Guia - Abdome (GT) PDF

2023 GRUPO TUTORIAL abdome 01  GT 1 - Função gastrointestinal MOTILIDADE GASTROINTESTINAL ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE DO TGI Camadas da parede: 1: serosa 2: camada muscular l...

2023 GRUPO TUTORIAL abdome 01  GT 1 - Função gastrointestinal MOTILIDADE GASTROINTESTINAL ANATOMIA FISIOLÓGICA DA PAREDE DO TGI Camadas da parede: 1: serosa 2: camada muscular lisa longitudinal (as fibras se dispõem longitudinalmente) 3: camada muscular lisa circular (as fibras se dispõem ao redor) 4: submucosa 5: mucosa (contém feixes esparsos de músculo liso em suas camadas mais profundas) As funções motoras do intestino são realizadas pelas diferentes camadas de músculos lisos. No interior de cada feixe muscular, as fibras se conectam eletricamente por meio de junções comunicantes. Isso é importante, pois permite que as contrações desencadeadas passem prontamente de uma fibra à seguinte. Cada feixe está parcialmente separado do seguinte, por tecido conjuntivo frouxo, mas esses feixes se fundem uns aos outros em diversos pontos, o que faz com que cada camada muscular funcione como um sincício (nessa conformação, o potencial disparado se propaga em todas as direções no músculo). Existem, também, conexões entre as camadas musculares longitudinal e circular, de modo que a excitação de uma leva à excitação de outra. ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO NO TGI O músculo liso no TGI é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta. Essa atividade consiste em dois tipos de ondas: Ondas lentas: Determinam, em parte, o ritmo das contrações gastrointestinais. Não são potenciais de ação, mas sim variações lentas e ondulantes do potencial de repouso da membrana. GT 1 - Função gastrointestinal 1  Sua intensidade varia entre 5 a 15 mV e elas são geradas por células especializadas do músculo liso, chamadas células intersticiais de Cajal (marca-passo). Essas células formam uma rede e o potencial de membrana que elas geram passa por variações cíclicas devido a canais iônicos. As ondas lentas não produzem contração muscular, exceto no estômago. Sua função, na verdade, é estimular o disparo de potenciais em espícula. Potenciais em espícula: São verdadeiros potenciais de ação. Ocorrem quando o potencial de repouso da membrana do músculo liso fica mais positivo que -40 mV (o potencial normal seria de -60 a -50 mV). Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a frequência do potencial em espícula. O potencial em espícula do TGI dura de 10 a 40x mais que os potenciais de ação nas fibras nervosas. Nas fibras do TGI, os canais responsáveis por gerar o PA permitem que grande quantidade de Ca 2+ entre junto com quantidades menores de Na+ e, portanto, são chamados de canais para cálcio-sódio. Esses canais se abrem e fecham mais lentamente que os rápidos canais de sódio das fibras nervosas. É justamente essa atividade lenta desses canais que permite a maior duração do PA. A contração do músculo liso ocorre devido à entrada de cálcio na fibra muscular. O Ca2+ age sobre a calmodulina, que por sua vez ativa os filamentos de miosina da fibra, o que os faz atrair os filamentos de actina, gerando a contração. Essa entrada de Ca2+ ocorre durante os potenciais em espícula. A voltagem do potencial de repouso da membrana no TGI pode se alterar, ou seja, ela pode se despolarizar ou hiperpolarizar. Fatores despolarizantes: estiramento do músculo, estimulação pela acetilcolina, estimulação por hormônios. Fatores hiperpolarizantes: efeito da norepinefrina e estimulação dos nervos simpáticos. Parte do músculo liso do TGI exibe contração tônica, que pode variar em intensidade, mas é contínua. Pode ser causada por potenciais em espícula repetidos sem interrupção e por hormônios. CONTROLE NEURAL DO TGI GT 1 - Função gastrointestinal 2  O TGI tem um sistema nervoso próprio, chamado sistema nervoso entérico, que está localizado inteiramente na parede intestinal. O sistema nervoso entérico é composto por dois plexos: Plexo externo: também chamado de plexo mioentérico ou plexo de Auerbach, está disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular. Controla quase todos os movimentos gastrointestinais. Plexo interno: também chamado de plexo mucoso ou plexo de Meissner, está localizado na submucosa. Controla a secreção e o fluxo sanguíneo no TGI. O sistema nervoso entérico se comunica com o parassimpático e o simpático, os quais podem intensificar ou inibir as funções gastrointestinais. As terminações sensoriais do epitélio gastrointestinal enviam fibras aferentes para: os dois plexos, os gânglios pré-vertebrais do simpático, a medula espinal e o tronco cerebral, via nervos vagos. Estimulação dos plexos: Estimulação do plexo mioentérico produz: aumento do tônus da parede do TGI, aumento da intensidade das contrações rítmicas, ligeiro aumento do ritmo da contração, aumento na velocidade de condução das ondas excitatórias. Obs.: o plexo mioentérico não é totalmente excitatório; sua ação inibitória é útil para a inibição dos músculos de alguns esfíncteres intestinais (como o pilórico e o da válvula ileocecal). Estimulação do plexo submucoso: está relacionada ao controle da secreção intestinal local, absorção local e contração local do músculo submucoso (causa graus variados de dobramento da mucosa do TGI). Controle autônomo do TGI: Estimulação parassimpática: Divisão craniana: dá-se, principalmente, pelos nervos vagos. Inerva o esôfago, estômago, pâncreas e intestinos até a metade do intestino grosso. Divisão sacral: se origina no segundo, terceiro e quarto segmentos sacrais. Inerva a metade distal do intestino grosso até o ânus. Os neurônios pós-ganglionares do parassimpático estão, principalmente, nos dois plexos. GT 1 - Função gastrointestinal 3  Está mais relacionado ao aumento da atividade do sistema nervoso entérico. Estimulação simpática: Suas fibras se originam da medula espinal entre os segmentos T5 e L2, passam pelas cadeias simpáticas e chegam aos gânglios mais distantes, como o celíaco e os mesentéricos (nesses gânglios estão a maioria dos corpos simpáticos pós-ganglionares). Está mais relacionada à inibição do sistema nervoso entérico. Fibras sensoriais aferentes do TGI: Seus corpos estão no sistema nervoso entérico ou nos gânglios da raiz dorsal da medula espinal. São estimuladas por: irritação da mucosa intestinal, distensão excessiva do intestino e presença de substâncias químicas específicas. 80% as aferências são realizadas pelos nervos vagos, que levam informações até o bulbo. Reflexos gastrointetinais: Reflexos completamente integrados na parede intestinal do sistema nervoso entérico: controlam grande parte da secreção, peristaltismo, mistura e efeitos inibidores locais. Reflexos para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e de volta ao TGI: transmitem sinais por longas distâncias, para outras áreas do TGI. Reflexos do intestino para a medula ou para o tronco cerebral e de volt ao TGI: controle motor e secretor gástrico, reflexos de dor que causam inibição do TGI, reflexos de defecação. MOVIMENTOS NO TGI Movimentos propulsivos/peristaltismo: Um anel contrátil surge em um ponto e se move para adiante. Seu estímulo usual é a distensão do TGI, ou seja, acúmulo de alimento que sensibiliza o sistema nervoso mioentérico. Outros estímulos possíveis são a irritação química ou física do TGI e intensos sinais parassimpáticos. Requer um plexo mioentérico ativo. GT 1 - Função gastrointestinal 4  Lei do intestino: é constituída pelo reflexo mioentérico/reflexo peristáltico (relaxamento receptivo adiante do anel peristáltico, para permitir que o alimento seja impulsionado mais facilmente na direção anal do que na direção oral) e pela direção anal do movimento do peristaltismo. Movimentos de mistura: Diferem ao longo do TGI. Em algumas partes, a mistura é realizada pelo próprio peristaltismo, principalmente quando há um esfíncter, que possibilita a agitação dos conteúdos. Em outras partes, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem, proporcionando a trituração e separação dos conteúdos. GT 1 - Função gastrointestinal 5  GT 2 - Boca e esôfago INGESTÃO DE ALIMENTOS MASTIGAÇÃO Dentes anteriores/incisivos: possibilitam a ação de cortar. Dentes posteriores/molares: possibilitam a trituração. A maioria dos músculos da mastigação é inervada pelo ramo motor do quinto nervo craniano e esse processo da mastigação é controlado por núcleos do tronco encefálico. É principalmente a estimulação de áreas reticulares específicas nos centros do paladar do tronco que causa movimentos rítmicos de mastigação. Reflexo de mastigação: a presença do bolo alimentar na boca, desencadeia primeiro a inibição reflexa dos músculos da mastigação, levando a mandíbula inferior a se abaixar. Isso inicia um reflexo de estiramento dos músculos mandibulares, que leva à contração reflexa e assim por diante. A mastigação é importante para a digestão de todos os alimentos, mas especialmente para as frutas e vegetais crus, que possuem membranas de celulose indigeríveis as quais precisam ser quebradas. Outra característica importante da mastigação é que ela aumenta a área superficial total exposta às secreções digestivas, o que é fundamental para potencializar a atuação das enzimas digestivas que só agem nas superfícies das partículas de alimentos. DEGLUTIÇÃO É dividida em: Estágio voluntário: o alimento é voluntariamente comprimido e empurrado para trás, em direção à faringe pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato. Estágio faríngeo: o bolo alimentar atinge a parte posterior da cavidade bucal e a faringe, estimulando áreas receptoras epiteliais da deglutição ao redor da abertura da faringe que enviam sinais ao tronco encefálico, iniciando contrações faríngeas automáticas: 1. O palato mole é empurrado para cima para fechar a parte posterior da cavidade nasal. GT 2 - Boca e esôfago 1  2. As pregas palatofaríngeas em cada lado da faringe se aproximam, formando uma fenda sagital que seleciona e deixa passar apenas o alimento suficientemente mastigado. 3. As cordas vocais da laringe se aproximam vigorosamente e a laringe é puxada para cima e para frente pelos músculos do pescoço. Isso faz com que a epiglote se movimente para trás, na direção da laringe. Isso serve para impedir a passagem de alimento para o nariz e para a traqueia. 