Fisiología Respiratoria PDF

Fisiología Respiratoria Dra. Isabel de la Fuente M. Estructura Espirometría Espirometría Espirometría Espirometría Espirometría Musculos respiratorios Histeresis pulmonar Surfactante Sustancia Tensioactiva Pulmonar Reduce la tensión superficial de la capa de revestimiento alveolar...

Fisiología Respiratoria Dra. Isabel de la Fuente M. Estructura Espirometría Espirometría Espirometría Espirometría Espirometría Musculos respiratorios Histeresis pulmonar Surfactante Sustancia Tensioactiva Pulmonar Reduce la tensión superficial de la capa de revestimiento alveolar Es producida por las células epiteliales alveolares de tipo II Contiene dipalmitoilfosfatidilcolina Su ausencia produce una reducción de la distensibilidad del pulmón, atelectasia aveolar y tendencia al edema pulmonar. Difusión Difusión Difusión Difusión de oxígeno a través de la barrera hematogaseosa En reposo, la PO2 de la sangre alcanza virtualmente la del aire alveolar en la tercera parte de tiempo que permanece en el capilar La sangre pasa solamente tres cuatros de segundo en el capilar en reposo En ejercicio, el tiempo se reduce probablemente a un cuarto de segundo El proceso de difusión es dificultado por el ejercicio la hipoxia alveolar y el engrosamiento de la barrera hematogaseosa Difusión Difusión Circulación Pulmonar y Sistémica Flujo sanguíneo El pulmón recibe todo el volumen minuto del corazón derecho El diámetro capilar es de alrededor de 10 um Flujo sanguíneo – Resistencia vascular pulmonar Flujo sanguíneo Resistencia vascular pulmonar Normalmente es muy baja Disminuye en el ejercicio por el reclutamiento y la distensión de los capilares Aumenta con volúmenes pulmonares altos y bajos Aumenta con la hipoxia alveolar por la constricción de las pequeñas arterias pulmonares Vasocontricción pulmonar hipóxica La hipoxia alveolar constriñe las pequeñas arterias pulmonares Probablemente se trate de un efecto directo de la PO2 baja sobre el músculo liso vascular Es crítica en el momento del nacimiento en la transmisión de la respiración placentaria a la ventilación con aire Redistribuye el flujo sanguíneo desde las áreas poco ventiladas del pulmón enfermo Flujo sanguíneo Cuatro causas de hipoxemia Hipoventilación Limitación de la difusión Shunt Desigualdad ventilación-perfusión Desigualdad ventilación-perfusión Presiones en ciclo respiratorio Presiones en ciclo respiratorio RESUMEN Valoración del intercambio gaseoso E. ARISMENDI, J.A. BARBERÀ PCO2 mmHg 50 VA/Q reducido 0 50 VA/Q normal 100 PO2 mmHg VA/Q aumentado 150 FIGURA 1. Modelo tricompartimental de las relaciones ventilación-perfusión. El diagrama de oxígenoanhídrido carbónico refleja los posibles valores de PO2 y PCO2 que pueden existir en el pulmón humano en función de las relaciones ventilación-perfusión. VA/Q: cociente ventilación-perfusión; PCO2: presión parcial de anhídrido carbónico; PO2: presión parcial de oxígeno. mayor a la Q. Estas diferencias regionales por P. Wagner(6-9). En la misma se mide el inter- Valoración del intercambio gaseoso 0,9 Ventilación Flujo sanguíneo PO2 arterial (mmHg) 100 L/min 0,6 0,3 90 80 VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEO – 0,3 0,6 Sujetos sanos Desequil VA/Q 0,9 1,2 1,5 1,8 70 + 60 50 40 EPOC 30 0,0 0 0,01 0,1 1 Cociente VA/Q 10 100 FIGURA 2. Distribución ventilación-perfusión normal. Gráficas de distribución de la perfusión (círculos cerrados) y de la ventilación (símbolos abiertos) en unidades alveolares con 50 cocientes ventilaciónperfusión (VA/Q) posibles en un sujeto sano. Nótese que ambas distribuciones tienen una forma unimodal, estrecha y centrada en el cociente VA/Q de 1. 