDC) El sistema de clasificación de la infección pediátrica por VIH se basa en el empleo de dos parámetros: estado clínico y grado de alteración inmunológica. Las categorías clínicas (N, A, B, C) se establecen según criterios que reflejan los procesos que padece el niño, y las categorías inmunológicas (1, 2, 3) se basan en el recuento de linfocitos CD4, diferentes según la edad (6 años) Tratamiento: El tratamiento antirretroviral es el tratamiento específico frente al VIH y tiene por objetivo impedir la replicación del virus. Reduce la mortalidad, la progresión de la enfermedad y las hospitalizaciones mejorando la calidad de vida de los infectados, pero en la actualidad no erradica la infección. El control completo y mantenido de la replicación viral permite evitar el deterioro del sistema inmune del niño, garantizando su desarrollo y crecimiento, pero debe mantenerse de por vida. Además debido a la elevada tasa de replicación viral debe ser un tratamiento combinado de varios fármacos. Evolución: En los últimos años, la introducción precoz de los antirretrovirales en las primeras semanas de vida, ha determinado que la mayoría de los niños infectados sean asintomáticos. En ausencia de tratamiento, el curso de la infección es más rápido en niños que en adultos. En el adulto el período de incubación puede durar de 8 a 10 años, sin embargo, la mayoría de los niños infectados por transmisión vertical, sin tratamiento, desarrollan la enfermedad en los dos primeros años de vida; en otros se desarrolla a los 2-3 años y solamente un número muy reducido la desarrolla durante la pubertad. Pronóstico: El acceso universal al tratamiento antirretroviral ha modificado el curso natural de la infección disminuyendo notablemente la morbimortalidad. En ausencia de tratamiento, el impacto de la edad en la aparición del SIDA es fundamental: Cuanto menor es la edad del niño, más grave y rápida es la evolución del cuadro. La aparición de neumonía por pneumocistis carinii, y la encefalopatía son los cuadros terminales más frecuentes. Profilaxis: Profilaxis de las infecciones oportunistas. Profilaxis de infecciones bacterianas con gammaglobulina intravenosa. Inmunizaciones sistémicas: Todas las vacunas inactivadas son seguras y su administración está indicada en niños enfermos de SIDA. Además de las vacunas inactivadas del calendario, deben ser vacunados frente a Neumococo 23-valente y Gripe.. Neumococo 23-valente (>2 años). Antigripal: anualmente a partir de los 6 meses, al niño y a los familiares. Respecto a las vacunas de virus vivos (Varicela, Triple Vírica y Rotavirus) se administrarán según la situación clínica e inmunológica del niño:. Varicela: sólo en casos seleccionados, asintomáticos y con linfocitos T4 >15%. Triple vírica: sólo en asintomáticos con T4 >15%. Rotavirus: en asintomáticos con T4 >15% Contraindicadas: - BCG (contraindicación relativa, si en asintomáticos en países en vías de desarrollo, donde hay mayor incidencia de tuberculosis) -VPO (virus de polio oral) Deben recibir VPI (polio inactivado) Educación sanitaria: La educación de los adultos conseguirá que disminuya la incidencia de la infección en los niños: - Cambios de comportamiento: sexo seguro, evitar consumo de drogas por vía venosa, no compartir jeringuillas... - En las mujeres de alto riesgo: evitar embarazos, abortos, suprimir lactancia materna... - Detección selectiva de los donantes de sangre. - La infección por VIH casi nunca se transmite en el ámbito doméstico de forma casual o no sexual. Asistencia a escuelas/guarderías y educación: - La infección se adquiere por exposición sanguínea y no por el tipo de contacto habitual en el colegio (incluido lágrimas y saliva), por lo que estos niños no deben ser excluidos de la escuela. - Valorar aquellos niños que presentan conductas violentas, heridas abiertas o exudativas. - Los miembros del personal educativo deben estar informados para garantizar la adecuada atención al niño, respetando su derecho a la intimidad. SÍNDROME MENÍNGEO Conjunto de signos y síntomas clínicos secundarios a un incremento de presión y/ó volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR), consecuencia de un proceso inflamatorio de las leptomeninges, que se identifica por un recuento aumentado de leucocitos en el mismo. La causa más frecuente de meningitis aguda en la infancia es vírica. El 80% de las meningitis bacterianas ocurren en la edad pediátrica y es la enfermedad infecciosa de consecuencias potencialmente más graves debido a las secuelas neurológicas y a su elevada mortalidad. Las secuelas neurológicas suelen aparecer entre 10-20% de los niños afectados, siendo la sordera la más frecuente. Clasificación Meningitis bacteriana aguda. Meningitis linfocitaria: - Infecciosa: vírica, tuberculosa, fúngica, parasitaria... - No infecciosa: irritación mecánica, neoplasias, intoxicaciones... MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Etiología y epidemiología: Los gérmenes más frecuentes según la edad son: < 1 mes: Streptococo agalactiae, Escherichia Coli, Listeria monocytógenes. 