4. O movimento ascendente da laringe também puxa e dilata a abertura do esôfago, ao mesmo tempo em que o esfíncter esofágico/ faringoesofágico se relaxa, permitindo que o alimento adentre o esôfago. Entre as deglutições, esse esfíncter permanece fortemente contraído para evitar a entrada de ar no esôfago durante a respiração. O movimento ascendente da laringe também levanta a glote para que o alimento passe por sua laterais e não por cima dela, o que confere uma proteção adicional contra a enrada de alimento na traqueia. 5. Quando a laringe está elevada e o esfíncter faringoesofágico está relaxado, toda a parede muscular da faringe se contrai para empurrar o alimento por peristalse para o esôfago. Iniciação nervosa do estágio faríngeo: os impulsos são transmitidos dos pilares tonsilares através de porções sensoriais do trigêmeo e do glossofaríngeo para o bulbo no trato solitário. Os estágios sucessivos da deglutição são desencadeados, então, pela substância reticular da medula e por porções inferiores da ponte. Essas áreas são chamadas de centro da deglutição. Os impulsos desse centro para a faringe são transmitidos pelo 5º, 9º, 10º e 12º pares e o centro inibe especificamente o centro respiratório da medula. Estágio esofágico: A função primária do esôfago é conduzir rapidamente o alimento da faringe para o estômago. Para isso, ele faz a peristalse primária e a peristalse secundária. Peristalse primária: é a continuação da onda peristáltica que começa na faringe e se prolonga para o esôfago. Pode ser “ajudada’ pelo efeito adicional da gravidade quando a pessoa está em pé. Peristalse secundária: resulta da própria distensão do alimento retido quando a peristalse primária não é capaz de mover no estômago todo alimento que entrou no esôfago. Essas ondas continuam até o completo esvaziamento do estômago. É iniciada por circuito do sistema nervoso mioentérico e por reflexos vagais da faringe para a medula. GT 2 - Boca e esôfago 2  A musculatura da faringe e do terço superior do esôfago é constituída por músculo estriado. O restante do esôfago é composto por músculo liso. Relaxamento receptivo do estômago: quando a onda peristáltica esofágica se aproxima do estômago, uma onda de relaxamento, transmitida por neurônios mioentéricos, relaxa o estômago para prepará-lo para receber o alimento. Esfíncter esofágico inferior/gastroesofágico: permanece tonicamente contraído e relaxa quando uma onda peristáltica de deglutição desce pelo esôfago, o que permite a fácil propulsão do alimento deglutido para o estômago. Quando esse esfíncter não se relaxa satisfatoriamente, chama-se acalasia. A constrição tônica desse esfíncter inferior é fundamental para evitar o refluxo de conteúdos estomacais para o esôfago. Mecanismo de proteção adicional contra o refluxo: uma porção curta do esôfago se projeta para dentro estômago, de modo que um aumento na pressão intra-abdominal não seja capaz de causar refluxo. PRINCÍPIOS DA SECREÇÃO Mecanismos de estimulação das glândulas do TGI: A presença mecânica do alimento, ou seja, o contato direto das células glandulares superficiais com o alimento, estimula a secreção. Estimulação do sistema nervoso entérico por: estímulo tátil, irritação química e distensão da parede do TGI. Estimulação autônoma do da secreção: Estimulação parassimpática: quase sempre, aumenta a taxa de secreção das glândulas. Estimulação simpática: pode ter um efeito duplo, primeiro aumentando a secreção e depois, devido à constrição dos vasos sanguíneos, diminuindo a secreção. Se essa atividade for sobreposta à atividade do parassimpático, o simpático causará redução significativa da secreção. Regulação da secreção glandular pelos hormônios: Eles são liberados pela mucosa gastrointestinal em resposta à presença de alimento no lúmen do TGI. São especialmente importantes para aumentar a produção de suco gástrico e suco pancreático quando o alimento entra no estômago e no duodeno. GT 2 - Boca e esôfago 3  Mecanismo básico de secreção pelas células glandulares: Secreção de substâncias orgânicas: 1. O material nutriente necessário para formar a secreção se difunde ou é ativamente transportado pelo sangue nos capilares para a base da célula glandular. 2. Muitas mitocôndrias formam ATP. 3. A energia do ATP + substratos são utilizados para formar as secreções. Isso ocorre no retículo endoplasmático e no complexo de Golgi da célula granular. 4. No complexo de Golgi, as secreções ficam armazenadas sob a forma de vesículas secretoras. 5. O controle nervoso ou hormonal propicia, então, a exocitose dessas vesículas a partir da entrada de cálcio na célula que faz com que as vesículas se fundam à membrana. Secreção de água e eletrólitos: as secreções devem conter água e eletrólitos em quantidade suficiente para diluir as substâncias orgânicas. 1. A estimulação nervosa libera neurotransmissores, que agem sobre a membrana basal e levam ao aumento da concentração de cloreto no citoplasma das células. 2. O cloreto deixa a célula por meio de canais, gerando uma diferença de potencial elétrico que move o sódio para a luz. 3. A pressão osmótica aumenta, promovendo o influxo de água. 4. A água é secretada para a luz por meio de canais na membrana apical ou por via paracelular. A importância do muco: É uma secreção espessa composta de água, eletrólitos e uma mistura de diversas glicoproteínas que são polissacarídeos grandes, ligados a quantidades mínimas de proteínas. É um excelente lubrificante e protetor do TGI. Características: Possui aderência que lhe permite aderir ao alimento e se espalhar como um filme sobre as superfícies. Possui consistência suficiente para revestir a parede gastrointestinal e evitar o contato direto das partículas de alimento com a mucosa. GT 2 - Boca e esôfago 4  Possui baixa resistência ao deslizamento, de modo que as partículas deslizam facilmente por sobre ele. Faz com que as partículas adiram umas às outras para formar as fezes. É muito resistente à digestão pelas enzimas gastroinestinais. Suas glicoproteínas são anfotéricas, ou seja, são capazes de tamponar pequenas quantidades de ácidos ou bases. SECREÇÃO DE SALIVA Glândulas salivares: As principais glândulas salivares são: parótidas, submandibulares e sublinguais. A saliva contém: 1.uma secreção serosa que contém ptialina para digerir amido e 2. uma secreção mucosa que contém mucina para lubrificar e proteger as superfícies. As glândulas parótidas secretam quase toda a parte serosa, enquanto que as submandibulares e sublinguais secretam secreção serosa e mucosa. As glândulas bucais secretam apenas muco. O pH da saliva é entre 6 e 7. Secreção de íons na saliva: A saliva contém quantidades elevadas de potássio e bicarbonato. Por outro lado, as concentrações de sódio e cloreto são menores. Ácinos: produzem uma secreção primária que contém ptialina e/ou mucina em uma solução de íons. Ductos: enquanto a secreção primária passa por eles, sua composição é alterada. Os íons sódio são reabsorvidos ativamente e os íons potássio são ativamente secretados em troca de sódio. A reabsorção de sódio excede a secreção de potássio, o que cria um gradiente negativo nos ductos e possibilita que o cloreto seja reabsorvido passivamente. Íons bicarbonato são secretados para o lúmen do ducto, por secreção ativa ou por troca com o cloreto. Quando a secreção salivar atinge a taxa máxima, as concentrações iônicas salivares mudam consideravelmente. Funções da saliva: O fluxo de saliva em si ajuda a lavar a boca das bactérias patogênicas, bem como das partículas de alimentos que dão o suporte metabólico a elas. GT 2 - Boca e esôfago 5  A saliva contém vários fatores que destroem as bactérias: íons tiocianato e enzimas proteolíticas (mais importante → lisozima). Contém quantidades significativas de anticorpos proteicos, que podem destruir bactérias orais, incluindo algumas das que causam cáries. Regulação nervosa: As glândulas salivares são controladas principalmente por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior e inferior no tronco cerebral. Os núcleos salivatórios são estimulados por estímulos gustativos e táteis da língua e de outras áreas da boca e da faringe. A área do apetite do cérebro também interfere na salivação. Reflexos que se originam no estômago e na parte superior do delgado (principalmente quando alimentos irritativos são ingeridos ou em caso de náusea) também podem causar salivação. A saliva ajuda a remover e diluir fatores irritativos. A estimulação simpática também pode aumentar a salivação, porém em menor proporção que a estimulação parassimpática. O suprimento de sangue para as glândulas também a secreção salivar. SECREÇÃO ESOFÁGICA São inteiramente mucosas e fornecem, principalmente, lubrificação para a deglutição. O corpo do esôfago é revestido com muitas glândulas mucosas simples. No terminal gástrico e numa pequena extensão inicial do esôfago, há glândulas compostas. O muco das glândulas compostas do esôfago superior evita a escoriação mucosa. O muco das glândulas compostas da junção esofagogástrica protegem a parede esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos. Úlcera péptica pode se desenvolver. GT 2 - Boca e esôfago 6  GT3 - Estômago FUNÇÕES MOTORAS DO ESTÔMAGO Estão associadas a: Armazenamento de grandes quantidades de alimento. Mistura do alimento com as secreções gástricas até formar o quimo. Esvaziamento lento do quimo do estômago para o intestino delgado. ARMAZENAGEM DO ESTÔMAGO À medida que o alimento entra no estômago, formam-se círculos concêntricos de alimento na porção oral do estômago. Quando o alimento distende o estômago, um reflexo vagovagal reduz o tônus da parede muscular do corpo do estômago, de modo que ele é capaz de acomodar de 0.8 a 1.5 L. O reflexo vagovagal vai do estômago para o tronco encefálico e de volta para o estômago. MISTURA E PROPULSÃO NO ESTÔMAGO Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas constritivas peristálticas fracas, chamadas ondas de mistura, iniciam-se na parede estomacal. À medida que essas ondas progridem do corpo para o antro, ganham intensidade e podem se tornar muito intensas, formando anéis constritivos que forçam os conteúdos antrais na direção do piloro. Esses anéis formados possuem, também, importante função de mistura dos conteúdos estomacais: à medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio músculo pilórico muitas vezes se contrai, o que impede ainda mais o esvaziamento e ejeta de volta (retropulsão) os conteúdos para o corpo do estômago. Quimo: é o resultado da mistura do