15 20 25 30 35 40 45 PO2 venosa mixta (mmHg) FIGURA 3. Importancia de la PO2 venosa m El diagrama muestra las relaciones entre pre venosa mixta de O2 (PvO2) y presión arterial d (PaO2), para distintos grados de desequilibrio v lación-perfusión (VA/Q) en sujetos sanos y pacie con EPOC. Nótese que en sujetos sanos, aunq PvO2 descienda a 30 mmHg, como ocurre du te el esfuerzo, la PaO2 permanece prácticam inalterada. En cambio, en pacientes con EP desequilibrio en las relaciones VA/Q, el descens valor de PvO2, tiene un impacto negativo sob Valoración del intercambio gaseoso VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO 0,9 Ventilación Flujo sanguíneo PO2 arterial (mmHg) 100 L/min 0,6 0,3 90 80 – 0,3 0,6 Sujetos sanos Desequilibrio VA/Q 0,9 1,2 1,5 1,8 70 + 60 50 40 EPOC 30 0,0 0 0,01 0,1 1 10 Cociente VA/Q 100 FIGURA 2. Distribución ventilación-perfusión normal. Gráficas de distribución de la perfusión (círculos cerrados) y de la ventilación (símbolos abiertos) en unidades alveolares con 50 cocientes ventilaciónperfusión (VA/Q) posibles en un sujeto sano. Nótese que ambas distribuciones tienen una forma unimodal, estrecha y centrada en el cociente VA/Q de 1. shunt se defi ne como la cantidad de Q en áreas con cociente VA/Q igual a cero (en la 15 20 25 30 35 40 45 PO2 venosa mixta (mmHg) FIGURA 3. Importancia de la PO2 venosa mixta. El diagrama muestra las relaciones entre presión venosa mixta de O2 (PvO2) y presión arterial de O2 (PaO2), para distintos grados de desequilibrio ventilación-perfusión (VA/Q) en sujetos sanos y pacientes con EPOC. Nótese que en sujetos sanos, aunque la PvO2 descienda a 30 mmHg, como ocurre durante el esfuerzo, la PaO2 permanece prácticamente inalterada. En cambio, en pacientes con EPOC y desequilibrio en las relaciones VA/Q, el descenso del valor de PvO2, tiene un impacto negativo sobre la PaO2 para cualquier grado de desequilibrio VA/Q. VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Insuficiencia respiratoria Con hipercapnia Con parénquima pulmonar sano -Intoxicación por sedantes del SNC -Enfermedades neuromusculares -Obstrucciones de la vía aérea principal Sin hipercapnia Con parénquima pulmonar patológico -EPOC -Agudización grave del asma Enfermedades pulmonares crónicas -EPOC -Agudización grave del asma -Enfermedades intersticiales difusas del pulmón -Enfermedades vasculares crónicas del pulmón Enfermedades pulmonares agudas Localizadas Difusas: edema pulmonar -Neumonía -Tromboembolia pulmonar aguda -Cardiogénico -No cardiogénico (o SDRA) FIGURA 4. Clasificación de la insuficiencia respiratoria (tomado de 11). Véase como la insuficiencia respiratoria hipoxémica (sin hipercapnia) siempre está presente en un pulmón patológico, a diferencia de la insuficiencia FIGURA 4. Clasificación de la insuficiencia respiratoria (tomado de ). Véase como la insuficiencia respiratoria hipoxémica (sin hipercapnia) siempre está presente en un pulmón patológico, a diferencia de la insuficiencia respiratoria hipercápnica que puede ocurrir en un pulmón sano. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; SNC: sistema nervioso central. TABLA 1. Mecanismos de hipoxemia Mecanismo Relevancia Alta Media Baja Intrapulmonar Extrapulmonar Cortocircuito o shunt Desequilibrio VA/Q Hipoventilación Limitación de la difusión Alvéolo-capilar de O2 ↓ Gasto cardiaco ↑ Consumo de O2 Anemia ↓ Afinidad de la Hb (P50) ↑ pH VA/Q: ventilación-perfusión; O2: oxígeno; Hb: hemoglobina; P50: presión de oxígeno correspondiente a una saturación de oxígeno del 50%, determina la posición de la curva de disociación de la hemoglobina. VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO TABLA 2. Causas de hipoventilación Ausencia de actividad de los centros respiratorios • Sobredosis de medicamentos: sedantes, barbitúricos, opiáceos • Lesiones del SNC: traumatismos craneales, poliomielitis • Mixedema • Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de apneas del sueño) Enfermedades neuronales y de las vías nerviosas • Agudas: síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, tétanos • Crónicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, poliomielitis Enfermedades de la placa neuromotora: miastenia grave, botulismo, agentes curarizantes, aminoglicósidos Síndrome de apneas del sueño Enfermedades musculares: enfermedades de la neurona motora, distrofias en general, poliomiositis, hipofosfatemia, hipopotasemia, parálisis diafragmática, síndrome de fatiga muscular respiratoria Enfermedades de la caja torácica: cifoescoliosis, traumatismos torácicos, fibrotórax, otras deformidades (quirúrgicas o médicas) Obstrucciones de la vía respiratoria principal Otras causas: hemodiálisis SNC: sistema nervioso central. E. ARISMENDI, J.A. BARBERÀ TABLA 3. Características diferenciales de los mecanismos de hipoxemia e hipercapnia Mecanismo Desequilibrio VA/Q Cortocircuito o shunt Hipoventilación alveolar Limitación de la difusión alvéolo-arterial de O2 PaO2 PaCO2 AaPO2 PaO2 (100%) VE ↓ ↓ ↓ ↓ No↑ No↓ ↑ No↓ ↑ ↑ N ↑ >500 mmHg <300 mmHg >500 mmHg >500 mmHg No↑ ↑ ↓ No↑ PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; PaCO2: presión parcial de anhídrido carbónico arterial; AaPO2: gradiente alvéolo-arterial de O2; VE: ventilación minuto; VA/Q: cociente ventilación-perfusión; PaO2 (100%): la presión parcial de oxígeno arterial obtenida al respirar oxígeno al 100% durante 20 min; N: normal; O2: oxígeno. tes con EPID no condicionan hipercapnia. Al contrario, es frecuente que en estos casos haya situación se presenta sólo en circunstancias muy concretas (pacientes con EPID durante Saturación de hemoglobina (%) Pulsioximetría VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO Esta exploración es muy sencilla y rápida y puede 100 sustituir a la gasometría arterial si no se requiere una cuantificación precisa de los Arterial valores de PaO2 oVenosa PaCO2 para tomar decisiones 80 PO2=100 PO =40 clínicas. La SaO2 es2 el porcentaje de saturación Sat=97 Sat=75 de la hemoglobina con O2 en la sangre arte60condiciones normales los valores son rial. En iguales o superiores al 95%. La oximetría de pulso 40 o pulsioximetría esColombia uno de los métodos no invasivos más utilizados para la medición de la SaO (SpO2). Dicho valor se obtiene por 20 2 espectrofotometría, que no permite detectar formas anormales de Hb. Por dicho motivo a Argentina 0 la SpO2 se le denomina SaO2 funcional, pues0 20 40 60 80 100 to que representa a laPO Hb mmHg que transporta O2 2 en relación con la cantidad total de Hb con (27). Lade FIGURA 6.de Curva de disociación la oxihemoglobicapacidad transporte SpO 2 se mide Gráfidel ca que relaciona la presión de de oxígeno a na. través lecho ungueal o delparcial lóbulo la Saturación de oxígeno (SaO2) a través de este método tiene menor importancia, ya que es un valor calculado a partir de la PaO2 y del pH mediante nomogramas. 40 20 0 0 20 40 60 PO2 mmHg 80 100 FIGURA 6. Curva de disociación de la oxihemoglobina. Gráfica que relaciona la presión parcial de oxígeno (PO2) con la saturación de la hemoglobina. La curva tiene una forma sigmoidea. Una PO2 de 60 mmHg corresponde aproximadamente a una saturación de 90%, punto por debajo del cual se hace más pronunciada la pendiente de la curva de disociación, con lo cual la saturación disminuye abruptamente ante pequeñas disminuciones de la PO2. En cambio valores de PO2 superiores a 60 mmHg generan cambios menos pronunciados en los valores de saturación de la hemoglobina, tendiendo a aplanarse la curva. de la piel(28). Los sistemas actuales para medir CO2 utilizan un electrodo sensible a los cambios de pH inducidos por el CO , añadiendo ¡Gracias! Dra. Isabel de la Fuente M.