1-3 meses: Streptococo agalactiae, Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis. > 3 meses: Neisseria meningitidis, Streptococo pneumoniae. Exceptuando la época neonatal, N. meningitidis (meningococo) es el gérmen más frecuente en todas las edades (70% de todos los casos) La incidencia de meningitis por Haemophilus influenzae ha disminuido drásticamente desde la inmunización colectiva frente a dicho germen. Clínica: - Síndrome infeccioso: fiebre y escalofríos, malestar general, anorexia, inquietud. - Síndrome de hipertensión craneal: cefalea, vómitos en escopetazo, bradicardia. - Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, signos meníngeos. Kernig; se pone de manifiesto de dos formas: Estando en decúbito supino 1ª al sentarse se flexionan las piernas sobre los muslos, 2º al levantar las piernas aparece flexión de las rodillas (en caso de positividad) antes de alcanzar la verticalidad. Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tronco manteniendo al niño en decúbito supino, se provoca flexión de las extremidades inferiores. Lasegue: en decúbito supino, al levantar las extremidades inferiores extendidas, aparece dolor antes de llegar a la vertical. Trípode: al sentarse se apoya con las manos manteniendo los brazos tras él extendidos, formando un trípode con el tronco y los brazos. Abombamiento de fontanela en lactantes. - Síndrome neurológico: convulsiones, alteraciones de la conciencia, somnolencia, estupor, coma. - Síndrome cutáneo: petequias, púrpura, dermografismo. Formas de presentación Tres formas de presentación: 1. PATRÓN AGUDO Es el síndrome clínico descrito, con aparición de toda la sintomatología de forma rápida: síndrome febril, cefalea, vómitos “en escopetazo”…  A veces la evolución es fulminante, con clínica de sepsis y manifestaciones dermatológicas (rahs petequial), produciéndose incluso la muerte en pocas horas. 2. SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN Forma clínica de etiología variada (más frecuentemente producido por el meningococo) que cursa con shock endotóxico, acidosis y coagulopatía de consumo. 3. PATRÓN SUBAGUDO Varios días de fiebre y manifestaciones inespecíficas parecidas a una infección viral, junto a la instauración paulatina de la clínica general descrita. Diagnóstico - Clínico: Ante un niño con fiebre + signos meníngeos + sensación de enfermedad grave, se debe descartar una meningitis. - Examen de LCR: El único procedimiento diagnóstico de certeza es el examen del LCR, obtenido por punción lumbar. 1. Estudio de la bioquímica del LCR. Las características normales del LCR son: - Color: transparente (turbio o purulento en m. bacteriana) - Leucocitos: salvo en el RN, en condiciones normales no hay leucocitos en LCR (leucocitos polimorfonucleares en m. bacteriana) - Proteínas: menos de 40 mg/dl en situación de normalidad (hiperproteinorraquia en meningitis bacteriana) - Glucosa: hipoglucorraquia en m. bacteriana (cifras de glucosa 2/3 menores a la glucosa basal en sangre obtenida de forma simultánea a la punción) 2. Cultivo del LCR: nos identifica el germen causal. 3. Detección rápida de antígenos bacterianos en LCR. 4. PCR en LCR (reacción de la polimerasa en cadena), detecta material genético del agente causante de la meningitis. Tratamiento Antibióticos de amplio espectro vía parenteral, administrados de forma precoz. Tratar el shock, la acidosis, las alteraciones en la coagulación… Secuelas (mortalidad del 2-5%) Hipoacusia 15,6% Retraso mental 6,2% Espasticidad/Paresias 3,5% Convulsiones 4,2% Hidrocefalia. Alteraciones del comportamiento y aprendizaje.  Profilaxis: - QUIMIOPROFILAXIS: - INMUNIZACIÓN frente a los agentes etiológicos más frecuentes: ▪ H. Influenzae: vacuna incluida en calendario vacunal. ▪ N. Meningitidis: existen vacunas frente a polisacáridos de los serotipos A, B, C ,W e Y. En nuestra Comunidad Autónoma la vacuna frente a los serotipos ACWY se administra a los 4, 12 meses y 12 años. Frente al serotipo B nuestra Comunidad se administra a los 2, 4 y 12 meses de edad. ▪ S. Pneumoniae: vacuna conjugada 15-valente (15 serotipos de neumococo), incluida en el calendario vacunal a los 2, 4 y 11 meses. También existe una vacuna frente a 23 serotipos (23-valente) que se administra a niños mayores de 2 años con factores de riesgo. *QUIMIOPROFILAXIS (EN CASO DE CONTACTO CONOCICO CON MENINGOCOCO) El objetivo es erradicar el meningococo presente en la nasofaringe de los portadores (individuos que pueden haber estado en contacto con las secreciones de un enfermo de meningitis meningocócica) Se realiza fundamentalmente con Rifampicina (también Ceftriaxona ó Ciprofloxacino) Indicaciones: - Contactos familiares: se aplicará a todos los convivientes en el domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño afectado en los 10 días previos a la hospitalización del mismo. - Contactos en la guardería: todos los niños y educadores de la clase del enfermo. - Contactos en la escuela: todos los compañeros de la clase. Si existen dos o más casos de meningitis, se aplicará a toda la escuela. - En el caso índice (paciente afectado) para la erradicación nasofaríngea del meningococo, se le deberá administrar quimioprofilaxis al alta hospitalaria, si no ha sido tratado con Ceftriaxona ó Cefotaxima en el ingreso. MENINGITIS LINFOCITARIA Meningitis, de origen generalmente vírico, que se caracteriza por tener linfocitosis en el LCR. La clínica es similar a la de meningitis bacteriana, con sintomatología menos pronunciada: menos intensidad de la fiebre, moderados signos de hipertensión craneal, signos meníngeos poco llamativos y ausencia de localidad neurológica. Tratamiento sintomático. Mejor pronóstico.  La meningitis tuberculosa (producida por Mycobacterium tuberculosis), es una forma rara de meningitis, con un pico de máxima incidencia alrededor de los 2 años. El foco de contagio suele ser intrafamiliar. La mortalidad es elevada (15-30%) y con frecuencia deja secuelas.