alimento com as secreções estomacais no estômago. Sua consistência é de semilíquida a pastosa. Contrações de fome: ocorre quando o estômago fica vazio por várias horas. São contrações peristálticas rítmicas no corpo do estômago. ESVAZIAMENTO DO ESTÔMAGO É promovido por contrações peristálticas intensas no antro estomacal. GT3 - Estômago 1  Bomba pilórica: Consiste na ação dos anéis de constrição (ondas peristálticas fortes) que causam o esvaziamento do estômago. Os anéis forçam vários ml de quimo para o duodeno. Piloro: É a abertura distal do estômago, onde a espessura da musculatura circular é de 50 a 100% maior e permanece em contração tônica quase o tempo todo. O músculo circular pilórico é chamado de esfíncter pilórico. A constrição desses esfíncter evita a passagem de alimentos até que eles sejam misturados no quimo, adquirindo uma consistência quase líquida, mas permite a passagem de água e outros líquidos. Seu grau de constrição pode aumentar ou diminuir. REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO ESTOMACAL Fatores gástricos que promovem o esvaziamento: Um volume de alimentos maior promove maior esvaziamento estomacal, porque a dilatação da parede estomacal desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam a bomba pilórica. A gastrina também intensifica a atividade da bomba pilórica. Fatores duodenais que inibem o esvaziamento estomacal: eles estão presentes quando o volume de quimo no duodeno é excessivo. Diretamente do duodeno para o estômago através do sistema nervoso entérico da parede intestinal. Através dos nervos extrínsecos que vão as gânglios simpáticos pré-vertebrais e então retornam por fibras simpáticas inibidoras que inervam o estômago. Através do nervo vago que vai até o tronco cefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidos ao estômago. Esses reflexos fazem: inibição da bomba pilórica e aumento do tônus do esfíncter pilórico. Fatores do duodeno que podem desencadear os reflexos: Grau de distensão do duodeno. GT3 - Estômago 2  Irritação da mucosa duodenal. Grau de acidez do quimo duodenal. Grau de osmolaridade do quimo. Presença de determinados produtos de degradação química. Feedback hormonal do duodeno que inibe o esvaziamento gástrico: O estímulo para a liberação de hormônios inibidores é a chegada de gorduras no duodeno. Os hormônios são levados ao estômago pela corrente sanguínea onde inibem a bomba pilórica. Hormônios envolvidos: CCK (mais importante, liberada pelo jejuno), secretina (liberada pelo duodeno) e GIP (peptídeo inibidor gástrico liberado pelo intestino delgado superior). SECREÇÃO GÁSTRICA CARACTERÍSTICAS DAS SECREÇÕES GÁSTRICAS Possui células secretoras de muco, glândulas oxínticas (gástricas) e glândulas pilóricas. Glândulas oxínticas: Secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco. Estão localizadas nas superfícies internas do corpo e do fundo do estômago. É composta por três tipos de células: células mucosas do pescoço (secretam muco), células pépticas/principais (secretam pepsinogênio), células parietais/oxínticas (secretam ácido clorídrico e fator intrínseco). Secreção de ácido clorídrico pelas parietais: Íon cloreto transportado ativamente do citoplasma da parietal para o lúmen do canalículo (são estruturas intracelulares e ramificados). Enquanto o sódio é transportado do canalículo para o citoplasma da parietal. Isso cria um potencial negativo, que causa a difusão de íons potássio e um pequeno número de íons sódio do citoplasma para o canalículo. A água se dissocia em hidrogênio e hidroxila. O hidrogênio é ativamente secretado no canalículo em troca de potássio (H+,K+ATPase). O sódio é reabsorvido por uma bomba. Potássio e sódio, então, são reabsorvidos no citoplasma celular. O hidrog~enio fica no canalículo, o que forma uma solução forte de ácido clorídrico. O ácido é então secretado para o exterior através da abertura do canalículo. GT3 - Estômago 3  A água passa para o canalículo por osmose por causa dos íons extras secretados no canalículo. A secreção final contém água, ácido clorídrico, cloreto de potássio, cloreto de sódio (menos). O CO2 entra na composição do bicarbonato. Este se difunde para fora do citoplasma celular para o LEC no lugar de íons cloreto que entram na célula. Secreção e ativação de pepsinogênio: Assim que entra em contato com o HCl, é clivado em pepsina ativa. A pepsina atua como uma enzima proteolítica ativa em meio muito ácido. Secreção do fator intrínseco: é essencial para a absorção de vitamina b12 no íleo. É secretado pelas células parietais. Anemia perniciosa. Glândulas pilóricas: Secretam principalmente muco para proteger a mucosa pilórica do ácido estomacal. Também secretam gastrina. Localizadas na porção antral do estômago. Possuem principalmente células mucosas (iguais às células mucosas do pescoço das glândulas oxínticas) Secretam pequena quantidade de pepsinogênio e muito muco. Células mucosas superficiais: Secretam grandes quantidades de um muco muito viscoso que cobre a mucosa estomacal com uma camada gelatinosa. Esse muco é alcalino, para que a parede não seja exposta à secreção proteolítica extremamente ácida. Estimulação da secreção de ácido pelo estômago: É controlada por sinais endócrinos e nervosos. GT3 - Estômago 4  As células parietais são, também, controladas pelas células ECT (células semelhantes a enterocromafins), CUJA FUNÇÃO PRINCIPAL É SECRETAR histamina (diretamente proporcional à secreção de HCl). As ECL estão na submucosa e são estimuladas pela gastrina (estímulo → ingestão de alimentos proteicos), acetilcolina e outros hormônios.. Regulação da secreção de pepsinogênio: Ocorre devido a estímulo das células pépticas por acetilcolina e das células pépticas pelo ácido no estômago. Fases da secreção gástrica: Fase cefálica: ocorre antes mesmo do alimento entrar no estômago, enquanto está sendo ingerido. Está relacionada ao apetite, cheiro, lembrança Fase gástrica: o alimento que entra no estômago excita 1. os reflexos vasovagais do estômago para o cérebro e de volta ao estômago, 2. reflexos entéricos locais e 3.mecanismo da gastrina. Todos levam à secreção de suco gástrico. Fase intestinal: a presença de alimento na porção superior do delgado, principalmente no duodeno, continua a causar secreção estomacal de pequenas quantidades de suco gástrico. Inibição da secreção gástrica: O quimo inibe a secreção gástrica quando: reflexo enterogástrico reverso (iniciado pela distensão, ácido no intestino superior, produtos da hidrólise de proteínas ou pela irritação da mucosa) ou presença de ácidos, gorduras, produtos da quebra de proteínas, líquidos hiper ou hiposmóticos ou fatores irritantes (causa a liberação de secretina, GIP, polipeptídeo intestinal vasoativo e somatostatina). No período interdigestivo: estímulos emocionais podem aumentar a secreção nesse período, causando úlceras pépticas. GT3 - Estômago 5  GT 5 - Intestino delgado MOVIMENTOS Também ocorre movimentos de mistura e contrações propulsivas. É uma distinção artificial, porque no intestino delgado todos os movimentos causam algum grau de mistura e propulsão. Contrações de mistura: O estiramento da parede intestinal provoca contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino. Essas contrações causam segmentação do intestino delgado. Frequência máxima: é determinada pela frequência das ondas elétricas lentas (máximo de 12 por minuto, sob extrema estimulação). Enfraquecimento das contrações de segmentação: ocorre quando a atividade excitatória do sistema nervoso entérico é bloqueada pelo fármaco atropina. Movimentos propulsivos: São mais rápidos no intestino proximal e mais lentos no intestino terminal. São bastante intensos após a refeição, devido à entrada de quimo no duodeno (que causa distensão) e ao reflexo gastroentérico (provocado pela distensão do estômago e conduzido pelo plexo mioentérico até o intestino delgado). Hormônios que intensificam o peristaltismo do delgado: gastrina, CCK, insulina, motilina e serotonina. Hormônios que inibem a motilidade do delgado: secretina e glucagon. A função das ondas peristálticas é, além de causar a progressão do quimo, distribuí-lo ao longo da mucosa intestinal. Ao chegar à válvula íleocecal, o quimo fica retido por várias horas até que a pessoa faça outra refeição. Nesse momento, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo remanescente a passar pela válvula íleocecal para o ceco do intestino grosso. Surto peristáltico: é causado por irritação intensa da mucosa intestinal e é definido por uma peristalse intensa e rápida. É causado por reflexos que envolvem o SNA e o tronco cerebral e, GT 5 - Intestino delgado 1  também, pela intensificação intrínseca de reflexos no plexo mioentérico da parede do trato intestinal. A muscular da mucosa pode provocar pregas curtas na mucosa intestinal, além de que suas fibras se estendem para as vilosidades intestinais e provocam sua intermitente contração. As pregas mucosas aumentam a área da superfície exposta ao quimo, elevando a absorção. A válvula íleocecal: Projeta-se para o lúmen do ceco e é fechada quando o aumento da pressão no ceco empurra o conteúdo contra a abertura da válvula. Alguns centímetros acima da válvula existe o esfíncter íleocecal. Em geral, ele permanece levemente contraído e retarda o esvaziamento do conteúdo ileal no ceco. Imediatamente após a refeição, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e lança o conteúdo ileal no ceco. A resistência ao esvaziamento pela válvula ileocecal prolonga a permanência do quimo no íleo e, assim, facilita a absorção. O grau de contração do esfíncter ileoceceal e a intensidade do peristaltismo no íleo terminal são controlados por reflexos originados no ceco. A distensão do ceco gera contração do esfíncter ileocecal e inibição do peristaltismo ileal, retardando o esvaziamento de mais quimo. Irritações no ceco também retardam o esvaziamento. Os reflexos do ceco para o esfíncter e para o íleo são mediados pelo plexo mioentérico e pelos nervos autônomos extrínsecos, por meio dos gânglios simpáticos pré-vertebrais. SECREÇÕES GT 5 - Intestino delgado 2  Seminário 1 - Enzimas Enzimas são moléculas orgânicas que catalisam uma reação química específica. Possuem alto grau de especificidade em relação ao seu substrato. A amilase salivar quebra a glicose em oligossacarídeos (cliva as ligações alfa 1,4). A celulase cliva as ligações beta 1,6 da celulose, transformando-a em glicose. Cofatores: íons inorgânicos que ativam as enzimas. Coenzimas: moléculas orgânicas que ativam as enzimas. Holoenzima: enzima completa, cataliticamente ativa com cofatores e/ou coenzimas. Apoenzima/apoproteína: enzima sem cofatores e/ou coenzimas e é cataliticamente inativa. Classificação das enzimas: Oxidorredutases: transferência de elétrons; Transferases: reações de transferências de grupos; Hidrolases: reações de hidrólise (transferência de grupos funcionais para a água); Liases: clivagem de C-C, C-O, C-N ou outras ligações por eliminação, rompimento de ligações duplas ou anéis, ou adição de grupos a ligações duplas. Propriedades das enzimas: Sítio ativo: resíduos de aminoácidos expostos que interagem com o substrato. As enzimas catalisam processos endergônicos ou exergônicos. As enzimas promovem o aumento de energia livre do ambiente, o que diminui a energia de ativação do processo. (NÃO DIMINUEM A ENERGIA TOTAL DO SISTEMA!) Isso aumenta, também, a velocidade do processo. Obs.: as enzimas promovem rearranjo de ligações e as energias de ligação liberadas é que ajudam a acelerar o processo de conversão. É por isso que ocorre um aumento da energia livre do sistema, o que facilita chegar até o limiar da energia de ativação. V = k. [S1]. [S2] Seminário 1 - Enzimas 1  Obs.: se k=0.10 s -¹ isso significa dizer que em 1 segundo, 10% do substrato disponível é convertido em produto Obs².: se há várias etapas num processo, a etapa mais lenta é que determina a velocidade e é, então, chamada de limitante. Modelo de Michaelis-Menten: As enzimas aumentam a velocidade da reação até um máximo, em que todas as enzimas estão ocupadas com substratos. V inicial= V max [S]/ Km [S] Obs.: Km= K2 + K-¹/ K1, sendo que K1 se refere à conversão de E + S em ES, K2 se refere à conversão de ES em E + P e K-¹ se refere à reversibilidade de ES em E + S. O Km reflete a afinidade da enzima pelo seu substrato. Fatores que influenciam na velocidade da reação: Concentração de substrato; Temperatura; pH. Regulação da atividade enzimática: Regulação das enzimas alostéricas: se ligam a coenzimas ou cofatores. Obs.: Os moduladores alostéricos podem ser homotrópicos (são o próprio substrato) ou heterotrópicos (são diferentes o substrato). Esses moduladores podem aumenta ou diminuir a ação enzimática. Regulação de enzimas por modificação covalente (reações reversíveis) Obs.: ocorre principalmente por adição ou remoção de grupos fosfato. Indução e repressão da síntese de enzimas. Obs.: no caso dos inibidores, existem os reversíveis (por competição, não competitiva ou mista) e os irreversíveis. Seminário 1 - Enzimas 2  Seminário 2- Proteínas, lipídeos e carboidratos PROTEÍNAS São composta pela união sequencial de aminoácidos. São produzidas a partir a leitura do material genético. Existem 20 aminoácidos, dos quais 9 são essenciais. Os aminoácidos são compostos por um carbono saturado ligado a um átomo de hidrogênio, a um grupamento amino (NH2), a um grupo ácido e a um radical orgânico qualquer. Ligação peptídica: formada pela remoção de água (desidratação) de um grupo carboxila de um aminoácido e o grupo amino do outro. Digestão de proteínas: Endopeptidades: degradam ligações internas das proteínas, liberando grandes peptídeos. Exopeptidases: atuam sobre as extremidades das proteínas (podem ser aminopeptidases ou carboxipeptidases, de acordo com a extremidade em que atuam). LIPÍDEOS São armazenados em gotículas dentro dos adipócitos. Funções: Armazenamento de energia; Formação das membranas e hormônios; Atuam como coenzimas, mensageiros intracelulares e realizam modificações moleculares. Tipos de lipídeos: Lipídeos simples: formados pela combinação do ácido graxo com o glicerol. Ex.: triglicerídeo. Lipídeos compostos: o glicerol se liga a outras moléculas variadas. Seminário 2- Proteínas, lipídeos e carboidratos 1  Ex: glicerofosfolipídeo Lipídeos variados: possuem composição diferente dos demais. Ex.: esteroide. O ácido graxo é um ácido carboxílico, cuja parte polar é representada pela carboxila e a parte apolar é representada pela cauda de ligações carbônicas simples. A reação de esterificação produz o triacilglicerol e água. A digestão dos lipídeos começa na boca por ação hidrolítica da lipase lingual, que continua no estômago pela lipase estomacal. No intestino delgado, quem atua são a lipase pancreática, a colesterol-esterase e a fosfolipase. CARBOIDRATOS Funções: Metabolismo energético; Estrutural; Armazenamento de energia; Modulação da microbiota intestinal. Fórmula: (CH2O) N São classificados em: Aldoses: o grupo mais oxidado é o aldeído (Ex.: gliceraldeído) Cetoses: o grupo cetona é o mais oxidado. (Ex.; diidroxiacetona) Dissacarídeos: Lactose: galactose + glicose. Sacarose: glicose + frutose. Maltose: glicose + glicose. Ligações glicosídicas: ligações covalentes entre OH. Seminário 2- Proteínas, lipídeos e carboidratos 2  Seminário 3 - Microbiota do TGI Microbiota: conjunto de microrganismos. Autóctone: está relacionada ao TGI e fato. Alóctone: é transitória. Microbioma: conjunto do genoma microbiano. No recém-nascido, o ambiente intestinal é aeróbico. A partir dos 4 meses, a concentração de 02 cai, enquanto que a produção de ácido lático sobe. Com 12 meses, o ambiente está mais anóxico, possibilitando o desenvolvimento de microrganismos degradadores de fibras (produzem ácidos graxos de cadeia curta - AGCC). As bactérias comensais presentes no leite materno inibem a multiplicação de patógenos, protegendo a criança. O leite materno é importante para determinação da microbiota. Logo, parar a amamentação aos 6 meses determina sua constituição, tornando-a mais vulnerável a alterações. Funções da microbiota: Metabólicas: Síntese de aminoácidos; Produção de AGCC; Absorção de gordura; Absorção de vitaminas lipossolúveis; Metabolismo de lipídeos, carboidratos e proteínas; Homeostase de glicose. Protetora: Imunidade adaptativa e inata; Previne o crescimento de patógenos; Modulação do eixo intestino-cérebro. Seminário 3 - Microbiota do TGI 1  Estrutural: Regulação da arquitetura intestinal; Produção de muco; Funções de barreira; Sistema imune. Seminário 3 - Microbiota do TGI 2  Seminário 4 - GALT Atua em conjunto com a microbiota. O GALT fornece modulação (imunossupressor) e resistência aos antígenos alimentares e aos microrganismos comensais. Funções: Tolerância a antígenos alimentares; Tolerância à microbiota comensal, porém responsividade a patógenos raros; Enorme área de superfície. Compartimentalização: IgA secretora: anticorpos fundamentais que já iniciam a proteção na boca. Secretada pelos plasmócitos. GALT - Componentes da imunidade inata: Barreiras físicas: Muco espesso secretado (mucina); Epitélio da mucosa (células justapostas); Células de Paneth (produção de peptídeos antimicrobianos) e outras células residentes. Componentes celulares: Células de Paneth; Células M: transporte transcelular de antígenos até as APCs (para fagocitose e endocitose). É, então, um sinalizador para as Placas de Payer do que acontece no lúmen. Célula linfoide inata: produzem citocinas (mediadores da resposta imune), que intensificam a produção de defensinas e a oclusão de tight junctions. Macrófagos: fagócitos residentes, que também produzem citocinas imunomoduladoras. Células dendríticas: processamento de antígenos de microrganismos e apresentação para os linfócitos T. Seminário 4 - GALT 1  Mastócitos: produtores de histaminas. GALT - Componentes da imunidade adaptativa: Linfócitos T: produtores de citocina. Células B; Seminário 4 - GALT 2  Bloco Abdome Agudo 1 Paloma Faria GT1 CONTRAÇÃO E EXCITAÇÃO DO MÚSCULO LISO Tipos de músculo liso - Multiunitário: fibras separadas e discretas. Cada fibra opera independentemente das outras. O controle é exercido principalmente por sinais nervosos. Ex.: músculo ciliar do olho, músculo da íris do olho, músculos piloeretores. - Unitário: fibras musculares se contraem juntas, como uma única unidade, pois estão aderidas em diversos pontos. Possui junções comunicantes, por onde passa fluxo de íons ou potenciais de ação. Músculo liso sincicial. Músculo liso visceral. Mecanismo de contração - Estrutura:  Entre os filamentos de actina estão os de miosina.  Os filamentos de actina estão ligados aos corpos densos (idem as zonas Z do músculo esquelético). Permite a transmissão da força de contração.  Os filamentos de miosina apresentam pontes cruzadas com polarização lateral, permitindo puxar filamentos de actina dos dois lados, em direções opostas. Obs.: o músculo liso se contrai em 80% do seu comprimento, enquanto o músculo esquelético, apenas 30%. - Contração tônica prolongada:  Baixa frequência de ciclos das pontes cruzadas de miosina.  Baixa energia necessária para manter a contração.  Lentidão do início da contração e do relaxamento do tecido muscular liso total.  A força de contração é maior do que no músculo esquelético.  O “mecanismo de trava” mantém a contração prolongada: uma vez que o músculo liso tenha desenvolvido uma contração completa, a quantidade de excitação pode ser reduzida bem menos que o nível inicial e ainda assim o músculo mantém a força de contração.  Estresse-relaxamento do músculo liso: capacidade de restabelecer quase a mesma força original de contração minutos depois de ter sido alongado ou encurtado. - Íons cálcio:  Estímulo inicial para a contração.  Se liga a proteína calmodulina (Nota: no músculo esquelético a proteína é a troponina).  O complexo calmodulina-cálcio ativa a miosina quinase que fosforila a cadeia reguladora, iniciando o ciclo e promovendo a contração muscular. - Fim da contração: quando a concentração de íons cálcio cai abaixo do nível crítico, revertendo o processo (desfoforilação pela fosfatase da miosina). Controle nervoso e hormonal da contração Substancias excitatórias e inibitórias secretadas na junção neuromuscular: o tipo de receptor determina se o músculo liso será excitado ou inibido. - Excitatórios: estiramento do músculo, estimulação por acetilcolina, parassimpático, hormônios gastrointestinais específicos. - Inibitórios: noroepinefrina e epinefrina simpático. Potenciais:  De ponta / em espículas: desencadeado quando a onda lenta atinge -40mV. ↑ potencial da onda lenta ~ ↑ frequência dos potenciais em espículas Obs.: Canais para cálcio-sódio são responsáveis pela ocorrência do potencial. Pode ser desencadeado por estimulação elétrica, hormônios, substancias transmissoras das fibras nervosas, estiramento ou geração espontânea na própria fibra.  Com platôs: responsável por prolongar a contração.  Bloco Abdome Agudo 2 Paloma Faria Ondas lentas: não são potenciais de ação. São mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana. Causadas por interações complexas entre as células do músculo liso e as células intersticiais de Cajal. PRINCÍPIOS DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL Motilidade gastrointestinal Parede gastrointestinal é composta por camadas: serosa, muscular longitudinal, muscular circular, submucosa, mucosa, muscular da mucosa (não participa do peristaltismo; contrai e relaxa, aumentando a superfície de absorção e secreção gastrointestinal). O músculo liso gastrointestinal funciona como um sincício: apresenta diversos complexos juncionais que permitem a propagação multidirecional do potencial de ação. Existem também conexões entre uma camada e outra sendo que a excitação de uma camada geralmente excita a outra. Controle nervoso da função gastrointestinal Sistema nervoso entérico (SNE) - Localizado na parede intestinal do esôfago ao ânus. - Controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal. - Neurotransmissores secretados: acetilcolina (excitatório) e norepinefrina / epinefrina (inibitórios). Plexo nervoso mioentérico (Auerbach): localizado entre as camadas musculares longitudinal e circular. Função principal: controle da motilidade gastrointestinal. - Efeitos de quando é estimulado: Aumento da contração tônica da parede intestinal, aumento da intensidade e do ritmo das contrações, aumento da velocidade de condução das ondas excitatórias. - Possui alguns neurônios inibitórios – transmissor: polipeptídeo intestinal vasoativo => inibição dos músculos de alguns esfíncteres intestinais (pilórico: controla o esvaziamento do estomago para o duodeno / ileocecal: controla o esvaziamento do intestino delgado para o ceco). Plexo nervoso submucoso (Meissner): localizado na submucosa. Função principal: controle da secreção gastrointestinal e do fluxo sanguíneo local. Também ajuda a controlar secreção, absorção e contração locais do músculo submucoso, que causa graus variados de dobramento da musculatura gastrointestinal. Controle autônomo do trato gastrointestinal Parassimpática: - Fibras cranianas: inerva do esôfago até a primeira metade do intestino grosso. Estão quase todas no nervo vago. - Fibras sacrais: originam-se de S2-S4 (nível medular) e passam através dos nervos pélvicos até a metade distal do intestino grosso ao ânus. Executam reflexo da defecação. - Neurônios pós-ganglionares: estão localizados nos plexos nervosos. A estimulação quase aumento da atividade do sistema nervoso entérico, intensificando as funções gastrointestinais. Simpática: Nível medular: T5 – L2. Inerva igualmente todo o trato. A estimulação inibe a atividade do TGI. Secreta principalmente norepinefrina e epinefrina. Fibras nervosas sensoriais aferentes do intestino Podem ser estimuladas por: 1) irritação da mucosa intestinal, 2) distensão excessiva do intestino ou 3) na presença de substancias químicas específicas no intestino. Reflexos gastrointestinais  Integrados à parede intestinal do SNEntérico: controle da secreção gastrointestinal, peristalse, contrações de mistura, efeitos inibidores locais.  Do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrais e que voltam ao TGI:  Bloco Abdome Agudo 3 Paloma Faria - Reflexo gastrocólico: sinais do estomago que causam a evacuação do cólon. - Reflexo enterogástrico: sinais do cólon e do intestino delgado para inibir a motilidade e a secreção do estomago. - Reflexo colonoileal: reflexos do cólon para inibir o esvaziamento de conteúdos do íleo para o cólon.  Do intestino para a medula espinhal e/ou tronco cerebral e que voltam ao TGI: 1) Reflexos do estômago ou duodeno para o tronco cerebral que retornam ao estômago por meio de nervos vagos para controlar a atividade motora e secretória gástrica. 2) Reflexo de dor - causam inibição geral do TGI. 3) Reflexos de defecação - viajam desde o cólon e o reto até a medula onde retornam promovendo contrações colônicas, retais e abdominais necessárias a defecação. Controle hormonal da motilidade gastrointestinal - Gastrina: secretada pelas células “G” do antro do estomago em resposta a estímulos associados à ingestão de uma refeição, tais como: 1) distensão do estômago, 2) produtos da digestão das proteínas, 3) peptídeo liberador da gastrina (liberado pelos nervos da mucosa gástrica após estimulação vagal). Ações: 1) estimulação da secreção gástrica de ácido e 2) estimulação do crescimento da mucosa gástrica. - Colecistocinina: secretado pelas células “I” na mucosa do duodeno e do jejuno. Ações: 1) contração da vesícula biliar promovendo a liberação de bile para o intestino delgado; 2) inibe moderadamente a contração do estômago, assegurando tempo necessário para a digestão de gorduras no trato intestinal superior. Estimulo para sua liberação: produtos da digestão de ácidos graxos, gorduras e monoglicerídeos. - Secretina: secretada pelas células “S” da mucosa do duodeno. Ação: promove a secreção de bicarbonato pelo pâncreas objetivando neutralizar o ácido no intestino delgado. Estimulo para sua liberação: conteúdo ácido proveniente do estômago que é lançado no duodeno. - Peptídeo inibidor gástrico (PIG): secretado pela mucosa do intestino delgado superior. Ações: retarda o esvaziamento do estômago no duodeno quando o delgado superior já está sobrecarregado. Estimulo para sua liberação: produtos da digestão de ácidos graxos, aminoácidos e carboidratos. - Motilina: secretada pelo duodeno superior durante o jejum. Aumenta a motilidade gastrointestinal. Tipos de movimentos no trato gastrointestinal: 1) Movimentos propulsivos: a partir de um estimulo por distensão da parede gastrointestinal forma-se um anel peristáltico que percorre no sentido crânio caudal deslocando o bolo alimentar. Também pode ser estimulada por irritação química ou física do epitélio intestinal ou por sinais parassimpáticos intensos.  Lei do intestino: reflexo peristáltico + direção anal da peristalse (devido ao “relaxamento receptivo” das partes que receberão o alimento). Esse padrão complexo só é possível diante da existência do plexo mioentérico e é denominado reflexo peristáltico ou mioentérico. 2) Movimentos de mistura: mistura constante dos alimentos devido à peristalse e ao bloqueio alimentar por algum esfíncter. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 4 Paloma Faria GT2 INGESTÃO DE ALIMENTOS Mastigação: - Dentes anteriores (incisivos): ação de cortar - Dentes posteriores (molares): ação de trituração. - Inervação dos músculos da mastigação: ramo motor do trigêmeo - Reflexo da mastigação: a compressão do alimento na boca inibe os músculos da mastigação, abaixando a mandíbula, o que causa estiramento dos músculos mandibulares que leva a contração reflexa, levantando a mandíbula e comprimindo novamente o alimento. - Importância: * quebra da membrana de celulose de frutas e vegetais * ↑ área da superfície do alimento exposta as secreções digestivas * facilita o transporte do alimento * previne a escoriação do TGI Deglutição (1) Estágio voluntário: alimento é comprimido e empurrado para trás, em direção a faringe pela pressão da língua para cima e para trás contra o palato. (2) Estagio faríngeo involuntário: constitui-se na passagem do alimento pela faringe ate o esôfago. - palato mole é empurrado para cima (evita refluxo de alimento pelas narinas). - aproximação das pregas palatofaríngeas, formando uma fenda através da qual o alimento deve passar para a parte posterior da faringe. - as cordas vocais da laringe aproximam-se e a laringe é puxada para cima e para frente pelos músculos do pescoço  causa fechamento da glote + movimento da epiglote para trás, bloqueando a abertura da laringe para evitar a entrada de alimento na traqueia. - relaxamento do esfíncter esofágico superior, impulsionando o alimento para o esôfago por peristaltismo. Obs.: Durante esse estágio o centro da deglutição inibe o centro respiratório da medula, interrompendo a respiração em qualquer ponto do ciclo para permitir a deglutição. (3) Estagio esofágico involuntário: o alimento é conduzido para o estomago pela onda peristáltica iniciada na faringe (peristaltismo primário). Se essa onda não for suficiente ocorre o peristaltismo secundário, resultante da própria contração do esôfago. Essas ondas são transmitidas ao bulbo por aferências vagais e retornam ao esôfago por eferências vagais e glossofaríngeas. Nota: (1) - Parede faríngea + 1/3 superior do esôfago = musculo estriado (nervos vago e glossofaríngeo) - 2/3 inferiores do esôfago = músculo liso (nervo vago) (2) Quando a onda peristáltica esofágica aproxima-se do estomago, ocorre o relaxamento receptivo do estomago, que se prepara para receber o alimento.  Bloco Abdome Agudo 5 Paloma Faria (3) Esfíncter esofágico inferior: normalmente permanece contraído. Relaxa para que o alimento passe para o estomago. Quando isso não ocorre resulta em acalasia. Sua constrição tônica evita o refluxo significativo de conteúdo estomacais para o esôfago. FUNÇÕES SECRETORAS DO TRATO ALIMENTAR Glândulas secretoras no trato gastrointestinal: secretam enzimas digestivas (desde a boca até a extremidade distal do íleo) e muco pelas glândulas mucosas (desde a boca até o ânus), o qual lubrifica e protege o trato alimentar. Mecanismos de estimulação das glândulas: (1) Contato do alimento com o epitélio do TGI O contato direto ativa o epitélio que ativa o SNEntérico (por meio de estimulação tátil, irritação química, distensão da parede do TGI) o qual estimula as células mucosas a secretarem muco, aumentando a secreção. (2) Autônoma: - Parassimpática: porções superiores do TGI (inervadas pelo vago e glossofaríngeo) aumentam a secreção das glândulas salivares, esofágicas, gástricas, pancreáticas e duodenais. - Simpática: aumenta brando à moderado na secreção de glândulas locais, mas em geral reduz a secreção glandular devido à redução do suprimento sanguíneo pela vasoconstrição. (3) Hormonal (estomago e intestino) Hormônios gastrointestinais liberados em resposta à presença de alimento no lúmen do trato intestinal transportados para as glândulas, onde estimulam a secreção (suco gástrico e pancreático). Mecanismo de secreção: Célula glandular  mitocôndria forma ATP (provê energia para a síntese)  síntese de substancias orgânicas das secreções no RE  matérias de secreção chegam às vesículas do Golgi  liberação de vesículas secretoras no citoplasma  exocitose das vesículas e liberação do seu conteúdo devido ao fluxo de Ca 2+ para o seu interior. Nota: A secreção de agua e eletrólitos ocorre junto com a de substancias orgânicas, pois são necessários para diluir as substancias orgânicas. Muco: - Constituição: água, eletrólitos, mistura de glicoproteínas, polissacarídeos. - Funções / características:  lubrificante e protetor do TGI  adesão aos alimentos  consistências para revestir a parede do TGI (evita escoriação da mucosa)  facilita o deslizamento de partículas pelo epitélio  adesão de partículas fecais para formas as fezes  resistente à digestão pelas enzimas do TGI  tamponamento de pequenas quantidades de ácidos ou bases Secreção de saliva: A saliva contem dois tipos principais de secreção de proteínas: - Serosa: contém ptialina (hidrolisa o amido em maltose; cerca de 5% da digestão de carboidratos; é bloqueada pelo ácido gástrico; inativa em pH < 4; secretada em maior parte pelas parótidas) – glândulas parótidas (nervo glossofaríngeo), submandibulares e sublinguais (nervo facial).  Bloco Abdome Agudo 6 Paloma Faria - Mucosa: contém mucina (lubrifica e protege superfícies) – glândulas bucais, submandibulares e sublinguais. Saliva: - pH: 6,0 - 7,0 (favorável à ação digestiva da ptialina) - Composição: muito potássio e bicarbonato; pouco sódio e cloro; ptialina e muscina. Mecanismo de secreção salivar pela glândula composta: A secreção salivar envolve ácinos, que produzem a secreção primaria (ptialina e mucina em solução iônica), a qual flui para os ductos salivares, onde ocorre transporte ativo que modifica a composição iônica salivar: ↑ K+ e HCO3- (secretados) e ↓ Na+ e Cl- (reabsorvidos na saliva). Regulação nervosa da secreção salivar: - Parassimpática: - Simpática: ↑ moderado da salivação Seus nervos se originam nos gânglios cervicais superiores e penetram as glândulas salivares ao longo dos vasos sanguíneos. Secreção esofágica: são inteiramente mucosas. - Corpo do esôfago: glândulas mucosas simples. - Porção inicial do esôfago e extremidade gástrica: glândulas mucosas compostas (evitam a escoriação causada pela nova entrada de alimento e protegem a parede esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos). Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 7 Paloma Faria GT3 FUNÇÕES MOTORAS DO ESTOMAGO - Armazenamento de grandes quantidades de alimento - Misturar os alimentos com secreção gástrica até formar o quimo (mistura semilíquida) - Esvaziar lentamente o quimo do estomago para o intestino delgado Reflexo vagovagal (estomago  tronco encefálico  estomago): Quando o alimento distende o estomago esse reflexo reduz o tônus da parede muscular do corpo do estomago, a parede se distende e mais alimento é acomodado. Mistura e propulsão do alimentos Os sucos digestivos do estomago são secretados pelas glândulas gástricas presentes em quase toda a extensão da parede do corpo do estomago. Enquanto o alimento estiver no estomago, ondas constritivas peristálticas fracas (ondas de mistura) movem-se na direção do antro. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrico básico da parede, consistindo em ondas elétricas lentas e espontâneas. Elas ganham força na direção do antro, gerando potencial de ação peristáltico, formando anéis constritivos que forçam o conteúdo antral. Retropulsão (ação de ejeção retrógrada) Grande parte dos conteúdos antrais levados pelo anel peristáltico é ejetada de volta, na direção do corpo do estomago, e não através do piloro (que se contrai quando o alimento se aproxima evitando o esvaziamento do estomago). Quimo: mistura que passa para o intestino; bolo alimentar mais suco gástrico; é semilíquido e pastoso. Contrações de fome: ocorre quando o estomago fica vazio por horas. Trata-se de contrações peristálticas rítmicas no corpo do estomago. Preparam o TGI para receber o alimento. Esvaziamento gástrico É promovido por contrações peristálticas intensas no antro gástrico. - Na maior parte do tempo as contrações estomacais são fracas para misturarem o alimento com as secreções gástricas. - Cerca de 20% do tempo as contrações se tornam muito intensas para promoverem o esvaziamento gástrico. Bomba pilórica: ação de bombeamento das ondas peristálticas. Quando o tônus pilórico é normal cada onda intensa força o quimo para o duodeno. Esfíncter pilórico: abertura distal do estomago. É regulado por sinais do estomago e do duodeno (mais fortes). O piloro controla a quantidade de alimento que passa para o duodeno e permite a ocorrência dos movimentos de mistura. Fatores gástricos que promovem o esvaziamento gástrico: ° ↑ volume alimentar gástrico ~ ↑ taxa de esvaziamento => a dilatação da parede estomacal que desencadeia reflexos mioentéricos locais que acentuam a atividade da bomba pilórica e inibem o piloro. ° Hormônio gastrina: estimula funções motoras no corpo do estomago ~ intensifica a atividade da bomba pilórica ~ promovendo o esvaziamento estomacal. Fatores duodenais que inibem o esvaziamento gástrico: ° Reflexos nervosos enterogástricos duodenais: inibição das contrações propulsivas da bomba pilórica e aumento do tônus do esfíncter pilórico. São mediados  Bloco Abdome Agudo 8 Paloma Faria por: sistema nervoso entérico; nervos extrínsecos; nervos vagos. Se o volume do quimo for excessivo no duodeno, eles voltam no estomago e interrompem o esvaziamento. São desencadeados por: grau de distensão do duodeno; irritação da mucosa duodenal; grau de acidez do quimo duodenal; grau de osmolaridade do quimo; presença de produtos de degradação química do quimo. ° Feedback hormonal no duodeno: ao entrar no duodeno, as gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” nas células epiteliais. Os hormônios são transportados pelo sangue para o estomago, onde inibem a bomba pilórica e aumentam a força de contração do esfíncter pilórico. - Colecistocinina (CCK): bloqueia o aumento da motilidade estomacal causada pela gastrina. - Secretina: liberada pela mucosa duodenal em resposta ao acido gástrico que passa do estomago para o piloro. - Peptídeo inibidor gástrico (GIP): liberado pelo intestino delgado superior em resposta à presença de gordura no quimo. Inibe a motilidade gástrica e estimula a secreção de insulina pelo pâncreas. SECREÇÃO GÁSTRICA  A mucosa estomacal possui dois tipos de glândulas tubulares: (1) Glândulas oxínticas: localizadas nas superfícies internas do corpo e do fundo do estomago. Possuem 3 tipos de células: 1- Células mucosas do colo: secretam muco. 2- Células pépticas (principais): secretam pepsinogênio. Assim que entra em contato com o HCl, o pepsinogenio é clivado na forma de pepsina ativa que atua como enzima em meio acido. A pepsina quebra colágeno e hidrolisa proteínas. A secreção do pepsinogênio é regulada por: estimulação das células pépticas por: acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico; ácido no estomago. 3- Células parietais: secretam HCl e fator intrínseco (essencial para absorção de vitamina B12 no íleo). Mecanismo básico de secreção de HCl As células parietais possuem: membrana basolateral (em contato com o interstício) e canalicular apical (em contato com a luz glandular). A secreção resulta da ativação da bomba H+K+ATPase (troca H+ por K+). Ocorre aumento das microvilosidades dos canalículos. A membrana basolateral contém Na+K+ATPase e trocadores iônicos Na+/K+ e Cl- /HCO3- (regulam pH intracelular). Quando H+ é bombeado (em troca de K+ e Na+) para fora da célula, deixa um excesso de HCO3- para trás, que então flui a favor do seu gradiente químico (↑ transitório do pH) e ocorre transporte de Cl- na direção opostas (para dentro da célula). H+ + CO2 = H2CO3 = HCO3- + H+ - O Cl deixa o interior da célula via canal iônico. A secreção do canalículo contém então HCl Estimulação da secreção de ácido: hormônios do SNEntérico da parede gástrica e hormônio gastrina estimulam as células ECL (localizadas na submucosa) a secretar histamina, a qual estimula a secreção de HCl.  Bloco Abdome Agudo 9 Paloma Faria (2) Glândulas pilóricas: secretam muco e gastrina. Localizadas na porção antral do estomago (20% distais do estomago). Proteínas no estomago estimulam as células G (localizadas nas glândulas pilóricas) a liberarem gastrina.  Células mucosas superficiais: secretam muco viscoso, alcalino e gelatinoso. Estímulo: contato com alimento ou irritação da mucosa. Função: proteção da parede gástrica e lubrificação para transporte do alimento. Fases da secreção gástrica: 1- Fase cefálica (20%): ocorre antes de o alimento entrar no estomago. Resulta da visão, odor, lembrança e sabor do alimento. Os sinais neurogênicos originam-se no córtex cerebral e nos centros de apetite na amigdala e no hipotálamo. São transmitidos ao estomago pelo nervo vago. 2- Fase gástrica (70%): o alimento entra no estomago e excita: - Reflexos vasovagais (estomago  cérebro  estômago) - Reflexos entéricos locais - Mecanismo da gastrina (leva à secreção de suco gástrico) 3- Fase intestinal ( impulsos transmitidos para o cerebelo, depois para a zona de disparo, seguindo para o centro do vomito, causando o vomito. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 10 Paloma Faria GT4 SECREÇAO PANCREÁTICA Pâncreas: Glândula composta. Suco pancreático - Estímulo para secreção: presença de quimo no intestino delgado. É formado por íons bicarbonato (secretado pelos ductos que se originam nos ácinos) e enzimas digestivas (secretadas pelos ácinos das glândulas pancreáticas). O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui através de um longo ducto pancreático que normalmente encontra o ducto hepático antes de esvaziar-se no duodeno através da papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi. Enzimas digestivas pancreáticas Digestão de proteínas 1- Tripsinogênio: ativado em tripsina pela enteroquinase e autocataliticamente pela própria tripsina já formada. 2- Quimotripsinogênio: ativado pela tripsina para formar a quimotripsina. 3- Procarboxipolipeptidase: ativado pela tripsina para formar carboxipolipeptidase.  Tripsina e quimotripsina quebra proteínas em peptídeos.  Carboxipolipeptidase quebra peptídeos em aminoácidos. Inibidor da tripsina: secretado pelas mesmas células que secretam as enzimas. Inativa a tripsina nas células secretoras para que ela não fique ativa antes de chegar no intestino e assim não digerir o próprio pâncreas. Consequentemente, as outras enzimas também são inibidas, viso que são ativas pela tripsina. Digestão de carboidratos ° Amilase pancreática: hidrolisa amido, glicogênio e outros carboidratos (exceto celulose) para formar dissacarídeos e trissacarideos. Digestão de gorduras ° Lipase pancreática: hidrolisa gorduras neutras (emulsificadas pela bile) em acido graxo e monoglicerideos. ° Colesterol esterase: hidrolisa ésteres de colesterol. ° Fosfolipase: cliva os ácidos graxos dos fosfolipideos. Secreção de íons bicarbonato: secretado junto com a água pelas células epiteliais dos ductos que se originam nos ácinos. Neutraliza o ácido no duodeno que vem do estomago. Mecanismo: Na célula: CO2 + H2O =(anidrase carbônica)> H2CO3 → HCO3- + H+ O CO2 vem do sangue. O HCO3- é transportado ativamente associado ao Na+ (fornece neutralidade elétrica para o íon bicarbonato) para o lúmen do ducto. O H+ é trocado por Na+ na membrana sanguínea da célula (transporte ativo secundário). Movimento global de Na+ e HCO3- cria gradiente para o fluxo de H2O para o ducto pancreático. Regulação da secreção pancreática: ° Acetilcolina: liberada pelas terminações do nervo vago parassimpático. Estimula as células acinares levando à produção de enzimas digestivas pancreáticas.  Bloco Abdome Agudo 11 Paloma Faria ° CCK: liberada pelas células I da mucosa do duodeno e do jejuno devido a presença de peptonas e proteoses (produtos da digestão parcial de proteínas) e ácidos graxos de cadeia longa no quimo que vem do estomago. Estimula a secreção de enzimas pancreáticas. ° Secretina: presente na forma inativa (pró-secretina) nas células S da mucosa do duodeno e do jejuno. Ativada e liberada quando o quimo ácido (pH < 4,5-5) entra no duodeno. Estimula a secreção de grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreático. Fases da secreção pancreática: ° Fases cefálica e gástrica: sobre a ação da acetilcolina a secreção de enzimas é estimulada (cefálica: 20% do total; gástrica: 5-10% do total). Pouca secreção flui para o duodeno porque pouca água é secretada. ° Fase intestinal: secreção pancreática torna-se abundante quando o quimo chega no duodeno, em resposta ao hormônio secretina. SECREÇÃO DE BILE PELO FÍGADO Bile: importante na digestão e absorção de gorduras. Funções da bile: 1- Digestão e absorção de gorduras, pois os ácidos biliares contidos na bile emulsificam gordura nos alimentos, e ajudam na absorção de produtos finais da digestão das gorduras. 2- Meio de excreção de diversos produtos do sangue como bilirrubina. Anatomia fisiológica da secreção biliar: Vesícula biliar: armazena e concentra bile. A bile é secretada continuamente pelas células hepáticas, mas a maior parte é armazenada na vesícula biliar até ser secretada para o duodeno. - Armazenamento e concentração da bile Volume máximo armazenado na vesícula: 30-60 ml. Até 12 horas de secreção (450 ml) podem ser armazenados. A bile é concentrada de cinco a vinte vezes na vesícula.  Bloco Abdome Agudo 12 Paloma Faria Agua, sódio, cloreto e grande parte de outros eletrólitos menores são continuamente reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar; e os constituintes restantes como sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina, não são reabsorvidos, concentrando a bile. - Composição da bile:  Sais biliares, lectina, colesterol, bilirrubina – secretados pelos hepatócitos  Água, sais, HCO3- – secretados nos ductos biliares - Esvaziamento da vesícula biliar: O estimulo mais potente é a CCK, liberada quando há alimentos gordurosos no duodeno. A acetilcolina estimula também em menor intensidade. Ocorre então contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que guarda a entrada do ducto biliar comum no duodeno. Função dos sais biliares: (1) Função de emulsificação ou detergente: tal ação diminui a tensão superficial das gotas de gordura e permite que a agitação do trato intestinal, quebre-as em partículas menores (ação da lipase). (2) Ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerideos, colesterol e outros lipídeos de trato intestinal através da formação de micelas com os lipídios, sendo carregados para a mucosa intestinal e absorvidos pelo sangue. Nota: o precursor dos sais biliares é o colesterol (↑ colesterol na dieta ~ formação de cálculos biliares). CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA DOS SAIS BILIARES (CIRCULAÇÃO PORTA) 94% dos sais biliares são reabsorvidos no sangue pelo intestino delgado (difusão e transporte ativo). Eles entram no sangue portal e retornam ao fígado, onde são absorvidos pelas células hepáticas e secretados de novo na bile (cerca de 17 vezes antes de serem eliminados nas fezes). A secreção de sais biliares pelos hepatócitos depende da concentração de sais biliares no sangue (circulação êntero-hepática). Nota: A secretina aumenta a secreção da bile (feedback da secretina). Ocorre pelo bicarbonato secretado nos ductos biliares que passa para o intestino delgado e soma-se ao bicarbonato do pâncreas para neutralizar o acido clorídrico do estomago. ↑ secreção de HCO3- nos ductos biliares ~ ↑ secreção biliar e ao mesmo tempo neutraliza o ácido duodenal (↑ pH ~ inibe liberação de secretina e de CCK) Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 13 Paloma Faria GT5 INTESTINO DELGADO MOVIMENTOS a) Contrações de mistura / segmentação: o estiramento da parede intestinal pelo quimo provoca contrações localizadas e espaçadas, que causam segmentação do intestinal delgado. Quando um grupo de contrações segmentares relaxa, outro se inicia entre os anteriores. Fragmenta o quimo promovendo mistura progressiva das partículas alimentares com as secreções. A frequência das contrações é determinada pelas ondas lentas, sobretudo do plexo mioentérico. b) Movimentos propulsivos: o movimento peristáltico no intestino delgado impulsiona o quimo em direção caudal. No intestino proximal a velocidade de propagação da onda peristáltica é menor que na porção distal. O tempo necessário para o bolo alimentar chegar até a válvula ileocecal é de 3 a 5 horas. Regulação nervosa: ↑ atividade peristáltica: 1) distensão da parede intestinal devido a entrada do quimo no duodeno 2) reflexo gastroentérico: causado pela distensão da parede gástrica e levado até a parede intestinal através do plexo mioentérico. Controle hormonal: CCK, serotonina, gastrina, insulina e motilina - ação excitatória; secretina e glucagon – acao inibitória. Função da peristalse: 1) transporte do quimo na direção caudal (até a válvula íleocecal), 2) espalhar o quimo pelo intestino delgado promovendo a digestão e absorção. Obs.: diante de uma irritação muito profunda da parede intestinal, normalmente por diarréia infecciosa, podem ocorrer fortes e velozes ondas peristálticas (exarcebação peristáltica) que percorrem todo o ID limpando-o do quimo irritativo. Quando o quimo chega até a válvula ileocecal, fazem-se necessários novos estímulos peristálticos para ele atravessar essa válvula. Isso pode acontecer somente na próxima refeição. Nesse momento, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo a passar pela válvula ileocecal para o ceco do intestino grosso. Válvula ileocecal: localizada na junção do íleo com o cólon. Evite o refluxo de fezes do cólon para o íleo. - Esfíncter ileocecal: na parede do íleo, antes da válvula. Permanece contraído e diminui a velocidade do esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco. A resistência ao esvaziamento no nível da válvula prolonga a permanência do quimo no íleo e facilita a absorção. Controle por feedback do esfíncter ileocecal: a irritação ou distensão do ceco intensifica a contração do esfíncter e inibe a peristalse ileal. Isso é típico, por exemplo, na apendicite. SECREÇÕES 1. Muco pelas glândulas de Brunner no duodeno Estão entre o piloro e a papila de Vater. Secretam muco alcalino (rico em bicarbonato) para proteger a parede duodenal do ácido proveniente do estômago. Estimuladas por: 1) estímulos táteis ou irritativos, 2) estimulação vagal e 3) secretina. Inibidas por SNSimpático.  Bloco Abdome Agudo 14 Paloma Faria 2. Sucos digestivos intestinais pelas Criptas de Lieberkuhn Depressões entre as vilosidades do intestino delgado (ID). A superfície das criptas e das vilosidades possuem: 1) células caliciformes que secretam muco 2) enterócitos: nas criptas secretam água e eletrólitos; nas vilosidades absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão. As secreções intestinais possuem pH alcalino. A secreção ativa de íons cloreto e bicarbonato gera diferença de potencial elétrico de íons sódio. Todos esses íons causam fluxo osmótico de água. O fluxo de líquido das criptas para as vilosidades proporciona veículo aquoso para a absorção de substancias do quimo. Enzimas digestivas localizadas nas bordas em escova dos enterócitos catalisam a hidrólise dos alimentos sobre a superfície das microvilosidades antes da absorção dos produtos finais. - Peptidases: peptídeos em aminoácidos; principalmente a aminopolipeptidase e outras dipeptidases. - Sucrase, maltase, isomaltase e lactase: promovem a hidrólise de dissacarídeos em monossacarídeos. - Lipase intestinal: promove a clivagem de gorduras neutras em glicerol e ácidos graxos.  Regulação da secreção: reflexos nervosos entéricos locais, desencadeados por distensão ou irritação do quimo sobre o intestino. DIGESTÃO 1) Carboidratos - Lactase: quebra de lactose - Sacarase: quebra de sacarose - Maltase e α-dextrinase: quebra de maltose e polímeros de glicose 2) Proteínas Peptidases (aminopolipeptidases e dipeptidases): clivam polipeptídeos em tripeptídeos e dipeptídeos até aminoácidos. 3) Gorduras - Lipase entérica: pequena quantidade - Sais biliares e lectina: emulsificam gorduras, fornecendo superfície maior para a ação das lipases. - Os produtos finais são ácidos graxos e glicerol, que são carreados para a borda em escova pelas micelas. BASES ANATOMICAS DA ABSORÇÃO GASTROINTESTINAL A superfície absortiva da mucosa do intestino delgado apresenta inúmeras pregas, denominadas válvulas coniventes ou pregas de Kerckring, que aumentam a área de superfície por cerca de 3 vezes. Milhões de vilosidades projetam-se dessas pregas aumentando por mais 10 vezes a área absortiva. Por fim, cada vilosidade possui células epiteliais com borda em escova, consistindo em cerca de 1000 microvilosidades, aumentando em até 20 vezes a área exposta aos materiais intestinais. Pregas de Kerckring + vilosidades + microvilosidades = aumentam a área de absorção por 1000 vezes.  Bloco Abdome Agudo 15 Paloma Faria ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO 1. Água: absorvida pelas vilosidades inteiramente por osmose. 2. Absorção de íons: a) Sódio: transporte ativo. Parte em conjunto com íons cloreto. Por proteínas transportadoras específicas (difusão facilitada): cotransportador de sógio-glicose; cotransportador de sódio-aminoácido; transportador de sódio- hidrogênio. b) Cloreto: difusão, devido ao gradiente eletroquímico gerado pelo sódio. c) Bicarbonato: quando ocorre a absorção de sódio, simultaneamente ocorre certa troca com hidrogênio. Dessa forma esse hidrogênio reage com o bicarbonato formando ácido carbônico. O ácido, por sua vez, se dissocia em água e gás carbônico. A água adere ao quimo e o gás é difundido pela membrana intestinal. d) Cálcio, ferro, potássio, magnésio e fosfato: são absorvidos ativamente. 3. Absorção de nutrientes: a) Carboidratos: sob a forma de monossacarídeos. - 80% = glicose (transporte ativo secundário, cotransporte com o sódio). No meio intracelular a glicose é transportada para o interstício com auxilio de novas proteínas transportadoras. - Galactose = mecanismo idem ao da glicose. - Frutose = difusão facilitada não acoplada ao sódio. No interior da célula é fosforilada em glicose para só então ser transportada ao interstício e posteriormente ao sangue. b) Proteínas: sob a forma de tripeptídeos, dipeptídeos e aminoácidos (alguns por difusão facilitada). Cotransporte com o sódio de maneira semelhante ao que ocorre com a glicose ou entrada com auxilio de proteínas transportadoras específicas. c) Gorduras: ácidos graxos e glicerol são carreados para as bordas em escova pelas micelas. A gordura é absorvida nos vasos quilíferos, presentes nas vilosidades. As micelas seguem para o epitélio, e depois para o REL, se transformam em qulomícrons e vai para a linfa. Importância das micelas: conforme vão passando pelo lúmen intestinal as micelas vão sendo retidas junto às vilosidades e os lípedes que elas carregam são prontamente absorvidos pela membrana intestinal. Essa facilidade na absorção é explicada pela lipossolubilidade destes lípedes em relação à membrana fosfolipídica. No interior da célula os ácidos graxos e os monoglicerídeos são captados pelo reticulo endoplasmático liso da célula e são convertidos em novos triglicerídeos que serão captados pelos lactíferos e transportados até o sangue. No entanto, vale a pena ressaltar que ácidos graxos e monoglicerideos de cadeia curta, por serem mais hidrossolúveis, não são convertidos em triglicerídeos difundindo-se diretamente para o sangue portal. Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 16 Paloma Faria GT6 MOVIMENTOS NO COLON Funções do cólon: absorção de agua, eletrólitos do quimo para formar fezes solidas (metade proximal; cólon absortivo); armazenamento de material fecal até que este possa ser expelido (metade distal; cólon de armazenamento). Os movimentos do cólon são muito lentos. 1) Movimentos de mistura (haustrações): São contrações combinadas de faixas circulares e longitudinais (que se reúne em três faixas, as tênias cólicas) de músculos que fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se infle em sacos denominados haustrações. Duram cerca de 30s e desaparecem nos próximos 60s. No ceco e célon ascendente se movem lentamente na direção do anal, proporcionando pequeno grau de propulsão de conteúdos colônicos para a diante. Em seguida, surgem novas contrações em outras áreas de modo que o conteúdo fecal é revolvido. Assim, todo o material é exposto a superfície do intestino grosso, para que os líquidos e as substancias dissolvidas sejam progressivamente absorvidos, até que 80-200 ml de fezes sejam expelidas diariamente. Essas contrações são lentas e persistentes, exigindo de 8-15 horas para mover o quimo da válvula ileocecal até o cólon transverso. 2) Movimentos propulsivos (de massa): Função propulsiva do cólon transverso ao sigmoide. Ocorrem de uma a três vezes por dia, cerca de 15min durante a primeira hora após o desjejum. É um tipo modificado de peristaltismo. Surge um anel constritivo em resposta à distensão ou irritação em um ponto do cólon. A seguir, nos 20cm ou mais do cólon, distal ao anel, as haustrações desaparecem e o segmento se contrai como unidade, impulsionando o material fecal em massa para regiões mais adiante no cólon. A contração desenvolve-se progressivamente e após 30 segundos ocorre o relaxamento. Em seguida, ocorrem outros movimentos de massas. - Reflexos gastrocólicos e duodenocólicos: resultam da distensão do estomago e duodeno e facilitam o surgimento de movimentos de massa depois de refeições. DEFECAÇÃO A maior parte do tempo, o reto encontra-se vazio, devido a um esfíncter funcional fraco a 20 cm do ânus na junção entre cólon sigmoide e reto. Quando um movimento de massa força as fezes pelo reto, imediatamente surge a vontade de defecar, com a contração reflexa do reto e o relaxamento dos esfíncteres anais. A passagem de material fecal através do ânus é evitada pela constrição tônica dos: 1- esfíncter anal interno: espesso musculo liso, involuntário, comprido, situado na parte interna do ânus. 2- esfíncter anal externo: musculo estriado voluntário, que circunda o esfíncter interno e se estende distalmente a ele. É controlado por fibras do nervo pudendo (SNSomático), portanto, sob controle voluntário. REFLEXOS DA DEFECAÇÃO 1) Reflexo intrínseco: Fezes entram no reto, ocorrendo distensão da parede retal, o que desencadeia sinais aferentes pelo plexo mioentérico. Assim, iniciam-se as ondas  Bloco Abdome Agudo 17 Paloma Faria peristálticas (cólon descendente, sigmoide, reto), que se aproximando do ânus, causam relaxamento do esfíncter anal interno (sinais inibidores do plexo mioentérico) e se o esfíncter anal externo estiver relaxado e consciente, ocorre a defecação. Nota: Geralmente, apenas o reflexo intrínseco não é necessário para que ocorra a defecação. 2) Reflexo da defecação parassimpático: Terminações nervosas no reto são estimuladas, ocorrendo transmissão de sinais para a medula espinhal, que voltam para cólon descendente, sigmoide, reto e ânus por fibras parassimpáticas nos nervos pélvicos. Assim, há aumento maior das ondas peristálticas e relaxamento do esfíncter anal interno, intensificando o reflexo intrínseco e portanto, a defecação. Os sinais de defecação que entram na medula espinhal iniciam outros efeitos, como: inspiração profunda, fechamento da glote e contração dos músculos abdominais, forçando conteúdos fecais do cólon para baixo e relaxando o assoalho pélvico, empurrando o anel anal para baixo para eliminar as fezes. Nota: Quando é oportuno defecar: respiração profunda, movimento do diafragma para baixo e contração dos músculos abdominais ativam os reflexos da defecação. SECREÇÃO DE MUCO PELO INTESTINO GROSSO A mucosa do IG tem muitas criptas de Lieberkuhn e não há vilosidades. As células epiteliais consistem basicamente em células mucosas que secretam muco com quantidades moderadas de íons bicarbonatos. A taxa de secreção de muco é regulada principalmente pela estimulação tátil direta e por reflexos nervosos locais. A estimulação dos nervos pélvicos provenientes da medula espinhal e que transportam a inervação parassimpática para 2/3 distais do IG também pode aumentar a secreção de muco, associado ao aumento da motilidade peristáltica do cólon. Funções do muco: protege a parede intestinal contra escoriações e da atividade bacteriana que ocorre no interior das fezes; proporciona um meio adesivo para o material fecal; pH alcalino impede que os ácidos ataquem a parede. ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO 1500 ml de quimo passa normalmente através da válvula ileocecal para o IG. Grande parte da agua e eletrólitos nesse quimo é absorvida no cólon, deixando 100 ml de líquido para a excreção nas fezes. Praticamente, todos os íons são absorvidos. Ocorre absorção ativa de sódio e o gradiente gerado determina também a absorção de cloreto. A absorção de sódio é intensificada pela aldosterona. A absorção de sódio e cloreto cria gradiente osmótico para a absorção de água. Há também secreção de bicarbonato enquanto absorve cloreto. O bicarbonato neutraliza os produtos finais ácidos do metabolismo bacteriano no intestino grosso. Composição das fezes: ¾ água, ¼ matéria sólida (30% bactérias, 10-20% gorduras, 10-20% matéria inorgânica, 2-3% proteínas, 30% restos indigeríveis). Referência: GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ᵃ ed.  Bloco Abdome Agudo 18 Paloma Faria SEMINÁRIO “INTRODUÇÃO AOS MECANISMOS DE AÇÃO ENZIMÁTICA” Enzimas: aceleram reações (↑ pode catalítico), ex.: anidrase carbônica; menor gasto energético; especificidade (cada enzima possui um substrato específico). Para a enzima agir é necessário a formação do complexo enzima-substrato (ES). O substrato se encaixa no centro/sítio ativo da enzima, formando esse complexo. Centros ativos - Possuem os radicais (grupamentos catalíticos) de aminoácidos que participam diretamente na geração e quebra de ligações. - É uma região pequena da enzima; depressão ou fenda. - É tridimensional, formado por grupamentos que vêm de diferentes partes da sequencia linear de aminoácidos. - O substrato se liga fracamente ao centro ativo. Controle das enzimas - Inibição por feedback: o produto final ou intermediário pode inibir o início da síntese (retroinibiçao). - Proteínas reguladoras, as quais podem estimular ou inibir. Exemplo: calmodulina = ativa enzima miosina-quinase (adiciona fosfato na miosina gerando contração do músculo liso). - Por modificação covalente: as enzimas podem ser reguladas pela fixação de um radical fosforila (nos aminoácidos serina e treonina). - Ficam ativas só no local e hora fisiologicamente apropriados. Exemplo: tripsinogênio (forma inativa) => se ativa quando é clivado por ligação peptídica no intestino delgado, se tornando tripsina. Inibição enzimática: ocorre por pequenas moléculas específicas. - Irreversível: o inibidor se dissocia muito lentamente de sua enzima- alvo, porque ele fica ligado muito fortemente à enzima, covalente ou não. - Reversível: caracterizada por uma rápida dissociação do complexo enzima-inibidor. * Competitiva: substrato e inibidor competem pelo sítio ativo da enzima. Exempl: estatinas → drogas anti-hiperlipidêmicas (↓ síntese endógena de colesterol ~ ↓ níveis plasmáticos de c